TAKIKARDI SUPRAVENTRIKULAR

A. DEFINISI TAKIKARDI SUPRAVENTRIKULAR

Takikardi supraventrikular (TSV) adalah satu jenis takidisritmia yang ditandai dengan
perubahan laju jantung yang mendadak bertambah cepat menjadi berkisar antara 150
kali/menit sampai 250 kali/menit. Kelainan pada TSV mencakup komponen sistem konduksi
dan terjadi di bagian atas bundel HIS. Pada kebanyakan TSV mempunyai kompleks QRS
normal. Kelainan ini sering terjadi pada demam, emosi, aktivitas fisik dan gagal jantung
(Aslinar, 2010).

B. ELEKTROFISIOLOGI TAKIKARDI SUPRAVENTRIKULAR

Gangguan irama jantung secara elektrofisiologi disebabkan oleh gangguan pembentukan
rangsang, gangguan konduksi rangsang dan gangguan pembentukan serta penghantaran
rangsang.
1.Gangguan pembentukan rangsang
Gangguan ini dapat terjadi secara pasif atau aktif. Bila gangguan rangsang terbentuk secara
aktif di luar urutan jaras hantaran normal, seringkali menimbulkan gangguan irama ektopik
dan bila terbentuk secara pasif sering menimbulkan escape rhytm (irama pengganti).
a.Irama ektopik timbul karena pembentukan rangsang ektopik secara aktif dan fenomena
reentry
b.Escape beat (denyut pengganti) ditimbulkan bila rangsang normal tidak atau belum sampai
pada waktu tertentu dari irama normal, sehingga bagian jantung yang belum atau tidak
mendapat rangsang itu bekerja secara otomatis untuk mengeluarkan rangsangan instrinsik
yang memacu jantung berkontraksi.
c.Active ectopic firing terjadi pada keadaan dimana terdapat kenaikan kecepatan automasi
pembentukan rangsang pada sebagian otot jantung yang melebihi keadaan normal.
d.Reentry terjadi bila pada sebagian otot jantung terjadi blokade unidirectional (blokade
terhadap rangsang dalam arah antegrad) dimana rangsang dari arah lain masuk kembali secara
retrograd melalui bagian yang mengalami blokade tadi setelah masa refrakternya dilampaui.
Keadaan ini menimbulkan rangsang baru secara ektopik. Bila reentry terjadi secara cepat dan
berulang-ulang, atau tidak teratur (pada beberapa tempat), maka dapat menimbulkan keadaan
takikardi ektopik atau fibrilasi.
2.Gangguan konduksi
Kelainan irama jantung dapat disebabkan oleh hambatan pada hantaran (konduksi) aliran
rangsang yang disebut blokade. Hambatan tersebut mengakibatkan tidak adanya aliran
rangsang yang sampai ke bagian miokard yang seharusnya menerima rangsang untuk
dimulainya kontraksi. Blokade ini dapat terjadi pada tiap bagian sistem hantaran rangsang
mulai dari nodus SA atrium, nodus AV, jaras HIS, dan cabang-cabang jaras kanan kiri sampai
pada percabangan purkinye dalam miokard.
3.Gangguan pembentukan dan konduksi rangsangan
Gangguan irama jantung dapat terjadi sebagai akibat gangguan pembentukan rangsang
bersama gangguan hantaran rangsang.

