Laporan Kasus

Vertigo

Disusun oleh:

dr. Gizka Yolanda Putri

Pembimbing :

dr. Rahman S, Sp.An

dr. Elmi Astrabel

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA

RUMAH SAKIT LANUD ROESMIN NURJADIN
PEKANBARU
2017

0
STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN

Nama Ny. IR
Umur 44 tahun
Jenis kelamin Perempuan
Alamat Pekanbaru
Agama Katolik
Status perkawinan Menikah
Pekerjaan Intel Lanud RSN
Tanggal Masuk RS 03 Juli 2017
Medical Record 0106xx

II. ANAMNESIS (autoanamnesis)

Keluhan Utama
Kepala terasa pusing berputar sejak 2 jam SMRS.
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD dengan keluhan kepala terasa pusing berputar sejak
2 jam SMRS. Pusing dirasakan selama < 5 menit. Pusing yang dirasakan muncul
secara tiba-tiba terutama saat mengubah posisi kepala, dari posisi tidur ke posisi
duduk dan saat menoleh ke arah kanan dan kiri. Pasien bila berjalan merasa mau
jatuh serta tidak kuat untuk berdiri terlalu lama. Keluhan disertai dengan mual,
muntah sebanyak lebih dari 3 kali, muntah isi cairan jernih campur makanan,
tidak menyemprot, volume kurang lebih ¼ gelas air mineral. Pasien memejamkan
mata dan berbaring untuk mengurangi keluhannya. Tidak ada keluhan rasa penuh
dan suara berdenging pada kedua telinga. Penurunan pendengaran tidak dirasakan
selama serangan. Tidak ada gangguan penglihatan selama keluhan ini dirasakan.
Tidak ada demam, kejang, ataupun sakit kepala. Tidak ada keluhan kebas pada
wajah, suara sengau setelah terjadi serangan.

1
Riwayat Penyakit Dahulu
- Sebelumnya pasien tidak pernah merasakan pusing yang sehebat ini.
- Riwayat infeksi seperti otitis media, mastoiditis dan influenza (-)
- Riwayat hipertensi (-), riwayat diabetes mellitus (-)
- Riwayat trauma (-)
- Riwayat tumor (-)
- Riwayat minum obat-obatan (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

- Tidak ada anggota keluarga yang mengeluhkan hal yang sama.

RESUME ANAMNESIS
Ny. IR, perempuan, 44 tahun. Datang ke IGD dengan keluhan kepala
terasa pusing berputar sejak 2 jam SMRS. Pusing dirasakan selama < 5 menit.
Pusing yang dirasakan muncul secara tiba-tiba, terutama saat mengubah posisi
kepala, dari posisi tidur ke posisi duduk dan menoleh kiri dan kanan. Keluhan
disertai dengan mual dan keringat dingin. Keluhan muntahnya 3 kali, muntah isi
cairan jernih campur makanan, tidak menyemprot, volume kurang lebih ¼ gelas
air mineral. Untuk mengurangi keluhan pasien memejamkan mata dan berbaring.

III. PEMERIKSAAN ( 3 Juli 2017 )

A. KEADAAN UMUM
Tekanan darah : 120/80 mmHg
Denyut nadi : 88 x/menit
Paru : Respirasi rate: 20 x/menit
Status Gizi :
Lain-lain : Suhu : 36,4 oC

B. STATUS NEUROLOGIK
1) KESADARAN : Komposmentis GCS :15 (E4V5M6)
2) FUNGSI LUHUR : Tidak ada gangguan (dalam batas normal)
3) KAKU KUDUK : Tidak ada
4) SARAF KRANIAL :

2
N. I (Olfactorius )
Kanan Kiri Keterangan
Daya pembau Normal Normal Dalam batas normal

N.II (Opticus)
Kanan Kiri Keterangan
Daya penglihatan Normal Normal
Lapang pandang Normal Normal Dalam batas normal
Pengenalan warna Normal Normal

N.III (Oculomotorius)
Kanan Kiri Keterangan
Ptosis (-) (-) Normal
Pupil
Bentuk Bulat Bulat Normal
Ukuran 2 mm 2 mm Normal
Gerak bola mata Normal Normal Normal
Refleks pupil
Langsung (+) (+) Normal
Tidak langsung (+) (+) Normal

N. IV (Trokhlearis)
Kanan Kiri Keterangan
Gerak bola mata Normal Normal Dalam batas normal

N. V (Trigeminus)
Kanan Kiri Keterangan
Motorik Normal Normal
Sensibilitas (+) (+) Dalam batas normal
Refleks kornea (+) (+)

N. VI (Abduscens)
Kanan Kiri Keterangan
Gerak bola mata Normal Normal
Strabismus (-) (-) Dalam batas normal
Deviasi (-) (-)

N. VII (Facialis)
Kanan Kiri Keterangan
Tic (-) (-)

3
 Motorik:
-sudut mulut Normal Normal
-menutup mata (+) (+)
-mengerutkan dahi (+) (+) Dalam batas
-mengangkat alis (+) (+) normal
-lipatan nasolabial Normal Normal
-meringis Normal Normal

-menggembungkan Normal Normal

pipi Normal Normal
Daya perasa (-) (-)
Tanda chvostek

N. VIII (Vestibulo-Kokhlearis)
Kanan Kiri Keterangan
Pendengaran Normal Normal Dalam batas normal

N. IX (Glossofaringeus)
Kanan Kiri Keterangan
Arkus farings dbn dbn Dalam batas normal
Daya perasa dbn dbn
Refleks muntah (+) (+)

N. X (Vagus)
Kanan Kiri Keterangan
Arkus farings dbn dbn
Dalam batas normal
Dysfonia (-) (-)

N. XI (Assesorius)
Kanan Kiri Keterangan
Motorik
-Menengok dbn dbn Dalam batas normal
-Mengangkat bahu dbn dbn
Trofi Eutrofi Eutrofi

N. XII (Hipoglossus)
Kanan Kiri Keterangan
Motorik dbn dbn Dalam batas normal
Trofi Eutrofi Eutrofi
Tremor - -
Disartri - -

IV. SISTEM MOTORIK

Kanan Kiri Keterangan

4
 Ekstremitas atas 5 5
Kekuatan
Distal 5 5
Proksimal 5 5 Normal
Tonus
Trofi Eutrofi Eutrofi
Ger.involunter (-) (-)
Ekstremitas bawah 5 5
Kekuatan
Distal 5 5 Normal
Proksimal 5 5
Tonus
Trofi Eutrofi Eutrofi
Ger.involunter (-) (-)
Badan
Trofi (-) (-) Normal
Ger. Involunter (-) (-) Normal
Ref.dinding perut (+) (+) Normal

V. SISTEM SENSORIK
Sensasi Kanan Kiri Keterangan
Raba Normal Normal
Nyeri Normal Normal
Suhu Normal Normal Dalam batas normal
Propioseptif Normal Normal

VI. REFLEKS
Refleks Kanan Kiri Keterangan
Fisiologis Refleks fisiologis (+) Normal
Biseps (+) (+)
Triseps (+) (+)
KPR (+) (+)
APR (+) (+)
Patologis Refleks patologis (-)
Babinski (-) (-)
Chaddock (-) (-)
Hoffman (-) (-)
Tromer (-) (-)

VII. FUNGSI KORDINASI

5
 Pemeriksaan Keteran
Kanan Kiri
gan
Test telunjuk hidung Normal Normal
Test hidung-telunjuk-hidung Normal Normal
Test telunjuuk-telunjuk Normal Normal
Disdiadokonesia Normal Normal
Test tumit lutut Normal Normal
Rebound test Normal Normal
Gait Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Tandem Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Romberg Tidak dilakukan Tidak dilakukan

VIII. GERAKAN INVOLUNTER

Nistagmus (Tes Dix Hallpike) : sulit dilakukan

IX. SISTEM OTONOM

Miksi : retensio urin (-)
Defekasi : konstipasi (-)

X. PEMERIKSAAN KHUSUS/LAIN
Laseque : Tidak terbatas
Kernig : Tidak terbatas
Patrick : (-)/(-)
Kontrapatrick : (-)/(-)
Valsava test : (-)
Brudzinski : (-)/(-)

