Albumin

Albumin membantu tubuh menjaga tekanan osmotik koloid intravaskular, menetralisir racun, dan
mengangkut agen terapeutik.
Sintesis albumin terjadi secara eksklusif di hati dan bergantung pada asupan gizi dan nitrogen yang
adekuat.
Penggantian albumin dapat ditunjukkan pada pasien perawatan kritis yang dipilih dengan cermat
sebagai bagian dari terapi penggantian cairan.

Albumin, protein utama yang diproduksi di hati, memiliki banyak fungsi dalam tubuh, yang
terpenting adalah mempertahankan tekanan osmotik koloid intravaskular (COP) .1 COP membantu
cairan tetap berada di dalam pembuluh darah daripada bocor ke jaringan. Kebocoran albumin atau
kadar albumin serum kurang dari 1,5 g / dl dapat memperburuk edema dan efusi dan meningkatkan
hutang oksigen.
Apa itu albumin

Albumin adalah salah satu protein terpenting dalam tubuh karena perannya dalam pemeliharaan
COP, transport substrat, kapasitas penyangga, pemulungan radikal bebas, koagulasi, dan
penyembuhan luka.2 Ini terdiri dari satu rantai asam amino dengan 17 ikatan disulfida di mengulangi
domain loop ganda yang sangat fleksibel.2 Molekul albumin, yang sangat larut dalam air, membawa
banyak residu asam amino bermuatan, menghasilkan muatan bersih -17 pada pH fisiologis normal.3
Ini menciptakan daya tarik natrium yang kuat. ion dan kation lainnya di sekitar struktur intinya. Air
juga ditarik ke dalam pembuluh darah sebagai akibat daya tarik natrium ke albumin. Setiap gram
albumin mampu menahan 18 ml air di dalam ruang intravaskular; ini menjelaskan mengapa albumin
sendiri berkontribusi terhadap sekitar 80% plasma COP.2 Selama masa stres, kehilangan akut, atau
penurunan sintesis albumin, terjadi ekuilibrasi albumin ekstravaskuler dan intravaskular yang cepat
untuk mempertahankan COP.4.
Bagaimana itu disintesis

Albumin endogen diproduksi secara eksklusif oleh sel hati (hepatosit) pada tingkat 9 sampai 12 g /
hari.4 Albumin diangkut dari hepatosit oleh transcytosis. Beberapa hepatosit memiliki akses
langsung ke aliran darah di hati.5 Hal ini memungkinkan pengaruh langsung pada COP.