C.KLASIFIKASI TAKIKARDI SUPRAVENTRIKULAR

Terdapat 3 jenis TSV yang sering ditemukan pada bayi dan anak, yaitu:
1.Takikardi atrium primer (takikardi atrial ektopik)
Terdapat sekitar 10% dari semua kasus TSV, namun TSV ini sukar diobati. Takikardi ini
jarang menimbulkan gejala akut. Penemuannya biasanya karena pemeriksaan rutin atau
karena ada gagal jantung akibat aritmia yang lama. Pada takikardi atrium primer, tampak
adanya gelombang “p” yang agak berbeda dengan gelombang p pada waktu irama sinus, tanpa
disertai pemanjangan interval PR. Pada pemeriksaan elektrofisiologi intrakardiak tidak
didapatkan jaras abnormal (jaras tambahan).
2.Atrioventricular re-entry tachycardia (AVRT)
Pada AVRT pada sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW) jenis orthodromic, konduksi
antegrad terjadi pada jaras his-purkinye (slow conduction) sedangkan konduksi retrograd
terjadi pada jaras tambahan (fast conduction). Kelainan yang tampak pada EKG adalah
takikardi dengan kompleks QRS yang sempit dengan gelombang p yang timbul segera setelah
kompleks QRS dan terbalik. Pada jenis yang antidromic, konduksi antegrad terjadi pada jaras
tambahan sedangkan konduksi retrograd terjadi pada jaras his-purkinye. Kelainan pada EKG
yang tampak adalah takikardi dengan kompleks QRS yang lebar dengan gelombang p yang
terbalik dan timbul pada jarak yang jauh setelah kompleks QRS.
3.Atrioventricular nodal reentry tachycardia (AVNRT)
Pada jenis AVNRT, reentry terjadi di dalam nodus AV, dan jenis ini merupakan mekanisme
yang paling sering menimbulkan TSV pada bayi dan anak. Sirkuit tertutup pada jenis ini
merupakan sirkuit fungsional. Jika konduksi antegrad terjadi pada sisi lambat (slow limb) dan
konduksi retrograd terjadi pada sisi cepat (fast limb), jenis ini disebut juga jenis typical (slow-
fast) atau orthodromic. Kelainan pada EKG yang tampak adalah takikardi dengan kompleks
QRS sempit dengan gelombang p yang timbul segera setelah kompleks QRS tersebut dan
terbalik atau kadang-kadang tidak tampak karena gelombang p tersebut terbenam di dalam
kompleks QRS. Jika konduksi antegrad terjadi pada sisi cepat dan konduksi retrograd terjadi
pada sisi lambat, jenis ini disebut jenis atypical (fast-slow) atau antidromic. Kelainan yang
tampak pada EKG adalah takikardi dengan kompleks QRS sempit dan gelombang p terbalik
dan timbul pada jarak yang cukup jauh setelah komplek QRS.

D.PENYEBAB TAKIKARDI SUPRAVENTRIKULAR

1.Idiopatik, ditemukan pada hampir setengah jumlah pasien. Tipe idiopatik ini biasanya terjadi
lebih sering pada bayi daripada anak.
2.Sindrom Wolf Parkinson White (WPW) terdapat pada 10-20% kasus dan terjadi hanya
setelah konversi menjadi sinus aritmia. Sindrom WPW adalah suatu sindrom dengan interval
PR yang pendek daninterval QRS yang lebar; yang disebabkan oleh hubungan langsung antara
atrium dan ventrikel melalui jaras tambahan.
3.Beberapa penyakit jantung bawaan (anomali Ebstein’s, single ventricle, L-TGA)

E.TANDA DAN GEJALA TAKIKARDI SUPRAVENTRIKULAR

1.Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi
jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat;
edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.
b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.
2.Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah
3.Napas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan
(krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal
jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
4.Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial);
kehilangan tonus otot/kekuatan

F.PATOFISIOLOGI TAKIKARDI SUPRAVENTRIKULAR

Berdasarkan pemeriksaan elektrofisiologi intrakardiak, terdapat dua mekanisme terjadinya
takikardi supraventrikular yaitu Otomatisasi (automaticity) dan Reentry. Irama ektopik yang
terjadi akibat otomatisasi sebagai akibat adanya sel yang mengalami percepatan (akselerasi)
pada fase 4 dan sel ini dapat terjadi di atrium, A-V junction, bundel HIS, dan ventrikel.
Struktur lain yang dapat menjadi sumber/fokus otomatisasi adalah vena pulmonalis dan vena
kava superior. Contoh takikardi otomatis adalah sinus takikardi. Ciri peningkatan laju nadi
secara perlahan sebelum akhirnya takiaritmia berhenti. Takiaritmia karena otomatisasi sering
berkaitan dengan gangguan metabolik seperti hipoksia, hipokalemia, hipomagnesemia, dan
asidosis. Ini adalah mekanisme yang terbanyak sebagai penyebab takiaritmia dan paling
mudah dibuktikan pada pemeriksaan elektrofisiologi. Syarat mutlak untuk timbulnya reentry
adalah Adanya dua jalur konduksi yang saling berhubungan baik pada bagian distal maupun
proksimal hingga membentuk suatu rangkaian konduksi tertutup. Salah satu jalur tersebut
harus memiliki blok searah. Aliran listrik antegrad secara lambat pada jalur konduksi yang
tidak mengalami blok memungkinkan terangsangnya bagian distal jalur konduksi yang
mengalami blok searah untuk kemudian menimbulkan aliran listrik secara retrograd secara
cepat pada jalur konduksi tersebut.

