MAKALAH

GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULER

(MANAJEMEN ASUHAN KEPERAWATAN GANGGUAN GAGAL JANTUNG)

Mata Kuliah: Keperawatan Medikal Bedah 1

Dosen pembimbing: Ns. Chrisyen Damanik,S.Kep,M.Kep

Disusun Oleh :

KELOMPOK 5

1. AYU PUSPITA SARI 16.0431.766.01

2. DODI SAPUTRA 16.0472.807.01

3. EVI INDRIANI MARPAUNG 16.0477.812.01

4. IDHAM KHALID 16.0450.785.01

5. LUTFI ANGGRAINI F. 16.0458.793.01

6. MARIA GORETTI YULIANTI 16.0463.798.01

7. NURUN NI’MAH 16.0477.812.01

8. NIA NOVITA SARI 16.0470.805.01

9. ROBBECHA LOURRANNEZHA 16.0482.817.01

10. SITI LESTARI NURHAMIDAH 16.0488.823.01

11. TITA MIRANDA 16.0494.829.01
12. TRI DEWI RATNASARI 16.0495.830.01

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN WIYATA HUSADA SAMARINDA

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

2017
 PENYUSUN

Keterangan
No Nama NIM Jabatan Tugas
Sudah Belum

1 Ayu Puspita 16.0431.766.01 Anggota Konsep Dasar

Sari 
2 Dodi Saputra 16.0472.807.01 Anggota Pathway, EBN, 
Askep
3 Evi Indriani 16.0477.812.01 Anggota Konsep Dasar 
Marpaung
4 Idham Khalid 16.0450.785.01 Ketua Konsep Medik 

5 Lutfi Anggraini F. 16.0458.793.01 Anggota Konsep Dasar 

6 Maria Goretti 16.0463.798.01 Anggota Askep 

Yulianti
7 Nurun Ni’mah 16.0477.812.01 Anggota Konsep Medik 

8 Nia Novita Sari 16.0470.805.01 Anggota Konsep Dasar 

Glosarium
9 Robbecha 16.0482.817.01 Anggota Konsep Medik 
Lourrannezha
10 Siti Lestari 16.0488.823.01 Anggota Askep 
Nurhamidah Konsep Medik
11 Tita Miranda 16.0494.829.01 Anggota Konsep Dasar 
Editing makalah
12 Tri Dewi Ratnasari 16.0495.830.01 Anggota Konsep Medik 
 HALAMAN PENGESAHAN

MANAJEMEN ASUHAN KEPERAWATAN GANGGUAN GAGAL JANTUNG

Disusun Oleh :

1. AYU PUSPITA SARI 16.0431.766.01

2. DODI SAPUTRA 16.0472.807.01

3. EVI INDRIANI MARPAUNG 16.0477.812.01

4. IDHAM KHALID 16.0450.785.01
5. LUTFI ANGGRAINI F. 16.0458.793.01

6. MARIA GORETTI YULIANTI 16.0463.798.01

7. NURUN NI’MAH 16.0477.812.01

8. NIA NOVITA SARI 16.0470.805.01

9. ROBBECHA LOURRANNEZHA 16.0482.817.01

10. SITI LESTARI NURHAMIDAH 16.0488.823.01

11. TITA MIRANDA 16.0494.829.01

12. TRI DEWI RATNASARI 16.0495.830.01

Telah disetujui oleh dosen koordinator dan dosen pembimbing

Pada tanggal ...... ......................... 2017

SUSUNAN DOSEN PEMBIMBING

Dosen Koordinator Dosen Pembimbing

Keperawatan Sistem Kardiovakuler Keperawatan Sistem Kardiovaskuler

Ns. Chrisyen Damanik, S.Kep., M.Kep. Ns. Chrisyen Damanik, S.Kep., M.Kep.
NIK : 113072.83.11.023 NIK : 113072.83.11.023
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kita panjatkan kehadiran Allah SWT, yang telah memberikan rahmat dan hidayah-Nya

kepada kita semua, sehingga kami dapat menyelesaikan tugas makalah ini pada mata mata kuliah
Keperawatan Medikal Bedah 1 tepat waktu.
Makalah dengan judul “ Manajemen Asuhan Keperawatan Pada Congestive Hearth Failure (CHF)” ini
kami susun untuk mengetahui nilai tugas mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah 1 yang diberikan oleh

Ns.Chrisyen Damanik, S.Kep., M.Kep.

Kami ucapkan banyak terima kasih kepada Ns.Chrisyen Damanik, S.Kep., M.Kep selaku dosen pembibing

terima kasih kepada anggota kelompok, serta pihak yang telah banyak membantu dalam penyusunan

makalah ini.

Kami menyadari masih banyak kekurangan dalam makalah ini, dengan kerendahan hati, kami memohon
maaf. Semoga makalah ini dapat berguna dan bermanfaat bagi pembaca sekalian.

Samarinda, 7 November 2017

Kelompok 5
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ................................................................................................................................................................................. i

DAFTAR ISI ................................................................................................................................................................................................ ii

DFTAR GAMBAR...................................................................................................................................................................................... iii

DAFTAR TABEL ......................................................................................................................................................................................... iv
DAFTAR LAMPIRAN ............................................................................................................................................................................... v
BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang .................................................................................................................................................................. 1

B. Tujuan................................................................................................................................................................................... 4

C. Manfat Penulisan ............................................................................................................................................................. 4

BAB II TINJAUAN TEORITIS

A. Konsep Dasar Congestive Hearth Failure (CHF) .................................................................................................. 5

B. Konsep Medik Congestive Hearth Failure (CHF) ................................................................................................. 12

C. Manajemen Asuhan Keperwatan .............................................................................................................................. 35

D. EBN ........................................................................................................................................................................................ 63

BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan ......................................................................................................................................................................... 66

B. Peran Perawat .................................................................................................................................................................. 66

DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................................................................................................. 67

 DAFTAR GAMBAR

Halaman
Gambar 2.1 Jantung Manusia ........................................................................................................................................................ 6
Gambar 2.2 Depolarisasi Atrium ................................................................................................................................................... 9

Gambar 2.3 Antrio ventricular node depolarisasi.................................................................................................................. 10

Gambar 2.4 Berkas his dan berkas cabang mengalami depolarisasi ............................................................................. 10
Gambar 2.5 Jaringan purkinye mengalam depolarisasi ...................................................................................................... 10
Gambar 2.6 Depolarisasi myokardium ....................................................................................................................................... 10
Gambar 2.7 Repolarisasi miokardium .......................................................................................................................................... 11
Gambar 2.8 Jantung Normal dan Tidak Normal ...................................................................................................................... 16

Gambar 2.9 Pemeriksaan Radiologi ............................................................................................................................................ 19

Gambar 2.10 Foto Thorax .................................................................................................................................................................. 20

Gambar 2.11 Posisi pasien ................................................................................................................................................................. 20

Gambar 2.12 Central Ray.................................................................................................................................................................... 21

Gambar 2.13 Foto thorax yg sudah diberi garis ......................................................................................................................... 22
Gambar 2.14 Contoh Foto Thorax Pada Kasus ASD ................................................................................................................. 23

Gambar 2.15 Contoh Foto Thorax Pada Kasus Mitral Stenosis ............................................................................................ 24
Gambar 2.16 Contoh foto thorax pada kasus LVA .................................................................................................................... 24

Gambar 2.17 Gambaran EKG pada klien dengan gagal jantung ........................................................................................ 26

Gambar 2.18 Katerisasi Jantung ...................................................................................................................................................... 26

 DAFTAR TABEL

Halaman
Tabel 2.1 Klasifikasi CHF menurut New York Hearth Association ...................................................................................... 15

Tabel 2.2 Pemeriksaan Laboratorium ............................................................................................................................................ 18

Tabel 2.3 Pemeriksaan Radiologi .................................................................................................................................................... 19
Tabel 2.4 Obat-obatan Ace Inhibitor ............................................................................................................................................. 28
Tabel 2.5 Obat Catopril ....................................................................................................................................................................... 29

Tabel 2.6 Obat Enalapril ....................................................................................................................................................................... 30

Tabel 2.7 Obat Lisinipril ..................................................................................................................................................................... 30

Tabel 2.8 Obat Ramipril ...................................................................................................................................................................... 30

Tabel 2.9 Deuretik ............................................................................................................................................................................... 31

Tabel 2.10 Bisoprolol ............................................................................................................................................................................. 32

Tabel 2.11 Digoksin ............................................................................................................................................................................... 34
 DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1 Lembar Konsultasi .....................................................................................................................................................

Lampiran 2 Pathway .........................................................................................................................................................................
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Gagal jantung merupakan salah satu penyebab morbiditas & mortalitas. Akhir-akhir ini insiden
gagal jantung mengalami peningkatan. Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung
sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.

Gagal jantung adalah suatu sindrom klinis kompleks, yang didasari oleh ketidakmampuan jantung
untuk memompakan darah keseluruh jaringan tubuh adekuat, akibat adanya gangguan struktual dan
fungsional dari jantung. Pasien dengan gagal jantung biasanya terjadi tanda dan gejala sesk napas yang
spesifik pada saat istirahat atau saat beraktifitas dan atau rasa lemah, tidak bertenaga , retensi air seperti

kongestif paru, edema tungkai, terjadi abnormalitas dari struktur dan fungsi jantung ( Setiani, 2014)

Gagal jantung merupakan satu-satunya jenis penyakit jantung yang morbiditas (angka kesakitan)

dan angka mortalitas (angka kematian) nya justru tinggi, walaupun telah banyak yang dilakukan

penelitian untuk mengetahui patofisiologi (ilmu yang mempelajari tentang fungsi organ dan keadaan

yang menyebabkan sakit) serta pengobatannya. Faktanya saat ini 50% penderita gagal jantung akan

meninggal dalam waktu 5 tahun, sejak diagnosanya ditegakkan. Begitu juga dengan resiko untuk

menderita gagal jantung, belum bergerak dari 10 % untuk kelompok diatas 70 tahun, dan 5 % untuk

kelompok usia 60-69 tahun, dan 2 % untuk kelompok usia 40-49 tahun (Nurhayati & Nuraini, 2009).
Menurut World Health Organization (WHO) tahun 2006 di negara-negara maju dan berkembang,
kematian yang disebabkan oleh penyakit jantung menduduki ranking pertama setiap dan sepanjang

tahun. Jadi, penyakit jantung merupakan pembunuh yang utama di negara tersebut setiap dan

sepanjang tahun. Diperkirakan peningkatan jumlah kematian yang disebabkan oleh penyakit jantung

antara lain perubahan pola hidup, khusus bagi seseorang yang hidup dikejar waktu, selalu gelisah
kurang bergerak, atau menjadi perokok, stress, usia yang sudah lanjut dan perubahan konsumsi pangan

dapat mendorong peningkatan menjadi penderita penyakit jantung (Nurhayati & Nuraini, 2009).

Di Eropa, kejadian gagal jantung berkisar 0,4%-2% dan meningkat pada usia yang lebih lanjut,

dengan rata-rata umur 74 tahun. Ramalan dari gagal jantung akan jelek bila dasar atau penyebabnya
tidak dapat diperbaiki. Seperdua dari pasien gagal jantung akan meninggal dalam 4 tahun sejak

diagnosis ditegakkan, dan pada keadaan gagal jantung berat lebih dari 50% akan meninggal dalam

tahun pertama. Penyakit jantung koroner merupakan etiologi gagal jantung pada 60-70% pasien,
terutama pada pasien usia lanjut. Sedangkan pada usia muda, gagal jantung diakibatkan oleh
kardiomiopati dilatasi, aritmia, penyakit jantung kongenital atau valvular dan miokarditis (Setiani, 2014).
 Menurut kementerian kesehatan RI prevalensi penyakit gagal jantung di Indonesia tahun 2013

sebesar 0,13% atau diperkirakan sekitar 229.696 orang sedangkan diagnosa dokter 0,3& atau
diperkirakan sekitar 530.068 orang (Dinkes, 2013). Prevalensi penyakit gagal jantung meningkat seiring
dengan bertambahnya umur, tertinggi pada umur 65 – 74 tahun (0,5%) untuk yang terdiagnosis dokter,

menurun sedikit pada umur ≥75 tahun (0,4%), tetapi untuk yang terdiagnosis dokter atau gejala
tertinggi pada umur ≥75 tahun (1,1%). Untuk yang didiagnosis dokter prevalensi lebih tinggi pada
perempuan (0,2%) dibanding laki-laki (0,1%), berdasar didiagnosis dokter atau gejala prevalensi sama
banyaknya antara laki-laki dan perempuan (0,3%). Prevalensi yang didiagnosis dokter serta yang

didiagnosis dokter atau gejala lebih tinggi pada masyarakat dengan pendidikan rendah. Prevalensi yang

didiagnosis dokter lebih tinggi di perkotaan dan dengan kuantil indeks kepemilikan tinggi. Untuk yang

terdiagnosis dokter atau gejala sama banyak antara perkotaan dan perdesaan (Riskesdes, 2013).

Prevalensi kasus dekompensasi kordis tahun 2009 sebesar 0,12% artinya dari 10.000 orang terdapat 14

orang yang menderita penyakit ini, mengalami penurunan bila dibandingkan prevalensi tahun 2008
sebesar 0,18%, ditahun 2010 mengalami penurunan kembali menjadi 0,11%, tahun 2011 mengalami

peningkatan menjadi 0,12% dan angka tersebut sama ditahun 2012. Prevalensi tertinggi adalah di kota
Magelang sebesar 1,85% (Profil Kesehatan Provinsi Jawa Tengah, 2012).

Data prevalensi penyakit gagal jantung atau CHF dari Kota Pekalongan didapatkan data dari tahun

2013 sebanyak 218 penderita tahun 2014 sebanyak 482 penderita dan tahun 2015 prevalensi mengalami

peningkatan menjadi 588 penderita. Hasil tersebut didapatkan dari laporan puskesmas-puskesmas dan

rumah sakit di Kota Pekalongan (Dinkes Kota Pekalongan, 2016). Data prevalensi penyakit gagal jantung

atau CHF dari RSUD Bendan didapatkan data dari Januari sampai Desember pada tahun 2013 sebanyak
58 penderita, Januari sampai Desember pada tahun 2014 sebanyak 116 penderita dan tahun 2015

sebanyak 75 penderita. Hal ini menunjukkan prevalensi mengalami naik turun dalam tiga tahun terakhir

ini, tetapi angka kejadiannya masih tergolong tinggi (RSUD Bendan, 2016).

Pada tahap simtomatik dimana sindrom gagal jantung sudah terlihat jelas seperti cepat capek,
sesak nafas (dyspnea in effort, orthopnea), kardiomegali, peningkatan tekanan vena jugularis,

hepatomegali dan edema sudah jelas, maka diagnosis gagal jantung mudah dibuat. Tetapi bila sindrom

tersebut belum terlihat jelas seperti pada tahap disfungsi ventrikel kiri/ LV disfunction (tahap

asimtomatik), maka keluhan fatik dan keluhan diatas yang hilang timbul tidak khas, sehingga harus
ditopang oleh pemeriksaan foto rontgen, ekokardiografi dan pemeriksaan Brain Natriuretic Peptide.
Diuretikoral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal jantung sampai

edema atau asites hilang (tercapai euvolemik). ACEInhibitor atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB)
dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal. Penyekat beta dosis kecil sampai
optimal dapat dimulai setelah diueretik dan ACE-Inhibitor tersebut diberikan (Setiani, 2014).
Penulis mengangkat kasus gagal jantung ini dikarenakan melihat dari prevalensi penderita gagal

jantung yang cukup tinggi. Hal ini di buktikan dari hasil data prevalensi penyakit gagal jantung atau CHF
dari Kota Pekalongan yang meningkat dari 218 penderita pada tahun 2013, 482 penderita pada tahun

2014, 588 penderita pada tahun 2015 dan data prevalensi penyakit gagal jantung atau CHF dari RSUD
Bendan pada tahun 2013 sebanyak 58 penderita mengalami kenaikan pada tahun 2014 sebanyak 116
penderita, sedangkan tahun 2015 sebanyak 75 penderita. Selain karena prevalensi gagal jantung yang

cukup tinggi peran perawat untuk mananggulangi atau mencegah penyakit gagal jantung juga
diperlukan dengan cara memberikan dukungan dan asuhan keperawatan kepada pasien gagal jantung.
Walaupun gagal jantung merupakan kelanjutan dari penyakit lain namun penyakit ini sering
memerlukan perawatan ulang di rumah sakit bahkan sering sekali penyakit ini menjadi penyebab

kematian seseorang. Asuhan keperawatan dan tindakan keperawatan yang dilakukan harus tepat,

dimulai hal yang sederhana seperti memberikan pendidikan kesehatan kepada pasien gagal jantung

tentang pola hidup sehat.

Saat ini Gagal jantung atau yang biasa disebut gagal jantung kongestif merupakan satu-satunya

penyakit kardiovaskuler yang terus meningkat insiden dan prevalensinya. Resiko kematian akibat gagal
jantung berkisar antara 5 – 10% pertahun pada gagal jantung ringan yang akan meningkat menjad 30 –

40% pada gagal jantung berat. Selain itu, CHF merupakan penyakit yang paling sering memerlukan
perawatan ulang di rumah sakit (readmission) meskipun pengobatan rawat jalan telah diberikan secara

optimal.

Masalah kesehatan dengan gangguan sistem kardiovaskuler masih menduduki peringkat yang

tinggi, menurut data WHO dilaporkan bahwa Sekitar 3000 penduduk Amerika menderita CHF.

Sedangkan pada tahun 2005 di jawa tengah terdapat 520 penderita CHF. Pada umumnya CHF diderita

lansia yang berusia 50 tahun, Insiden ini akan terus bertambah setiap tahun pada lansia berusia di atas
50 tahun. Sebagian besar lansia yang di diagnosis CHF tidak dapat bertahan hidup lebih dari 5 tahun.

Peran perawat sangat diperlukan dalam penanganan pasien gagal jantung khususnya di ruangan

ICU. Adapun peran perawat ICU meliputi 3 bidang yaitu caring Role; memelihara klien dan menciptakan

lingkungan biologis, psikologis, sosiokultural yang membantu penyembuhan, coordinating Role;

mengatur keterpaduan tindakan keperawatan, diagnostic dan terapeutik sehingga terjalin pelayanan

yang efektif dan efisien, therapeutic Role; sebagai pelaksana pelimpahan tugas dari dokter untuk

tindakan diagnostic dan therapeutik ( Akatsuki , 2011).

RSUD dr Soehadi Prijonegoro merupakan rumah sakit tipe B non pendidikan yang mana terdapat
21 macam pelayanan yang dapat diakses oleh semua lapisan masyarakat manapun, khususnya
masyarakat kota sragen. Berdasarkan data dari rekam medis RSUD Dr. Soehadi Prijonegoro jumlah

pasien CHF yang menjalani rawat inap dari bulan Januari hingga bulani Juli 2012 yaitu sebanyak 16
pasien. Dari 16 pasien yang menderita CHF, 14 orang penderita dirawat di ruang ICCU. Angka mortalitas
di ruang ICCU RSUD Dr. Soehadi Prijonegoro untuk kasus CHF adalah 7 orang pasien terhitung dari
bulan Januari hingga Juli.
 Berdasarkan uraian tersebut terlihat bahwa angka mortalitas pada penderita penyakit CHF cukup

tinggi yaitu sebanyak 50% dari total pasien selama menjalani rawat inap di ruang ICCU terlihat dari
angka kejadian dirumah sakit selama tahun 2012 terhitung dari bulan Januari hingga bulan Juli yaitu
sebanyak 7 pasien, maka penulis tertarik melakukan asuhan keperawatan dengan judul “ Asuhan

Keperawatan pada Ny. S dengan CHF di Ruang ICCU RSUD Dr. Soehadi Prijonegoro Sragen.”