X. RESUME PEMERIKSAAN
Kesadaran : Komposmentis, GCS : E4 M6V5
Tekanan darah : 120/80 mmHg
Denyut nadi : 88x/menit,teratur
Pernafasan : 20 x/menit
Fungsi luhur : Dalam Batas Normal
Rangsang meningeal : (-)
Saraf kranial : DBN

6
 Motorik : 5 5
5 5
Sensorik : +/+ dalam batas normal
Kordinasi : Dalam batas normal
Otonom : Dalam batas normal
Refleks Fisiologis : Dalam batas normal
Patologis : (-)
D. DIAGNOSIS KERJA
Diagnosa klinis : Vertigo Perifer
Diagnosa topik : Inner ear
Diagnosa etiologi : BPPV (Benign Paroxysmal Positional Vertigo)
Diagnosa banding : Vestibular Neuritis
Penyakit meniere
E. USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Darah rutin
 Elektrolit
 CT Scan tanpa kontras

F. PENATALAKSANAAN
• IVFD RL 20 tpm
• Betahistine 3 x 6 mg
• Flunarizin 2 x 5 mg
• Inj. Ranitidin 2 x 50 mg
G. HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG ( 04 Juli 2017 )
 Darah rutin
Hb : 11,5 gr/dl
Hematokrit : 37,4 %
Leukosit : 11.900 /mm3
Trombosit : 381.000 /mm3
GDS : 92 mg/dl

H. DIAGNOSIS AKHIR
BPPV (Benign Paroxysmal Positional Vertigo)
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

7
2.1 Anatomi dan Fisiologi Alat Keseimbangan Tubuh
Terdapat tiga sistem yang mengelola pengaturan keseimbangan tubuh
yaitu : sistem vestibular, sistem proprioseptik, dan sistem optik. Sistem vestibular
meliputi labirin (aparatus vestibularis), nervus vestibularis dan vestibular sentral.
Labirin terletak dalam pars petrosa os temporalis dan dibagi atas koklea (alat
pendengaran) dan aparatus vestibularis (alat keseimbangan). Labirin yang
merupakan seri saluran, terdiri atas labirin membran yang berisi endolimfe dan
labirin tulang berisi perilimfe, dimana kedua cairan ini mempunyai komposisi
kimia berbeda dan tidak saling berhubungan.1
Aparatus vestibularis terdiri atas satu pasang organ otolith dan tiga pasang
kanalis semisirkularis. Otolith terbagi atas sepasang kantong yang disebut sakulus
dan utrikulus. Sakulus dan utrikulus masing-masing mempunyai suatu penebalan
atau makula sebagai mekanoreseptor khusus. Makula terdiri dari sel-sel rambut
dan sel penyokong. Kanalis semisirkularis adalah saluran labirin tulang yang
berisi perilimfe, sedang duktus semisirkularis adalah saluran labirin selaput berisi
endolimfe. Ketiga duktus semisirkularis terletak saling tegak lurus.1
Sistem vestibular terdiri dari labirin, bagian vestibular nervus kranialis
kedelapan (yaitu,nervus vestibularis, bagian nervus vestibulokokhlearis), dan
nuklei vestibularis di bagian otak, dengan koneksi sentralnya. Labirin terletak di
dalam bagian petrosus os tempolaris dan terdiri dari utrikulus, sakulus, dan tiga
kanalis semisirkularis. Labirin membranosa terpisah dari labirin tulang oleh
rongga kecil yang terisi dengan perilimf; organ membranosa itu sendiri berisi
endolimf. Urtikulus, sakulus, dan bagian kanalis semisirkularis yang melebar
(ampula) mengandung organ reseptor yang berfungsi untuk mempertahankan
keseimbangan.1

Gambar 1. Organ pendengaran dan keseimbangan4

8
 Tiga kanalis semisirkularis terletak di bidang yang berbeda. Kanalis
semisirkularis lateral terletak di bidang horizontal, dan dua kanalis semisirkularis
lainnya tegak lurus dengannya dan satu sama lain. Kanalis semisirkularis posterior
sejajar dengan aksis os petrosus, sedangkan kanalis semisirkularis anterior tegak
lurus dengannya. Karena aksis os petrosus terletak pada sudut 15 0 terhadap garis
tengah, kanalis semisirkularis anterior satu telinga pararel dengan kanalis
semisirkularis posterior telinga sisi lainnya, dan kebalikannya. Kedua kanalis
semisirkularis lateralis terletak di bidang yang sama (bidang horizontal).1
Masing-masing dari ketiga kanalis semisirkularis berhubungan dengan
utrikulus. Setiap kanalis semisirkularis melebar pada salah satu ujungnya untuk
membentuk ampula, yang berisi organ reseptor sistem vestibular, krista ampularis.
Rambut-rambut sensorik krista tertanam pada salah satu ujung massa gelatinosa
yang memanjang yang disebut kupula, yang tidak mengandung otolit. Pergerakan
endolimf di kanalis semisirkularis menstimulasi rambut-rambut sensorik krista,
yang dengan demikian, merupakan reseptor kinetik (reseptor pergerakan). 1

Gambar 2. Krista ampularis1

Utrikulus dan sakulus mengandung organ resptor lainnya, makula
utrikularis dan makula sakularis. Makula utrikulus terletak di dasar utrikulus
paralel dengan dasar tengkorak, dan makula sakularis terletak secara vertikal di
dinding medial sakulus. Sel-sel rambut makula tertanam di membrana gelatinosa
yang mengandung kristal kalsium karbonat, disebut statolit. Kristal tersebut
ditopang oleh sel-sel penunjang.1
Reseptor ini menghantarkan implus statik, yang menunjukkan posisi
kepala terhadap ruangan, ke batang otak. Struktur ini juga memberikan pengaruh
pada tonus otot. Implus yang berasal dari reseptor labirin membentuk bagian
aferen lengkung refleks yang berfungsi untuk mengkoordinasikan otot

9
ekstraokular, leher, dan tubuh sehingga keseimbangan tetap terjaga pada setiap
posisi dan setiap jenis pergerakan kepala.1
Stasiun berikutnya untuk transmisi implus di sistem vestibular adalah
nervus vestibulokokhlearis. Ganglion vestibulare terletak di kanalis auditorius
internus; mengandung sel-sel bipolar yang prosesus perifernya menerima input
dari sel resptor di organ vestibular, dan yang proseus sentral membentuk nervus
vestibularis. Nervus ini bergabung dengan nervus kokhlearis, yang kemudian
melintasi kanalis auditorius internus, menmbus ruang subarakhnoid di
cerebellopontine angle, dan masuk ke batang otak di taut pontomedularis.
Serabut-serabutnya kemudian melanjutkan ke nukleus vestibularis, yang terletak
di dasar ventrikel keempat.1

Gambar 3. Makula Statika1

Kompleks nuklear vestibularis terbentuk oleh :1

 Nukleus vestibularis superior (Bekhterev)
 Nukleus vestibularis lateralis (Deiters)
 Nukleus vestibularis medialis (Schwalbe)
 Nukleus vestibularis inferior (Roller)

10
 Gambar 4. Kompleks nuklear vestibularis dan hubungan sentralnya. A.
Komponen nulkeus vestibularis. B. Hubungan sentral masing-masing
komponen nukleus vestibularis1