G.PENATALAKSANAAN
1.Penatalaksanaan segera
a.Pemberian adenosin. Adenosin merupakan nukleotida endogen yang bersifat kronotropik
negatif, dromotropik, dan inotropik. Efeknya sangat cepat dan berlangsung sangat singkat
dengan konsekuensi pada hemodinamik sangat minimal. Adenosin dengan cepat dibersihkan
dari aliran darah (sekitar 10 detik) dengan cellular uptake oleh sel endotel dan eritrosit. Obat
ini akan menyebabkan blok segera pada nodus AV sehingga akan memutuskan sirkuit pada
mekanisme reentry. Adenosin mempunyai efek yang minimal terhadap kontraktilitas jantung.
Adenosin merupakan obat pilihan dan sebagai lini pertama dalam terapi TSV karena dapat
menghilangkan hampir semua TSV. Efektivitasnya dilaporkan pada sekitar 90% kasus.
Adenosin diberikan secara bolus intravena diikuti dengan flush saline, mulai dengan dosis 50
µg/kg dan dinaikkan 50 µ/kg setiap 1 sampai 2 menit (maksimal 250 µ/kg). Dosis yang efektif
pada anak yaitu 100 – 150 µg/kg. Pada sebagian pasien diberikan digitalisasi untuk mencegah
takikardi berulang.
Efek samping adenosin dapat berupa nyeri dada, dispnea, facial flushing, dan terjadinya A-V
bloks. Bradikardi dapat terjadi pada pasien dengan disfungsi sinus node, gangguan konduksi
A-V, atau setelah pemberian obat lain yang mempengaruhi A-V node (seperti beta blokers,
calsium channel blocker, amiodaron). Adenosin bisa menyebabkan bronkokonstriksi pada
pasien asma.
b.Pada pasien AVRT atau AVNRT, prokainamid mungkin juga efektif. Obat ini bekerja
memblok konduksi pada jaras tambahan atau pada konduksi retrograd pada jalur cepat pada
sirkuit reentry di nodus AV. Hipotensi juga sering dilaporkan pada saat loading dose
diberikan.
c.Digoksin dilaporkan juga efektif untuk mengobati kebanyakan TSV pada anak. Digoksin
tidak digunakan lagi untuk penghentian segera TSV dan sebaiknya dihindari pada anak yang
lebih besar dengan WPW sindrom karena ada risiko percepatan konduksi pada jaras
tambahan. Digitalisasi dipakai pada bayi tanpa gagal jantung kongestif. Penelitian oleh Wren
dkk tahun 1990, pada 29 bayi dengan TSV, pengobatan efektif dengan digoksin. Digoksin
memperbaiki fungsi ventrikel, baik melalui pengaruh inotropiknya maupun melalui blokade
nodus AV yang ditengahi vagus.
d.Bila adenosin tidak bisa digunakan serta adanya tanda gagal jantung kongestif atau
kegagalan sirkulasi jelas dan alat DC shock tersedia, dianjurkan penggunaan direct current
synchronized cardioversion dengan kekuatan listrik sebesar 0,25 watt-detik/pon yang pada
umumnya cukup efektif. DC shock yang diberikan perlu sinkron dengan puncak gelombang
QRS, karena rangsangan pada puncak gelombang T dapat memicu terjadinya fibrilasi
ventrikel. Tidak dianjurkan memberikan digitalis sebelum dilakukan DC Shock oleh karena
akan menambah kemungkinan terjadinya fibrilasi ventrikel. Apabila terjadinya fibrilasi
ventrikel maka dilakukan DC shock kedua yang tidak sinkron. Apabila DC shock kedua ini
tetap tidak berhasil, maka diperlukan tindakan invasif.
e.Bila DC shock tidak tersedia baru dipilih alternatif kedua yaitu preparat digitalis secara
intravena. Dosis yang dianjurkan pada pemberian pertama adalah sebesar ½ dari dosis
digitalisasi (loading dose) dilanjutkan dengan ¼ dosis digitalisasi, 2 kali berturut-turut
berselang 8 jam.
f.Bila pasien tidak mengalami gagal jantung kongestif, adenosin tidak bisa digunakan, dan