Osmoreceptor dalam matriks interstisial hati dapat merasakan adanya perubahan pada COP di
tempat tidur vaskular hepatik.4 Kapiler vaskular hepatik memiliki ukuran pori lebih besar dari pada
struktur vaskular lainnya, membuatnya lebih mudah menyerap molekul besar (misalnya albumin) .3
Endotelium vaskular nonhepatik kapiler vaskular memiliki ukuran pori kapiler sekitar 6 sampai 7
nanometer. Lebar ini sedikit lebih kecil dari pada molekul albumin. Dalam kondisi normal, ini
mendukung retensi albumin di ruang intravaskular. Albumin bertanggung jawab untuk sekitar 80%
COP intravaskular.4 Tekanan hidrostatik kapiler dipengaruhi oleh tekanan darah arteri rata-rata dan
kepatuhan vaskular. Hipoalbuminemia menurunkan tekanan onkotik interstisial hepatic, sehingga
merangsang sintesis albumin. Hepatosit juga dapat distimulasi oleh kortisol, tiroksin, dan jenis
kelamin dan hormone Meskipun fungsi hati hanya pada sepertiga kapasitas total untuk
menghasilkan albumin, sintesis albumin mewakili sekitar 50% dari total pengeluaran energi hati.4
Produksi diatur oleh kebutuhan tubuh. Tingkat produksi dipengaruhi oleh perubahan COP dan
osmolalitas ruang hati ekstravaskuler. Sintesis meningkat dengan insulin, tiroksin, dan kortisol.4
Tingkat potassium, paparan toksin, atau pengungkapan hepatosit ke supranormal COP dapat
menghambat produksi albumin. Selama 10% sampai 15% hati berfungsi normal dan tidak ada
kerugian yang berlebihan, pergerakan albumin dari kolam interstisial menjaga sintesis albumin dan
konsentrasi albumin plasma normal.
Pasokan nutrisi dan nitrogen yang memadai sangat penting untuk memicu sintesis albumin.2
Asupan asam amino yang tidak memadai tersedia untuk sintesis protein dan / atau penyerapan
nutrisi yang tidak adekuat oleh lumen usus akibat penyakit dapat menekan kemampuan hati untuk
mensintesis albumin. Di negara-negara stres metabolik, sintesis albumin menjadi prioritas rendah.
Puasa kurang dari 18 sampai 24 jam dapat menyebabkan penurunan produksi albumin 50%.
Malnutrisi menurunkan sintesis, meningkatkan redistribusi cairan tubuh (asites), dan menurunkan
degradasi albumin. Selama kelaparan, albumin terhindar dari sumber protein katabolik dan protein
otot yang digunakan. Oleh karena itu, tubuh mempertahankan kadar albumin serum dengan
mengorbankan protein otot. Kebutuhan kalori pasien kritis harus dipenuhi untuk menghindari
penurunan produksi albumin sekunder. Hal ini sering sulit dicapai di rumah sakit. Banyak pasien
anoreksia karena kondisinya, lingkungan yang tidak biasa, dan individu yang tidak mereka kenal saat
menangani mereka. Jika saluran gastrointestinal (GI) berfungsi, nutrisi enteral dapat memberikan
pilihan untuk dukungan nutrisi

Konsentrasi albumin intravaskular dipertahankan pada saat kehilangan oleh pergerakan albumin
interstisial ke dalam sirkulasi limfatik dan kemudian vena cava kranial, sebagai alat untuk
mempertahankan gradien tekanan antara ruang intravaskular dan interstisial.2 Saat syok terjadi,
masuknya cairan interstisial ke dalam tempat tidur kapiler menyebabkan hemodilusi dan
pengenceran protein selanjutnya. Dehidrasi interstisial yang disebabkan oleh pergeseran cairan ini
harus dikoreksi.

Di negara-negara hipoalbuminemia akut, gradien tekanan lebih menyukai interstitium.2 Ini adalah
gradien COP daripada nilai plasma absolut konsentrasi albumin yang membedakan hipoalbuminemia
yang berasal dari redistribusi dari kehilangan tubuh murni murni. Bila cairan berlebih ditarik ke ruang
interstisial, sistem limfatik menjadi sangat terbebani, sehingga membuatnya tidak dapat
membersihkan albumin secara efektif, yang pada gilirannya menyebabkan edema.4 Hemodilusi,
seperti yang terjadi dengan volume besar yang tidak mengandung albumin. cairan, menyebabkan
pengenceran keseluruhan semua protein plasma, yang menghambat kemampuan mereka untuk
mengikat dan mengangkut zat, hormon, dan obat beracun.4 Ketika terapi dilembagakan untuk
memperbaiki defisit albumin, penting untuk diingat bahwa toko interstisial albumin telah diisi ulang
sebelumnya. Konsentrasi intravaskular meningkat.2 Hipoalbuminemia kronis yang disebabkan oleh
kondisi seperti penyakit hati end-state atau kehilangan protein nefropati lebih sulit dilakukan dengan
infus albumin plasma.2 Albumin intravaskular dengan cepat tersuspensi menjadi cairan atau urin
yang diasingkan atau dipindahkan ke interstitium. . COP tidak terlalu dipengaruhi oleh pasien yang
normoalbuminemik atau memiliki peningkatan permeabilitas vaskular karena sebagian besar
albumin dalam tubuh ditemukan secara ekstravaskular. Defisit albumin plasma mewakili kurang dari
separuh total defisit tubuh.2 Sumber eksogen albumin meliputi plasma segar, whole blood, dan
solusi penggantian albumin.
Hyperadrenokortisisme dan hipertiroidisme tidak menghasilkan peningkatan konsentrasi albumin
karena tingkat degradasi albumin dan kehilangan albumin meningkat. Pada pasien normal, laju
degradasi albumin sekitar 4% / hari.
Aktivitas Fisiologisnya