Serabut-serabut nervus vestibularis terpisah menjadi beberapa cabang

sebelum memasuki masing-masing kelompok sel di kompleks nuklear
vestibularis, tempat mereka membentuk relay sinaptik dengan neuron kedua.1
Anatomi hubungan aferen dan eferen nuklei vestibularis saat ini belum
diketahui secara pasti. Teori yang berlaku saat ini adalah sebagai berikut :1
 Sebagian serabut yang berasal dari nervus vestibularis menghantarkan
impuls langsung ke lobus flokulonodularis serebeli (arkhiserebelum)
melalui traktus juxtarestiformis, yang terletak di dekat pedunkulus
serebelaris inferior. Kemudian, lobus flokulonodularis berproyeksi ke
nukleus fastigialis dan melalui fasikulus unsinatus (Russell), kembali ke
nukleus vestibularis; beberapa serabut kembali melalui nervus vstibularis
ke sel-sel rambut labirin, tempat mereka mengeluarkan efek regulasi
inhibitorik utama. Selain itu, arkhi serebelum mengandung serabut-serabut
ordo kedua dari nukleus vestibularis superior, medialis, dan inferior dan
mengirimkan serabut eferen langsung kembali ke kompleks nuklear
vestibularis, serta ke neuron motorik medula spinalis, melalui jaras
serebeloretikularis dan retikulospinalis.
 Traktus vestibulospinalis lateralis yang penting berasal dari nukleus
vestibularis lateralis (Deiters) dan berjalan turun pada sisi ipsilateral di
dalam fasikulus anterior ke motor neuron ɤ dan α medula spinalis, turun
hingga ke level sakral. Impuls yang dibawa di traktus vestibularis lateralis
berfungsi untuk memfasilitasi refleks ekstensor dan mempertahankan
tingkat tonus otot seluruh tubuh yang diperlukan untuk keseimbangan.
 Serabut nukleus vestibularis medialis memasuki fasikulus longitudinalis
medialis bilateral dan berjalan turun di dalamnya ke sel-sel kornu anterius
medula spinalis servikalis, atau sebagai traktus vestibulospinalis medialis
ke medula spinalis torasika bagian atas. Serabut-serabut ini berjalan turun

11
 di bagian anterior medula spinalis servikalis, di dekat fisura mediana
anterior, sebagai fasikulus sulkomarginalis, dan mendistribusikan dirinya
ke sel-sel kornu anterior setinggi servikal dan torakal bagian atas. Serabut
ini mempengaruhi tonus otot leher sebagai respon terhadap posisi kepala
dan kemungkinan juga berpapartisipasi dalam refleks yang menjaga
ekuilibrium dengan gerakan lengan untuk keseimbangan.
 Semua nukleus vestibularis berproyeksi ke nuklei yang mempersarafi otot-
otot ekstraokular melalui fasikulus longitudinalis medialis.

Gambar 5. Hubungan sentral nervus vestibularis1

Alur perjalanan informasi berkaitan dengan fungsi AKT melewati tahapan sebagai
berikut :1
 Tahap Transduksi.
Rangsangan gerakan diubah reseptor (R) vestibuler (hair ceel), R. visus
(rod dan cone cells) dan R proprioseptik, menjadi impuls saraf. Dari ketiga R
tersebut, R vestibuler menyumbang informasi terbesar disbanding dua R lainnya,
yaitu lebih dari 55%.

12
Mekanisme transduksi hari cells vestibulum berlangsung ketika rangsangan
gerakan membangkitkan gelombang pada endolyimf yang mengandung ion K
(kalium). Gelombang endolimf akan menekuk rambut sel (stereocilia) yang
kemudian membuka/menutup kanal ion K bila tekukan stereocilia mengarah ke
kinocilia (rambut sel terbesar) maka timbul influks ion K dari endolymf ke dalam
hari cells yang selanjutnya akan mengembangkan potensial aksi. Akibatnya kanal
ion Ca (kalsium) akan terbuka dan timbul ion masuk ke dalam hair cells. Influks
ion Ca bersama potensial aksi merangsangn pelepasan neurotransmitter (NT) ke
celah sinaps untuk menghantarkan (transmisi) impuls ke neuron berikutnya, yaitu
saraf aferen vestibularis dan selanjutnya menuju ke pusat AKT.
 Tahap Transmisi
Impuls yang dikirim dari haircells dihantarkan oleh saraf aferen
vestibularis menuju ke otak dengan NT-nya glutamate
A. Normal synoptic transmition
B. Iduktion of longtem potentiation
 Tahap Modulasi
Modulasi dilakukan oleh beberapa struktur di otak yang diduga pusat
AKT, antara lain :
- Inti vestibularis
- Vestibulo-serebelum
- Inti okulo motorius
- Hiptotalamus
- Formasio retikularis
- Korteks prefrontal dan imbik
Struktur tersebut mengolah informasi yang masuk dan memberi respons yang
sesuai. Manakala rangsangan yang masuk sifatnya berbahaya maka akan
disensitisasi. Sebaliknya, bila bersifat biasa saja maka responsnya adalah
habituasi.
 Tahap Persepsi
Tahap ini belum diketahui lokasinya.
FISIOLOGI
Informasi yang berguna untuk alat keseimbangan tubuh akan ditangkap
oleh respetor vestibuler visual dan propioseptik. Dan ketiga jenis reseptor
tersebut, reseptor vestibuler yang punya kontribusi paling besar, yaitu lebih dari

13
50% disusul kemudian reseptor visual dan yang paling kecil konstibusinya adalah
propioseptik.2
Arus informasi berlangsung intensif bila ada gerakan atau perubahan
gerakan dari kepala atau tubuh, akibat gerakan ini menimbulkan perpindahan
cairan endolimfe di labirin dan selanjutnya bulu (cilia) dari sel rambut ( hair cells)
akan menekuk. Tekukan bulu menyebabkan permeabilitas membran sel berubah
sehingga ion Kalsium menerobos masuk kedalam sel (influx). Influx Ca akan
menyebabkan terjadinya depolarisasi dan juga merangsang pelepasan NT eksitator
(dalam hal ini glutamat) yang selanjutnya akan meneruskan impul sensoris ini
lewat saraf aferen (vestibularis) ke pusat-pusat alat keseimbangan tubuh di otak.1
Pusat Integrasi alat keseimbangan tubuh pertama diduga di inti vertibularis
menerima impuls aferen dari propioseptik, visual dan vestibuler. Serebellum
selain merupakan pusat integrasi kedua juga diduga merupakan pusat komparasi
informasi yang sedang berlangsung dengan informasi gerakan yang sudah lewat,
oleh karena memori gerakan yang pernah dialami masa lalu diduga tersimpan di
vestibuloserebeli. Selain serebellum, informasi tentang gerakan juga tersimpan di
pusat memori prefrontal korteks serebri.2
2.2 Definisi
Vertigo adalah halusinasi gerakan lingkungan sekitar serasa berputar
mengelilingi pasien atau pasien serasa berputar mengelilingi lingkungan sekitar.
Vertigo tidak selalu sama dengan dizziness. Dizziness adalah sebuah istilah non
spesifik yang dapat dikategorikan ke dalan 4 subtipe tergantung gejala yang
digambarkan oleh pasien. Dizziness dapat berupa vertigo, presinkop (perasaan
lemas disebabkan oleh berkurangnya perfusi cerebral), light-headness,
disequilibrium (perasaan goyang atau tidak seimbang ketika berdiri).2
Vertigo berasal dari bahasa Latin vertere yang artinya memutar, merujuk
pada sensasi berputar sehingga mengganggu rasa keseimbangan seseorang,
umumnya disebabkan oleh gangguan pada sistim keseimbangan.3

2.3 Epidemiologi
Vertigo merupakan gejala yang sering didapatkan pada individu dengan
prevalensi sebesar 7 %. Beberapa studi telah mencoba untuk menyelidiki
epidemiologi dizziness, yang meliputi vertigo dan non vestibular dizziness.