B. Tujuan Penulis
1. Mengetahui manajemen Asuhan Keperawatan pada pasien dengan gangguan Congestive Hearth

Failure (CHF)
2. Mengetahui peran perawat dalam menjalankan Intervensi pada pasien dengan Gangguan

Congestive Hearth Failure (CHF)

3. Mengetahui EBN (Evidance Based Nursing) dalam Membuktikan Intervensi pada Congestive Hearth

Failure (CHF)

C. Manfaat Penulisan
1. Mahasiswa dapat mengetahui, mengerti, maupun melaksanakan Asuhan Keperawatan pada pasien

dengan “Gangguan Congestive Hearth Failure (CHF)”

2. Mahasiswa dapat mengetahui, mengerti, maupun melaksanakan pengkajian keperawatan dan

membuat Asuhan Keperawatan pada pasien dengan “Gangguan Congestive Hearth Failure (CHF)”.
 BAB II
TINJAUAN TEORITIS

A. Konsep Dasar Congestive Hearth Failure (CHF)

1. Pengertian

Gagal jantung merupakan istilah umum yang digunakan untuk menjelaskan beberapa jenis

penyakit jantung yang menyebabkan kerusakan perfusi jaringan. Gagal jantung kongestif

merupakan penyakit yang progresif dan melemahkan yang disertai dengan kongestif jaringan

tubuh. Akan tetapi, gagal jantung dapat mempengaruhi bagian jantung karena seluruh bilik
merupakan bagian dari struktur jantung, jika salah satu bagian berfungsi, akan mempengaruhi

bagian lain (Waugh dan Grant, 2010). Meskipun demikian, gagal jantung kiri lebih umum terjadi

dibanding gagal jantung kanan.

Gagal jantung merupakan suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung yang
berakibat jantung gagal mempertahankan darah unntuk memenuhi kebutuhan metabolisme

jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peningkatan tekanan pengisian ventrikel.
Gagal jantung adalah keadaan ketika jantung tidak mampu lagi memompakan darah

secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh untuk keperluan metabolisme jaringan

tubuh pada kondisi tertentu, sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi.

2. Anatomi dan Fisiologi

Jantung terletak dalam mediastinum di rongga dada, yaitu diantara kedua paru-paru,

pericardium yang meliputi jantung terdiri dari 2 lapisan : pericardium viceralis dan pericardium

parietalis. Kedua lapisan pericardium inidipisahkan oleh

sedikit cairan pelumas, yang mengurangi gesekan akibatgerakan pemompaan jantung.

Pericardium parietalis melekat ke depan padasternum, kebelakang pada kolumna vertebralis

dan kebawah pada diafragma.Perlekatan ini menyebabkan jantung terletak stabil di tempatnya.

Pericardiumviseralis melekat secara langsung pada permukaan jantung. Pericardium

jugamelindungi terhadap penyebaran infeksi atau heoplasma dari organ-organsekitarnya ke
jantung. Jantung sendiri terdiri dari tiga lapisan: epikardium,miokardium dan endokardium.
 Gambar 2.1 Jantung Manusia

Peredaran darah jantung terbagi menjadi dua yaitu peredaran darah sistemik dan perdaran
darah pulmonal. Peredaran darah sistemik merupakan peredaran darah jantung kiri masuk aorta

melalui vulvula semilunaris aorta beredar ke seruluh tubuh dan kembali ke jantung kanan, melalui
vena kavasuperior dan inverior. Peredaran pulmonal adalah peredaran darah dariventrikel dekstra

ke arteri pulmonalis melalui vulvula semilunaris pulmonalis,masuk ke paru kiri dan kanan dan

kembali ke atrium kiri melalui vena pulmonalis.

Atrium secara anatomi terpisah dari ruang jantung bawah (ventrikel)oleh suatu annulus

fibrosus. Keempat katub jantung terletak dalam ruang ini.Katub jantung berfungsi
mempertahankan aliran darah searah melalui bilik-bilik jantung . Ada dua jenis katub : katub

atrioventrikularis yangmemisahkan atrium dan ventrikel dan katub semilunaris yang

memisahkanarteria pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang bersangkutan.Anulus fibrosus diantara

atrium dan ventrikuler memisahkan ruanganruangan ini baik secara anatomis maupun elektris.
Untuk menjamin rangsangritmik dan sinkron , serta kontraksi otot jantung , terdapat jalur

konduksikhusus dalam miokardium.

a. Jaringan konduksi ini memiliki sifat-sifat sebagai berikut :

1) Otomatisasi : kemampuan menghasilkan impuls secara spontan.

2) Ritmisasi : pembangkitan impuls yang teratur.

3) Konduktivitas : kemampuan untuk menyalurkan impuls.

4) Daya rangsang : kemampuan untuk menanggapi stimulasi.

Jantung dapat bergerak mengembang dan menguncup disebabkan oleh karena adanya

rangsangan yang berasal dari susunan saraf otonomi.

b. Dalamkerjanya jantung memiliki 3 periode:

1) Periode kontraksi/systole
 Periode kontraksi/systole adalah keadaan dimana ventrikel menguncup,katup

bikuspidalis dan trikuspidalis dalam keadaan tertutup. Vulvulasemilunaris aorta dan

vulvula semilunaris pulmonalis terbuka, sehinggadarah dari ventrikel dekstra mengalir ke
arteri pulmonalis masuk ke paru- paru, sedangkan darah dari ventrikel sinistra mengalir ke

aorta kemudiandialirkan ke seluruh tubuh. Lama kontraksi ± 0.3 detik.

2) Periode dilatasi/diastole
Periode dilatasi/diastole adalah periode dimana jantung mengembang.Katup
bikuspidalis dan trikuspidalis terbuka, sehingga darah dari atriumdekstra masuk ke

ventrikel dekstra, darah dari atrium sinistra masuk keventrikel sinistra. Selanjutnya darah

yang ada di paru melalui vena pulmonalis masuk ke atrium sinistra dan darah dari seluruh

tubuh masuk keatrium dekstra. Lama dilatasi 0.5 detik.

3) Periode istirahat

Periode istirahat yaitu waktu antara jantung kontraksi dan jantung dilatasidimana
jantung berhenti kira – kira selama 1/10 detik. Pada waktu istirahat jantung akan

menguncup 70-80 x/menit. Pada tiap-tiap kontraksi jantungakan memindahkan darah ke

aorta sebanyak 60 -70 cc. pada waktuaktivitas, kecepatan jantung bias mencapai

150x/menit dengan daya pompa20-25 liter/menitsetiap menit.

Efisiensi jantung sebagai pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasiotot jantung.

Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung, membawaoksigen dan nutrisi ke

miokardium mellui cabang-cabang intramiokardial yangkecil-kecil. Untuk dapat mengetahui

akibat dari penyakit jantung koroner,maka kita harus mengenal terlebih dahulu distribusi arteri
koronaria keotot jantung dan sistem penghantar.Sistem kardiovaskuler banyak dipersarafi oleh

serabut-serabut sistemsaraf otonom yaitu simpatis dan parasimpatis dengan efek yang saling

berlawanan dan bekerja bertolak belakang.

3. Biokimia CHF

a. Kadar hormon- hormon renin- angiotensin-aldosteron

b. Hormon adrenalin & noradrenalin

c. Sistem saraf simpatik & parasimpatik dan lain sebagainya. Penyebab perbedaan dengan orang
lain: genetik, pola diet, kualitas pembuluh darah, adanya penyakit lain (hiperlipidemia,

diabetes, gagal ginjal), faktor psikologis, obat-obatan yang sedang dipakai.

1) Saraf parasimpatik

Sistem parasimpatik terdiri atas ganglion yang terdapat di beberapa bagian otak
serta serabaut saraf yang terkandung didalam serabut saraf kranial. Serabut saraf

pasimpatik :
 a) Serabut saraf dari urat saraf kranial III (n. Oculomotorius) yang mengatur ukuran

pupil
b) Serabut saraf dari urat saraf kranial VII ( n. Facialis ) dan IX ( glossopharyngeus) yang
mempersarafi glandula lacrimalis dan glandulae salivariae.

c) Serabut-serabut saraf yang terkandung dalam urat saraf kranial X ( n. Vagus) yang
mempersarafi jantung, bronchus, bronchiolus, dan organ pencernaan.
2) Saraf simpatik
Sistem saraf simpatik tersusun atas dua rantai ganglion saraf yang terletak disetiap

sisi didepan vertebrata. Ganglion ini membentuk beberapa plexus yang menghantarkan

serabut saraf ke organ-organ tubuh dan menerima serabut saraf dari organ-organ

tersebut. Semua serabut dari gangglion sistem simpatik terhbung dengan medulla

spinalis. Pleksus utama yang tersusun dari ganglion simpatik adalah sebagai berikut :

plexus cardiacus , yaitu yang mempersarafi jantung dan paru-paru.

ORGAN BAGIAN PARASIMPATIK BAGIAN SIMPATIK

Jantung Memperlambat denyut jantung ( Mempercepat denyut jantung

n. Vagus )

Bronchus Mempersempit bronchus ( n. Melawan aksi n. vagus

Vagus )

Gaster Mengontraksi otot bebas Merelaksasi otot-otot bebas

diidnding gaster ( n. Vagus ) dinding gaster

Merangsang produksi succus Menahan produksi succus

gastricus ( saraf vagus ) gastricus

Intestinum Seperti digaster Seperti digaster

M. pupillae Beraksi pada m. Sphincter Beraksi pada m. Dillator pupillae ;

pupillae ; memperkecil pupil (n. memperbesar pupil
Oculomotorius)

Tabel 2.1 Saraf parasimpatik dan simpatik

4. Fisika CHF

a. Osmolaritas- makin tinggi osmolaritas, makin tinggi BP. Osmolaritas paling

b. dipengaruhi oleh kadar Na.

c. Volume- makin rendah volume, makin tinggi osmolaritas -> makin tinggi BP.
d. Tahanan parifer ( dipengaruhi oleh luas penampangan pembuluh darah) – makin tinggi
tahanan perifer, makin tinggi BP.

e. Volume sekuncup ( stroke volume ) – makin tinggi stroke volume, makin tinggi BP
f. Aktivitas kelistrikan otot jantung

Sel membran otot jantung serupa dengan sel membran otot bergaris, yaitu mempunyai
kemampuan menuntun suatu perambatan potensial aksi/gelombang depolarisasi. Depolarisasi
sel membran otot jantung (miokardium) oleh perambatan potensial aksi dengan menghasilkan

kontraksi otot. Hanya saja ada 3 hal penting perbedaan antara sel otot jantung dengan sel
otot bergaris yaitu sel otot jantung mempunyai :
1) High speed conductive pathways (konduksi berjalan dengan kecepatan tinggi)
Pada otot bergaris perjalanan gelombang depolarisasi secara seragam meliputi

seluruh bagian dari struktur otot. Pada otot jantung (miokardium) ada keistimewaan yaitu

high speed conductive pathways yang mana konduksi gelombang depolarisasi secara

cepat.

2) Long refractory peroid (periode refrakter yang panjang)

Lamanya repolarisasi dan periode refrakter pada otot jantung ) miokardium 100 kali
lebih lama dari pada otot bergaris.

3) Automatisasi (otomatisasi)
Tidak seperti otot bergaris, sel otot jantung tidak menghendaki rangsangan diri luar

untuk mencapai nilai ambang melainkan mempunyai kemampuan sendiri yaitu

depolarisasi spontan tanpa rangsangan dari luar.

AKTIVITAS KELISTRIKAN OTOT JANTUNG

Secara normal, mula-mula SA node

mengalami gelombang depolarisasi ke
antrium kiri dan antrium kanan dalam
tempo 70 detik dan terjadi kontraksi
atrium.

(Gambar 2.2. Depolarisasi Atrium). Dikutip

dari Michael Rudd “Basic Concepts of
Cardoivascular Physiology” Bostom,
Massachusetts, 1973, hlm. 7-3.
 Gelombang depolarisasi
diteruskan ke AV nude sehingga
AV node sehingga AV node
mengalami depolarisi.

Gambar 2.3 ( Antrio ventricular node

depolarisasi )

Gelombang dari AV node

dilanjutkan melalui “ Bundle of
his “dan diteruskan ke cabang
bundle sehingga cabang bundle
mengalami depolarisasi.

(Gambar 2.4 berkas his dan berkas

cabang mengalami depolarisasi)

Dari cabang bundle impuls tersebut

di teruskan kejaringan purkinye. Dari
jaringan purkinye gelombag dipolarisasi
diteruskan ke endokardio dan berakhir
pada epikardium, sehingga terjadi
kontraksi otot letak jantung (
myokardium).

(Gambar 2.5 Jaringan purkinye

mengalam depolarisasi )

(Gambar 2.6 Depolarisasi

myokardium)
 Setelah repolarisasi,
myokardium mengalami
relaksasi. Sedangka sisi lain
mengalami depolarisasi. Ada
waktu repolarisasi tanpa proses
epikardium ke endokardium
ventrikel, sedangkan pada proses
polarisasi tampak dari
endokardium dam epikardium.

(Gambar 2.7 Repolarisasi

miokardium)

Dikutip dari Michael rudd “ Basic

concepts of cardiovascular physiology “ baston massachusetts, 1993. Hlm, 7-6.
B. Konsep medik Congestive Hearth Failure (CHF)
1. Etiologi/Faktor resiko

a. Gagal jantung dapat disebabkan oleh beragam kondisi:

1) IM akut tempat terjadinya kehilangan otot miokardium yang dapat menyebabkan kotraksi

yang buruk
2) Hipertensi
Hipertensi yang tidak terkontrol akan menyebabkan penyakit jantung berupa

penyakit jantung koroner, pembesaran jantung, dan gagal jantung. Tekanan darah tinggi

akan menyebabkan pembuluh darah koroner (pembuluh darah yang memberi suplai
darah ke jantung) mengalami aterosklerosis (penyakit penumpukan lemak di dinding

pembuluh darah) dan terjadilah pembentukan plak. Plak akan menyebabkan penyempitan

pembuluh koroner dan bahkan dapat terjadi penyumbatan secara tiba-tiba. Pembuluh
koroner yang menyempit akan menghambat aliran darah sehingga asupan oksigen ke

jantung untuk memenuhi kebutuhan jantung akan menurun. Plak juga dapat memulai
pembentukan sumbatan pembuluh darah koroner secara tiba-tiba. Selain merusak

koroner, tekanan yang tinggi pada pembuluh darah akan memaksa jantung untuk bekerja

lebih keras dalam memompa darah ke seluruh tubuh.

3) Penyakit jantung valvular

4) Pengosongan yang tidak adekuat dari ventrikel kiri akibat kontraksi yang buruk pada

miokardium
5) Anemia akibat penurunan sel darah merah.

6) Obesitas

7) Kurang aktivitas fisik

b. Penyebab gagal jantung lain digolongkan berdasarkan sisi dominan jantung yang mengalami
CHF : (Chandrasoma,2006)

1) Dominan jantung sisi kiri :

a) Penyakit jantung sistemik

b) Penyakit jantung hipertensif

Adalah suatu penyakit yang berkaitan dengan dampak sekunder pada jatung
karena hipertensi sistemik yang lama dan berkepanjangan. Hipertensi yang

berkepanjangan dan tidak terkendali dapat mengubah struktur miokard, pembuluh

darah dan sistem konduksi jantung. Perubahan-perubahan ini dapat mengakibatkan

hipertrofi ventrikel kiri, penyakit arteri koroner, gangguan angina (nyeri dada), infark

miokard, aritmia jantung (terutama fibrilasi atrium) dan gagal jantung kongestif.

Sepuluh persen dari individu-individu dengan hipertensi kronis mengalami

pembesaran ventrikel kiri (left ventricular hypertrophy) dengan tujuh kali lipat
 kemungkinan lebih dapat terkena dan memiliki resiko kematian akibat kegagalan

jantung kongestif, gangguan ritme jantung (ventrikel arrhythmias) dan serangan

jantung (myocardial infarction).
Penyakit jantung hipertensif diketahui bila dapat didetekdi hipertrofi ventrikel

kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer
dan beban akhir ventrikel kiri. Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah
derajat dan lamanya peningkatan diastolic. Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas.
Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab

hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis koroner. Langsung dari peningkatan bertahap

tahanan pembuluh perifer dan beban akhir menentukan hipertrofi ventrikel kiri

adalah derajat dan lamanya peningkatan diastolic. Pengaruh faktor genetik di sini

lebih jelas. Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan

penyebab hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis koroner. (Adnil Basha,2005)

c) Penyakit katup aorta

Adalah katup terakhir yang harus dilalui darah sebelum memasuki sirkulasi
sistemik. Pada stenosis aorta, orifisium katup aorta menjadi lebih sempit, yang

menyebbakan penurunan aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta dan sirkulasi

sistemik. Obstruksi aliran inti membuat suatu tahanan pada ejeksi dan

meningkatkan tekanan pada ventrikel kiri. Untuk mempertahankan tekanan normal,

ventrikel kiri mengalami hipertrofi, regurgitasi dan stenosis aorta menambah beban

kerja ventrikel kiri. Penyakit katup aorta lebih jarang dibandingkan penyakit katup
mitral. Dilatasi aorta desenden atau penyakit aorta juga sering ditemukan. (Black &

Hawks, 2014).

d) Penyakit katup nitral

Katup mitral memisahkan atrium kiri dari ventrikel kiri. Hal ini menyebabkan
masalah aliran darah akibat katup mitral mempengaruhi keluaran ventrikel kiri

sehingga mempengaruhi toleransi aktivitas. (Black & Hawks, 2014)

Merupakan suatu keadaan dimana terjadi gangguan aliran darah dari atrium kiri

melalui katup mitral oleh karena obstruksi pada level katup mitral. Kelainan struktur
mitral ini menyebabkan gangguan pembukaan sehingga timbul gangguan pengisian
ventrikel kiri pada saat diastole. (Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2006)

2) Dominan jantung kanan:

a) gagal jantung kiri
Gagal jantung kiri atau gagal jantung vertikal kiri terjadi karena adanya
gangguan pemompaan darah oleh vertikal sehingga curah jantung kiri menurun
dengan akibat tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri meningkat. Keadaan ini
 merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi ventrikel kiri pada
waktu diastolic, dengan akibat terjadi kenaikan tekanan rata-rata dalam atrium kiri.
Tekanan atrium dalam yang meninggi ini menyebabkan hambatan aliran masuknya
darah dari vena-vena pulmonal. Bila keadaan ini terus berlanjut maka bendungan
akan terjadi juga dalam paru-paru dengan akibat terjadinya edem paru dengan
segalah keluhan dan tanda-tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang
meninggi. Keadaan yang terahir ini merupakan hambatan bagi vertikal kanan yang
menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil). Bila beban pada verikal
kanan itu terus bertambah, maka akan merangasang vertikal kanan un tuk
melakukan kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas
kemampuannya, dan bila beban tersebuttetap menimggi maka akan terjadi gagal
jantung kanan, sehingga pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri-kanan. Gagal
jantung kanan dapat pula terjadi karena gangguan atau hambatan pada daya
pompa ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri.Dengan menurunnya
isi sekuncup ventrikel kanan,tekanan dan volume akhir diastole ventrikel kanan
akan meningkat ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel
kanan pada waktu diastole,dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam
atrium kanan.
Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan
aliran masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung
sehingga mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena vena sistemik
tersebut (bendungan pada vena jugularis dan bendungan hepar)dengan segala
akibatnya (tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali).Bila keadaan
ini terus berlanjut,maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat
timbulnya edema tumit atau tungkai bawah dan asites.Manifestasi CHF tidak hanya
disebabkan karena ketidaknyamanan jantung dalam mensuplai oksigen yang
edukuat ke jaringan parifer,tapi juga tergantung pada respon sistemik dalam
mengkompensasi ketidakadekuatan suplai oksigen ke jaringan.berapa faktor yang
menentukan cardiac output meliputi heart rate dan stroke volume.stroke volume
ditentukan oleh preload,kontraktilitas,dan afterload.Variabel variabel ini penting
diketahui dalam patofisiologis CHF dan potensi terapi.selain itu interaksi
kardiopulmonary penting juga untuk diketahui dalam perannya dalam kegagalan
jantung (Figueroa dan peters,2006)
b) penyakit paru kronis

Penyakit yang ditandai dengan hambatan aliran udara di saluran nafas yang
bersifat progresif nonreversible atau resersibel parsial, dan berhubungan dengan
 respon inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang beracun atau berbahaya yang

menyebabkan penyempitan jalan nafas. Hipersekresi mucus dan perubahan pada

sistem pembuluh darah paru, yang umumnya dapat di cegah dan di obati, meliputi
bronchitis kronik dan emfisema atau gabungan keduannya, dimana eksaserbasi dan

komoebiditas berkontribusi pada beratnya keseluruhan pasien/individu (Brunner &

Suddart, 2010: Kemenkes RI, 2011: GOLD, 2013, dan PDPI, 2003).
c) penyakit jantung triskupid
Stenosis trikuspidalis atau regurgitasi aorta biasanya berkembang dari demam

reumatik aorta biasanya berkembang dari demam reumatik atau kombinasi demam

reumatik dengan gangguan struktural lain pada jantung. Oleh karena katup

trikuspidalis berada pada sisi kanan jantung, gangguan hemodinamik utama adalah

manurunnya curah jantung dan peningkatan tekanan atrium kanan.

