Gagal Jantung Akut
Gagal Jantung Akut
DEFINISI
Gagal jantung akut (GJA) adalah serangan yang cepat dari gejala dan
tanda gagal jantung sehingga membutuhkan terapi sesegera mungkin. GJA dapat
berupa acutede novo(serangan baru dari gagal jantung akut tanpa ada kelainan
jantung sebelumnya) atau dekompensasi akut dari gagal jantung kronik(GJK).
ETIOLOGI
1) Dekompensasi pada GJK yang sudah ada
2) Sindrom koroner akut (SKA)
a. Infark miokardial/angina pektoris tidak stabil dengan iskemia yang
bertambah luas dan disfungsi iskemik
b. Komplikasi kronik infark miokard akut
c. Infark ventrikel kanan
3) Krisis hipertensi
4) Aritmia akut
5) Regurgitasi valvular/endokarditis/ ruptur korda tendinae, perburukan
regurgitasi katup yang sudah ada
6) Stenosis katup aorta berat
7) Miokarditis berat akut
8) Tamponade jantung
9) Diseksi aorta
10) Kardiomiopati pasca melahirkan (PPHD)
11) Faktor presipitasi non-kardiovaskular
a. Pelaksanaan terhadap pengobatan kurang
b. Overload volume
c. Infeksi, terutama pneumonia atau septicemia
d. Severe brain insult\
e. Pasca operasi besar
f. Penurunan fungsi ginjal g. asma
g. Penyalahgunaan obat
h. Penggunaan alcohol
i. Feokromositoma
12) Sindrom high output (Curah Jantung Tinggi)
PATOFISIOLOGI
Disfungsi kardiovaskular disebabkan oleh satu atau lebih dari 5
mekanisme utama di bawah ini :
1. Kegagalan pompa
Terjadi akibat kontraksi otot jantung yang lemah atau inadekuat atau karena
relaksasi otot jantung yang tidak cukup untuk terjadinya pengisian ventrikel.
2. Obstruksi aliran
Terdapat lesi yang mencegah terbukanya katup atau menyebabkan peningkatan
tekanan kamar jantung, misalnya stenosis aorta, hipertensi sistemik, atau
koarktasio aorta.
3. Regurgitasi
Regurgitasi dapat meningkatkan aliran balik beban kerja kamar jantung, misalnya
ventrikel kiri pada regurgitasi aorta atau atrium serta pada regurgitasi mitral.
4. Gangguan konduksi
Gangguan konduksi yang menyebabkan kontraksi miokardium yang tidak selaras
dan tidak efisien.
5. Diskontinuitas sistem sirkulasi
Mekanisme ini memungkinkan darah lolos, misalnya luka tembak yang
menembus aorta.
KLASIFIKASI KLINIS
Presentasi klinis pasien dengan GJA dapat digolongkan ke dalam kategori
klinik:
Gagal jantung kronik dekompensasi
Biasanya ada riwayat perburukan progresif pada pasien yang telah diketahui gagal
jantung yang sedang dalam pengobatan dan bukti adanya bendungan paru dan
sistemik.
Edema Paru Akut
Pasien datang dengan distres pernapasan berat, takipnoe, dan ortopnoe dengan
ronki basah halus seluruh lapangan paru. Saturasi oksigen arteri biasanya <90%
pada udara ruangan sebelum diterapi oksigen.
Gagal jantung hipertensif
Tanda dan gejala gagal jantung disertai peningkatan tekanan darah yang sangat
tinggi dan biasanya fungsi ventrikel kiri masih baik. Terdapat bukti peningkatan
tonus simpatis dengan takikardia dan vasokonstriksi. Responnya cepat terhadap
terapi yang tepat dan mortalitas rumah sakitnya rendah.
Syok Kardiogenik
Adanya bukti hipoperfusi jaringan akibat gagal jantung setelah dilakukan koreksi
preload dan aritmia mayor. Bukti hipoperfusi organ dan bendungan paru terjadi
dengan cepat. Tanda dari Syok Kardiogenik :
TD Sistolik < 90 mmHg atau penurunan Mean Arterial Pressure (MAP) >
30 mmHg dari sebelumnya
Anuria / oliguria
Aritmia
Kongesti paru
Gagal jantung kanan terisolasi
Ditandai oleh sindrom low output dengan peningkatan tekanan vena sentral tanpa
disertai kongesti paru.
Kombinasi Sindroma Koroner Akut (SKA) dan gagal jantung
Terdapat gejala klinis dan bukti laboratoris dari SKA. Kira-kira 15% pasien
dengan SKA memiliki tanda dan gejala gagal jantung.