14
Dizziness telah ditemukan menjadi keluhan yang paling sering diutarakan oleh
pasien, yaitu sebesar 20-30% dari populasi umum. Dari keempat jenis dizziness
vertigo merupakan yang paling sering yaitu sekitar 54%. Pada sebuah studi
mengemukakan vertigo lebih banyak ditemukan pada wanita dibanding pria (2:1),
sekitar 88% pasien mengalami episode rekuren.2
Vertigo sentral biasanya diderita oleh populasi berusia tua karena adanya
faktor resiko yang berkaitan, diantaranya hipertensi, diabetes melitus,
atherosclerosis, dan stroke.
Cedera vaskular dan infark di sirkulasi posterior dapat menyebabkan
kerusakan yang permanen dan kecacatan. Pemulihan seperti yang terjadi pada
vertigo perifer akut tidak dapat diharapkan pada vertigo sentral.
Neuroma akustik memiliki tingkat kematian yang rendah jika dapat
didiagnosis dengan cepat. Tumor dapat diangkat tanpa mengganggu N VII, namun
gangguan pendengaran unilateral dapat terjadi.
2.4 Etiologi
Vertigo merupakan suatu gejala, sederet penyebabnya antara lain akibat
kecelakaan, stres, gangguan pada telinga bagian dalam, obat-obatan, terlalu sedikit
atau banyak aliran darah ke otak dan lain-lain. Tubuh merasakan posisi dan
mengendalikan keseimbangan melalui organ keseimbangan yang terdapat di
telinga bagian dalam. Organ ini memiliki saraf yang berhubungan dengan area
tertentu di otak. Vertigo bisa disebabkan oleh kelainan di dalam telinga, di dalam
saraf yang menghubungkan telinga dengan otak dan di dalam otaknya sendiri.4,5,6
Keseimbangan dikendalikan oleh otak kecil yang mendapat informasi
tentang posisi tubuh dari organ keseimbangan di telinga tengah dan mata.
Penyebab umum dari vertigo:6
1. Keadaan lingkungan : mabuk darat, mabuk laut.
2. Obat-obatan : alkohol, gentamisin, streptomisin.
3. Kelainan telinga : endapan kalsium pada salah satu kanalis semisirkularis
di dalam telinga bagian dalam yang menyebabkan benign paroxysmal
positional vertigo
4. Iinfeksi telinga bagian dalam karena bakteri, labirintis, penyakit meniere.
5. Peradangan saraf vestibuler, herpes zoster.

15
 6. Kelainan Neurologis : Tumor otak, tumor yang menekan saraf vestibularis,
sklerosis multipel, dan patah tulang otak yang disertai cedera pada labirin,
persyarafannya atau keduanya.
7. Kelainan sirkularis : Gangguan fungsi otak sementara karena
berkurangnya aliran darah ke otak
Penyebab vertigo dapat berasal dari perifer yaitu dari organ vestibuler
sampai ke inti nervus VIII sedangkan kelainan sentral dari inti nervus VIII sampai
ke korteks. Berbagai penyakit atau kelainan dapat menyebabkan vertigo.
Penyebab vertigo serta lokasi lesi :7
 Labirin, telinga dalam
- vertigo posisi paroksismal benign
- pasca trauma
- penyakit meniere
- labirinitis (viral, bakteri)
- toksik (misalnya oleh aminoglikosid, streptomisin, gentamisin)
- oklusi peredaran darah di labirin
 Saraf otak ke VIII
- neuritis iskemik (misalnya pada DM)
- infeksi, inflamasi (misalnya pada sifilis, herpes zoster)
- neuritis vestibular
- neuroma akustikus
- tumor lain di sudut serebelo-pontin
 Telinga luar dan tengah
- Otitis media
- Tumor
SENTRAL
 Supratentorial
- Trauma
- Epilepsi
 Infratentorial
- Insufisiensi vertebrobasiler
 Obat-obatan

16
 Beberapa obat ototoksik dapat menyebabkan vertigo yang disertai tinitus dan
hilangnya pendengaran.Obat-obat itu antara lain aminoglikosid, diuretik loop,
antiinflamasi nonsteroid, derivat kina atau antineoplasitik yang mengandung
platina. Streptomisin lebih bersifat vestibulotoksik, demikian juga gentamisin;
sedangkan kanamisin, amikasin dan netilmisin lebih bersifat ototoksik.
Antimikroba lain yang dikaitkan dengan gejala vestibuler antara lain sulfonamid,
asam nalidiksat, metronidaziol dan minosiklin. Terapi berupa penghentian obat
bersangkutan dan terapi fisik, penggunaan obat supresan vestibuler tidak
dianjurkan karena jusrtru menghambat pemulihan fungsi vestibluer. Obat
penyekat alfa adrenergik, vasodilator dan antiparkinson dapat menimbulkan
keluhan rasa melayang yang dapat dikacaukan dengan vertigo.

2.5 Klasifikasi
Vertigo dapat berasal dari kelainan di sentral (batang otak, serebelum atau
otak) atau di perifer (telinga – dalam, atau saraf vestibular).7
1. Fisiologik : ketinggian, mabuk udara.
Vertigo fisiologik adalah keadaan vertigo yang ditimbulkan oleh stimulasi
dari sekitar penderita, dimana sistem vestibulum, mata, dan
somatosensorik berfungsi baik. Yang termasuk dalam kelompok ini antara
lain :
 Mabuk gerakan (motion sickness)
 Mabuk ruang angkasa (space sickness)
 Vertigo ketinggian (height vertigo)
2. Patologik : - sentral
- perifer
Vertigo dapat diklasifikasikan menjadi :2
a. Sentral akibat kelainan pada batang otak atau cerebellum
b. Perifer akibat kelainan pada telinga dalam atauN. VIII
c. Medical vertigo dapat diakibatkan oleh penurunan tekanan darah , gula
darah yang rendah, atau gangguan metabolik karena pengobatan atau
infeksi sistemik.
Temuan penting untuk vertigo sentral adalah adanya gejala atau tanda
batang otak lainnya seperti sakit kepala, tuli dan temuan neurologis lainnya

17
 misalnya trigeminal sensory loss pada infark arteri cebellar postero inferior.
Pada pasien seperti ini perlu cepat dirujuk dan diinvestigasi. 7
 VERTIGO SENTRAL
Penyebab vertigo jenis sentral biasanya ada gangguan di batang otak atau
di serebelum. Untuk menentukan gangguan di batang otak, apakah terdapat gejala
lain yang khas bagi gangguan di batang otak, misalnya diplopia, parestesia,
perubahan sensibilitas dan fungsi motorik, rasa lemah.5
 VERTIGO PERIFER
Lamanya vertigo berlangsung :8
a. Episode (serangan) vertigo yang berlangsung beberapa detik
Paling sering disebabkan oleh vertigo posisi paroksismal benigna.
b. Episode vertigo yang berlangsung beberapa menit atau jam
Dapat dijumpai pada penyakit meniere atau vestibulopati berulang.
c. Serangan vertigo yang berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu
Neuritis vestibular merupakan kelainan yang sering datang ke unit darurat.

Tabel 1. Perbedaan vertigo perifer dan sentral7

Ciri-ciri Vertigo perifer Vertigo sentral

Lesi Sistem vestibuler (telinga dalam, Sistem vertebrobasiler dan gangguan
saraf perifer) vaskular (otak, batang otak,
serebelum)
Penyebab Vertigo posisional paroksismal iskemik batang otak, vertebrobasiler
jinak (BPPV), penyakit maniere, insufisiensi, neoplasma, migren
neuronitis vestibuler, labirintis, basiler
neuroma akustik, trauma
Gejala gangguan Tidak ada Diantaranya :diplopia, parestesi,
SSP gangguan sensibilitas dan fungsi
motorik, disartria, gangguan serebelar
Masa laten 3-40 detik Tidak ada
Habituasi Ya Tidak
Lelah Ya Tidak

Intensitas vertigo Berat Ringan

Telinga Kadang-kadang Tidak ada

berdenging dan

18
 atau tuli

Nistagmus + -
spontan

Tabel 2. Klinis vertigo vestibular, perifer dan sentral9

Perifer Sentral
Bangkitan vertigo Mendadak Lambat
Derajat vertigo Berat Ringan
Pengaruh gerakan (+) (-)
kepala
Gejala otonom (++) (-)
Gangguan pendengaran (+) (-)
Selain itu kita bisa membedakan vertigo sentral dan perifer berdasarkan
nistagmus. Nistagmus adalah gerakan bola mata yang sifatnya nvolunter, bolak
balik, ritmis, dengan frekuensi tertentu. Nistagmus merupakan bentuk reaksi dari
refleks vestibulo oculer terhadap aksi tertentu. Nistagmus bisa bersifat fisiologis
atau patologis dan manifes secara spontan atau dengan rangsangan alat bantu
seperti test kalori, tabung berputar, kursi berputar, kedudukan bola mata posisi
netral atau menyimpang atau test posisional atau gerakan kepala.