Ketidakmampuan atrium kanan untuk memompa darah melewati katup yang

mengalami stenosis dapat menyebabkan kondisi tersebut. Dengan regurgitasi

trikuspidalis, tekanan didalam atrium kanan juga meningkat karena regurgitasi

volume darah pada ventrikel kanan kembali ke atrium kiri selama sistolik. (Black &

Hawks,2014).

d) hipertensi pulmonal

Abnormalitas pada katup pulmonal biasannya merupakan defek kongenital.

Hanya sedikit lesi yang terjadi setelah kelahiran. Hipertensi pulmonal yang

disebabkan stenosis mitral, emboli paru atau penyakit paru kronis dapat
mencetuskan regurgitasi pulmonal fungsional. (Black & Hawks,2014).

2. Klasifikasi

Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan. New
York Hearth Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas :

Kelas 1 Tidak ada batasan : aktivitas fisik yang biasa tidak menyebabkan dispenia
napas, palpasitasi atau kelatihan berlebihan

Kelas II Gangguan aktivitas ringan : merasa nyaman ketika beristirahat , tetapi

aktivitas biasa menimbulkan keletihan dan palpitasi

Kelas III Keterbatasan aktivitas fisik yang nyata : merasa nyaman yang ketika
beristirhat, tetapi aktivitas yang kurang dari biasa dapat menimbulkan gejala

Kelas IV Tidak dapat menimbulkan aktivitas fisik apapun tanpa merasa tidak nyaman :
gejala gagal jantung kongesif ditemukan bahkan pada saat istirahat dan
ketidaknyamanan semakin bertambah ketika melakukan aktivitas fisik apapun.
(Tabel 2.1 Klasifikasi CHF menurut New York Hearth Association)
3. Patofisiologi

Awitan gagal jantung dapat bersifat akut atau kronis. Gagal jantung sering dikaitkan dengan

kongestif sistolik dan diastolik serta kelemahan miokardium. Kelemahan ini merusak kemampuan

pompa jantung yang efisien. Pada gagal jantung akut, terdapat penurunan jimlah darah yang di
pompa keluar secara mendadak dari dua ventrikel yang menyebabkan penurunan suplai oksigen ke
jaringan. Akan tetapi, pada gagal jantung kronik, penyakit berkembang secara teratur dan pada

tahap awal mungkin tidak ada gejala gagal jantung. Sebagai respon terhadap gagal jantung , ada 3
mekanisme primer yang dapat di lihat:
a. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatik

b. Meningkatnya beban awal akibat aktivasi renin angiotensin

c. Hipertrofi ventrikel

Gambar 2.8 Jantung Normal dan Tidak Normal

a. Patofisiologi gagal jantung kanan

Gagal jantung kanan dikaitkan dengan ventrikel kanan yang tidak mampu memompa

darah ke dalam arteri paru yang masuk ke paru. Kondisi ini menyebabkan peningkatan volume
pada ventrikel kanan selama fase akhir diastolik yang menyebabkan peningkatan volume pada

atrium kanan (Bullock dan Henze, 2010). Akibatnya, kondisi ini meningkatkan volume darah

dan tekanan pada sistem vena sistemik. Akumulasi darah pada beberapa organ utama (hati,

ginjal, dan limpa) (Nowak dan Handford, 2010) menyebabkan pembesaran pada organ
tersebut dan akhirnya rusak.
1) Tanda dan gejala gagal jantung kanan

Edema, anoreksia,mual,asites,sakit daerah perut. Tanda dan gejala ventrikel kanan:

a) Edema pitting dapat dilihat di area sakrum pada pasien yang terbaring di tempat
tidur, serta pada kaki dan tungkai ketika pasien duduk. Hal ini terjadi karena

kerusakan kemampuan pompa jantung dan akumulasi cairan di jaringan.

 b) Pembesaran organ seperti hati (hepatomegali) dan limpa (splenomegali) dapat

menyebabkan tekanan pada organ sekitar seperti lambung.

c) Efusi pleura dapat terjadi karena peningkatan tekanan kapiler.
d) Distensi vena jugularis merupakan tanda yang dapat dilihat pada pasien yang

mengalami gagal jantung kanan.

e) Pasien mengalami sulit bernapas karena asites.
f) Keletihan.
g) ikterik dan masalah koagulasi dapat terjadi karena kerusakan hati

h) curah jantung rendah

i) imobilisasi diagraf

b. Patofisiologi gagal jantung kiri

Pada gagal jantung kiri, darah dari atrium kiri ventrikel kiri mengalami hambatan,

sehingga atrium kiri dilatasi dan hipertrofi. Aliran dari paru ke atrium kiri terbendung.
Akibatnya tekanan dalam vena polmonalis,kapiler paru dan arteri pulmonalis meninggi.

Bendungan terjadi diparu yang akan menyebabkan edema paru, sesak waktu bekerja atau
waktu istirahat

Kondisi ini mengakibatkan pengumpulan darah pada atrium kiri dan meningkatkan

tekanan pada vena pulmonal yang menyebabkan edema pulmonal. Pasien yang mengalami

edema pulmonal dapat mengalami gejala seperti dispnea, ortopnea, tuk produktif, sputum

yang berbusa, dan pucat. Gagal ventrikel kiri juga dapat menyebabkan curah jantung yang

buruk. Karena curah jantung menurun, perfusi ke jaringan juga berkurang sehingga
penyampaian oksigen dan nutrien ke jaringan menjadi buruk (McCance et al., 2010).

1) Gagal jantung kiri (efek mundur)

a) Pengosongan ventrikel kiri berkurang.

b) Terdapat peningkatan volume dan tekanan akhir diastolik pada ventrikel kiri.
c) Tekanan pada atrium kiri meningkat.

d) Volume dan tekanan pada vena pulmonal meningkat.

e) Volume cairan pada bantalan kapiler pulmonal meningkat.

f) Pergerakan cairan dari kapiler paru ke ruang interstisial alveoli.

g) Pengisian yang cepat pada ruang alveoli dengan cairan sehingga menyebabkan
edema pulmonal.

2) Gagal jantung kiri (efek maju)

a) Curah jantung menurun.
b) Perfusi ke jaringan tubuh menurun.
c) Aliran darah ke ginjal dan organ lain menurun.
 d) Kondisi ini menyebabkan reabsorpsi natrium dan air oleh ginjal dengan

meningkatkan volume cairan yang bersirkulasi.

3) Tanda dan gejala gagal jantung kiri
a) Pasien yang menderita gagal jantung kiri dapat mengalami dispnea pada tahap awal

akibat akumulasi cairan di dasar kapiler pulmonal yang mengakibatkan pertukaran

gas yang buruk (oksigen dan karbondioksida) di paru.
b) Limbung, keletihan dan kelemahan terjadi akibat oksigenasi yang buruk pada
jaringan tubuh yang disebabkan oleh penurunan curah jantung dan saturasi oksigen.

Limbung terjadi akibat rendahnya kadar oksigen di otak yang dapat menyebabkan

disorientasi, konfusi, dan tidak sadar.

c) Ortopnea-ketidakmapuan pasien untuk bernapas pada posisi telentang.

d) Batuk produktif dan sputum yang berbusa.

e) Takikardia.
f) Sianosis-perubahan warna menjadi kebiruan pada membran mukosa di sekitar bibir

dan dasar kuku.

g) Mengi akibat bronkopasme.

h) Krekels pada basis paru akibat edema pulmonal

i) Penurunan curah jantung

4. Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan berikut ini dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis:

a. Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan laboraturium dibutuhkan untuk mengetahui sejauh mana gagal jantung

telah menggangu fungsi organ lain, seperti hati ginjal dan lain-lain.

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai normal

Leukosit 10*3/ul 4.80-10.80

Eritrosit Juta/mm3 4.70-6.10

Hemoglobin g/dl 14-18

Hematokrit % 42.0-52.0

MCV Um3 78.00-98.00

MCH Pg 25.00-35.00

MCHC g/dl 31.00-37.00

Trombosit /mm3 150.000-450.000

 Dift count

Neutrofil % 50.0-80.0

Limfosit % 25.0-50.0

Monosit % 2.0-8.0

Eosinofil % 0.0-5.0

Basofil % 0.0-2.0

LED Mm/jam 2.0-30.0

Kimia Klinik

Kolestrol total Mg/dl <200

Trigliserida Mg/dl <150

Cholesterol HDL Mg/dl 42-74

Cholesterol LDL Mg/dl 0-150

Asam urat Mg/dl 2.6-6.0

Sero Imunologi

Clorida Mmol/l 98.0-108

Natrium Mmo/l 135.0-145.0

Kalium Mmol/l 3.5-5.5

GDS Mg/dl 70-140

Ureum Mg/dl 17-49

(Tabel 2.2 Pemeriksaan Laboratorium)

b. Radiologi
Foto thorax dapat membantu dalam mendiagnosis gagal jantung. Kardiomegali biasanya

ditunjukkan dengan adanya peningkatan cardiothoracic ratio / CTR (lebih besar dari 0,5) pada

tampilan postanterior. Pada pemeriksaan ini tidak dapat menentukan gagal jantung

padadisfungsi siltolik karena ukuran bias terlihat normal (National Clinical Guideline Centre,
2010).
 (Gambar 2.9 Pemeriksaan Radiologi)

1) Perhitungan Kardiomegakali
Memiliki syarat yaitu:

a) Posisi PA.

b) Inspirasi cukup. Dilihat dari ketinggian diafragma (setinggi costa 9 & 10 posterior

yang berbentuk huruf “A” dan tepi medial jelas dan setinggi costa 5 & 6)
c) Bentuk dada normal.

d) Tidak ada scoliosis.

e) Focus Film Distant: 1,8 – 2 m.

Gambar 2.10 Foto Thorax

Keterangan:

a) Garis M: garis di tengah-tengah kolumna vertebra torakalis.

b) Garis A: jarakantara M dengan batas kanan jantung yang terjauh.

c) Garis B: jarakantara M dengan batas kiri jantung yang terjauh.

d) Garis C: garis transversal dari dinding toraks kanan ke dinding toraks sisi kiri
2) Teknik Radiografi Thorax
 Untuk mendapatkan gambaran dari bayangan jantung, kita membutuhkan sebuah

foto thorax dengan proyeksi Postero Anterior (PA). Untuk mendapatkan foto thorax yang
baik, maka harus mengikuti Teknik Radiografi Thorax yang benar.

Gambar 2.11 Posisi pasien

a) Posisi pasien

Pasien diupayakan untuk berdiri (erect) membelakangi tabung sinar-x. Hal ini

dikarenakan, saat berdiri, maka semua bentuk anatomi dari Paru-Paru dan Jantung

berada pada posisi yang normal. Jika foto thorax terutama untuk melihat bayangan

jantung dilakukan supine (tidur terlentang), maka gambaran jantung akan terlihat

lebih besar jika dibandingkan dengan berdiri. Jantung itu ibarat balon yang diisi

dengan air, sehingga apabila diposisikan supine akan melebar ke samping. Lagipula

dengan posisi pasien yang erect, foto thorax akan memberikan informasi tambahan
yang sebenarnya, seandainya saja pada rongga thorax pasien terdapat cairan.
Dengan berdiri, cairan akan berada di bawah (sesuai dengan sifat air yang selalu

menempati tempat terbawah), sehingga mudah di diagnosa.

b) Posisi Objek

Kedua punggung tangan diletakkan di atas pinggang masing-masing. Kedua

shoulder terletak pada bidang yang sama supaya thorax simetris antara kanan dan

kiri. Kepala di ekstensikan dan dagu diletakkan di atas kaset atau bucky stand. Kedua
siku di dorong kedepan supaya bagian anterior dada menempel sempurna di kaset.
Central Ray di arahkan tegak lurus horizontal terhadap kaset dan di pusatkan
setinggi thorakal VI.
 Gambar 2.12 Central Ray

3) Perhitungan Cardiothoracic Ratio (CTR)

Setelah foto thorax PA sudah jadi, maka untuk membuat perhitungan CTR nya kita

harus membuat garis-garis yang akan membantu kita dalam perhitungan CTR ini.
a) Buat garis lurus dari pertengahan thorax (mediastinum) mulai dari atas sampai ke

bawah thorax.
b) Tentukan titik terluar dari kontur jantung sebelah kanan dan namakan sebagai titik

A.
c) Tentukan titik terluar dari kontur jantung sebelah kiri dan namakan sebagai titik B.

d) Buat garis lurus yang menghubungkan antara titik A dan B

e) Tentukan titik terluar bayangan paru kanan dan namakan sebagai titik C.

f) Buat garis lurus yang menghubungkan antara titik C dengan garis mediastinum.

g) Perpotongan antara titik C dengan garis mediastinum namakan sebagai titik D

Jika foto thorax digambar dengan menggunakan aturan di atas maka akan di dapatkan

foto thorax yang sudah di beri garis seperti di bawah ini :

Gambar 2.13 Foto thorax yg sudah diberi garis

 Setelah dibuat garis-garis seperti di atas pada foto thorax, selanjutnya kita hitung dengan

menggunakan rumus perbandingan sebagai berikut :

𝑃𝑎𝑛𝑗𝑎𝑛𝑔 𝑔𝑎𝑟𝑖𝑠 𝐴 𝑘𝑒 𝐵
𝑥 100%
𝑃𝑎𝑛𝑗𝑎𝑛𝑔 𝐺𝑎𝑟𝑖𝑠 𝐶 𝑘𝑒 𝐷

Atau

𝐴+𝐵
𝐶𝑇𝑅 ∶ 𝑥 100%
𝐶
N: CTR < /= 50%

Kardiomegali: > 50%

Ketentuan : Jika nilai perbandingan di atas nilainya 50% (lebih dari/sama dengan 50%
maka dapat dikatakan telah terjadi pembesaran jantung (Cardiomegally)
Contoh :

Pada sebuah foto thorax, setelah dibuat garis-garis untuk menghitung Cardiothoracic

Ratio, di dapat nilai-nilai sebagai berikut :

Panjang garis A ke B = 10 cm

Panjang garis C ke D = 15 cm

Dari nilai-nilai di atas, apakah jantun pada pasien tersebut dapat dikategorikan sebagai

Cardiomegally atau tidak?

Jawab :

Sesuai dengan rumus perbandingan yang telah dijelaskan, maka kita masukan nilai-nilai

tersebut di atas.

10
𝑥 100% = 67%
15

karena nilai ratio nya melebihi 50%, maka jantung pasien tersebut dapat dikategorikan

Cardiomegally (terjadi pembesaran jantung

4) Beberapa Penyebab Cardiomegally

ASD adalah kelainan pada sekat atrium. Ini merupakan kelainan bawaan, dimana

80% - 90% terjadi pada orang dewasa. Wanita 3 kali lebih banyak daripada laki-laki yang
memiliki kelainan ASD ini. Pada kasus ASD terjadi pembesaran pada ventrikel kanan dan

seluruh bagian dari arteri pulmonaris. Atrium kanan juga mengalami pembesaran, namun
pada foto thorax sulit dibedakan dengan pembesaran pada ventrikel kanan.
 Gambar 2.14 Contoh Foto Thorax Pada Kasus ASD

a) Mitral Stenosis

Mitral Stenosis merupakan akibat dari rheumatic carditis yang terjadi 5 sampai
10 tahun sebelumnya. Mitral Stenosis akan memperlihatkan pembesaran bayangan

jantung dikarenakan terjadi oedema pada arteri pulmonaris. Awalnya rheumatic

Mitral Stenosis didistribusikan oleh arteri pulmonaris ke lobus bagian atas dari paru-

paru. Kemudian arteri pulmonaris membesar seiring dengan terjadinya hipertensi

pada arteri pulmonaris. Pada foto thorax akan tampak membesar atrium kiri,

ventrikel kanan dan cabang-cabang dari arteri pulmonaris

Gambar 2.15 Contoh Foto Thorax Pada Kasus Mitral Stenosis

b) Left Ventricular Aneurysm (LVA)

LVA adalah aneurisma yang terjadi pada ventrikel kiri. Hal ini disebabkan
karena terjadi pembesaran pada ventrikel kiri. Ventrikel kiri ini membesar akibat
beberapa penyakit seperti TB, Kalsifikasi Infark atau Asbestos Disease.
 Gambar 2.16 contih foto thorax pada kasus LVA

c. Ekokardiografi

Echocardiografi Pemeriksaan ini direkomendasikan untuk semua pasien gagal jantung.

Tes ini membantu menetapkan ukuran ventrikel kiri, massa, dan fungsi. Kelemahan

echocardiography adalah relative mahal, hanya ada di rumah sakit dan tidak tersedia untuk
pemeriksaan skrining yang rutin untuk hipertensi pada praktek umum (National Clinical

Guideline Centre, 2010 (Patomekanisme Penyakit(81-90)El-HayaVol. 4, No.2 Maret 2014) Untuk

deteksi gangguan fungsional serta anatomis yang menjadi penyebab gagal jantung.
d. EKG

Tidak dapat digunakan untuk mengukur anatomi LVH tetapi hanya merefleksikan

perubahan elektrik (atrial dan ventrikular aritmia) sebagai faktor sekunder dalam mengamati

perubahananatomi. Hasil pemeriksaan ECG tidak spesifik menunjukkan adanya gagal jantung
(Loscalzo et al., 2008).

Dapat ditemukan kelainan primer jantung (istemik, hipertrofi ventrikel, gangguan irama)

dan tanda-tanda faktor pencetus akut ( infrakmiokard, emboli paru). Contoh :

HR : 101 bpm QTC : 439 ms

R-R : 450 ms AXIS : 71 deg
P-R : 135 ms RVS : 1.33 mV

QRS : 100 ms SVI : 0.79 mV

QT : 324 ms R+S : 2.18 mV

(Tabel 2.3 Pemeriksaan EKG)

 Pemeriksaan Elektrokardiografi (EKG) meskipin memberikan informasi yang berkaitan

dengan penyebab, tetapi tidak dapat memberikan gambaran yang spesifik. Pada hasil
pemeriksaan EKG seperti:
1) Left bundle branch block, kelanan segmen ST/T menunjukan disfungsi ventrikel kiri kronis;

2) Gelombang Q menunjukan infark sebelumnya dan kelainan segmen ST menunjukan

penyakit jantung iskemik
3) Hiipertrofi ventrikel kiri dan gelombang T terbalik; menunjukan stenosis aorta dan
penyakit jantung hipetensi.

4) Aritmia

5) Deviasi akses ke kanan, right bundle branch block dan hipertrofi ventrikel kanan

menunjukan disfungsi ventrikel kanan.

(Gambar 2.17 Gambaran EKG pada klien dengan gagal jantung). Terlihat LBBB dengan

depresi ST dan T inversi pada V5-V6 yang dalam pada V1-V2, menandakan adanya
hipertrofi ventrikel kiri karena adanya bebean tekanan.
e. Katerisasi jantung

Pada gagal jantung kiri didapatkan (VEDP) 10 mmHg atau pulmonary arterial wedge

pressure > 12 mmHg dalam keadaan istirahat. Curah jantung lebih rendah dari 2,71/menit/m 2
luas permukaan tubuh.
 (Gambar 2.18 Katerisasi jantung)

5. Perawatan dan penatalaksanaa

Untuk memberikan perawatan yng berkualitas tinngi, profesional layanan kesehatan harus

melakukan pengkajian yang menyeluruh dan menentukan rencana asuhan keperawatan untuk

seluruh masalah yang diindentifikasi. Tanda-tanda vital (TTV) dipantau setiap jam sehingga mereka
dalam kondisi stabil. Deteksi dini perubahan TTV dan terapi yang tepat dapat menyelamatkan

kehidupan pasien. Pertimbangan perawatan utama meliputi:

a. Pasien yang menderita gagal jantung dapat mengalami masalah pernapasan, seperti sesak
napas, terutama ketika berusaha bernapas. Oksigen harus diberikan untuk meningkatkan

oksigenasi pada darah.

b. Pasien yang menderita gagal jantung kiri dapat mengeluarkan sejumlah besar sputum yang
berbusa karena adanya edema pulmonal sehingga mereka memerlukan kantung/wadah
sputum untuk meludah, serta harus diberikan tisu dan wadah sputum untuk mengambil tisu

yang sudah digunakan.

c. Pasien harus dirawat dengan posisi tegak lurus di tempat tidur dengan disangga bantal untuk

membantu bernapas kecuali jika dikontraindikasikan.

d. Pemantauan asupan dan haluaran cairan harian yang akurat sangat penting bagi pasien yang

mengalami gagal jantung. Haluaran cairan harus lebih dari 30mL/jam (Kozier et al., 2008) dan
jumlah ini harus dicatat setiap jam (jika kateter urine yang terpasang adalah in situ) dan setiap

perubahan haluaran cairan harus segera dilaporkan.

e. Pasien harus dianjurkan untuk mengurangi asupan garam dalam diet karena garam

meningkatkan retensi cairan.

 f. Pemberi asuhan harus memberikan bantuan ketika mandi dengan atau tanpa menggunakan

pancuran.
g. Pemberi asuhan harus memastikan bahwa seluruh terapi dan perawatan dijelaskan pada
pasien dengan cara yang dipahami oleh pasien.

h. Pasien mungkin memerlukan laksatif untuk menghindari mengejan ketika BAB.