digitalis tidak efektif, infus intravena phenylephrine bisa dicoba untuk konversi cepat ke irama
sinus. Phenylephrine dapat meningkatkan tekanan darah dengan cepat dan mengubah
takikardi dengan meningkatkan refleks vagal. Efek phynilephrin (Neo-synephrine) sama
halnya dengan sedrophonium (tensilon) yang meningkatkan reflek vagal seperti juga efek anti
aritmia lain seperti procainamid dan propanolol. Metode ini tidak direkomendasikan pada bayi
dengan CHF karena dapat meningkatkan afterload sehingga merugikan pada bayi dengan
gagal jantung. Dosis phenylephrin 10 mg ditambahkan ke dalam 200 mg cairan intravena
diberikan secara drip dengan pengawasan doketr terhadap tekanan darah. Tekanan sistolik
tidak boleh melebihi 150-170 mmHg.
g.Price dkk pada tahun 2002, menggunakan pengobatan dengan flecainide dan sotalol untuk
TSV yang refrakter pada anak yang berusia kurang dari 1 tahun. Flecainide dan sotalol
merupakan kombinasi baru, yang aman dan efektif untuk mengontrol TSV yang refrakter.
h.Penelitian oleh Etheridge dkk tahun 1999, penggunaan beta bloker efektif pada 55% pasien.
Selain itu juga penggunaan obat amiodarone juga berhasil pada 71% pasien dimana di
antaranya sebagai kombinasi dengan propanolol. Keberhasilan terapi memerlukan kepatuhan
sehingga amiodarone dipakai sebagai pilihan terapi pada beberapa pasien karena hanya
diminum 1x sehari. Semua pasien yang diterapi dengan amiodarone, harus diperiksa tes fungsi
hati dan fungsi tiroid setiap 3 bulan. Propanolol dapat digunakan secara hati-hati, sering
efektif dalam memperlambat fokus atrium pada takikardi atrial ektopik.
2.Penanganan Jangka Panjang
Umur pasien dengan TSV digunakan sebagai penentu terapi jangka panjang TSV. Di antara
bayi-bayi yang menunjukkan tanda dan gejala TSV, kurang lebih sepertiganya akan membaik
sendiri dan paling tidak setengah dari jumlah pasien dengan takikardi atrial automatic akan
mengalami resolusi sendiri. Berat ringan gejala takikardi berlangsung dan kekerapan serangan
merupakan pertimbangan penting untuk pengobatan.
Pada sebagian besar pasien tidak diperlukan terapi jangka panjang karena umumnya tanda
yang menonjol adalah takikardi dengan dengan gejala klinis ringan dan serangan yang jarang
dan tidak dikaitkan dengan preeksitasi. Bayi-bayi dengan serangan yang sering dan
simptomatik akan membutuhkan obat-obatan seperti propanolol, sotalol atau amiodaron,
terutama untuk tahun pertama kehidupan.
Pada pasien TSV dengan sindrom WPW sebaiknya diberikan terapi propanolol jangka
panjang. Sedangkan pada pasien dengan takikardi resisten digunakan procainamid, quinidin,
flecainide, propafenone, sotalol dan amiodarone.
Pada pasien dengan serangan yang sering dan berusia di atas 5 tahun, radiofrequency ablasi
catheter merupakan pengobatan pilihan. Pasien yang menunjukkan takikardi pada kelompok
umur ini umumnya takikardinya tidak mungkin mengalami resolusi sendiri dan umunya tidak
tahan atau kepatuhannya kurang dengan pengobatan medikamentosa. Terapi ablasi dilakukan
pada usia 2 sampai 5 tahun bila TSV refrakter terhadap obat anti aritmia atau ada potensi efek
samping obat pada pemakaian jangka panjang. Pada tahun-tahun sebelumnya, alternatif
terhadap pasien dengan aritmia yang refrakter dan mengancam kehidupan hanyalah dengan
anti takikardi pace maker atau ablasi pembedahan.