Tabel 3. Perbedaan nistagmus sentral dan perifer9

No. Nystagmus Vertigo Sentral Vertigo Perifer

1. Arah Berubah-ubah Horizontal /
horizontal rotatoar
2. Sifat Unilateral / bilateral Bilateral

3. Test Posisional
- Latensi Singkat Lebih lama
- Durasi Lama Singkat
- Intensitas Sedang Larut/sedang
- Sifat Susah ditimbulkan Mudah
ditimbulkan
4. Test dengan rangsang (kursi Dominasi arah Sering ditemukan
jarang ditemukan
putar, irigasi telinga)
5. Fiksasi mata Tidak terpengaruh Terhambat

19
2.6 Penyebab perifer Vertigo
 Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) merupakan penyebab
utama vertigo. Onsetnya lebih sering terjadi pada usia rata-rata 51 tahun.5
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) disebabkan oleh
pergerakan otolit dalan kanalis semisirkularis pada telinga dalam. Hal ini terutama
akan mempengaruhi kanalis posterior dan menyebabkan gejala klasik tapi ini juga
dapat mengenai kanalis anterior dan horizontal. Otolit mengandung kristal-kristal
kecil kalsium karbonat yang berasal dari utrikulus telinga dalam . Pergerakan dari
otolit distimulasi oleh perubahan posisi dan menimbulkan manifestasi klinik
vertigo dan nistagmus. 9
 Ménière’s disease
Ménière’s disease ditandai dengan vertigo yang intermiten diikuti
dengan keluhan pendengaran.11 Gangguan pendengaran berupa tinnitus
(nada rendah), dan tuli sensoris pada fluktuasi frekuensi yang rendah, dan
sensasi penuh pada telinga.10 Ménière’s disease terjadi pada sekitar 15%
pada kasus vertigo otologik.8
Ménière’s disease merupakan akibat dari hipertensi endolimfatik.
Hal ini terjadi karena dilatasi dari membrane labirin bersamaan dengan
kanalis semisirularis telinga dalam dengan peningkatan volume endolimfe.
Hal ini dapat terjadi idiopatik atau sekunder akibat infeksi virus atau
bakteri telinga atau gangguan metabolik.
 Vestibular Neuritis
Vestibular neuritis ditandai dengan vertigo, mual, ataxia dan
nistagmus. Hal ini berhubungan dengan infeksi virus pada nervus
vestibularis. Labirintis terjadi dengan komplek gejala yang sama disertai
dengan tinnitus atau penurunan pendengaran. Keduanya terjadi pada
sekitar 15% kasus vertigo otologik.11

2.7 Penyebab Vertigo Sentral

 Migraine

20
 Selby and Lance (1960) menemukan vertigo menjadi gejala yang sering
dilaporkan pada 27-33% pasien dengan migraine. Sebelumnya telah
dikenal sebagai bagian dari aura (selain kabur, penglihatan ganda dan
disarthria) untuk basilar migraine dimana juga didapatkan keluhan sakit
kepala sebelah. Verigo pada migraine lebih lama dibandingkan aura
lainnya, dan seringkali membaik dengan terapi yang digunakan untuk
migraine. 10
 Vertebrobasilar insufficiency
Vertebrobasilar insufficiency biasanya terjadi dengan episode rekuren dari
suatu vertigo dengan onset akut dan spontan pada kebanyakan pasien
terjadi beberapa detik sampai beberapa menit. Lebih sering pada usia tua
dan pada paien yang memiliki factor resiko cerebrovascular disease. Sering
juga berhungan dengan gejala visual meliputi inkoordinasi, jatuh, dan
lemah. Pemeriksaan diantara gejala biasanya normal.9
 Tumor Intrakranial
Tumor intrakranial jarang memberi manifestasi klinik vertigo dikarenakan
kebanyakan tumbuh secara lambat sehingga ada waktu untuk kompensasi
sentral.mGejala yang lebih sering adalah penurunan pendengaran atau
gejala neurologis . Tumor pada fossa posterior yang melibatkan ventrikel
keempat atau Chiari malformation sering tidak terdeteksi di CT scan dan
butuh MRI untuk diagnosis. Multipel sklerosis pada batang otak akan
ditandai dengan vertigo akut dan nistagmus walaupun biasanya didaptkan
riwayat gejala neurologia yang lain dan jarang vertigo tanpa gejala
neurologia lainnya.9

2.8 Patofisiologi
Terdapat 2 hipotesa yang menerangkan patofisiologi BPPV, yaitu:4,7
1. Hipotesa kupulotiasis
2. Hipotesa kanalitiasis

Hipotesa Kupulotiasis
Adanya debris yang berisi kalsium karbonat berasal dari fragmen otokonia
yang terlepas dari macula utrikulus yang berdegenerasi, menempel pada
permukaan kupula semisirkularis posterior yang letaknya langsung di bawah

21
makula urtikulus. Debris ini menyebabkannya lebih berat daripada endolimfe
sekitarnya, dengan demikian menjadi lebih sensitif terhadap perubahan arah
gravitasi. Jika pasien berubah posisi dari duduk ke berbaring dengan kepala
tergantung, seperti pada tes Dix Hallpike, kanalis posterior berubah posisi dari
inferior ke superior, kupula bergerak secara utrikulofugal, dengan demikian timbul
nistagmus dan keluhan vertigo.
Pergeseran massa otokonia tersebut membutuhkan waktu, hal ini yang
menyebabkan adanya masa laten sebelum timbulnya nistagmus dan keluhan
vertigo. Gerakan posisi kepala yang berulang akan menyebabkan otokonia
terlepas dan masuk ke dalam endolimfe, hal ini yang menyebabkan timbulnya
fatigue, yaitu berkurangnya atau menghilangnya nistagmus/vertigo, disamping
adanya mekanisme kompensasi sentral. Nistagmus tersebut timbul secara
paroksismal pada bidang kanalis posterior telinga yang berada pada bidang
kanalis posterior telinga yang berada pada posisi di bawah, dengan arah
komponen cepat ke atas.

Hipotesa Kanalitiasis
Menurut hipotesa ini debris otokonia tidak melekat pada kupula,
melainkan mengambang di dalam endolimfe kanalisis posterior. Pada perubahan
posisi kepala debris tersebut akan bergerak ke posisi paling bawah, endolimfe
bergerak menjauhi ampula dan merangsang nervus ampularis. Bila kepala
digerakkan tertentu debris akan ke luar dari kanalis posterior ke dalam krus
komunis, lalu masuk ke dalam vestibulum, dan vertigo/nistagmus menghilang.

2.8 Gejala Klinis

Vertigo, diartikan sebagai sensasi berputar, dapat horizontal, vertical atau

rotasi. Vertigo horizontal merupakan tipe yang paling sering, disebabkan oleh
disfungsi dari telinga dalam. Jika bersamaan dengan nistagmus, pasien biasanya
merasakan sensasi pergerakan dari sisi yang berlawanan dengan komponen
lambat. Vertigo vertical jarang terjadi, jika sementara biasanya disebabkan oleh
BPPV.11,12 Namun jika menetap, biasanya berasal dari sentral dan disertai dengan
nistagmus dengan gerakan ke bawah atau ke atas. Vertigo rotasi merupakan jenis

22
yang paling jarang ditemukan. Jika sementara biasnaya disebabakan BPPV namun
jika menetap disebabakan oleh sentral dan biasanya disertai dengan rotatoir
nistagmus.11
Impulsi diartikan sebagai sensasi berpindah, biasanya dideskrepsikan
sebagai sensais didorong atau diangkat. Sensasi impulse mengindikasi disfungsi
apparatus otolitik pada telinga dalam atau proses sentral sinyal otolit. Oscilopsia
ilusi pergerakan dunia yang dirovokasi dengan pergerakan kepala. Pasien dengan
bilateral vestibular loss akan takut untuk membuka kedua matanya. Sedangkan
pasien dnegan unilateral vestibular loss akan mengeluh dunia seakan berputar
ketika pasien menoleh pada sisi telinga yang mengalami gangguan. Ataksia adalah
ketidakstabilan berjalan, biasanya universal pada pasien dengan vertigo otologik
dan sentral .Gejala pendengaran biasanya berupa tinnitus, pengurangan
pendengaran atau distorsi dan sensasi penuh di telinga. Gejala lain meliputi mual,
gejala otonom, kelelahan, sakit kepala, dan sensifitas visual.12