Albumin memiliki banyak peran fisiologis penting.4 Mendukung COP, berpartisipasi dalam
metabolisme obat perantara, dan sangat penting untuk penyembuhan. Bahan beracun dalam tubuh
dapat didetoksifikasi dan tidak aktif melalui pengikatan albumin. Albumin juga memiliki sifat
antioksidan. Misalnya, ia menetralkan hipoklorit yang tidak terpakai, produk sampingan dari
metabolisme yang jika tidak diubah menjadi radikal hidroksil.

Tingkat normal albumin plasma berkisar antara 2,7 sampai 3,9 g / dl.6 Penulis menemukan bahwa
sampel plasma beku segar menghasilkan tingkat albumin 2,4 g / dl, dengan kadar protein total 4,5 g
/ dl (kisaran referensi, 5,2 sampai 8,2 g / dl) dan tingkat globulin 2,0 g / dl (kisaran referensi, 2,5
sampai 4,5 g / dl).

Sekitar 30% sampai 40% total albumin terkonsentrasi di plasma.7 60% sampai 70% lainnya
ditemukan di ruang intraselular dan interstisial kulit, otot, hati, paru-paru, jantung, ginjal, dan limpa.
Interstisial albumin terus menerus dikembalikan ke sirkulasi sistemik oleh drainase limfatik ke vena
cava kranial. Sekitar 10% albumin interstisial tetap terikat pada jaringan dan tidak tersedia untuk
mobilisasi.4 Kehilangan albumin glomerular pada sindrom nefrotik diperkirakan menyebabkan
peningkatan agregasi trombosit dan trombosis karena peningkatan kadar asam arakidonat yang
beredar yang tersedia untuk metabolisme pada prostaglandin. Hiperglikemia berkepanjangan atau
diabetes melitus yang tidak terkontrol diperkirakan menyebabkan agregasi trombosit melalui
skenario serupa. Albumin memiliki aktivitas seperti heparin dengan meningkatkan aktivitas
antitrombin III. Dengan pemikiran ini, mudah untuk menduga bahwa keadaan hipoalbuminemia,
sindrom nefrotik, dan diabetes yang tidak terkontrol dapat menyebabkan koagulopati. Kandungan
albumin di jaringan interstisial paru mengandung sekitar 70% albumin dalam plasma.2 Dalam kondisi
normal, sistem limfatik paru membersihkan albumin dan cairan dengan cepat dari jaringan
interstisial. Ketika darah menjadi hipoosmotik akibat hipoproteinemia, peningkatan transien pada
aliran limfatik paru menurunkan jumlah albumin di jaringan interstisial paru-paru, dengan cepat
mengimbangi perubahan tersebut. Pergeseran ini mendorong reequilibrasi gradien osmotik.
Sebaliknya, peningkatan serum COP meningkatkan gradien osmotik dalam serum sehingga cairan
bebas sel melayang dari jaringan interstisial ke dalam ruang intravaskular, meningkatkan paru kering
pada pasien yang mengalami syok. Jika tanda syok tidak ditangani dan dinamika fluida dipulihkan,
distribusi cairan ekstraselular disertai distribusi cairan dalam volume dapat mempengaruhi pasien
terhadap edema paru dan sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS) .4 ARDS adalah suatu kondisi
yang berkembang akibat inflamasi paru-paru. . Bocor kapiler dan edema paru sangat melukai paru-
paru, menyebabkan kegagalan pernafasan. Fungsi limfoid dapat menjadi kewalahan dengan
peningkatan pelepasan transcapillary atau fluks fluida dari edema dan / atau asites. Volume ini
meningkat menjadi sirkulasi limfatik yang dapat menyebabkan komplikasi pada penderita gagal
jantung kongestif.