H.PEMERIKSAAN PENUNJANG TAKIKARDI SUPRAVENTRIKULAR

1.EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber
disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
2.Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana
disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat
digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
3.Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi
ventrikel atau katup.
4.Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard yang dapat
mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.
5.Tes stres latihan : dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan
disritmia.
6.Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat
mnenyebabkan disritmia.
7.Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau
dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
8.Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan.meningkatkan disritmia.
9.Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh
endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
10.GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

I.PENGKAJIAN
1.Pengkajian primer :
a.Airway
• Apakah ada peningkatan sekret ?
• Adakah suara nafas : krekels ?
b.Breathing
• Adakah distress pernafasan ?
• Adakah hipoksemia berat ?
• Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas ?
• Apakah ada bunyi whezing ?
c.Circulation
• Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran ?
• Apakah ada takikardi ?
• Apakah ada takipnoe ?
• Apakah haluaran urin menurun ?
• Apakah terjadi penurunan TD ?
• Bagaimana kapilery refill ?
• Apakah ada sianosis ?
2.Pengkajian sekunder
a.Riwayat penyakit
1)Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi
2)Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung, hipertensi
3)Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya kemungkinan untuk
terjadinya intoksikasi
4)Kondisi psikososial
b.Pengkajian fisik
1)Aktivitas : kelelahan umum
2)Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit
nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit warna dan
kelembaban berubah misal pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila
curah jantung menurun berat.
3)Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut, menolak,marah, gelisah,
menangis.
4)Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap makanan, mual
muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit
5)Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan
pupil.
6)Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan
obat antiangina, gelisah
7)Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman
pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan
komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena
tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
8)Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis
siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