Tabel 5. Gejala penyerta untuk berbagai penyebab vertigo12

Gejala Kemungkinan diagnosis

Sensasi penuh di Acoustic neuroma; Ménière’s disease
telinga

Nyeri telinga atau Acoustic neuroma; acute middle ear disease

mastoid (e.g., otitis media, herpes zoster oticus)

Kelemahan wajah Acoustic neuroma; herpes zoster oticus

Temuan defisit Cerebellopontine angle tumor; cerebrovascular

neurologis fokal disease; multiple sclerosis (especially findings
not explained by single neurologic lesion)

Sakit kepala Acoustic neuroma; migraine

Tuli Ménière’s disease; perilymphatic fistula;

acoustic neuroma; cholesteatoma; otosclerosis;
transient ischemic attack or stroke involving
anterior inferior cerebellar artery; herpes zoster
oticus
Imbalans Acute vestibular neuronitis (usually moderate);
cerebellopontine angle tumor (usually severe)

Nistagmus Peripheral or central vertigo

23
 Fonofobia,fotofobia Migraine

Tinnitus Acute labyrinthitis; acoustic neuroma; Ménière’s

disease
 Riwayat keluarga
Adanya riwayat keluarga dengan migraine, kejang, meniere disease perlu
ditanyakan.
 Riwayat pengobatan
Beberapa obat dapat menginduksi terjadinya vertigo meliputi obat-obatan
yang ototoksik, obat anti epilepsi, antihipertensi dan sedative.

2.9 Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan neurologis, pemeriksaan kepala
dan leher dan sistem kardiovaskular.2,7,9
 Pemeriksaan Neurologik
Pemeriksaan neurologik meliputi :
Pemeriksaan nervus cranialis untuk mencari tanda paralisis nervus, tuli
sensorineural, nistagmus. Nistagmus vertical 80% sensitive untuk lesi nucleus
vestibular atau vermis cerebellar. Nistagmus horizontal yang spontan dengan atau
tanpa nistagmus rotator konsisten dengan acute vestibular neuronitis.2

Gait test
1. Romberg’s sign
Pasien dengan vertigo perifer memiliki gangguan keseimbangan
namun masih dapat berjalan, sedangkan pasien dengan vertigo sentral
memilki instabilitas yang parah dan seringkali tidak dapat berjalan.
walaupun Romberg’s sign konsisten dengan masalah vestibular atau
propioseptif, hal ini tidak dapat dgunakan dalam mendiagnosis vertigo.3
Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan
kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian
selama 20-30 detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat
menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara
tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan
penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi,
pada mata terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan

24
serebeler badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun
pada mata tertutup.3

Gambar 6. Uji Romberg3

2. Unterberger's stepping test2

Pasien berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan
jalan di tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu
menit. Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan
menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti orang
melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua
lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan
yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat
ke arah lesi.2

25
 Gambar 7. Uji Unterberger2

3. Uji Tunjuk Barany3

Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita
disuruh mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai
menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang
dengan mata terbuka dan tertutup. Pada kelainan vestibuler akan terlihat
penyimpangan lengan penderita ke arah lesi.3

Gambar 8. Uji Tunjuk Barany3

Pemeriksaan untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral atau perifer.

1. Fungsi Vestibuler

Dix-Hallpike manuver2

Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaringkan ke

belakang dengan cepat, sehingga kepalanya menggantung 45º di bawah
garis horisontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45º ke kanan lalu ke
kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan
uji ini dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral.
Perifer (benign positional vertigo) : vertigo dan nistagmus timbul
setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit,

26
 akan berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali
(fatigue). Sentral : tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo
berlangsung lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti
semula (non-fatigue)

Test Hiperventilasi
Tes ini dilakukan jika pemeriksaan-pemeriksaan yang lain hasilnya
normal. Pasien diinstruksikan untuk bernapas kuat dan dalam 30 kali. Lalu
diperiksa nistagmus dan tanyakan pasien apakah prosedur ersebut
menginduksi terjadinya vertigo. Jika pasien merasakan vertigo tanpa
nistagmus maka didiagnosis sebagai sindrom hiperventilasi. Jika
nistagmus terjadi setelah hiperventilais menandakan adanya tumor pada
nervus VIII.5
 Tes Kalori
Tes ini membutuhkan peralatan yang sederhana. Kepala penderita
diangkat ke belakang (menengadah) sebanyak 60º. Tabung suntik
berukuran 20 mL dengan ujung jarum yang dilindungi oleh karet ukuran
no 15 diisi dengan air bersuhu 30ºC (kira-kira 7º di bawah suhu badan) air
disemprotkan ke liang telinga dengan kecepatan 1 mL/detik, dengan
demikian gendang telinga tersiram air selama kira-kira 20 detik.5
Bola mata penderita segera diamati terhadap adanya nistagmus.
Arah gerak nistagmus ialah ke sisi yang berlawanan dengan sisi telinga
yang dialiri (karena air yang disuntikkan lebih dingin dari suhu badan)
Arah gerak dicatat, demikian juga frekuensinya (biasanya 3-5 kali/detik)
dan lamanya nistagmus berlangsung dicatat. Lamanya nistagmus
berlangsung berbeda pada tiap penderita. Biasanya antara ½ - 2 menit.
Setelah istirahat 5 menit, telinga ke-2 dites.5
Hal yang penting diperhatikan ialah membandingkan lamanya
nistagmus pada kedua sisi, yang pada keadaan normal hampir serupa. Pada
penderita sedemikian 5 mL air es diinjeksikan ke telinga, secara lambat,
sehingga lamanya injeksi berlangsung ialah 20 detik. Pada keadaan normal
hal ini akan mencetuskan nistagmus yang berlangsung 2-2,5 menit. Bila
tidak timbul nistagmus, dapat disuntikkan air es 20 mL selama 30 detik.
Bila ini juga tidak menimbulkan nistagmus, maka dapat dianggap bahwa
labirin tidak berfungsi.5

27
 Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan
untuk merekam gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus
tersebut dapat dianalisis secara kuantitatif.5

2. Fungsi Pendengaran
a. Tes garpu tala : Rinne, Weber, Swabach. Untuk membedakan tuli
konduktif dan tuli perseptif
b. Audiometri : Loudness Balance Test, SISI, Bekesy Audiometry
dan Tone Decay.

 Pemeriksaan Kepala dan Leher

Pemeriksaan kepala dan leher meliputi :2,5,7

Pemeriksaan membrane timpani untuk menemukan vesikel (misalnya
herpes zoster auticus (Ramsay Hunt Syndrome)) atau kolesteatoama.

Hennebert sign (vertigo atau nistagmus yangterjadi ketika mendorong
tragus dan meatus akustikus eksternus pada sisi yang bermasalah)
mengindikasikan fistula perikimfatik.

Valsava maneuver (ekshalasi dengan mulut dan hidung ditutup untuk
meningkat tekanan melawan tuba eusthacius dan telinga dalam) dapat
menyebabkan vertigo pada pasien dengan fistula perilimfatik atau
dehiscence kanalis semisirkularis anterior. Namun nilai diagnostic
berdasarkan klinis ini masih terbatas.

Head impulses test
Pasien duduk tegak dengan mata terfiksasi pada objek sejauh 3 m dan
diinstruksikan untuk tetap melihat objek ketika pemeriksa menolehkan
kepala pasien. Dimulai dengan pemeriksa menolehkan kepala pasien ke
salah satu sisi pelan-pelan setelah itu pemeriksa menolehkan kepala pasien
o
sisi lainnya horizontal 20 dengan cepat. Pada orang yang normal tidak
ada saccades mengindikasikan pandangan mereka terfiksasi di objek. Jika
ada sakade setelahnya maka mengindikasikan bahwa terdapat lesi pada
vestibular perifer pada sisi itu.