6. Penataksanaan Terapi

a. Non-Farmakologi

Terapi gagal jantung berfokus pada pengobatan tanda dan gejala, serta meningkatkan kualitas
hidup. Tindakan tersebut meliputi:

1) Aktivitas fisik tingkat sedang ketika gejala bersifat ringan atau sedang.

2) Penurunan berat badan sangat penting melalui aktivitas fisik dan makan-makanan yang

sehat karena obesitas merupakan faktor risiko terjadinya penyakit jantung.

3) Penurunan asupan garam sangat penting karena asupan garam yang berlebihan dapat

menyebabkan retensi cairan dan memperburuk masalah jantung.

4) Asupan cairan pada pasien yang mengalami gagal jantung harus dipantau secara ketat

untuk mencegah kelebihan beban cairan.

b. Farmakologi

Intervensi farmakologis untuk gagal jantung meliputi:

1) Obat antihipertensi, misalnya quinapril 2,5-5mg setiap hari atau captopril 6,25 mg tiga

kali perhari harus diresepkan untuk pasien yang mengalami gagal jantung (National
Institute for Health and Clinical Excellence, 2010).

Obat anti hipertensi terdiri atas beberapa golongan salah satunya ACE Inhibitor, misalnya

quinapril atau captropil.

a) ACE Inhibitor
Menurunkan angiostin II dan aldosteron, mempengaruhi efek negatif yang
ditimbulkan oleh senyawa-senyawa tersebut, diantaranya dapat mereduksi

remodeling ventrikuler, fibrosis miokardial, apoptisisn miosit, hipertropi kardiak,

pelepasan norfefineprin, vasokontriksi dan resistensi natrium dan air. ACE Inhibitor

juga menurunkan menurunkan kombinasi resiko dari kematian atau perawatan

rumah sakit, progres GJ (Gagal jantung), dan menurunkan laju timbulnya reinfrak.

Inhibitor ACE juga efektif untuk pencegahan GJ (Gagal Jantung). Semua pasien
dengan disfungsi ventrikel kiri, tanpa memperdulikan gejala apa yang nampak harus

ditangani dengan senyawa inhibitor ACE, kecuali jika terdapat kontraindikasi dan
toleransi.
Indikasi Umum ACE Inhibitor :
 Penderita hipertensi dengan diabetes melitus.

 Penderita hipertensi dengan proteinurea, gagal jantung, pasca miokard dengan

gangguan fungsi diastolik

Kontraindikasi ACE Inhibitor

Hipersensitif, wanita hamil ( bersifat teratogenik), menyusui ( diireksi ke dalam ASI dan
berakibat buruk terhadap fungsi ginjal bayi), hiperkalemia, stenosis arteri renalis bilateral

atau uniteral pada keadaan jantung tunggal.

Efek samping ACE Inhibitor

Hipertensi, ganguan fungsi ginjal, batuk kering yang menetap, angiodema, ruam kulit,

gangguan pengecapan, gangguan saluran cerna ( mual,muntah, dispepsia, diare, konstipasi,

dan nyeri abdomen). Hiperkalemia, hipoglikemi dan kelainan darah termasuk

trombositopenia, leukopeni, neutropenia.

Interaksi obat ACE Inhibitor

 pemberian bersma deuretik hemat kalium dapat menimbulkan hiperkalemia.

 Pemberian bersama antasida menurangi absorpsi ACE inhibitor

 Pemberian bersama OAINS akan mengurangi efek anti hipertensi ACE Inhibitor
dan menambah resiko hiperkalemia

Catatan : mekanisme kerja obat ACE Inhibitor semuanya sama, sehingga dengan

demikian memiliki indikasi, dan efek samping yang sama

Pendekatan penggunaan ACE inhibitor pada gagal jantung

Obat Dosis inisial Target dosis untuk prodrug Eliminasi

survival
captropil 6,25 mg t.i.d 50 mg t.i.d bukan Ginjal

Enalapril 2,5-5 mg b.i.d 10 mg b.i.d Ya Ginjal

Lisinopril 2,5-5 mg b.i.d 20-40 mg q.d Bukan Ginjal

Kuinapril 10 mg b.i.d 20-40 mg b.i.d Ya Ginjal

Ramipril 1,25-2,5mg b.i.d 5 mg b.i.d Ya Ginjal

Fosinopril 5-10 mg q.d 40 mg q.d Ya Ginjal

Trandolapril 0,5-1 mg q.d 4 mg q.d Ya Ginjal

(
Tabel 2.4 Obat-obatan Ace Inhibitor)
 Catopril
Indikasi, kontraindikasi, perhatian, efek samping, dan interaksi obat-obatan ACE Inhibitor
dapat dilihat pada kotak hijau halaman 24

D Terapi gagal jantung :

Dosis awal : 2-3 x 6,25- 12,5 mg/hari ( perlu pengawasan ketat)
Dosis penunjang : 2-3 x 25 mg/hari
Dosis maksimal : 150 mg/hari

Tablet 12,5 ; tablet 25mg : Acepress, captensin, dexacap, farmoten,

metapril,tensicap,vapril.
S
Tablet 150 mg : dexacap, matopril
Catatan : D = Dosis, S= Sediaan dan merek dagang
Info klinis : captropil memiliki kekurangan yaitu insidens batuk paling tinggi diantara
golongan ACE Inhibitor

(Tabel 2.5 Obat Catopril)

Enalapril
Indikasi, kontraindikasi, perhatian, efek samping, dan interaksi obat-obatan ACE Inhibitor
dapat dilihat pada kotak hijau halaman 24
D Dosis awal : 2,5-5 mg/hari
Dosis maksimal : 10 mg/hari
S Tablet 5 mg : Tablet 10 mg : meipril, renacardon,tenance

(Tabel 2.6 Obat Enalapril)

Lisinipril
Indikasi, kontraindikasi, perhatian, efek samping, dan interaksi obat-obatan ACE Inhibitor
dapat dilihat pada kotak hijau halaman 24
D Dosis awal : 2,5-5 mg/hari
Dosis penunjang lazim : 1 x 20mg/hari
Dosis maksimal ; 40mg/ hari
S Tablet 5 mg : inhitril, interpril, noperten, norpil, tensinop, tensiphar, zestril
Tablet 10 mg : inhitril, interpil, linoxal,noperten
(Tabel 2.7 Obat Lisinipril)

Ramipril

Indikasi, kontraindikasi, perhatian, efek samping, dan interaksi obat-obatan ACE

Inhibitor dapat dilihat pada kotak hijau halaman 24

D Dosis awal : 1,25-2,5 mg/hari

Dosis maksimal : 5mg/hari

S Tablet 2,5mg ; tablet 5 mg : cardace, hyperil, ramixal, vivace

Tablet 10mg : hyperil, ramixal, vivace

(Tabel 2.8 Obat Ramipril)

2) Diuretik seperti furosemide (dosis maksimal yang direkomendasikan adalah 250-500 mg)

atau matolazon (dosis maksimal adalah 10 mg) digunakan untuk mengurangi beban
cairan pada pasien yang mengalami gagal jantung (National Institute for Health and
Clinical Excellence, 2010).
 Proses-proses yang terjadi pada gagal jantung dapat menyebabkan terjadinya

retensi natrium dan garam, yang tak jarang berujung pada kongestif pulmonari maupun
sistemik. Dengan demikian, terapi deuretik diperlukan bagi pasien yang menunjukkan
gejala retensi cairan. Namun, karena terapi ini sesungguhnya tidak berpengaruh secara

langsung terhadap gagal jantung, maka terapi diuretik tidak wajib diberikan kepada
pasien yang tidak menunjukkan gejala retensi cairan.
Pendekatan penggunaan obat Diuretik pada gagal jantung:
Diuretik jerat henle ( misalnya furosemid, bumetanid,torsemik) merupakan jenis
diuretika yang paling sering digunakan dalam gagal jantung. Kata jerat henle pada jenis

diuretika ini menandakan lokasi aktivitasnya yakni pada daerah menaik pada jerat henle.

Diuretika jerat henle menginduksi peningkatan aliran darah yang dimediasi oleh

prostaglandin yang menghasilkan efek natriuretik. Tidak seperti diuretika tiazid, kerja

diuretika jerat henle tetap baik walau dalam keadaan ginjal yang lemah/tidak
normal,meski demikian dosis dapat di tingkatkan jika diperlukan.

Kisaran dosis dan dosis maksimal dari deuritika jerat henle yang dapat diberikan
kepada pasien dengan kondisi ginjal yang bervariasi.

Furosemide
I Pasien dengan retensi cairan yang berat ( edema, ascites) hypertensive heart failure, edema
paru akut,
KI Hipovolemia, hipernatremia, anuri ( abstruksi post renal), pasien yang alergi terhadap
preparat sulfa
P Hati-hati pada penggunaan SLE (lupus), gangguan hati, gangguan ginjal, pada pasien
dengan riwayat DM (diabetes militus), Riwayat gout (asam urat), hamil
Es Hipotensi, hiponatremia, hipokalemia, hipokalsemia, hiperuresimia, ototoksisitas,
hiperglesemia, meningkatkan LDL kolestrol dan menurunkan HDL
IO Pemberian bersama : aminoglikosida ( golongan antibiotik) & cisplatin ( obat cancer) :
meningkatkan ototoksisitas; aminoglikosida, sefaloridin : meningkatkan nefrotoksisitas (
keadaan toksik di ginjal ): ACE Inhibitor: penurunan tekanan darah secara tajam, efek
antogonisme dengan indometasin ( golongan obat anti inflamasi non steroid ), potensiasi
efek dengan salisilat, teophylin, lithium, relaksan otot, hipokalemia dapat menimbulkan
toksisitas digitalis.
D Dosis maksimal : 250-500 mg/hari.

Catatan :
I = Indikasi
KI = KontraIndikasi
P = Peringatan/perhatian
ES = Efek Samping
IO = Interaksi obat
D = Dosis
S = Sediaan & contoh merek dagang
(Tabel 2.9 Deuretik)
3) Penyekat beta juga digunakan untuk menangani gagal jantung. Bisoprolol 10 mg setiap

hari digunakan untuk memperbaiki fungsi ventrikel kiri (National Institute for Health and
Clinical Excellece, 2010)
a) β- Blocker
Beta blocker bekerja memberikan hambatan tergadap reseptor β. Efek
menguntungkan dari penggunaan senyawa β bloker dapat ditunjukkan melalui

perlambatan atau pembalikan dari detrimental ventrikuler remodeling yang

disebabkan oleh stimulasi simpatik.

Obat-obatan dalam golongan ini secara konsisten dapat meningkatkan ejection

fraction dari ventrikel kiri, menurunkan masa ventrikel, dan mengurangi volume
sistolik dan diastolik.

Pada pedoman ACC/AHA terdapat rekomendasi penggunaan senyawa β bloker

pada semua pasien gagal jantung dengan sistolik yang stabil, kecuali apabila

terdapat kontraindikasi atau telah ditunjukkan secara jelas bahwa terdapat riwayat

intoleransi terhadap senyawa β bloker.

Dalam perolehan data uji klinis, terapi β bloker harus dibatasi pada penggunaan

karvedilol, metoprolol, atau bisoprolol. Setiap 2 minggu atau sesuai tolreansi pasien

dosis digandakan hingga dosis digandakan hingga dosis target atau dosis tertinggi

yang dapat ditoleransi tercapai.

Β bloker adalah sekelompok obat yang heterogen.pemilihan obat harus berdasarkan

farmakodinamik dan farmakokinetik dari setiap jenis β bloker kemudian disesuaikan dengan

kondisi pasien.
Β bloker terdiri atas 2 jenis yaitu kardioselektif dan non slelektif.

Penggunaan β bloker non selektif menimbulkan lebih banyak efek samping dibandingkan β

bloker selektiif.
Sebaliknya β bloker selektif bekerja lebih dominan pada adrenooreseptor β 1 ( terutama

terdapat pada miokard) di jantung sehingga lebih kurang memberikan efek samping

Pendekatan penggunaan obat beta bloker pada gagal jantung

Bisoprolol
I Hipertensi , gagal jantung kronik, angina
KI Hipersensitivitas,sinus brikardi, hipotensi, syok kardiogenik, sick sinus syndrome,
keadaan akut atau gagal jantung dekompensasi yang menghendaki pemberian
inotropik intravena: blok-atrial, asma, PPOK
P Hindari putus obat yang mendadak, diabetes, miastenia gravis. Pada gagal jantung
pantau status klinis selama 4 jam sesudah pemberian awal ( dengan dosis rendah)
dan pastikan gagal jantung tidak berbahaya sebelum meningkatkan dosis;
psoriasis; ganguan hati.
ES Rasa dingin/ kebas dalam ekstremitas, mual, muntah, diare, kosntipasi, kelelahan,
pusing, sakit kepala. Biasanya terjadi pada awal terapi namun biasanya menghilang
setelah 1-2 minggu.
 D Gagal jantung kronik stabil : 1 x 1,25 mg/ hari pada minggu pertama. Jika dapat
ditoleransi dengan baik, dosis dapat ditingatkan secara bertahap.
Dosis pemeliharaan : 1 x 10 mg/hari.
S Tablet 1.25 mg : concor
Tablet 2,5 mg : beta-one, concor, maintate
Tablet 5 mg : B-beta, beta-one, bipro, biscor, concor, hapsen,maintate.

Catatan :
I = Indikasi
KI = KontraIndikasi
P = Peringatan/perhatian
ES = Efek Samping
IO = Interaksi obat
D = Dosis
S = Sediaan & contoh merek dagang

(Tabel 2.10 Bisoprolol)

4) Dosis digoksin dapat membutuhkan pengurangan jika klien mendapatkan terapi ini.

Toksistas digoksin lebih sering terjadi jika konsentrasi serum mencapai 2 mcg/ml atau

lebih, kadar kalium serum kurang dari 3 mEq/ml atau kadar magnesium rendah.
a) Digoksin

Pada pasien gagal jantung dan takiaritmia supraventrikuler ( misalnya fibrilasi

atrial ) pemberian digoksin dapat dipertimbangkan pada awal terapi untuk membantu

laju respon ventrikuler.

Pada pasien dengan ritme sinus yang normal, pemberian digoksin tidak

meningkatkan survival, namun efek inotropik positif, kemampuan mereduksi gejala,

serta perbaikan kualitas hidup yang dihasilkan dapat digunakan untuk pasien dengan
tingkat keparahan gagal jantung antara rendah hingga parah. Maka dari itu,

pemberian digoksin harus dibarengi dengan pemberian obat standar dalam terapi
gagal jantung ( inhibitor ACE, β bloker, juga deuretik) pada pasien gagal jantung

dengan gejala. Namun , beberapa pertimbangan menyarankan bahwa pemberian

digoksin dilakukan setelah terapi β bloker, karena terdapat efek bridikardia dari

digoksin yang mempengaruhi penggunaan β bloker.

Hasil maksimal dari penggunaan digoksin dicapai pada pemakaian konsentrasi
plasma rendah. Umumnya konsentrasi plasma dari digoksin yang ditargetkan adalah

sekitar 0,5 -1 mg/ML. Pasien dengan fungsi ginjal yang normal dapat mencapai target

konsentrasi dengan dosis pemberian 0,125 mg/hari. Namun pada pasien dengan
fungsi ginjal buruk , pasien lansia, maupun pasien yang juga terapi dengan
menggunkan obat yang dapat berinteraksi dosis yang diterapkan adalah 0,125 mg/
2hari.
Digoksin
Mekanisme kerja digoksin adalah memendekkan periode refrakter sel-sel miokard atrium dan
ventrikel, memanjangkan periode refrakter efektif dan mengurangi kecepatan konduksi
serabut purkinye.

I Gagal jantung, memperlambat respon ventrikular pada kasus atrial fibrilasi/ atrial flutter.
Obat alternatif untuk SVT entri
KI Blok jantung kolit yang intermiten; takikardia; fibrilasi ventrikular; kardiomiopati
obstruktif hipertrofik; aritmea supraventrikular.
P Efek toksin sering terjadi dan sering berupa aritmia serius
Hindari kardiovensi elektrik bila pasien mendapat digoksin ( kecauali mengancam jiwa),
gunakan dosis lebih rendah

ES Biasanya karena dosis yang berlebihan, termasuk anoreksia, mual, muntah, diare, nyeri
abdomen, gangguan pengheliatan, sakit kepala, rasa cape, mengantuk, bingung, pusing;
depresi; delirium; halusinasi; aritmia, blok jantung; ruam yang jarang; iskemia usus;
ginekosmatia pada pemakaian jangka panjang; trombositopenia
IO Pemberian diogsin harus berjarak minimal 2 jam sebelum atau sesudah pemberian
kolestiramin, kolestipol, kaolin/pektin atau kardoadsorbens
D Penanganan atrial fibrilasi dengan respon ventrikular cepat :
Intravena : dosis awal : 4-6 mcg/kg diberikan dalam 5 menit
Dosis selanjutnya :2-3 mcg/kg (4-8 jam berikutnya). Total 8-12 mcg/kg terbagi selama 8-
12 jam
Penanganan atrial fibrilasi dengan kondisi stabil jangka panjang untuk kendali laju :
digoksin : 1x 0,125-0,5 mg/oral
Penangangan dosis umum :
Dosis : 0, 125 mg/hari.

S Tablet 0,25 mg : digoxin NI, Forgoxin

Tablet 0,25 mg : fargoxin
Catatan :
I = Indikasi
KI = KontraIndikasi
P = Peringatan/perhatian
ES = Efek Samping
IO = Interaksi obat
D = Dosis
S = Sediaan & contoh merek dagang
(Tabel 2.11 Digoksin)
C. Manajemen Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian

a. Riwayat

1) Kondisi:

a) Menurunnya kontraktilitas miokard, MCI, kardiomiopati, gangguan konduksi, obat

seperti penyekat beta.
b) Meningkatnya beban miokard, penyakit katup jantung, anemia, hipertemia.

2) Riwayat penyakit saat ini

Pengkajian RPS yang mendukung keluhan utama dilakukan denganmengajukan

serangkaian pertanyaan mengenai kelemahan fisik klien secara PQRST yaitu:

a) Provoking incident :kelemahan fisik terjadi setelah melakukan aktivitas ringan sampai

berat, sesuai derajat gagguan pada jantung

b) Quality of Pain: seperti apa keluhan kelemahan dalam melakukan aktivitas yang

dirasakan atau digambarkan klien biasanya setiap beraktivitas klien merasakan sesak
napas (dengan menggunakan alat atau otot bantu pernapasan).

c) Region: radiartion, relief : Apakah kelemahan fisik bersifat lokal atau memengaruhi

keseluruhan sistem otot rangka dan apakah disertai ketidakmampuan dalam

melakukan pergerakan

d) Severity (Scale) of Pain: Kaji rentan kemampuan klien dalam melakukan aktivitas

sehari-hari. Biasanya kemampuan klien dalam beraktivitas menurun sesuai derajat

gangguan perfusi yang dialami organ

e) Time : sifat mula timbulnya (onset),keluhan kelemahan beraktivitas biasanya timbul

perlahan. Lama timbulnya (durasi) kelemahan dalam beraktivitas biasanya setiap

saat, baik saat istirahat maupun beraktivitas.