J.DIAGNOSA DAN INTERVENSI TAKIKARDI SUPRAVENTRIKULAR

1.Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan denyut/irama jantung, perubahan
sekuncup jantung: preload, afterload, penurunan kontraktilitas miokard.
Tujuan: Penuruanan curah jantung teratasi setelah dilakukan tindakan keperawatan selama
1x24jam dengan kriteria hasil:
Pasien tidak mengeluh pusing
Pasien tidak mengeluh sesak
EKG normal
Kulit elastis BB normal
C/axilaSuhu: 36-37
Pernapasan 12-21x/mnt
Tekanan darah 120-129/80-84mmHg
Nadi 60-100x/mnt
Intervensi:
1)Ukur tanda-tanda vital: Tekanan darah, pernapasan, suhu, nadi.
R/mengetahui keadaan pasien
2)Monitor bunyi napas, bunyi jantung
R/mengetahui perubaha napas /bunyi jantung
3)Monitor edema
R/mengetahui keadaan pasien
4)Batasi garam sesuai program
R/menghindari penimbunan cairan
5)Anjurkan untuk bed rest
R/mempercepat pemulihan kondisi
6)Beri posisi semi fowler
R/memenuhi kebutuhan oksigen
7)Kolaborasi/lanjutkan program EKG
R/mengetahui kelainan jantung
8)Kolaborasi/lanjutkan terapi oksigen
R/mencukupi kebutuhan oksigen
9)Kolaborasi/lanjutkan terapi obat
R/mempercepat proses penyembuhan
2.Perfusi jaringan serebral/perifer tidak efektik berhubungan dengan aliran arteri terhambat.
Tujuan: Perpusi jaringan serebral teratasi setelah dilakukan tindakan keperawatan selama
1x24jam dengan kriteria hasil:
Pasien tidak mengeluh pusing
Pasien tidak mengeluh sesak napas
Pernapasan 12-21x/mnt
Tekanan darah 120-129/80-84mmHg
Nadi 60-100x/mnt
CRT: <3 detik Intervensi: 1)Ukur tanda-tanda vital: tekanan darah, nadi, pernapasan, suhu,
saturasi R/mengetahui kondisi pasien 2)Monitor capillary refill time R/mengetahui status
keadaan pasien 3)Monitor kemampuan aktivitas pasien R/mengetahui kemampuan pasien
4)Anjurkan untuk cukup istirahat R/mempercepat pemulihan kondisi 5)Beri posisi semi
fowler R/memenuhi kebutuhan oksigen 6)Bantu aktivitas pasien secara bertahap
R/mengurangi beban kerja pasien 7)Cegah fleksi tungkai R/menghindari penurunan staus
kesadaran pasien 8)Libatkan keluarga dalam pemenuhan kebutuhan pasien R/mencukupi
kebutuhan pasien 9)Beri cukup nutrisi sesuai dengan diet R/mempercepat pemulihan kondisi
10)Kolaborasi/lanjutkan terapi oksigen R/mencukupi kebutuhan oksigen
11)Kolaborasi/lanjutkan terapi transfusi R/mempercepat pemulihan kondisi pasien
12)Kolaborasi/lanjutkan pemberian obat; nama, dosis, waktu, cara, indikasi R/mempercepat
proses penyembuhan 3.Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan spasme jalan
napas, sekresi di bronkus, eksudat di alveoli, sekresi yang tertahan, benda asing di jalan napas.
Tujuan: Bersihan jalan napas tidak efektif teratasi setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama 1x24 jam dengan kriteria hasil: Pasien tidak mengeluh sesak Pernapasan 12-
21x/mnt Tekanan darah 120-129/80-84mmHg Nadi 60-100x/mnt Tidak ada buyi napas
tambahan Intervensi: 1)Ukur tanda-tanda vital: tekanan darah, nadi, pernapasan, suhu,
saturasi R/mengetahui keadaan pasien 2)Kaji fungsi pernapasan: frekuensi, bunyi, irama, jenis
R/mengetahui pola napas pasien 3)Beri posisi semi fowler R/memenuhi kebutuhan oksigen
4)Suction bila perlu R/membersihkan jalan napas 5)Ajarkan teknik batuk efektif
R/mengeluarkan sekret yang tertahan 6)Anjurkan minum air hangat R/mengurangi sekret
7)Kolaborasi/lanjutkan terapi oksigen R/mencukupi kebutuhan oksigen
8)Kolaborasi/lanjutkan pemberian mukolitik; nama, dosis, waktu, cara, indikasi R/mengurangi
sekret 4.Nyeri akut berhubungan dengan agen injuri biologis, fisik. Tujuan: Nyeri akut teratasi
setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24jam dengan kriteria hasil: Pasien tidak
mengeluh nyeri Pasein tidak mengeluh sesak Pernapasan 12-21x/mnt Tekanan darah
120-129/80-84mmHg Nadi 60-100x/mnt Intervensi: 1)Ukur tanda-tanda vital: tekanan
darah, nadi, pernapasan, suhu, saturasi R/mengetahui kondisi pasien 2)Monitor derajat dan
kualitas nyeri (PQRST)? R/mengetahui rasa nyeri yang dirasakan 3)Ajarkan teknik
distraksi/relaksasi/napas dalam R/mengurangi rasa nyeri 4)Beri posisi nyaman R/untuk
mengurangi rasa nyeri 5)Beri posisi semifowler R/memenuhi kebutuhan oksigen 6)Libatkan
keluarga dalam pemenuhan kebutuhan pasien R/memenuhi kebutuhan pasien 7)Anjurkan
untuk cukup istirahat R/mempercepat proses penyembuhan 8)Kolaborasi/lanjutkan pemberian
analgetik; nama, dosis, waktu, cara, indikasi R/mengurangi rasa nyeri 5.Kurang pengetahuan