28
 Gambar 10. Head impulses test2

 Pemeriksaan kardiovaskular
Perubahan orthostatic pada tekanan darah sistolik (misalnya turun
20 mmHg atau lebih) dan nadi (misalnya meningkat 10 denyutan per
menit) pada pasien dengan vertigo dapat menentukan masalah dehidrasi
dan disfungsi otonom.2
2.10 Diagnosis Penunjang11
Pemeriksaan penunjang pada vertigo meliputi tes audiometric, vestibular
testing, evalusi laboratories dan evalusi radiologis.
Tes audiologik tidak selalu diperlukan. Tes ini diperlukan jika pasien
mengeluhkan gangguan pendengaran. Namun jika diagnosis tidak jelas maka
dapat dilakukan audiometric pada semua pasien meskipun tidak mengelhkan
gangguan pendengaran.
Vestibular testing tidak dilakukan pada semua pasien dengan keluhan
dizziness. Vestibular testing membantu jika tidak ditemukan sebab yang jelas.
Pemeriksaan laboratorium meliputi pemeriksaan elekrolit, gula darah,
fungsi tiroid dapat menentukan etiologi vertigo pada kurang dari 1 persen pasien.

29
 Pemeriksaan radiologi sebaiknya dilakukan pada pasien dengan vertigo
yang memiliki tanda dan gejala neurologis, ada faktor risiko untuk terjadinya
CVA, tuli unilateral yang progresif. MRI kepala mengevaluasi struktur dan
integritas batang otak, cerebellum, dan periventrikular white matter, dan kompleks
nervus VIII.
2.11Diagnosis Banding
Tabel 6. Diagnosis banding dari vertigo2
Penyebab vertigo
Vertigo dengan Vertigo tanpa tuli Vertigo dengan
tuli tanda intracranial
Ménière’s Vestibular neuritis Tumor
disease Cerebellopontine
angle
Labyrinthitis Benign positional Vertebrobasilar
vertigo insufficiency dan
thromboembolism

Labyrinthine Acute vestiblar Tumor otak

trauma dysfunction Misalnya,
epyndimoma atau
metastasis pada
ventrikel keempat
Acoustic Medication Migraine
neuroma induced vertigo
e.g
aminoglycosides
Acute cochleo- Cervical Multiple sklerosis
vestibular spondylosis
dysfunction
Syphilis (rare) Following Aura epileptic
flexion-extension attack-terutama
injury temporal lobe
epilepsy
Obat-obatan-
misalnya,
phenytoin,
barbiturate
Syringobulosa

2.12 Terapi2,5
a. Prinsip umum terapi Vertigo
 Medikasi

30
Karena penyebab vertigo beragam, sementara penderita seringkali merasa
sangat terganggu dengan keluhan vertigo tersebut, seringkali
menggunakan pengobatan simptomatik. Lamanya pengobatan bervariasi.
Sebagian besar kasus terapi dapat dihentikan setelah beberapa minggu.
Beberapa golongan yang sering digunakan :
ANTIHISTAMIN
Tidak semua obat antihistamin mempunyai sifat anti vertigo.
Antihistamin yang dapat meredakan vertigo seperti obat dimenhidrinat,
difenhidramin, meksilin, siklisin. Antihistamin yang mempunyai anti
vertigo juga memiliki aktivitas anti-kholinergik di susunan saraf pusat.
Mungkin sifat anti-kholinergik ini ada kaitannya dengan kemampuannya
sebagai obat antivertigo. Efek samping yang umum dijumpai ialah sedasi.
Pada penderita vertigo yang berat efek samping ini memberikan dampak
yang positif.
BETAHISTIN
Senyawa Betahistin (suatu analog histamin) yang dapat
meningkatkan sirkulasi di telinga dalam, dapat diberikan untuk mengatasi
gejala vertigo. Efek samping Betahistin ialah gangguan di lambung, rasa
enek, dan sesekali rash di kulit.
 Betahistin Mesylate (Merislon)
Dengan dosis 6 mg (1 tablet) – 12 mg, 3 kali sehari per oral.
 Betahistin di Hcl (Betaserc)
Dengan dosis 8 mg (1 tablet), 3 kali sehari. Maksimum 6 tablet
dibagi dalam beberapa dosis.

Dimenhidrinat (Dramamine)
Lama kerja obat ini ialah 4 – 6 jam. Dapat diberi per oral atau
parenteral (suntikan intramuscular dan intravena). Dapat diberikan
dengan dosis 25 mg – 50 mg (1 tablet), 4 kali sehari. Efek samping ialah
mengantuk.

Difhenhidramin Hcl (Benadryl)
Lama aktivitas obat ini ialah 4 – 6 jam, diberikan dengan dosis 25 mg (1
kapsul) – 50 mg, 4 kali sehari per oral. Obat ini dapat juga diberikan
parenteral. Efek samping mengantuk.
ANTAGONIS KALSIUM
Dapat juga berkhasiat dalam mengobati vertigo. Obat antagonis
kalsium Cinnarizine (Stugeron) dan Flunarizine (Sibelium) sering

31
 digunakan. Merupakan obat supresan vestibular karena sel rambut
vestibular mengandung banyak terowongan kalsium. Namun, antagonis
kalsium sering mempunyai khasiat lain seperti anti kholinergik dan
antihistamin. Sampai dimana sifat yang lain ini berperan dalam mengatasi
vertigo belum diketahui.

Cinnarizine (Stugerone)
Mempunyai khasiat menekan fungsi vestibular. Dapat mengurangi
respons terhadap akselerasi angular dan linier. Dosis biasanya ialah 15 –
30 mg, 3 kali sehari atau 1 x 75 mg sehari. Efek samping ialah rasa
mengantuk (sedasi), rasa cape, diare atau konstipasi, mulut rasa kering dan
“rash” di kulit.
FENOTIAZINE
Kelompok obat ini banyak mempunyai sifat anti emetik (anti
muntah). Namun tidak semua mempunyai sifat anti vertigo.
Khlorpromazine (Largactil) dan Prokhlorperazine (Stemetil) sangat efektif
untuk nausea yang diakibatkan oleh bahan kimiawi namun kurang
berkhasiat terhadap vertigo.
- Promethazine (Phenergan)
Merupakan golongan Fenotiazine yang paling efektif mengobati
vertigo. Lama aktivitas obat ini ialah 4 – 6 jam. Diberikan dengan
dosis 12,5 mg – 25 mg (1 draze), 4 kali sehari per oral atau parenteral
(suntikan intramuscular atau intravena). Efek samping yang sering
dijumpai ialah sedasi (mengantuk), sedangkan efek samping
ekstrapiramidal lebih sedikit disbanding obat Fenotiazine lainnya.
- Khlorpromazine (Largactil)
Dapat diberikan pada penderita dengan serangan vertigo yang berat
dan akut. Obat ini dapat diberikan per oral atau parenteral (suntikan
intramuscular atau intravena). Dosis yang lazim ialah 25 mg (1 tablet)
– 50 mg, 3 – 4 kali sehari. Efek samping ialah sedasi (mengantuk).

OBAT SIMPATOMIMETIK
Obat simpatomimetik dapat juga menekan vertigo. Salah satunya
yang dapat digunakan untuk menekan vertigo ialah efedrin.
- Efedrin

32
 Lama aktivitas ialah 4 – 6 jam. Dosis 10 -25 mg, 4 kali sehari.
Khasiat obat ini dapat sinergistik bila dikombinasi dengan obat anti
vertigo lainnya. Efek samping ialah insomnia, palpitasi dan menjadi
gelisah – gugup.
OBAT PENENANG MINOR
Dapat diberikan kepada penderita vertigo untuk mengurangi
kecemasan yang diderita yang sering menyertai gejala vertigo.efek
samping seperti mulut kering dan penglihatan menjadi kabur.
- Lorazepam
Dosis dapat diberikan 0,5 mg – 1 mg

- Diazepam
Dosis dapat diberikan 2 mg – 5 mg.

OBAT ANTI KHOLINERGIK

Obat antikolinergik yang aktif di sentral dapat menekan aktivitas
sistem vestibular dan dapat mengurangi gejala vertigo.
- Skopolamin
Skopolamin dapat pula dikombinasi dengan fenotiazine atau efedrin
dan mempunyai khasiat sinergistik. Dosis skopolamin ialah 0,3 mg –
0,6 mg, 3 – 4 kali sehari.