3) Riwayat penyakit terdahulu

Pengkajian RPD yang mendukung dikaji dengan menanyakan apakah sebelumnya

klien pernah menderita nyeri dada, hipertensi, iskemia miokardium, infark miokardium,

diabetes melitus , dan hiperlipidemia. Tanyakan mengenai obat-obatan yang bisa

diminum oleh klien pada masa yang lalu dan masih releven dengan kondisi saat ini. Obat-
obatan ini meliputi obat diuretik ,nitrat, penghambat beta , serta antihipertensi. Catat

adanya efek samping yang terjadi di masa lalu , alergi obat, dan reaksi alergi yang timbul.

Sering kali klien menafsirkan suatu alergi sebagai efek samping obat.
4) Riwayat keluarga

Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami oleh keluarga, anggota

keluarga yang meninggal terutama pada usia produktif, dan penyebab kematiannya.
 Penyakit jantung iskemik pada orang tua yang ditumbulnya pada usia muda merupakan

faktor resiko utama terjadinya penyakit jantung iskemik pada keturunannya.

5) Riwayat pekerja dan pola hidup
Perawat meanyakan situasi tempat klien bekerja dan lingkungannya. Kebiasaan sosial

denga menanyakan kebiasaan dan pola hidup misalnya minum alkohol atau obat
tertentu. Kebiasaan merokok dengan menanyakan tentang kebiasaan merokok, sudah
berapa lama,berapa batang per hari, dan jenis rokok.
Disamping pertanyaan-pertanyaan tersebut, data biografi juga merupakan data yang

perlu diketahui, yaitu dengan menanyakan nama,umur,jenis kelamin, tempat tinggal, suku

dan agama yang dianut oleh klien. Saat mengajukan pertanyaan kepada klien, hendaknya

diperhatikan kondisi klien. Bila klien dalam keadaan kriti, maka pertanyaan yang diajukan

bukan pertanyaan terbuka tetapi pertanyaan tertutup yaitu pertanyaan yang dijawabnnya

adalah “Ya” dan “Tidak” atau pertanyaan yang dapat dijawab dengan gerakan tubuh, yaitu
mengangguk atau menggelenkan kepala sehingga tidak memerlukan energi yang besar.

b. Keluhan Utama
keluhan utama dengan gagal jantung adalah kelemahan saat beraktivitas, sesak saat

bekerja, dispnea nokturnal paroksismal, ortopnea, lelah, pusing, nyeri dada, bengkak pada kaki,

sepatu sempit, nafsu makan menurun, nausea, distensi abdomen, urine menurun.

2. Pemeriksaan fisik

a. Keadaan Umum

1) Inspeksi:

a) Respirasi meningkat, dispnea.

b) Batuk kering, sputum pekat, bercampur darah.

c) Vena leher, dengan JVP meningkat.

d) Kulit bersisik, pucat.

e) Edema kaki, skrotum.

f) Asites abdomen.

2) Palpasi:
a) Jantung, PMI bergeser ke kiri, inferior karena dilatasi atau hipertrofi ventrikel.

b) Pulsasi perifer menurun.

c) Hati teraba di bawah arkus kosta kanan.

d) Denyut jantung meningkat indikasi tekanan vena porta sistemik meningkat.

e) Edema menyebabkan piting.

3) Auskultasi:

a) Suara paru menurun, basilar rates mengakibatkan cairan pada jaringan paru.
 b) Suara jantung dengan S1, S2 menurun. Kontraksi miokard menurun. S3 meningkat,

volume sisa meningkat, murmur terkadang juga terjadi terjadi.

4) Aktivitas dan istirahat:
a) Adanya kelelahan, insomnia, letargi, kurang istirahat.

b) Sakit dada, dispnea pada saat istirahat atau saat beraktivitas.

5) Sirkulasi:
a) Riwayat hipertensi, kelainan katup, bedah jantung, endokarditis, anemia, syok septik,
bengkak pada kaki, asites, takikardia.

b) Disritmia, fibrilasi atrial, kontraksi ventrikel prematur.

c) Bunyi S3 gallop, adanya sistolik atau diastolik, murmur, peningkatan JVP.

d) Adanya nyeri dada, sianosis, pucat, ronki, hepatomegali.

6) Status mental:

a) Cemas, ketakutan, gelisah, marah, peka.

b) Stres sehubungan dengan penyakitnya, sosial, finansial.

7) Eliminasi:
a) Penurunan volume urine, urine yang pekat.

b) Nokturia, diare dan konstipasi.

8) Makanan dan cairan:

a) Hilang nafsu makan, mual, dan muntah.

b) Edema di ekstrimitas bawah, asites.

9) Neurologi:
a) Pusing, pingsan, kesakitan.

b) Letargi, bingung, disorientasi, peka.

10) Respirasi:

a) Dispnea pada waktu aktivitas, takipnea.

b) Tidur dan duduk, riwayat penyakit paru

b. B1 (Breathing)

1) Kongestiv Vaskular Pulmonal

Gejala-gejala kongesti vaskular pulmonal adalah dispnea, ortopnea dispnea
nokturnal paroksismal, batuk, dan edema pulmonal akut.

2) Dispnea
Dispnea, dikarakteristikan dengan pernapasan cepat, dangkal dan keadaan yang
menunjukan bahwa klien sulit mendapatkan udara yang cukup, yang menekan klien.
Terkadang klien mengeluh adanya insomnia, gelisah atau kelemahan, yang disebabkan

oleh dispnea.
3) Ortopnea

Ortopnea ketidakmampuan untuk berbaring datar karena dispnea, adalah keluhan

umum lain dari gagal ventrikel kiri yang berhubungan dengan kongesti vaskular
pulmonal. Perawat harus menentukan apakah ortopnea benar-benar berhubungan

dengan penyakit jantung atau apakah peninggian kepala saat tidur adalah kebiasaan klien
belaka. Sebagai contoh, bila klien menyatakan bahwa ia terbiasa menggunakan tiga
bantal saat tidur. Tetapi, perawat harus menanyakan alasan klien tidur dengan
menggunakan tiga bantal. Bila klien mengatakan bahwa ia melakukan ini karena

menyukai tidur dengan ketinggian ini dan telah dilakukan sejak sebelum mempunyai

gejala gangguan jantung, kondisi ini tidak tepat dianggap sebagai ortopnea.

4) Dispnea Nokturnal Paroksimal

Dispnea nokturnal paroksimal (DNP) adalah keluhan yang dikenal baik oleh klien

yaitu klien biasanya terbangun di tengah malam karena mengalami napas pendek yang
hebat. Dispnea nokturnal paroksimal diperkirakan disebabkan oleh perpindahan cairan

dari jaringan ke dalam kompartemen intravaskular sebagai akibat dari posisi telentang.
Pada siang hari, saat klien melakukan aktivitas, tekanan hidrostatik vena meningkat,

khususnya pada bagian bawah tubuh karena adanya gravitasi, peningkatan volume cairan,

dan peningkatan tonus sismpatetik. Denga peningkatan tekanan hidrostatik ini, sejumlah

cairan keluar masuk ke area jaringan secara normal. Namun, dengan posisi telentang,

tekanan pada kapiler-kapiler dependen menurun dan cairan diserap kembali ke dalam

sirkulasi. Peningkatan volume cairan dalam sirkulasi akan memebrikan jumlah tambahan
darah yang dialirkan ke jantung untuk dipompa tiap menit (peningkatan beban awal) dan

memberikam beban tambahan pada dasar vaskular pulmonal yang telah mengalami

kongesti.

5) Mengingat bahwa DNP

Meningat bahwa terjadi bukan hanya pada malam hari tetapi dapat terjadi kapan

saja, klien harus diberikan tirah baring selama perawatan akut dirumah sakit.

6) Batuk

Batuk iritatif adalah salah satu gejala dari kongesti vaskular pulmonal yang sering
tidak menjadi perhatian tetapi dapat merupakan gejala dominan. Batuk ini dapat
produktif tetapi biasanya karing dan batuk pendek. Gejala ini dihubungkan dengan

kongesti mukosa bronkial dan berhubungan dengan peningkatan produksi mukus.

7) Edema pulmonal
Edema pulmonal akut adalah gambaran klinis paling bervariasi dihubungkan dengan
kongesti vaskular pulmonal. Edema pulmonal aku ini terjadi bila terkena kapiler pulmonal

melebihi tekanan yang cenderung mempertahankan cairan di dalam saluran vaskuler

 (kurang, lebih 30 mmHg) pada tekanan ini, akan terjadi transduksi cairan ke dalam alveoli

namu sebaliknya tekanan ini menurukan tersediannya area untuk transpor normal oksigen
dan karbon dioksida dari darah kapiler pulmona
c. B2 ( Blood )

1) Penurunan curah jantung

Selain gejala-gejala yang diakibatkan gagal ventrikel kiri dan kongesti vaskular
pulmonal, kegagalan ventrikel kiri juga dihubungkan dengan gejala tidak spesifik yang
berhubungan dengan penurunan curah jantung. Klien dapat mengeluh lemah,mudah

lelah ,apatis,letargi,kesulitan berkonsentrasi, defisit memori, atau penurunan toleransi

latihan. Gejala ini mungkin timbul pada tingkat curah jantung rendah kronis dan

merupakan keluhan utama klien. Namun, gejala ini tidak spesifik dan sering dianggap

sebagai depresi,neurosis,atau keluhan fungsional. Oleh karena itu, kondisi ini secara

potensial merupakan indikator penting penyimpangan fungsi pompa yang sering tidak
diperhatikan dan klien juga diberi keyakinan yang tidak tepat atau diberi tranquilizer atau

sediaan yang dapat meningkatkan suasana hati ( mood). Sebaiknya diingat, adanya gejala
tidak spesifik dari curah jantung yang rendah memerlukan pengkajian yang lebih lanjut

dan tepat terhadap jantung dan pemeriksaan psikologis klien yang akan memberikan

informasi untuk menentukan penatalaksanaan yang tepat.

2) Bunyi jantung dan Crackles

Tanda fisik yang berkaitan dengan kegagalan ventrikel kiri yang dapat dikenali

dengan mudah adalah bunyi jantung ketiga dan keempat (S3,S4) dan crackles pada paru-
paru. S4 atay gallop atrium, dihubungkan dengan dan mengikuti kontraksu atrium dan

terdengar paling baik dengan bell stetoskop yang ditempelkan dengan tepat pada apeks

jantung. Klien diminta untuk berbaring pada posisi miring kiri untuk mendapatkan bunyi.

Bunyi S4 ini terdengar, sebelum bunyi jantung pertama (S1) dan tidak selalu merupakan
tanda pasti kegagalan kongestif, tetapi dapat menunjukan adanya penurunan pulmonal

komplians (peningkatan ketakutan) miokardium. Hal ini mungkin merupakan indikasi awal

(premonitori) menuju kegagalan. Bunyi S4 umumnya ditemukan pada kien dengan infrak

miokardium akut dan mungkin tidak mempunya prognosis bermakna, tetapi mungkin
menunjukan kegagalan yang baru terjadi.
S3 atau gallop ventrikel adalah tanda penting dari gagal ventrikel kiri dan pada

orang dewasa hampir tidak pernah ditemukan kecuali jika ada penyakit jantung signifikan.
Kebanyakan dokter akan setuju bahwa tindakan intervensi terhadap gagal kongestif
diindikasikan dengan adanya tanda ini. S3 terdengar pada awal diastolik setelah bunyi
jantung kedua (S2) dan berkaitan dengan periode pengisian ventrikel pasif yang cepat.
 Suara ini juga terdengar paling baik dengan bell stetoskop yang diletakkan tepat di apeks,

akan lebih baik dengan posisi klien berbaring miring kiri, dan pada akhir ekspirasi.
Crackles atau ronkhi bsaha halus secara umum terdengar pada dasar posterior paru
dan sering dikenali sebagai bukti gagal ventrikel kiri, dan memang demikian

sesungguhnya. Sebelum crackles ditetapkan sebagai kegagalan pompa jantung, klien

harus diinstruksikan untuk batuk dalam yang bertujuan membuka alveoli basilaris yang
mungkin mengalami kompresi karena berada dibawah diafragma.
Crackles yang tidak menghilang setelah batuk (pasca-batuk rejan) perlu dievaluasi

sedangkan yang hilang setelah batuk mungkin secara klinis tidak penting. Perawat harus

segera memberikan perhatian pada klien yang mungkin mempunyai bukti bahwa gagal

ventrikel kiri terjadi atau adanya S3 pada apeks dan belum mempunyai area paru yang

cukup bersih. Jangan menunggu memberikan terapi bila tidak ditemukan bunyi crackles

pada paru-paru.
3) Disritmia

Karena peningkatan frekuensi jantung adalah respons awal jantung terhadap stres,
sinus takikardia mungkin dicurigai dan sering ditemukan dengan kegagalan pompa

meliputi kontraksi atrium prematur, takikardia atrium paroksimal , dan denyut ventrikel

prematur. Kapan pun abnormalitas irama terdeteksi, seseorang harus berupaya untuk

menemukan makanisme dasar patofisiologisnya, kemudian terapi dapat direncanakan

dan diberikan dengan tepat.

4) Distensi vena jugularis

Bila ventrikel kanan tidak mampu berkompensasi terhadap kegagalan ventrikel kiri

akan terjadi dilatai dari ruang ventrikel, peningkatan volume dan tekanan pada diastolik

akhir ventrikel kanan, tekanan untuk mengisi ventrikel, dan peningkatan lanjut pada

tekanan atrium kanan. Peningkatan tekanan ini akan diteruskan ke hulu vena kava dan
dapat diketahui dengan peningkatan pada tekanan vena jugularis. Seseorang dapat

mengevaluasi peningkatan vena jugularis dengan melihat pada vena-vena dileher dan

memerhatikan ketinggian kolom darah. Klien diinstruksikan untuk berbaring di tempat

tidur dan kepala tempat tidur ditinggika antara 30 sampai 60 derajat, kolom darah di
vena-vena jugularis eksternal akan meningkat. Pada orang normal, hanya beberapa
milimeter di atas batas atas klavikula. Namun, pada klien dengan gagal ventrikel kanan

akan tampak sangat jelas dan berkisar antara 1 sampai 2 cm.

5) Kulit dingin
Kegagalan arus darah ke depan (forward failure) pada ventrikel kiri menimbulkan
tanda-tanda yang menunjukkan berkurangnya perfusi ke organ-organ. Karena darah

dialihkan dari organ-organ nonvital ke organ-organ vital seperti jantung dan otak untuk
 mempertahankan perfusinya, maka manifestasi paling wal dari gagal ke depan yang lebih

lanjut adalah berkurangnya perfusi organ-organ seperti kulit dan otot-otot rangka.
6) Perubahan nadi
Pemeriksaan denyut arteri selama gagal jantung akan menunjukkan denyut yang

cepat dan lemah.

a) Denyut jantung yang cepat atau takikardia, mencermikan respons terhadap
perangsangan saraf simpatik
b) Penurunan yang bermakna dari volume sekuncup dan adanya vasokonstriksi perifer

akan mengurangi tekanan nadi (perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolik) dan

menghasilkan denyut yang lemah atau thready pulse

c) Hipotensi sistolik ditemukan pada gagal jantung yang lebih cepat.

d) Selain itu, pada gagal jantung kiri yang berat dapat timbul pulsus alternans atau

gangguan pulsasi, suatu perubahan dari kekuatan denyut arteri. Pulsus alternans
menunjukan gangguan fungsi mekanis yang berat dengan berulangnya variasi

denyut ke denyut pada volume sekuncup.

d. B3 (brain)

Kesadaran klien biasanya compos mentis. Sering ditemukan sianosis perifer apabila terjadi

gangguan perfusi jaringan berat. Pengkajian objektif klien meliputi wajah meringis, menangis,

merintih, meregang, dan menngeliat.

e. B4 (Bladder)

Pengukuran volume output urine selalu dihubungkan dengan intake cairan. Perawat perlu
memonitor adanya oliguria karena merupakan tanda awal dari syok kardiogenik. Adanya

edema ekstremitas menunjukkan adanya retensi cairan yang parah.

f. B5 (Bowel)

1) Hepatomegali
Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat

pembesaran vena di hepar. Bila proses ini berkembang, maka tekanan dalam pembuluh

portal meningkat sehingga cairan terdorong masuk kerongga abdomen, suatu kondisi

yang dinamakan asites. Pengumpulan cairan dalam rongga abdomen ini dapat
menyebabkan tekanan pada diafragma sehingga klien dapat mengalami distres
pernapasan.

2) Anoreksia
Anoreksia (hilangnya selera makan) dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan
statis vena di dalam rongga abdomen.
 g. B6 (Bone)

1) Edema
Edema sering dipertimbangkan sebagai tanda gagal jantung yang dapat dipercaya
dan tentu saja, ini sering ditemukan bila gagal ventrikel kanan telah terjadi. Ini setidaknya

merupakan tanda yang dapat dipercaya bahwa telah terjadi difungsi ventrikel. Banyak
orang, terutama lansia, menghabiskan waktu mereka untuk duduk di kursi dengan kaki
tergantung. Sebagai akibat dari posisi tubuh ini, penurunan turgor jaringan subkutan
yang berhubungan dengan usia lanjut dan mungkin karena adanya penyakit vena primer

seperti varikositis,edema pergelangan kaki dapat terjadi sebagai gejala yang mewakili

faktor tersebut daripada dianggap sebagai gejala kegagalan ventrikel kanan. Bila edema

tampak dan berhubungan dengan kegagalan ventrikel kanan, ini bergantung pada lokasi.

Bila klien berbaring ditempat tidur , bagian tubuh yang terganggu adalah area sakrum,

dan edema harus diperhatikan pada area tersebut. Manifestasi klinis gagal ventrikel kanan
yang tampak adalah edema ekstremitas bawah (edema dependen), yang biasanya

merupakan pitting.(Arif Muttaqin; 2009)

3. Diagnosa Keperawatan

a. Penurunan curah jantung

Definisi :

Ketidakadekuatan darah yang dipompa oleh jantung untuk memenuhi kebutuhan

metabolik tubuh

Domain 4 Aktivitas/Istirahat

Kelas 4 respon kardiovaskular/pulmonal

Batasan Karakteristik
1) Bradikardia

2) Penurunan tekanan vena sentral (cnetral venous pressure,CVP)

3) Penuruna fraksi ejeksi

Faktor yang berhubungan

1) Perubahan irama jantung

2) Perubahan kontraktilitas
3) Perubahan preload

b. Risiko penurunan perfusi jaringan jantung

Definisi:
Rentan terhadap penurunan sirkulasi jantung (koroner) yang dapat mengganggu

kesehatan.
 Domain 4 Aktivitas/Istirahat

Kelas 4 respon kardiovaskular/pulmonal

Faktor risiko: Hiperlipidemia

c. Nyeri Kronik
Definisi:
pengalaman sensorik dan emosional tidak menyenangkan dengan kerusakan jaringan
aktual atau potensial,atau digambarkan sebagai suatu kerusakan (international association for

study of pain) ; awitan yang tiba-tiba lambat dengan intensitas dari ringan hingga berat,terjadi

konstan atau berulang tanpa akhir yang dapat diantisipasi atau diprediksi dan berlangsung

lebih dari tiga (>3) bulan.

Domain 12 kenyamanan

Kelas 1 kenyamanan fisik

Batasan karakteristik

1) Ekspresi wajah nyeri (mis.,mata kurang bercahaya tampak kacau,gerekan mata berpencar
atau tetap pada fokus,meringis)

2) Hambatan kemampuan meneruskan aktifitas sebelumnya

3) Keluhan tentang intensitas menggunakan standar skala nyeri (mis., skala Wong Baker

FACES,skala analog visual,skala penilaian numerik)

4) Perubahan pola tidur

Faktor yang berhubungan : Gangguan pola tidur

d. Ansietas

Definisi:

Perasaan tidak nyaman atau kekhawatiran yang samar disertai respon otonom (sumber
sering kali tidak spesifik atau tidak diketahui oleh individu );perasaan takut yang disebabkan

oleh antisipasi terhadap bahaya. Hal ini merupakan isyarat kewaspadaan yang

memperingatkan individu akan adanya bahaya yang memampukan individu untuk bertindak

menghadapi ancaman.
Domain 9 Koping/toleransi stres
Kelas 2 Respong koping

Batasan karakteristik
1) Sangat khawatir
2) Menyadari gejala fisiologis
3) ancaman pada status terkini
4) perasaan tidak adekuat
Faktor yang berhubungan: Ancaman pada status terkini
e. Intoleransi aktivitas
 Definisi :

Ketidakcukupan energi psikologis atau fisiologis untuk mempertahankan atau

menyelesaikan aktivitas kehidupan sehari-hari yang harus atau yang ingin dilakukan.
Domain 4 Aktivitas/Istirahat

Kelas 4 respon kardiovaskular/pulmonal

Batasan Karakterisitik:
1) dispnea setelah beraktivitas
2) Keletihan
3) Respons frekuensi jantung abnormal terhadap aktivitas
4) Respons tekanan darah terhadap aktivitas
Faktor yang berhubungan : Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen

f. Kelebihan volume cairan

Definisi: Peningkatan retensi cairan isotonik

Batasan karakteristik :
1) Dispnea
2) Gangguan pola napas
3) Gangguan tekanan darah
Faktor berhubungan : kelebihan asupan natrium

g. Gangguan pertukaran gas

Definisi:

Kelebihan atau defisit oksigenasi dan/atau eliminasi karbon dioksida pada membran
alveolar-kapiler

Batasan karakteristik
1) Hipoksemia
2) Hipoksemia
3) Gas darah arteri abnormal
Faktor yang berhubungan: Perubahan membran alveolar-kapiler

h. Ketidakefektifan bersihan jalan napas

Definisi :

Ketidakmampuan membersihkan sekresi atau obstruksi dari saluran napas untuk

mempertahankan bersihan jalan napas.