berhubungan dengan keterbatasan paparan, tidak familiar dengan sumber informasi. Tujuan:
Pengetahuan pasien bertambah setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x45 menit
dengan kriteria hasil: Pasien bisa menjelaskan pengertian Bisa menyebutkan penyebab
Bisa menyebutkan tanda dan gejala Bisa menyebutkan perawatan Bisa menyebutkan
pencegahan Intervensi: 1)Kontrak waktu, tempat, dan topik dengan pasien R/menetapkan
waktu, tempat, dan topik untuk pendidikan kesehatan 2)Berikan pendidikan kesehatan
R/meningkatkan pengetahuan pasien 3)Evaluasi pengetahuan pasien R/mengetahui
keberhasilan pendidikan kesehatan 4)Anjurkan kepada klien untuk melakukan apa yang telah
disampaikan dalam pendidikan kesehatan R/mengingatkan kembali pada pasien 6.Pola napas
tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi, nyeri, cemas, kelelahan otot pernapasan,
defornitas dinding dada. Tujuan: pola napas tidak efektif teratasi setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 1x24jam dengan kriteria hasil: Pasien tidak mengeluh pusing Pasien
tidak mengeluh sesak napas Pernapasan 12-21x/mnt Tekanan darah 120-129/80-
84mmHg Nadi 60-100x/mnt CRT: <3 detik Intervensi: 1)Ukur tanda-tanda vital:
Tekanan darah, pernapasan, suhu, nadi. R/mengetahui keadaan pasien 2)Monitor kemampuan
aktivitas pasien R/mengetahui kemampuan pasien 3)Anjurkan untuk bedrest R/mempercepat
pemulihan kondisi 4)Beri posisi semifowler R/mencukupi kebutuhan oksigen Bantu aktivitas
pasien secara bertahap R/mengurangi beban kerja pasien 5)Beri cukup nutrisi sesuai dengan
diet R/mempercepat pemulihan kondisi 6)Kolaborasi/lanjutkan terapi oksigen R/mencukupi
kebutuhan oksigen 7.Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakkeimbangan suplai dan
kebutuhan oksigen. Tujuan: Intoleransi aktivitas teratasi setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 1x24jam dengan kriteria hasil: Pasien tidak mengeluh lemas Pasien
tidak mengeluh pusing Pasien tidak mengeluh sesak napas Pernapasan 12-21x/mnt
Tekanan darah 120-129/80-84mmHg Nadi 60-100x/mnt CRT: <3 detik Intervensi:
1)Ukur tanda-tanda vital: Tekanan darah, pernapasan, suhu, nadi. R/mengetahui keadaan
pasien 2)Monitor kemampuan aktivitas pasien R/mengetahui kemampuan pasien 3)Anjurkan
untuk cukup istirahat R/mempercepat pemulihan kondisi 4)Beri posisi semi fowler
R/memenuhi kebutuhan oksigen 5)Libatkan keluarga dalam pemenuhan kebutuhan pasien
R/mencukupi kebutuhan pasien 6)Bantu aktivitas pasien secara bertahap R/mengurangi bebar
kerja pasien 7)Beri cukup nutrisi sesuai dengan diet R/mempercepat pemulihan kondisi
8)Kolaborasi/lanjutkan terapi oksigen R/mencukupi kebutuhan oksigen
9)Kolaborasi/lanjutkan pemberian obat; nama, dosis, waktu, cara, rute R/mempercepat
penyembuhan 8.Resiko infeksi berhubungan dengan pertahanan primer tidak adekuat,
prosedur invasif, pertahanan sekunder tidak adekuat. Tujuan: Pasien tidak mengalami infeksi
setelah dilakuakan tindakan keperawatan selama 2x24jam dengan kriteria hasil: Daerah
tusukan infus tidak ada tanda peradangan Hasil laboratorium darah normal(Leukosit, Hb)
Intervensi: 1)Monitor tanda-tanda peradangan R/untuk melihat tanda-tanda peradangan
2)Monitor pemeriksaan Laboratorium darah R/untuk melihat kandungan darah 3)Cuci tangan
sebelum dan sesudah melakukan tindakan R/untuk menghindari inos 4)Anjurkan untuk bed
rest R/mempercepat pemulihan kondisi 5)Batasi pengunjung R/untuk mencegah inos 6)Rawat
luka setiap hari dwengan teknik steril R/mencegah infeksi 7)Beri nutrisi tinggi zat besi,
vitamin C R/untuk membantu proses penyembuhan luka 8)Kolaborasi/lanjutkan pemberian
obat antibiotik ; nama, dosis, waktu, cara R/mempercepat penyembuhan DAFTAR
PUSTAKA Hudak, C.M, Gallo B.M. Keperawatan Kritis : Pendekatan Holistik. Jakarta :
EGC.1997 Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Alih
bahasa Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ; 1994. Santoso Karo
karo. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 1996 Smeltzer Suzanne C. Buku
Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk.
Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001. Doenges, Marilynn E. Rencana Asuhan
Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih
bahasa I Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC;1999 Hanafi B. Trisnohadi. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 2001