Tabel 11. Obat-obatan yang digunakan pada terapi simptomatik

vertigo (sedative vestibuler)2

33

Terapi fisik2
Susunan saraf pusat mempunyai kemampuan untuk mengkompensasi
gangguan keseimbangan. Namun kadang-kadang dijumpai beberapa
penderita yang kemampuan adaptasinya kurang atau tidak baik. Hal ini
mungkin disebabkan oleh adanya gangguan lain di susunan saraf pusat
atau didapatkan deficit di sistem visual atau proprioseptifnya. Kadang-
kadang obat tidak banyak membantu, sehingga perlu latihan fisik
vestibular. Latihan bertujuan untuk mengatasi gangguan vestibular,
membiasakan atau mengadaptasi diri terhadap gangguan keseimbangan.

Terapi Fisik Brand-Darrof2

Gambar 6. Terapi Fisik Brand-Darrof2

Keterangan Gambar:
 Ambil posisi duduk.
 Arahkan kepala ke kiri, jatuhkan badan ke posisi kanan, kemudian balik
posisi duduk.
 Arahkan kepala ke kanan lalu jatuhkan badan ke sisi kiri. Masing-masing
gerakan lamanya sekitar satu menit, dapat dilakukan berulang kali.
 Untuk awal cukup 1-2 kali kiri kanan, makin lama makin bertambah.

34
 Terapi Spesifik2
 BPPV
Pada kondisi ini tidak direkomendasikan terapi obat-obatan. Vertigo
dapat membaik dengan manuver rotasi kepala. Hal ini akan memindahkan
deposit kalsium yang bebas ke belakang vestibule. Manuver ini meliputi
reposisi kanalit berupa maneuver epley. Pasien perlu tetap tegak selama 24
jam setelah reposisi kanalit untuk mencegah deposit kalsium kembali ke
kanalis semisirkularis,
 Vestibular neuronitis dan Labirynthis
Terapi berfokus pada gejala menggunakan terapi obat-obatan yang
mensipresi vestibular yang diikuti dengan latihan vestibular. Kompensasi
vestibular terjadi lebih cepat dan lebih sempurna jika pasien mulai 2 kali
sehari latihan vestibular sesegera mungkin setelah vertigo berkurang dengan
obat-obatan.
 Meniere disease
Terapi dengan menurunkan tekanan endolimfatik. Walaupun diet
rendah garam dan diuretic seringkali mengurangi vertigo, hal ini kurang
efektif dalam mengobati ketulian dan tinnitus.
Pada kasus yang jarang intervensi bedah seperti dekompresi
dengan shunt endolimfatik atau cochleosacculoctomy dibutuhkan jika
penyakit ini resisten terhadap pengobatan diuretic dan diet.
 Iskemik Vascular
Terapi TIA dan stroke meliputi mencegah terjadinya ulangan kejadian
melalui kontrol tekanan darah, menurunkan level kolesterol, mengurangi
merokok, menginhibisi fungsi platelet (misalnya aspirin, clopidogrel) dan
terkadang antikoagulasi (warfarin).
Vertigo akut yang disebabkan oleh stroke pada batang otak atau
cerebellum diobati dengan obat-oabat yang mensupresi vestibular dan
meminimalisrir pergerakan kepala pada hari pertama. Sesegera mungkin jika
keluhan dapat ditoleransi obat-oabatan harus di tapper off dan latihan
rehabilitasi vestibular harus segera dimulai.
2.13 Prognosis2
Prognosis pasien dengan vertigo vestibular tipe perifer umumnya baik,
dapat terjadi remisi sempurna. Sebaliknya pada tipe sentral, prognosis tergantung

35
dari penyakit yang mendasarinya. Infark arteri basilar atau vertebral, misalnya,
menandakan prognosis yang buruk.

DASAR DIAGNOSIS
 Dasar diagnosis klinis : Vertigo perifer
Dari anamnesis didapatkan pasien merasakan pusing berputar yang
berlangsung < 1 menit. Pusing tergantung perubahan posisi dan gerakan
kepala. Pada pasien didapatkan mual, muntah.

 Dasar diagnosis topik : Aparatus vestibularis

Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan pasien merasakan pusing
berputar yang berlangsung < 5 menit. Pusing tergantung perubahan posisi dan
gerakan kepala. Pusing tergantung perubahan posisi dan gerakan kepala.
Serangan berat. Mual, muntah dan keringat dingin. Tetapi tidak ada defisit
neurologis.

 Dasar diagnosis etiologi : BPPV (Benign Paroxysmal Positional Vertigo)

Dari anamnensis dan pemeriksaan fisik didapatkan rasa pusing berputar yang
akut (muncul secara tiba-tiba dan hilang timbul), disertai muntah, diperberat
karena perubahan posisi yang menjadi poin diagnostik untuk kasus ini adalah
pusing berputar yang diperberat oleh perubahan posisi kepala. Hal ini khas
terjadi pada BPPV. Selain itu yang menjadi penunjang diagnosis yaitu
onsetnya akut dan disertai muntah.

 Diagnosis banding:
Vestibular Neuritis
Vestibular neuritis ditandai dengan vertigo, mual, ataxia, dan nistagmus. Hal
ini berhubungan dengan infeksi virus pada nervus vestibularis.
Penyakit meniere
penyakit meniere ditandai dengan vertigo yang intermiten diikuti dengan
keluhan pendengatan. Gangguan pendengantan berupa tinitus (nada rendah),
dan tuli sensoris pada fluktuasi frekuensi yang rendah, dan sensasi penuh pada
telinga.

 Diagnosis akhir

36
 Diagnosis akhir pasien ini adalah Benign Paroxysmal Positional Vertigo
(BPPV)

 Dasar Usulan Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan laboratorium : untuk menemukan faktor risiko untuk vertigo
dan kondisi umum pasien.
2. Pemeriksaan CT- Scan Kepala : untuk melihat apakah ada patologi pada
struktur otak.

 Penatalaksanaan
• IVFD (30cc/kgbb/day) RL 20 tpm untuk mempertahankan keadaan
euvolumik.
• Betahistin untuk anti vertigo
• Flunarizin sebagai obat vertigo

• Ranitidin untuk mengatasi mual dan muntah

• Mecobalamin sebagai multivitamin

37
 DAFTAR PUSTAKA

1. Baehr M dan Frotscher M. diagnosis topik neurologi DUUS. Edisi 4.

Jakarta: ECG; 2014.

2. Sura, DJ, Newell, S. 2010. Vertigo- Diagnosis and management in

primary care, BJMP 2010;3(4):a351

3. Lempert, T, Neuhauser, H. 2009. Epidemiology of vertigo, migraine and

vestibular migraine in Journal Nerology 2009:25:333-338

4. Labuguen, RH. 2006. Initial Evaluation of Vertigo ini Journal American

Family Physician January 15, 2006. Volume 73, Number 2

5. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat;

2008

6. Marril KA. Central Vertigo [Internet]. WebMD LLC. 21 Januari 2011.

Diunduh tanggal 9 Maret 2017. Diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/794789-clinical#a0217

7. Turner, B, Lewis, NE. 2010. Symposium Neurology :Systematic Approach

that Needed for establish of Vetigo. The Practitioner September 2010 - 254
(1732): 19-23.

8. Mark, A. 2008. Symposium on Clinical Emergencies: Vertigo Clinical

Assesment and Diagnosis. British Journal of Hospital Medicine, June
2008, Vol 69, No 6

9. Kovar, M, Jepson, T, Jones, S. 2006. Diagnosing and Treating: Benign

Paroxysmal Positional Vertigo in Journal Gerontological of Nursing.
December:2006

10. Swartz, R, Longwell, P. 2005. Treatment of Vertigo in Journal of

American Family Physician March 15,2005:71:6.

38
11. Chain, TC.2009. Practical Neurology 3rd edition: Approach to the Patient
with Dizziness and Vertigo. Illnois:wolter kluwerlippincot William and
wilkins)

12. Antunes MB. CNS Causes of Vertigo [Internet]. WebMD LLC. 10

September 2009. Diunduh tanggal 9 Maret 2017. Diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/884048-overview#a0104

39