Batasan karakteristik
1) Dispnea
2) Ortopnea
Faktor yang berhubungan: Spasme jalan napas

i. Keletihan
Definisi:
 keletihan terus menerus dan penurunan kapasitas untuk kerja fisik dan mental pada

tingkat yang lazim.

Batasan karakteristik
1) Kelelahan
2) Tidak mampu mempertahankan aktivitas fisik pada tingkat yang biasanya
Faktor yang berhubungan : Kelesuan fisiologis (mis.,penyakit)

4. Nursing Care Plan

No NANDA NOC NIC

1. Penurunan curah jantung 1. Keefektifan pompa jantung 1. Perawatan jantung
b.d Perubahan irama Definisi : Definisi :
jantung, Perubahan Kecukupan volume darah yang Keterbatasan dari komplikasi sebagai
kontraktilitas, Perubahan dipompakan dari ventrikel kiri untuk hasil dari ketidakseimbangan antara
preload dibuktikan dengan mendukung tekanan perfusi suplai oksigen pada otot jantung dan
sistemik. (4) kebutuhan seorang pasien yang
Batasan Karakteristik
memiliki gejala gangguan fungsi
a. Bradikardia Setelah dilakukan tindakan jantung.
b. Penurunan tekanan keperawatan,diharapkan kefektivan
vena sentral (cnetral pompa jantung mencapai kriteria Aktivitas-Aktivitas :
venous pressure,CVP) hasil sebagai berikut : a. secara rutin mengecek pasien
c. Penuruna fraksi ejeksi 1. Tekanan darah sistol (3) baik secara fisik maupun
2. Tekanan darah diastol (3) psikologis sesuai dengan
3. Fraksi ejeksi (4) kebijakan tiap agen /penyedia
4. Tekanan vena sentral(3) pelayanan
b. Pastikan tingkat aktivitas aktivitas
*Keterangan skala indikator : pasien yang tidak membahayakan
1 = Deviasi Berat curah jantung atau
2 = Deviasi yang cukup besar memprovokasi serangan jantung
3 = Deviasi yang sedang c. Catat tanda dan gejala penurunan
4 = Deviasi ringan curah jantung
5 = Tidak ada deviasi d. Monitor EKG, adakah perubahan
segmen ST, sebagaimna mestinya
2. Status sirkulasi e. Monitor tanda-tanda vital secara
Definisi : rutin
Aliran darah yang searah dan tidak f. Evaluasi perubahan tekanan
terhambat dengan aliran yang tepat darah
melalui pembukuh darah besar
sirkuit sistemik dan paru 2. Perawatan Jantung: Rehabilitatif
Definisi:
Setelah dilakukan tindakan Peningkatan tingkat fungsi aktivitas
keperawatan, diharapkan statuss yang paling maksimum pada pasien
sirkulasi mencapai kriteria hasil yang telah mengalami episode
sebagai berikut : gangguan fungsi jantung yang terjadi
1. Tekanan darah sistol(3) karena ketidakseimbangan suplai
2. Tekanan darah diastol(3) oksigen ke otot jantung dan
3. Tekanan nadi(3) kebutuhannya
4. Tekanan vena sentral(3) Aktivitas-Aktivitas :
 a. Monitor toleransi pasien terhadap
*Keterangan skala indikator : aktivitas
1 = Deviasi Berat b. Berikan harapan dukungan yag
2 = Deviasi yang cukup besar realistis pada pasien dan keluarga
3 = Deviasi yang sedang c. Instruksikan pasien dan keluarga
4 = Deviasi ringan mengenai pertimbangan khusus
5 = Tidak ada deviasi terkait dengan aktivitas sehari-
hari (mis.,pembatasan aktivitas
dan meluangkan waktu istirahat
)jika memang tepat
d. Skrining akan adanya kecemasan
dan depresi pada pasien
sebagaimana mestinya

2. Risiko penurunan perfusi 1. Perfusi jaringan: kardiak 1. Monitor tanda-tanda vital

jaringan jantung dibuktikan Definisi : Definisi :
dengan Faktor risiko yaitu Kecukupan aliran darah melalui Pengumpulan dan analisis
Hiperlipidemia dibuktikan pembuluh darah koroner untuk datakardiovaskuler, pernapasan, dan
dengan mempertahankan fungsi jantung. suhu tubuh untuk menentukan dan
mencegah komplikasi
Faktor Resiko :
Setelah dilakukan tindakan
hiperlipidemia
keperawatan, diharapkan risiko Aktivitas-Aktivitas:
penurunan perfusi jaringan jantung a. Monitor tekanan
mencapai kriteria hasil sebagai darah,nadi,suhu,dan status
berikut : pernafasan dengan tepat
1. Denyut jantung apikal (4) b. Monitor tekanan darah saat
2. Tekanan darah sistolik (3) pasien berbaring,duduk,dan
3. Tekanan diastolik(3) berdiri sebelum dan setelah
4. Bradikardia(3) perubahan posisi
c. Monitor tekanan darah ,denyut
*Keterangan skala indikator : nadi,dan pernapasan
1 = Deviasi Berat sebelum,selama,dan setelah
2 = Deviasi yang cukup besar beraktivitas dengan tepat
3 = Deviasi yang sedang d. Monitor irama dan tekanan
4 = Deviasi ringan jantung
5 = Tidak ada deviasi e. Monitor terkait dengan adanya
tiga tanda cushing reflex (mis.,
2. Status Sirkulasi tekanan nadi
Definisi : lebar,,bradikardia,dan
Aliran darah yang searah dan tidak peningkatan tekanan darah
terhambat dengan aliran yang tepat sistolik)
melalui pembuluh darah bebas f. [eriksa secara berkala keakuratan
sirkuit sistemik dan paru. instrumen yang digunakan untuk
perolehan data pasien
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan, diharapkan risiko 2. Skrining kesehatan
penurunan perfusi jaringan jantung Definisi :
mencapai kriteria hasil sebagai Mendeteksi resiko atau masalah
berikut : kesehatan melalui
1. Peningkatan berat badan anamnesis,pemeriksaan,dan prosuder
2. Klaudikasi intermiten lainnya
3. Kelelahan
 *Keterangan sakala indikator: Aktivitas-Aktivitas:
1 = tidak pernah menunjukkan a. Jadwalkan pertemuan untuk
2 = jarang menunjukkan meningkatkan efisiensi dan
3=kadang-kadang menunjukkan perawatan individual
4 = sering menunjukkan b. Gunakan instrumen skrining yang
5 = secara konsisten valid dan terpercaya
c. Dapatkan riwayat kesehatan yang
sesuai termasuk deskripsi
kebiasaan kesehatan,faktor
risiko,dan obat-obatan
d. Lakukan pengkajian fisik yang
sesuai
e. Lakukan (atau merujuk untuk
)(dilakukannya) EKG
f. Berikan hasil skrining kepada
pasien
g. Beri saran kepada pasien (yang
memiliki hasil ) dengan temuan
abnormal mengenai alternatif
pengobatan atau kebutuhan
untuk (dilakukannya )evaluasi
lebih lanjut

3. Bantuan penurunan berat badan

Definisi :
Memfasilitasi penurunan berat badan
dan/atau lemak tubuh.

Aktivitas-Aktivitas:
a. Tentukan keinginan pasien dan
motivasi untuk mengurangi berat
badan atau lemak tubuh
b. Tentukan bersama pasien jumlah
berat badan yang diinginkan
c. Dorong pasien untuk
mengkonsumsi buah-
buahan,sayuran,biji-bijian,lemak
susu,dan produk susu bebas
lemak atau rendah, daging tanpa
lemak,ikan,kacang-kacangan,dan
telur
d. Timbang berat badan mingguan
pasien
e. Tetapkan tujuan realistis
mingguan untuk menurunkan
berat badan
f. Beri penghargaan kepada pasien
jika mencapai tujuan
3. Nyeri Kronik b.d gangguan 1. Tingkat nyeri 1. Manajemen Nyeri

pola tidur dibuktikan Definisi : Definisi :

Keparahan dari nyeri dan di amati Pengurangan atau reduksi nyeri
dengan atau di laporkan. sampai pada tingkat kenyamanan
yang dapat diterima oleh pasien.
Setelah dilakukan tindakan
Batasan karakteristik :
keperawatan, diharapkan risiko Aktivitas-Aktivitas :
a. Ekspresi wajah nyeri
penurunan perfusi jaringan jantung a. lakukan pengkajian nyeri
(mis.,mata kurang
mencapai kriteria hasil sebagai komprehensif yang meliputi
bercahaya tampak
berikut : lokasi, karakteristik, onset/durasi,
kacau,gerekan mata
1. nyeri yang dilaporkan frekuensi, kualitas, intensitas atau
berpencar atau tetap
2. Panjangnya episode nyeri beratnya nyeri dan faktor
pada fokus,meringis)
3. Tidak bisa beristirahat pencetus.
b. Hambatan kemampuan
b. Tentukan akibat dari pengalaman
meneruskan aktifitas
*Keterangan skala indikator: nyeri terhadap kualitas hidup
sebelumnya
1 = tidak pernah menunjukkan pasien (misalnya, tidur, nafsu
c. Keluhan tentang
2 = jarang menunjukkan makan, pengertian, perasaan,
intensitas
3=kadang-kadang menunjukkan hubungan, performa kerja dan
menggunakan standar
4 = sering menunjukkan tanggung jawab peran.
skala nyeri (mis., skala
5 = secara konsisten c. Gunakan metode penilaian yang
Wong Baker
sesuai dengan tahapan
FACES,skala analog
2. Kontrol nyeri perkembangan yang
visual,skala penilaian
Definsi : memungkinkan untuk memonitor
numerik)
Tindakan pribadi dalam mengontrol perubahan nyeri dan akan dapat
d. Perubahan pola tidur
nyeri membantu mengidentifikasi
faktor pencetus aktual dan
Setelah dilakukan tindakan potensial (misalnya, catatan
keperawatan, diharapkan risiko perkembangan, catatan harian)
penurunan perfusi jaringan jantung d. Tentukan kebutuhan frekuensi
mencapai kriteria hasil sebagai untuk melakukan pengkajian
berikut : ketidaknyamanan pasien dan
1. mengenali kapan nyeri terjadi mengimplementasikan rencana
2. Menggunakan tindakan monitor.
pengurangan (nyeri) tanpa e. Kurangi atau eliminasi faktor-
analgesic faktor yang dapat mencetuskan
3. Melaporkan gejala yang tidak atau meningkatkan nyeri
terkontrol pada profesional (misalnya, ketakutan,
kesehatan kelelahan,keadaan monoton dan
4. Mengenali apa yang terkait kurang pengetahuan)
dengan gejala nyeri f. Dorong pasien untuk memonitor
*Keterangan skala indikator: nyeri dan menangani nyerinya
1 = tidak pernah menunjukkan dengan tepat.
2 = jarang menunjukkan
3=kadang-kadang menunjukkan 2. Terapi Relaksasi
4 = sering menunjukkan Definisi :
5 = secara konsisten Penggunaan teknik-teknik untuk
mendorong dan memeperoleh
3. kontrol gejala relaksasi demi tujuan mengurangi
Definisi : tanda dan gejala yang tidak
Tindakan seseorang untuk diinginkan seperti nyeri, kaku otot
menurangi perubahan kondisi fisik dan ansietas.
dan emosi yang dirasakan
Aktivitas-Aktivitas :
Setelah dilakukan tindakan a. Uji penurunan tingkat energi saat
keperawatan, diharapkan risiko ini, ketidakmampuan untuk
penurunan perfusi jaringan jantung konsentrasi, atau gejala lain yang
mencapai kriteria hasil sebagai mengiringi yang mungkin
berikut : mempengaruhi kemampuan
1. memantau munculnya gejala kognisi untuk berfokus pada
2. Memantau lama bertahannya teknik relaksasi.
gejala b. Ciptakan lingkungan yang tenang
3. Memantau keparahan gejala dan tanpa distraksi dengan lampu
4. Melakukan tindakan untuk yang redup dan suhu lingkungan
mengurangi gejala yang nyaman, jika
memungkinkan.
*Keterangan skala indikator: c. Tunjukkan dan praktikkan teknik
1 = tidak pernah menunjukkan relaksasi pada klien.
2 = jarang menunjukkan d. Dorong klien untuk mengulang
3=kadang-kadang menunjukkan praktik teknik relaksasi, jika
4 = sering menunjukkan memungkinkan.
5 = secara konsisten e. Dorong pengulangan teknik
praktik-praktik tertentu secara
berkala.
f. Evaluasi laporan individu terkait
dengan relaksasi yang dicapai
secara teratur, dan monitor
keteganggan otot secara
periodik, denyut nadi, tekanan
darah dan suhu tubuh dengan
tepat.

3. Peningkatan Koping
Definisi :
Fasilitasi usaha kognitif dan perilaku
untuk mengelola stressor yang
dirasakan, perubahan, atau ancaman
yang mengganggu dalam rangka
memenuhi kebutuhan hidup dan
peran.

Aktivitas-Aktivitas :
a. Bantu pasien dalam
mengidentifikasi tujuan jangka
pendek dan jangka panjang yang
tepat.
b. Bantu pasien untuk memecah
tujuan yang kompleks menjadi
lebih kecil, dengan langkah yang
dapat dikelola
c. Bantu pasien untuk
menyelesaikan masalah dengan
cara yang konstruktif.
d. Bantu pasien dalam
mengembangkan penilaian
terkait dengan kejadian dengan
 lebih obyektif.
e. Dukung sikap (pasien) terkait
dengan harapan yang realistis
sebagai upaya untuk mengatasi
perasaan ketidakberdayaan
f. Evaluasi kemampuan pasien
dalam membuat keputusan.
4. Ansietas b.d ancaman pada 1. kontrol kecemasan diri 1. Pengurangan kecemasan
status terkini dibuktikan Definisi : Definisi :
dengan Tindakan personal untuk Mengurangi tekanan, ketakutan,
mengurangi perasaan takut, tegang, firasat, maupun ketidaknyamanan
Batasan karakteristik : atau gelisah dari sumbe-rsumber terkait dengan sumber-sumber
a. Sangat khawatir yang tidak dapat diidentifikasi. bahaya yang tidak teridentifikasi.
b. Menyadari gejala
fisiologis Setelah dilakukan tindakan Aktivitas-Aktivitas :
c. ancaman pada status keperawatan, diharapkan risiko a. gunakan pendekatan yang
terkini penurunan perfusi jaringan jantung tenang dan menyakinkan.
d. perasaan tidak adekuat mencapai kriteria hasil sebagai b. Berikan informasi faktual terkait
berikut : diagnosis, perawatan dan
1. memantau intensitas kecemasan prognosis.
2. Mengurangi penyebab c. Berada disisi klien untuk
kecemasan meningkatkan rasa aman dan
3. Mencari informasi untuk mengurangi ketakutan.
mengurangi kecemasan d. Berikan objek yang menunjukkan
4. Menggunakan strategi koping perasan aman.
yang efektif e. Dukung penggunaan mekanisme
koping yang sesuai.
*Keterangan skala indikator: f. Atur penggunaan obat-obatan
1 = tidak pernah menunjukkan untuk mengurangi kecemasan
2 = jarang menunjukkan secara tepat.
3=kadang-kadang menunjukkan
4 = sering menunjukkan 2. Peningkatan Keamanan
5 = secara konsisten Definisi :
Mengintensifkan perasaan keamanan
2. status kenyamanan fisik fisik dan psikologi pasien.
Definisi :
Kenyamanan fisik yang berkaitan Aktivitas-Aktivitas :
dengan sensasi tubuh dan a. sediakan lingkungan yang tidak
mekanisme homoestatis mengancam.
b. Diskusikan perubahan-perubahan
Setelah dilakukan tindakan yang akan terjadi (misalnya,
keperawatan, diharapkan risiko memindahkan pasien ke bangsal
penurunan perfusi jaringan jantung lain) sebelum (aktivitas ini)
mencapai kriteria hasil sebagai dilakukan.
berikut : c. Diskusikan situasi khusus atau
1. kotrol terhadap gejala individu yang mengancam pasien
2. Posisi yang nyaman atau keluarga.
3. Kepatenan jalan napas d. Bantu pasien/keluarga
4. Sesak napas mengidentifikasi faktor apa yang
meningkatkan rasa keamanan.
*Keterangan skala indikator: e. Bantu pasien untuk
1 = tidak pernah menunjukkan mengidentifikasi respon koping
 2 = jarang menunjukkan yang biasanya.
3 = kadang-kadang menunjukkan f. Bantu pasien untuk
4 = sering menunjukkan menggunakan koping respon
5 = secara konsisten yang telah menunjukkan
keberhasilan sebelumnya.

3. Teknik Menenangkan
Definisi :
Mengurangi ansietas pada pasien
yang mengalami distres akut.

Aktivitas-Aktivitas :
a. pertahankan sikap tenang dan
hati-hati.
b. Kurangi stimuli yang menciptakan
perasaan takut maupun cemas.
c. Yakinkan keselamatan dan
keamanan klien.
d. Identifikasi orang-orang terdekat
klien yang bisa membantu klien.
e. Instruksikan kklien untuk
menggunakan metode
mengurangi kecemasan
(misalnya, teknik bernapas dalam,
distraksi, visualisasi, meditasi,
relaksasi otot progressif,
mendengar musik-musik lembut)
f. Jika diperlukan berikan obat anti
kecemasan.
5. Intoleransi aktivitas b.d 1. Toleransi terhadap aktivitas 1. Terapi Aktivitas
ketidakseimbangan antara Definisi : Definisi :
suplai dan kebutuhan Respon fisiologis terhadap Peresepan terkait dengan
oksigen dibuktikan dengan pergerakan yang memerlukan energi menggunakan aktivitas fisik, kognisi,
dalam aktivitas sehari-hari. sosial dan spiritual untuk
Batasan Karakterisitik:
meningkatkan frekuensi dan durasi
a. dispnea setelah
Setelah dilakukan tindakan dari aktivitas kelompok.
beraktivitas
keperawatan, diharapkan risiko
b. Keletihan
penurunan perfusi jaringan jantung Aktivitas-Aktivitas :
c. Respons frekuensi
mencapai kriteria hasil sebagai a. pertimbangkan kemampuan klien
jantung abnormal
berikut : dalam berpartisipasi melalui
terhadap aktivitas
1. frekuensi nadi selama aktivitas spesifik.
d. Respons tekanan darah
beraktifitas b. Bantu klien untuk mengeksplorasi
terhadap aktivitas
2. Tekanan darah sistolik terhadap tujuan personal dari aktivitas-
beraktivitas aktivitas yang biasa dilakukan
3. Tekanan darah diastolik ketika (misalnya, bekerja dan aktivitas-
beraktivitas aktivitas yang disukai.
4. Saturasi oksigen ketika c. Bantu klien untuk memilih
beraktifitas aktivitas dan pencapaian tujuan
melalui aktivitas yang konsisten
*Keterangan skala indikator: dengan kemampuan fisik,
1 = tidak pernah menunjukkan fisiologis dan sosial.
2 = jarang menunjukkan d. Bantu klien untuk tetap fokus
3=kadang-kadang menunjukkan pada kekuatan (yang dimilikinya)
4 = sering menunjukkan dibandingkan dengan kelemahan
5 = secara konsisten (yang dimilikinya).
e. Fasilitasi aktivitas pengganti pada
saat klien memiliki keterbatasan
2. keekfektifan : pompa jantung waktu, energi, maupun
Definisi : pergerakan dengan cara
Kecukupan volume darah yang berkonsultrasi pada terapis
dipompakan dari ventrikel kiri untuk terapis fisik, okupasi dan terapis
mendukung tekanan perfusi rekreasi.
sistemik. f. Bantu dengan aktivitas fisik
secara teratur (misalnya,
Setelah dilakukan tindakan ambulasi, transfer/berpindah,
keperawatan, diharapkan risiko berputar dan kebersihan diri),
penurunan perfusi jaringan jantung sesuai dengan kebutuhan.
mencapai kriteria hasil sebagai
berikut : 2. Menejemen Energi
1. Kelelahan Definisi :
2. Dispnea dengan aktivitas ringan Pengaturan energi yang digunakan
3. Intoleransi aktivitas untuk menangani dan mencegah
4. Tekanan darah sistol kelelahan dan mengoptimalkan
5. Tekanan darah diastol fungsi.
Aktivitas-Aktivitas :
*Keterangan skala indikator: a. Monitor/catat waktu dan lama
1 = tidak pernah menunjukkan istirahat/tidur pasien.
2 = jarang menunjukkan b. Ajarkan pasien mengenai
3=kadang-kadang menunjukkan pengelolaan kegiatan dan teknik
4 = sering menunjukkan menejemen waktu untuk
5 = secara konsisten mencegah kelelahan.
c. Pasien memprioritaskan kegiatan
untuk mengakomodasi energi
yang diperlukan.
d. Instruksikan pasien/orang yang
dekat dengan pasien mengenai
kelelahan (gajala yang mungkin
muncul dan kekambuhan yang
mungkin nanti akan muncul
kembali.
e. Monitor sistem kardiorespirasi
ppasien selama kegiatan
(misalnya, takikardia, distritmia
yang lain, dipnea, diaforesis,
pucat, tekanan hemodinamik,
frekuensi pernapasan).
f. Anjurkan pasien untuk memilih
aktivitas-aktivitas yang
membangun ketahanan.