GJA akibat Curah Jantung Tinggi
Ditandai dengan tingginya curah jantung, umumnya disertai laju jantung yang
sangat cepat (penyebabnya antara lain : aritmia, tirotoksikosis, anemia, penyakit
paget, iatrogenik), dengan tanda perifer hangat, kongesti pulmoner, dan terkadang
tekanan darah yang rendah seperti pada syok septik.
DIAGNOSIS
Diagnosis gagal jantung akut ditegakkan berdasarkan gejala, penilaian
klinis, serta pemeriksaan penunjang, seperti pemeriksaan EKG, foto toraks,
laboratorium dan ekokardiografi Doppler.
TERAPI
Terapi awal GJA bertujuan untuk memperbaiki gejala dan menstabilkan
kondisi hemodinamik, yang meliputi:
Oksigenasi dengan sungkup masker atau CPAP (continuous positive
airway pressure), target SaO2 94-96%
Pemberian vasodilator berupa nitrat atau nitroprusid
Terapi diuretik dengan furosemid atau diuretik kuat lainnya (dimulai
dengan bolus IV dan bila perlu diteruskan dengan infus berkelanjutan)
Pemberian morfin untuk memperbaiki status fisik, psikologis, dan
hemodinamik
Pemberian infus intravena dipertimbangkan apabila ada kecurigaan
tekanan pengisian yang rendah (low filling pressure)
Pacing, antiaritmia, atau elektroversi jika terjadi kelainan denyut dan
irama jantung
Mengatasi komplikasi metabolik dan kondisi spesifik organ lainnya.
Terapi spesifiklebihlanjut harus diberikan berdasarkan karakteristik klinis
dan hemodinamik pasien yang tidak responsif terhadap terapi awal.
PILIHAN FARMAKOTERAPI
Vasodilator
VasodilatordiindikasikanpadakebanyakanpasienGJA sebagaiterapi lini
pertama pada hipoperfusi yang berhubungan dengan tekanan darah
adekuatdantandakongestidengan diuresissedikit.Obatinibekerjadengan
membukasirkulasiperiferdanmengurangipreload.Yangtermasukdalam vasodilator,
antaralain:
a.Nitrat
Nitratbekerja denganmengurangikongestiparutanpa mempengaruhi stroke
volumeataumeningkatkankebutuhanoksigenolehmiokardium pada GJA
kanan,khususnyapada pasien SKA. Padadosisrendah,nitrathanya
menginduksivenodilatasi,tetapibiladosis ditingkatkansecara bertahap dapat
menyebabkandilatasiarterikoroner.Dengandosisyang tepat,nitratmembuat
keseimbangan dilatasiarteri danvena sehingga mengurangi preload danafterload
ventrikel kiri, tanpamengganggu perfusi jaringan.
b. Nesiritid
Nesiritidmerupakanrekombinanpeptidaotakmanusiayang identik
denganhormonendogenyangdiproduksiventrikel,yaituB-type natriuretic
peptidesdalammeresponpeningkatan tegangandinding,peningkatantekanan
darah,danvolumeoverload.KadarB-typenatriuretic peptidesmeningkat pada
pasiengagaljantung danberhubungandengankeparahanpenyakit.Efek
fisiologisBNPmencakup vasodilatasi,diuresis, natriuresis, dan antagonis
terhadapsistemRAAdanendotelin.Nesiritid memiliki efek vasodilator vena,arteri,
dan pembuluh darah koroneruntuk menurunkan preload dan
afterload,sertameningkatkancurahjantungtanpaefekinotropiklangsung.
Nesiritidterbuktimampumengurangidispneadankelelahandibandingkan
plasebo.Nesiritid jugamengurangi tekanan kapiler bajiparu (PCWP).
c. Nitropusid
Nitroprusidbekerjadenganmerangsang pelepasannitritoxide(NO)
secaranonenzimatik.Nitroprusidjugamemilikiefekyangbaikterhadap
perbaikanpreload danafter load. Venodilatasiakan mengurangi pengisian
ventrikelsehinggapreloadmenurun.Obatinijuga mengurangicurahjantung
danregurgitasimitralyang diikutidenganpenurunanresistensiginjal.Halini
akanmemperbaikialirandarahginjalsehingga sistemRAA tidakteraktivasi
secaraberlebihan. Nitroprusid tidak mempengaruhi sistem neurohormonal.
Loop Diuretic
Diuretikkuatdiindikasikan bagipasienGJA dekompensasiyang
disertaigejalaretensicairan.Pemakaiansecara intravenaloopdiuretic,seperti
furosemid, bumetanid, dan torasemid, denganefekcepatdan kuat, lebih disukai
pada GJA.Terapi dapat diberikan dengan aman sebelum pasien
tibadirumahsakitdan dosisharusdititrasisesuaidenganresponterhadap
diuretik.Pemberianloadingdosefurosemidatautorasemid yang
diikutidenganinfusberkelanjutanterbuktilebihefektifdibanding hanyabolussaja.