3. Peningkatan keterlibatan keluarga

Definisi :
Memfasilitasi partisipasi anggota
keluarga dalam perawatan fisik dan
 emosional pasien.

Aktivitas-Aktivitas :
a. bangun hubungan pribadi
dengan pasien dan anggota
keluarga yang akan terlibat akan
perawatan.
b. Mendorong anggota keluarga
dan pasien untuk membantu
dalam mengembangkan rencana
perawatan, termasuk hasil yang
diharapkan dan pelaksanaan
rencana perawatan.
c. Monitor keterlibatan anggota
keluarga dalam perawatan pasien.
d. Fasilitasi pemahaman mengenai
aspek medis dari kondisi pasien
pada anggota keluarga.
e. Berikan dukungan yang di
perlukan bagi keluarga untuk
membuat keputusan.
f. Identifikasi dan hormati
mekanisme koping yang
digunakan oleh anggota
keluarga.
g. Informasikan faktor-faktor yang
dapat meningkatkan kondisi
pasien pada anggota keluarga.
h. Dorong anggota keluarga untuk
menjaga atau mempertahankan
hubungan keluarga, yang sesuai.
6. Kelebihan volume cairan 1. Keseimbangan cairan 1. Monitor cairan
b.d kelebihan asupan Definisi : Definisi :
natrium dibuktikan dengan Keseimbnagan cairan didalam ruang Pengumpulan dan analisis data
intraseluler dan ekstraseluler tubuh. pasien dalam pengaturan
Batasan karakteristik : keseimbangan cairan
a. Dispnea Setelah dilakukan tindakan
b. Gangguan pola napas keperawatan, diharapkan risiko Aktivitas-Aktivitas :
c. Gangguan tekanan penurunan perfusi jaringan jantung a. Tentukan jumlah dan jenis
darah mencapai kriteria hasil sebagai indeks/asupan cairan serta
berikut : kebiasaan eliminasi
1. tekanan darah b. Tentukan faktor-faktor resiko
2. Hematokrit mungkin menyebabkan
ketidakseimbangan cairan (
*Keterangan skala indikator: misalnya, kehilangan albumin,
1 = tidak pernah menunjukkan luka bakar, malnutrisi, sepsis,
2 = jarang menunjukkan sindrom nefrotik, hipertermia,
3=kadang-kadang menunjukkan terapi diuretik, patologi ginjal,
4 = sering menunjukkan gagal jantung, diaforesis,
5 = secara konsisten disfungsi hati, olahraga berat,
paparan panas, infeksi, paska
2. Status jantung paru oprasi, muntah, diare)
Definisi :
Kecukupan volume darah yang
dipompkan dari ventrikel dan
pertukaran karbondioksida serta
oksigen pada tingkat alveolar.
Setelah dilakukan
keperawatan, diharapkan
penurunan perfusi jaringan jantung
mencapai kriteria hasil
berikut :
1. irama jantung
2. Tekanan darah diastol
3. Intoleransi aktivitas
4. Kelelahan
*Keterangan skala indikator:
1 = tidak pernah menunjukkan
2 = jarang menunjukkan
3=kadang-kadang menunjukkan
4 = sering menunjukkan
5 = secara konsisten
c. Monitor asupan dan pngeluaran
d. Moitor tekanan darah, denyut
jantung dan status pernapasan
e. Monitor tekanan darah ortostatik
dan perubahan irama jantung
f. Periksa isi ulang kapiiler dengan
tindakan mmegang tangan pasien pada
risiko tinggi yang sama seperti jantung
dan menekan jari tengah selama
sebagai 5 detik,lalu lepaskan tekanan dan
hitug waktu sampai jarinya
kembali merah
2. Manajemen elektrolit/ cairan
Definsi :
Pengaturan dan pencegahan
komplikasi dari perubahan cairan
danatau elektrolit
Aktivitas-Aktivitas :
a. monitor perubahan status paru
atau jantung yang menunjukkan
kelebihan cairan dan dehidrasi
b. Dapatkan spesimen laboratorium
untuk pemantauan perubahan
cairan dan elektrolit (misalnya,
hematokrit, BUN, protein,
natrium, dan kadar kalium,) yang
sesuai
c. Tingkatkan intake/asupan cairan
peroral, (misalnya, memberikan
cairan oral sesuai prefensi pasien,
tempatkan (cairan) ditempat yang
mudah dijangkau, memberikan
sedotan, dan menyediakan air
segar air segar) yang sesuai
d. Pantau adanya tanda dan gejala
retensi cairan
e. Batasi cairan yang sesuai
f. Monitor manisfestasi dari
ketidakseimbangan elektrolit
3. Manajemen elektrolit
Definisi:
Meningkatkan keseimbangan
elektrolit dan pencegahan kompilkasi
yang diakibatkan oleh adanya
abnormalitas maupun tingkat serum
elektrolit yang tidak diinginkan.
Aktivitas-Aktivitas :
a. monitor nilai serum yang
 abnormal
b. Konsultasikan pada dokter terkait
pemberian elektrolit dengan
sedikit obat-obatan (misalnya,
spiranolakton)
c. Tingkatkan orientasi
d. Monitor manisfestasi
ketidakseimbangan elekrolit
e. Lakukan pengukuran untuk
mengontrol kehilangan elektrolit
yang berlebihan (misalnya,
dengan mengistirahatkan saluran
cerna, perubhan diuretik, atau
pemberian antipiretik) dengan
tepat
f. Konsultasikan dengan dokter jika
tandatanda dan gejala
ketidakseimbangan cairan/atau
elektrolit menetap atau
memburuk
7. Ketidakefektifan pola napas 1. Status pernapasann : kepatenan 1. Manajemen Jalan Nafas
b.d Keletihan dibuktikan jalan napas Definisi:
Definisi : Fasilitasi kepatenan jalan nafas
dengan
Saluran trakeobronkial yang terbuka
dan lancar untuk pertukaran udara Aktivitas-Aktivitas :
Batasan karakteristik a. Buka jalan nafas dengan teknik
a. Bradipnea Setelah dilakukan tindakan chin luft atau jaw thrust
b. Penurunan tekanan keperawatan, diharapkan status ,sebagaimana mestinya
ekspirasi pernafasan mencapai kriteria hasil b. Posisikan pasien untuk
c. Penurunan tekanan sebagai berikut : memaksimalkan ventilasi
inspirasi 1. frekuensi pernapasan c. Identifikasi kebutuhan
2. Irama pernapasan aktual/potensial pasien untuk
3. Kedalaman inspirasi memasukkan alat membuka jalan
4. Dispnea dengan aktivitas ringan nafas
d. Motovasi pasien untuk bernafas
*Keterangan skala indikator: pelan,dala,berputar,dan batuk
1 = tidak pernah menunjukkan e. Posisikan untuk meringankan
2 = jarang menunjukkan sesak nafas
3 = kadang-kadang menunjukkan f. Monitor status pernafasan dan
4 = sering menunjukkan oksigenasi,sebagaimana mestinya
5 = secara konsisten
2. Terapi Oksigen
2. Tingkat kelelahan Definisi:
Definisi: Pemberian oksigen dan pemantauan
Keparahan kelelahan secara umum mengenai efektivitasnya
berdasarkan pengamatan atau
laporan Aktivitas-Aktivitas:
a. Bersihkan mulut,hidung,dan
Setelah dilakukan tindakan sekresi trakea dengan tepat
keperawatan, diharapkan tingkat b. Batasi (aktivitas merokok)
kelelahan mencapai kriteria hasil c. Pertahankan kepatenan jalan
sebagai berikut nafas
 1. Kelelahan d. Monitor aliran oksigen
2. Kualitas istirahat e. Monitor efektifitas terapi oksigen
(misalnya,tekanan
*Keterangan skala indikator: oksimetri,(ABGs) dengan tepat
1 = tidak pernah menunjukkan f. Anjurkan pasien dan keluarga
2 = jarang menunjukkan mengenai penggunaan oksigen di
3 =kadang-kadang menunjukkan rumah
4 = sering menunjukkan
5 = secara konsisten 3. Monitor pernafasan
Definisi:
Sekumpulan data dan analisis
keadaan pasien untuk memastikan
kepatenan jalan nafas dan kecukupan
pertukaran gas

Aktivitas-Aktivitas :
a. Monitor
kecepatan,irama,kedalaman dan
kesulitan bernafas
b. Catat pergerakan dada,catat
ketidaaksimetrisan,penggunaan
oto-otot bantu nafas,dan retraksi
pada otot supraclaviculas dan
interkosta
c. Monitor suara nafas tambahan
seperti ngorok atau mengi
d. Monitor peningkatan
kelelahan,kecemasan,dan
kekurangan udara pada pasien
e. Monitor kemampuan batuk
efektif pasien
f. Berikan bantuan terapi nafas jika
diperlukan (misalnya nebulizer)

8. Gangguan pertukaran gas 1. Respon ventilasi mekanik : 1. Manajemen cairan

b.d Perubahan membran dewasa Definisi:
alveolar-kapiler dibuktikan Definisi : Meningkatkan keseimbangan cairan
dengan Pertukaran alveolar dan perfusi dan pencegahan komplikasi yang
jaringan secara efektif yang dihasilkan dari tingkat cairan tidak
Batasan karakteristik didukung oleh ventilasi secara normal atau tidak diinginkan
a. Hipoksemia mekanik
b. Hipoksemia Aktivitas-Aktivitas :
c. Gas darah arteri Skala indikator: a. Jaga intake/ asupan yang akurat
abnormal 1. keseimbangan ventilasi perfusi dan catat output [pasien]
2. Perfusi jaringan perifer b. Monitor hasil laboratorium yang
3. Irama pernapasan relevan dengan retensi cairan
(misalnya, peningkatan berat
2. Keparahan gejala jenis, peningkatan BUN,
Definisi : penurunan hematokrit, dan
Keparahan respon fisik,emosi peningkatan keadaan kadar
dan sosial yang tidak diharapkan. osmolaritas urin)
c. Monitor indikasi kelebihan
1. Intensitas gejala
cairan/retensi (misalnya, crackles,
 2. Frekuensi gejala elevasi CVP atau tekanan kapiler
3. Menetapnya gejala paru-paru yang terganjal, edema,
distensi vena leher, dan asites)

2. Manajemen syok
Definisi:
Memfasilitasi pemberian oksigen dan
zat-zat nutrisi pada jaringan sistemik
dengan membuang produk limbah
seluler yang terdapat pada pasien
yang mengalami perubahan perfusi
jaringan yang berat.

Aktivitas-Aktivitas :
a. Posisikan pasien untuk
mendapatkan perfusi yang
optimal
b. Berikan oksigen dan/ atau
ventilasi mekanik, sesuai
kebutuhan
c. Monitor adanya status
hiperdinamik dari syok
sepsispaska resusitasi cairan
(misalnya., peningkatan curah
jantung, penurunan volume
sekuncup, kemerahan pada kulit
atau penurunan suhu)

3. Monitor tanda-tanda vital

Definisi:
Pengumpulan dan analisis data
kardiovaskular, pernapasan, dan suhu
tubuh untuk menentukan dan
mencegah komplikasi

Aktivitas-Aktivitas :
a. Monitor tekanan darah, nadi,
suhu, dan status pernapasan
dengan tepat
b. Monitor irama dan laju
pernapasan (misalanya,
kedalaman dan kesimetrisan)
c. Monitor suara paru-paru
d. Monitor pola pernapasan
abnormal (misalnya, Cheyne-
Stokes, Kusmaul, Biot, Apeneutic,
Ataksia, dan bernapas berlebihan)
e. Monitor sianosis sentral dan
perifer
f. Periksa secara berkala keakuratan
instrumen yang digunakan untuk
perolehan data pasien.
9. Ketidakefektifan bersihan 1. pencegahan aspirasi 1. Manajemen jalan nafas
jalan napas b.d Spasme Definisi: Definisi:
jalan napas dibuktikan Tindakan personal untuk mencegah Fasilitasi kepatenan jalan nafas
dengan masuknya cairan dan partikel padat
ke dalam paru-paru Aktivitas-Aktivitas :
Batasan karakteristik a. Buka jalan nafas dengan teknik
a. Dispnea Skala dan indikator: chin lift atau jaw trhrust, sebagai
b. Ortopnea 1. Mengidentifikasi faktor-faktor mana mestinya
risiko b. Posisikan pasien untuk
2. Menghindari faktor-faktor risiko mengoptimalkan fentilasi
c. Masukan alat nashopharyngeal
2. status pernafasan airway (NPA) atau oropharygeal
Definisi: airway (OPA), sebagai mana
Proses keluar masuknya udara ke mestinya
paru-paru serta pertukaran karbon
d. Posisikan untuk meringankan
dioksida dan oksigen di alveoli
sesak nafas
e. Monitor status pernasan dan
Skala dan indikator :
oksigenasi, sebagi mestinya
1. Frekuensi pernafasan
f. Auskultasi suara nafas, catat area
2. Irama pernafasan
yang fentilisasinya menurun atau
3. Kepatenan jalan nafas
tidak ada dan adanya suara
4. Suara auskultasi nafas
tambahan.

2. Monitor pernafasan
Definisi:
Sekumpulan data dan analisis
keadaan pasien untuk memastikan
kepatenan jalan nafas dan kecukupan
pertukaran gas.

Aktivitas-aktivitas
a. Monitor kecepatan, irama,
kedalaman dan kesulitan bernafas
b. Catat pergerakan dada, catat
ketidak simestrisan, penggunaan
otot-otot bantu nafas, dan
retraksi pada otot supraclavikulas
dan interkosta
c. Monitor suara nafas tambahan
seperti ngorok atau mengi
d. Monitor pola nafas (misalnya,;
bradipneu, takipneu,
hiperfentilisasi, bernafasan
kusmaul, pernafasan 1:1,
apnuestik, respirasi biot, dan pola
ataxc
e. Memonitor keluhan sesak nafas
pasien, termasuk kegiatan yang
meningkatkan atau memperburuk
sesak nafas tersebut
f. Posisikan Memonitor keluhan
sesak nafas pasien, termasuk
kegiatan yang meningkatkan atau
memperburuk sesak nafas
 tersebut
g. Berikan terapi nafas jika
diperlukan (misalnya; nebulizer)

3. Pencegahan aspirasi
Definisi:
Pencegahan atau meminimalisir
faktor resiko pada pasien yang
beresiko mengalami aspirasi.

Aktivitas-aktivitas
a. Monitor tingkat kesadaran, replek
batuk, gag reflek, kemampuan
menelan
b. Pertahankan (kepatenan)jalan
nafas
c. Meminimalisir obat-obatan yang
diketahui memperlambat
pengosongan lambung, dengan
tepat
d. Monitor kebutuhan keperawatan
terhadap saluran cerna
e. Posisikan (kepala pasien) tegak
lurus, sama dengan atau lebih
tinggi dari 30 samapi 90 derajat
(pemberian makan dalam NGT)
atau sejauh mungkin
f. Jaga peralatan suction tetap
tersedia.

10. Keletihan b.d Kelesuan 1. Tingkat kelelahan 1. Manajemen Energi

fisiologis (mis.,penyakit) Definisi : Definisi:
Keparahan kelelahan secara umum Pengaturan energi yang digunakan
Batasan karakteristik berdasarkan pengamatan atau untuk menangani atau mencegah
a. Kelelahan laporan kelelahan dan mengoptimalkan
b. Tidak mampu fungsi.
mempertahankan Skala dan indikator:
aktivitasn fisik pada 1. Kelelahan Aktivitas-Aktivitas :
tingkat yang biasanya 2. Kualitas istirahat a. Kaji status fisiolgis pasien yang
3. Kelesuan menyebabkan kelelahan sesuai
dengan konteks usia dan
2. Toleransi terhadap aktivitas perkembangan
Definisi: b. Anjurkan pasien mengungkapkan
Respon fisiologis terhadap perasaan secara verbal mengenal
pergerakan yang memerlukan energi keterbatasan yang dialami
dalam aktivitas sehari-hari c. Gunakan instrument yang valid
Skala dan indikator: untuk mengukur kelelahan
1. Toleransi dalam menaiki tangga
d. Monitor intake/asupan nutrisi
2. Kekuatan tubuh bagian bawah
untuk mengetahui sumber energi
3. Jarak berjalan
yang adekuat
e. Konsulkan dengan ahli gizi
 mengenai cara meningkatkan
asupan energi dari makanan
f. Monitor sumber kegiatan
olahraga dan kelelahan
emosional yang dialami pasien
g. Monitor/catat waktu dan lama
istirahat/tidur pasien
2. Manajemen nutrisi
Definisi:
Menyediakan dan meningkatkan
intek nutrisi yang seimbang.

Aktivitas-Aktivitas :
a. Tentukan status gizi pasien dan
kemampuan (pasien) untuk
memenuhi gizi
b. Identifikasi (adanya) alergi atau
intoleransi makanan yang dimiliki
pasien
c. Ciptakan lingkungan yang
optimal pada saat mengkonsumsi
makan (misalnya, bersih,
berfentilasi, santai, dan bebas dari
bau yang menyengat)
d. Anjurkan pasien terkait dengan
kebutuhan makanan tertentu
berdasarkan perkembangan atau
usia (misalnya; peningkaan
kalsium, protein, cairan, dan kalori
untuk wanita menyusui ;
peningkatan asupan serat untuk
mencegah konstipasai pada
orang dewasa yang lebih tua)
e. Monitor kecenderungan
terjadinya penurunan dan
kenaikan berat badan
f. Tawarkan makanan ringan yang
padat gizi

3. Terapi relaksasi
Definisi:
Penggunaan teknik-teknik untuk
mendorong dan memperoleh
relaksasi demi tujuan mengurangi
tanda dan gejala yang tidak
diinginkan seperti nyeri, kaku otot
dan ansietas

Aktivitas-Aktivitas:
a. Gambarkan rasionalisasi dan
manfaat relaksasi serta relaksasi
yang tersedia (misalnya, music,
 meditasi, bernafas dengan ritme,
relaksasi rahang dan relaksasi
otot progersif)
b. Uju penurunan tingkat energi ssat
ini, ketidakmampuan untuk
konsentrasi, atau gejala lain yang
mengiringi yang mungkin
mempengaruhi kemampuan
kognisi untuk berfokus pada
teknik relaksasi
c. Tentukan apakah ada intervensei
relaksasi dimasa lalu sudah
memberikan manfaat
d. Pertingbangkan keinginan
individu untuk berpartisipasi,
kemampuan berfartisipasi,
pilihan, pengalaman masalalu dan
kontra indiki kasi sebelum
memilih strategi tertentu
e. Berikan deskripsi detail terkai
intervensi relaksasi yang dipilih
f. Ciptakan lingkungan yang tenang
dan tanpa distraksi dengan lampu
yang redup dan suhu lingkungan
yang nyaman, jika memungkinkan
g. Evaluasi laporan individu yang
terkait dengan relaksasi yang
dicapai secara teratur, dan
monito ketengangan otot secara
periodic, denyut nadi, tekanan
darah dan suhu tubuh dengan
tepat
h. Evaluasi dan dokumentasikan
respon terhadap terpai relaksasi.
D. EBN

Nonpulmonary Critical Care Congestive heart failure

Gagal jantung kongestif (CHF) menyulitkan proporsi pasien yang signifikan di unit perawatan

intensif (ICU). Di ICU, CHF dapat hadir sebagai manifestasi penyakit jantung yang baru didiagnosis atau
sebagai eksaserbasi penyakit jantung yang mendasarinya, akibat kelebihan cairan atau tekanan yang
menyertai penyakit akut, pembedahan, atau trauma. Tinjauan ini menyoroti kemajuan terkini dalam

pengelolaan CHF. Sebagian besar data terapi berasal dari uji coba secara acak terhadap gagal jantung
ringan sampai sedang pada pasien rawat jalan dan harus dilakukan ekstrapolasi pada pasien yang
dirawat di rumah sakit dan pasien dengan penyakit lanjut. Ada beberapa penelitian yang mengejutkan
tentang prevalensi, penyebab, dan pengobatan CHF di setting ICU. Perawatan Kritis Nonsosial Gagal

jantung kongestif.
1. Pengobatan / Medikasi
Sebagian besar penelitian acak terfokus pada disfungsi sistolik. Tujuan perawatan pada gagal

jantung akut dan dekompensasi adalah untuk meringankan gejala dan menstabilkan hemodinamik,

dan ada korelasi kuat antara kedua tujuan tersebut.

a. Nitrat

Nitrat sublingual, oral, dan intravena memberikan oksida nitrat eksogen dan merupakan

vasodilator independen endotel. Vasodilatasi pembuluh resistensi arteriolar dan pembuluh

kapasitansi vena secara efektif menurunkan jantung, mengurangi tekanan dinding LV,

mengurangi penyempitan arteri koroner, dan redistribusi mengalir melalui agunan untuk
mengurangi iskemia miokard. Morfin sulfate juga merupakan venodilator efektif pada pasien

dengan edema paru akut namun harus diberikan dengan hati-hati pada pasien dengan status

pernapasan lemah karena berpotensi untuk menekan penggerak ventilasi.

b. Diuretik
Diuretik intravena memiliki peran yang jelas dalam mengurangi gejala akut kemacetan

akut, dan bila digunakan secara kronis, mungkin menghambat pelebaran ruang biventrikular

dengan mengurangi preload. Diuretik loop, yang secara reversibel menghambat transporter

Na, K, 2Cl, lebih banyak

2. Intervensi/ pengobatan
a. Ventilasi Tekanan Positif

Efek menguntungkan dari ventilasi tekanan positif pada CHF telah dikenal selama lebih
dari 50 tahun. Intubasi bisa menyelamatkan nyawa. Ventilasi tekanan positif dengan tekanan

ekspirasi akhir positif (PEEP) merekrut paru-paru edematous, memperbaiki kepatuhan dan
pertukaran gas dan mengurangi kerja pernapasan. Tekanan pleura positif menurunkan preload
dan LV afterload dengan segera.
 Tekanan saluran nafas positif terus menerus (CPAP) yang disampaikan oleh masker wajah

mengurangi kebutuhan akan intubasi dan ventilasi mekanis pada pasien dengan CHF akut, dan
kesimpulan ini divalidasi dalam meta-analisis baru-baru ini (32). Efek tekanan udara positif
bilevel (BiPAP) kurang jelas karena perbandingan BiPAP versus CPAP yang terkontrol baru-

baru ini harus dihentikan karena peningkatan risiko infark miokard pada kelompok BiPAP,
walaupun terjadi peningkatan ventilasi dan tanda vital yang lebih cepat (33) .
b. Dukungan Mekanis Ventrikel
Kejutan terus-menerus meskipun inotrop dengan kemungkinan penyebab reversibel

(seperti infark miokard akut, VSD, atau regurgitasi katup) intra-aortic balloon counterpulsation

(IABP) adalah jembatan yang berguna untuk menstabilkan pasien sebelum intervensi

diagnostik atau terapeutik atau untuk memungkinkan jantung fungsi pemulihan (10). Hal ini

dapat disisipkan secara perkutan pada fluoroskopi. IABP dikontraindikasikan dalam diseksi

aorta, insufisiensi aorta berat, dan trombositopenia. Penggunaannya membawa morbiditas

yang signifikan, termasuk infeksi perdarahan, dan iskemia anggota badan, yang meningkat

dengan lama penggunaan. Oleh karena itu, bagi pasien yang menunggu transplantasi, alat
bantu ventrikel mekanis kiri merupakan alternatif yang menjanjikan. Alat pembedahan yang

dioperasi ini adalah pompa mekanis yang mengambil alih fungsi jantung yang gagal,

memulihkan hemodinamika dan membalikkan kerusakan organ akhir (34).

c. Transplantasi jantung

Transplantasi jantung meningkatkan kelangsungan hidup dibandingkan dengan terapi

tradisional pada pasien dengan kelas III III yang akut atau kronis. Tingkat ketahanan hidup
sepuluh tahun sekitar 50%. Sayangnya, lebih dari 10% pasien rawat jalan dan 30% pasien rawat

inap menunggu transplan-7 Mati karena kekurangan organ donor. Indeks prognosis dan

komorbiditas hemodinamik dan fungsional membantu mengidentifikasi pasien yang

kemungkinan memperoleh manfaat maksimal dari transplantasi (35). Kondisi yang membatasi
kelangsungan hidup terlepas dari penyakit jantung atau berdampak negatif pada hasil setelah

transplantasi dianggap kontraindikasi relatif.

d. POST-ICU CARE

Pasien harus distabilkan pada rejimen penghambat ACE oral, pemblokir, dan mungkin
diuretik dan digoksin. Antikoagulan dengan warfarin bermanfaat pada subkelompok pasien
dengan atrial fibrillation, riwayat kejadian embolik, dan mungkin dengan LV thrombi dan

sangat rendah (20%) EF. Tidak ada percobaan prospektif acak jangka panjang untuk
mengevaluasi antikoagulan pada semua pasien dengan disfungsi LV (36). Pendidikan pasien
tentang sifat penyakit mereka, diet lowsalt, dan tindak lanjut yang hati-hati penting untuk
meminimalkan morbiditas dan mortalitas (8).
3. Ringkasan / Pendekatan Pasien Dengan CHF

Diagnosis CHF yang disebabkan oleh disfungsi sistolik atau diastolik bergantung pada riwayat
dan pemeriksaan fisik yang hati-hati untuk tanda dan gejala serta penilaian hemodinamik dengan
tindakan non-invasif atau invasif. Disfungsi sistolik harus diobati dengan pengurangan preload

menggunakan venodilator dan diuretik, pengurangan afterload dengan vasodilator, dan perbaikan
perfusi perifer, jika perlu, dengan inotropes. Disfungsi diastolik harus diobati dengan diuresis hati-
hati, kontrol peningkatan tekanan darah, dan pengobatan iskemia miokard dengan nitrat dan
blokade. Diperlukan kerja lebih lanjut untuk mengkarakterisasi prevalensi, penyebab presipitasi, dan

pengobatan CHF di antara pasien di ICU

 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Gagal jantung kognesif adalah keadaan ketika jantung tidak mampu lagi memompakan darah
secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh untuk keperluan metabolisme jaringan tubuh

pada kondisi tertentu, sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi.
Gagal jantung dapat disebabkan oleh beragam kondisi:

1. IM akut tempat terjadinya kehilangan otot miokardium yang dapat menyebabkan kotraksi yang
buruk

2. Hipertensi

3. Penyakit jantung valvular

4. Pengosongan yang tidak adekuat dari ventrikel kiri akibat kontraksi yang buruk pada miokardium
5. Anemia akibat penurunan sel darah merah.

6. Obesitas
7. Kurang aktivitas fisik

B. Peran Perawat
Peran perawat sangat diperlukan dalam penanganan pasien gagal jantung khususnya di ruangan
ICU. Adapun peran perawat ICU meliputi 3 bidang yaitu caring Role; memelihara klien dan

menciptakan lingkungan biologis, psikologis, sosiokultural yang membantu penyembuhan,

coordinating Role; mengatur keterpaduan tindakan keperawatan, diagnostic dan terapeutik sehingga

terjalin pelayanan yang efektif dan efisien, therapeutic Role; sebagai pelaksana pelimpahan tugas dari
dokter untuk tindakan diagnostic dan therapeutik ( Akatsuki , 2011).
 DAFTAR PUSTAKA

Aspiani, reni yuli. 2010. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Kardiovaskuler Aplikasi NIC & NOC.

Jakarta: Buku Kedokteran EGC.

Nair, Peate. 2014. Dasar-Dasar Patofisiologi Terapan:Panduan Penting untuk Mahasiswa Keperawatan dan
Kesehatan, Edisi Kedua. Jakarta: Bumi Medika
Nanda Internasional Inc. Dagnosis keperawatan: definisi & klasifikasi 2015-2017/ editor, T. Heather Herdman,

Shimemi Kamitsuru : alih bahasa, Budi Anna, Monica Ester. Ed.10. Jakarta : EGC, 2015.
Nursing Outcommes Classification (NOC), edisi ke-5, oleh Sue Moorhead, Marion Johnson, Meridean L. Maas,
Elizabeth Swanson. CV. Mocomedia: Elsevier Inc.

Nursing Intervetions Classification (NIC), edisi ke-6, oleh Gloria Bulechek, Howard Butcher, Joanne

Dochterman and Cheryl Wagner. CV. Mocomedia: Elsevier Inc.

Joyce M. Black & Jane Hokanson Hawks. 2009. Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8 Buku 3. Singapore :
Elsevier.
 GLOSARIUM CHF

Anulus : Jam kandu g (kantong) jantung. Pericardium yang

Angiotensin : hormone dekapeptida ( abnormal dihubungkan dengan jantung melalui

angiotensin I ) yang dibentuk dari plasma jaringan fibrosis padat.

angionten-sinogen glikoprotein oleh sekresi renin Valvular : berhubungan dengan, mengenai, atau
pada apparatus justaglomerular.senyawa tersebut yang berciri katup.

mengalami hidrolisis oleh peptidase dalam paru- Palpitasi : Prasaan berdebar-debar atau denyut
paru membentuk suatu oktapeptida. jantung tidak teratur yang sifatnya subjektif.

Aldosterone : Hormon mineralokortikoid utama Renin : Enzim proteolitik yang di sintesis,

yang disekresi konteks adrenal, yang aktivitas disimpan, dan disekresi oleh sel jukstaglomerulus

biologic utamanya adalah mengatur ginjal, enzim ini berperan dalam pengaturan

keseimbangan elektrolit dan air dengan jalan tekanan darah dengan mengkatalisis perubahan
meningkatkan retensi natrium dan ekskresi kalium. angiotensinogen menjadi angiotensin I.
Adrenergik : diaktifkan oleh, dicirika oleh, atau Hipertrofi : pembesaran atau pertumbuhan

mensekresi epinefri atau substansi dengan berlebihan dari organ atau bagian akibat
aktivitas serupa terutama serabut saraf simpatis peningkatan ukuran sel-sel pembentuknya.

yang membebaskan noreepinefrin pada suatu Hepatomegali : pembesaran hati

sinaps bila dilalui implus saraf, agen yang Imobilisasi : Keadaan tidak mampu bergerak

menimbulkan efek demikian, lihat juga pada Ortopnea : Pernapasan yang sulit kecuali pada

reseptor. posisi tegak

Bronkopasme ; Kontrasi spashmodik otot polos Nausea : sensasi tidak menyenangkan yang

bronki, seperti yang terjadi pada asma secara samar mengacuh pada epigastrium dan

CHF ( Congestif Heart Failure ) : Gagal Jantung abdomen, dengan kecendrungan untuk muntah
Kongestif Hipertermia ; Temperatur tubuh yang meningkat
Disorientasi : Hilangnya tingkah laku yang tepat, sangat tinggi.

atau keadaan kekacauan mental Pulsasi : Denyutan atau gerakan berirama seperti

dalam mengenal waktu, tempat, atau identitas terdengar pada jantung.

Dysphonia : setiap berkurangnya kemampuan Perfusi : Tindakan menuang pada atau lewat,
bersuara, kesulitan dalam berbicara. khususnya pengaliran cairan lewat pembuluh

Edema : Pengumpulan cairan secara abnormal darah organ khusus.

dalam ruang jaringan interselular tubuh. Ventrikel : Rogga atau ruang kecil, seperti rongga

Emboli : Inveginasi blastula untuk membentuk otak atau jantung.

gastrula Parietalis : Dari atau yang berhubungan dengan

Pericardium : Kantong atau saku yang dinding rongga, berhubungan dengan atau

membungkus ata mengelilingi jantung selaput terletak di dekat os parietalis.

Sternum : Tabel tulang terletak di luar sistem saraf pusat, kadang-kadang

Epikardium : Perikardium viseral dipakai untuk kelompok inti tertentu di dalam

Endokardium : Membran lapisan endotelium pada otak atau medulla spinalis, misalnya ganglia
rongga jantung dan dasar jaringan ikat tempat basalis.

lapisan tersebut berada Plexus : Anyaman atau jalinan terutama anyaman

Pulmonal : Berkenaan dengan paru-paru atau pembuluh darah atau saraf.
arteri puolmonalis. Aterosklerosis : Sekelompok penyakit khas
Semilunaris : Mirip bulan sabit atau bulan paruh ditandai dengan penebalan dan hilangnya

Inferior : Terletak di bawah, atau menghadap ke elastisitas dinding arteri, terdiri dari tiga bentuk :

bawah, pada anatomi, dipakai untuk menunjukkan aterosklerosis, arteriosclerosis Monckeberg, dan

permukaan bawah struktur, atau kea rah yang arteriolosclerosis.

lebih bawah dari dua (atau lebih) struktur yang Anemia : Penurunan di bawah normal dalam

serupa. jumlah eritrosit, banyaknya hemoglobin, atau

Superior : Terletak di atas, atau mengarah ke atas. volume sel darah merah (packed red cells) dalam

Atrium : Ruangan, dalam anatomi, ruangan yang darah, simtom berbagai penyakit dan kelainan.
memberikan jalan masuk pada struktur lain atau Hipertensif : Ditandai oleh peningkatan tekanan

organ, terutama kavitas di bagian atas, lebih kecil darah, seseorang dengan peningkatan tekanan

pada salah satu sisi jantung, yang menerima darah darah yang abnormal

dari vena pulmonalis atau vena kava dan Anoreksia : Tidak ada atau hilangnya selera makan

membawanya ke ventrikel pada sisi yang sama. Takikardia : Kecepatan denyut jantung yang

Anatomi : Ilmu tentang struktur organisme hidup. abnormal

Annulus : Annuli suatu cincin kecil atau struktur Kardiomegali : Pembesaran jantung

melingkar disebut juga annulus. Hidrotoraks : Pengumpulan cairan serosa dalam

Fibrosus : Cincin fibrosa jantung, setiap empat rongga pleura.

cincin fibrosa padat, masing-masing mengelilingi Sputum : Bahan yang didorong ke luar dari
setiap orifisium kartilago major. trakea, bronchi, dan paru, melalui mulut.

Impuls : Daya pendorong yang tiba-tiba, Insomnia : Tidak dapat tidur, keadaan terjaga yang

penentuan bertindak yang tiba-tiba dan tak abnormal

terkendali. Endokarditis : Perubahan peradangan proliferatf

Adrenalin : Merek dagang preparat epinefrin. dan eksudatif pada endocardium, biasanya
Hiperlipidemia : Istilah umum untuk peningkatkan ditandai dengan adanya vegetasi di permukaan

konsentrasi setiap atau semua lipid dalam plasma, endokardiumatau di endokardiumnya sendiri, dan
meliputi hipertrigliseridermia, hiperkolesterolemia, paling sering mengenai katup jantung, tapi juga
dan sebagainnya. menyerang lapisan dalam rongga jantung atau
Ganglion : Simpul atau massa seperti simpul pada endocardium di segala daerah.

dalam anatomi, sekelompok badan sel saraf yang Nokturia : Urinasi berlebihan pada malam hari
Diare : Pengeluaran tinja berair berkali-kali yang Apatis : Tidak ada perasaan atau emosi,

tidak normal. ketidakacuhan

Letargi : Tingkat kesadaran yang menurun, disertai Vasokonstriksi : Pengecilan caliber pembuluh
dengan pusing, pendengaran berkurang, dan darah.

apati. Hipotensi : Tekanan darah yang rendah secara

Angina : Spasmodik, mencekik, atau nyeri abnormal
menekan, digunakan secara eksklusif untuk Intake : Substansi, atau jumlahnya yang diambil
menunjuk angina pektoris. dan digunakan oleh tubuh.

Takipnea : Pernafasan yang sangat cepat. Oliguria : Sekresi urin yang berkurang dalam

Paroksismal : Kekambuhan atau semakin parahnya hubungan dengan asupan cairan.

gejala secara tiba-tiba, spasme atau kejang Obesitas : Peningkatan berat badan melebihi

Hidrostatik : Ilmu keseimbangan cairan serta batas kebutuhan rangka dan fisik, sebagai akibat

tekanan yang diberikan. akumulasi lemak berlebihan dalam tubuh.

Pathway
Gagal Jantung

Penurunan suplai Akut Kronik Penyakit berkembang Peningkatan

oksigen secara teratur aktivitas
adrenergik
simpatis

Keletihan

Ansietas Aktivitas renin Peningkatan Hipertrofi

angiotensin beban awal ventrikel

Gagal jantung kanan Gagal jantung kiri

Ketidakefektifan Tidak mampu memompa Darah dari atrium Dilatasi dan

pola nafas darah ke dalam arteri kiri mengalami hipertrofi
paru yang masuk ke paru hambatan

Peningkatan volume Nyeri kronik Edema pulmonal Tekanan meningkat

pada ventrikel kanan pada vena pulmonal,
kapiler paru, dan arteri
Ronkhi basah pulmonal
Meningkatkan
akumulasi darah dan
tekanan pada vena
Iritasi mukosa Ketidakseimbangan
sistemik
antar suplai oksigen
paru
dan kebutuhan oksigen

Pembesaran organ
(hati, ginjal, dan Refleks batuk
limfa)

Penumpukkan Ketidakefektifan
Intoleransi aktivitas sekret bersihan jalan nafas

Sumber:

Aspiani, reni yuli. 2010. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Kardiov askuler Aplikasi NIC & NOC.
Jakarta: Buku Kedokteran EGC.

Nair, Peate. 2014. Dasar-Dasar Patofisiologi Terapan:Panduan Penting untuk Mahasiswa Keperawatan dan
Kesehatan, Edisi Kedua. Jakarta: Bumi Medika
 LEMBAR KONSUL MAKALAH

KELOMPOK : 5

NAMA DOSEN : Ns. Chrisyen Damanik S.Kep., M.,Kep

JUDUL MAKALAH : Manajemen Asuhan Keperawatan Pada Penyakit CHF

No Hari/Tangga Materi yang di Saran dosen Tanda tangan

l konsulkan dosen
1 Senin, 20 Cover Ukuran, spasi, rata kiri dan kanan
November
2017 Lembar Memperbaiki lembar pengesahan
pengesahan

Latar Belakang Menambahkan mortalitas, mobilitas,

angka kejadian pada CHF

Bagaimana peran perawat

Manfaat
Jarak dan spasi
Tabel
Penambahan 5 diagnosa menjadi 10
NCP diagnosa
2 Senin, 27 Pemeriksaan Lab EKG (hasil interpretasi)
November diagnostic
2017
Penatalaksanaan Farmakologi, indikasi, kontra
indikasi dan dosis

Pathway Jangan terpisah

3 Selasa, 5 Pemeriksaan Kardiothoracic ratio/CTR

Desember diagnostik (bagaimana menghitungnya)
2017