Kombinasiloopdiureticdengantiazid,spironolakton,dobutamin,atau nitrat dapat
diberikan.Pemberian loopdiureticyang berlebihan dapat
menyebabkanhipovolemiadan hiponatremia, danmeningkatkan kemungkinan
hipotensisaatpemberianACEI(angiotensinconvertingenzymeinhibitor)atau ARB
(angiotensin receptor blocker).
Inotropik
Obatinotropikdiindikasikanapabilaadatanda-tanda hipoperfusi
perifer(hipotensi)denganatau tanpa kongestiatauedemaparuyangrefrakter
terhadapdiuretika danvasodilator pada dosisoptimal. Pemakaiannya berbahaya,
dapatmeningkatkan kebutuhan oksigen dancalcium loading
sehinggaharusdiberikansecarahati-hati.Yangtermasukinotropik,antara lain:
a. Dobutamin
Dobutaminmerupakansimpatomimetikamin yang mempengaruhi reseptor
β-1,β-2,danα pada miokard danpembuluhdarah. Walaupun mempunyaiefek
inotropikpositif, efek peningkatan denyutjantung lebih rendahdibanding
denganagonisβ-adrenergik.Obatinijugamenurunkan Systemic Vascular Resistance
(SVR) dan tekananpengisianventrikel kiri.
b. Dopamin
Dopamin merupakanagonisreseptorβ-1yangmemilikiefek inotropik dan
kronotropikpositif. Pemberian dopaminterbuktidapat meningkatkan curah
jantungdan menurunkanresistensi vaskularsistemik.
c. Milrinon
Milrinone merupakaninhibitorphosphodiesterase-3 (PDE3)sehingga
terjadiakumulasicAMPintraseluleryang berujungpadainotropikdan
lusitropikpositif.Obatinijugavasodilatorpotenuntuksirkulasisistemik dan
pulmoner.Penurunantekananpengisianventrikelkirilebih tinggidaripada
dobutamindancurahjantungyang dihasilkanlebihbesardaripadanitroprusid.
Obatinibiasanyadigunakan padaindividuyang dengan curah jantungrendah
dantekananpengisianventrikelyangtinggisertaresistensivaskularsistemikyangtinggi.
d. Epinefrindan Norepinefrin
Epinefrinmenstimulasireseptor adrenergikβ-1danβ-2dimiokard sehingga
menimbulkanefekinotropik kronotropikpositif. Epinefrin bermanfaat
padaindividuyang curah jantungnya rendah danatau bradikardi.
e. Digoksin
Digoksin digunakan untuk mengendalikandenyutjantung padapasien
gagaljantung denganpenyulitfibrilasiatriumdanatrialflutter.Amiodarone
atauibutilidedapatditambahkanpadapasiendengankondisiyang lebih parah.
ACEI danARB
Pasiengagaljantung kronikdekompensasiakutyang sebelumnya
mendapatACEI/ARB sedapatmungkinharus meneruskanpenggunaanobat
tersebut.Jika pasien sebelumnya juga menggunakan penghambat beta, dosisnya
mungkinperluditurunkanataudihentikanuntuksementara. Pengobatandapatditunda
atau dikurangibila terdapatkomplikasiberupa bradikardia,blokAV
lanjut,bronkospasmeberat,atausyokkardiogenik,atau pada
kasusGJAyangberatdanrespons yangtidak adekuatterhadappengobatan awal.
Antikoagulan
Antikoagulanterbukti dapatdigunakanuntukSKA denganatau tanpa gagal
jantung. Namun,tidakadabuktimanfaatheparinatauLMWH pada GJA.
PROGNOSIS
PasienGJAmemiliki prognosisyangsangatburuk.Dalam satu
randomizedtrialyang besar,padapasienyangdirawatdengangagaljantung yang
mengalamidekompensasi, mortalitas 600hari adalah 9,6%, dan apabila
dikombinasidenganperawatanulang 60harimenjadi35,2%.Angkakematian
lebihtinggilagipadainfarkjantungyang disertaigagaljantung berat,dengan
mortalitas30%dalam12bulan.Padapasienedemaparuakut,angkakematian di rumah
sakit12%,danmortalitas 1 tahun40%.
Prediktormortalitastinggiantara laintekananbajikapilerparu
(PulmonaryCapillaryWedgePressure)yang tinggi,samaataulebihdari16 mmHg,
kadarnatriumyangrendah, dimensi ruangventrikel kiriyang meningkat, dan
konsumsi oksigen puncakyangrendah.
Sekitar45%pasienGJAakandirawatulangminimalsatukali,15% duakalidalam 12
bulan pertama.