Document PDF
Document PDF
PENDAHULUAN
1.3 Tujuan
1. Memahami definisi ulkus peptikum.
2. Memahami etiologi ulkus peptikum.
3. Memahami manifestasi klinis.
4. Memahami pemeriksaan diagnostik ulkus peptikum.
5. Memahami penatalaksanaan ulkus peptikum.
6. Memahami prognosis/komplikasi ulkus peptikum.
7. Memahami asuhan keperawatan ulkus peptikum.
1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 DEFINISI
Gastritis erosif atau ulserasi duodenum adalah kondisi lambung dimana terjadi
erosi atau ulserasi lambung atau duodenum yang telah mencapai sistem pembuluh darah
lambung atau duodenum; dapat terjadi secara akut atau kronis.
Ulkus gastrik adalah ulserasi mukosa lambung yang disebabkan oleh rusaknya
barier pada mukosa, memungkinkan pencucian ulang asam hidroklorik. Faktor-faktor
penyebabnya termasuk pengobatan (aspirin dan indometasin), zat kimiawi (tembakau
dan alkohol), setres, dan faktor hereditas.
Ulkus duodenal adalah ulserasi pada mukosa duodenal yang disebabkan oleh
peningkatan jumlah asam hidroklorik dalam duodenum. Faktor-faktor penyebabnya
termasuk faktor hereditas, stresor psikososial, dan obat-obatan.
Ulkus Duodenal
80 % penyebab ulkus peptikum terjadi pada bahian proksimal usus halus (1/2 - 2 Cm)
dari pylorus
peningkatan sekresi asam, peningkatan partikel massa peningkatan respon produksi
asam
keluhan pada waktu kumat dapat beberapa hari - minggu kemudian hilang dengan
sendirinya
Ulkus Duodenal
Ulkus Lambung
ditemukan pada daerah fundus dan pylorus
perlukaan mukosa / mukosa muskularis
2
Difusi balik asam ke lambung / dysfungsi sphingter pylorikc
Peradangan mukosa
Ulkus Lambung
2.2 ETIOLOGI
Penurunan Produksi Mukus sebagai Penyebab Ulkus
Kebanyakan ulkus terjadi jika sel-sel mukosa usus tidak menghasilkan produksi
mukus yang adekuat sebagai perlindungan terhadap asam lambung. Penyebab penurunan
produksi mukus dapat termasuk segala hal yang menurunkan aliran darah ke usus,
menyebabkan hipoksia lapisan mukosa dan cedera atau kematian sel-sel penghasil
mukus. Ulkus jenis ini disebut ulkus iskemik. Penurunan aliran darah terjadi pada semua
jenis syok. Jenis khusus ulkus iskemik yang timbul setelah luka bakar yang parah disebut
ulkus Curling (Curling Ulcer).
Penurunan produksi mukus di duodenum juga dapat terjadi akibat penghambatan
kelenjar penghasil mukus di duodenum, yang disebut kelenjar Brunner. Aktivitas
kelenjar Brunner dihambat oleh stimulasi simpatis. Stimulasi simpatis meningkat pada
keadaan stres kronis sehingga terdapat hubungan antara stres kronis dan pembentukan
ulkus.
Penyebab utama penurunan produksi mukus berhubungan dengan infeksi
bakterium H.pylori membuat koloni pada sel-sel penghasil mukus di lambung dan
duodenum, sehingga menurunkan kemampuan sel memproduksi mukus. Sekitar 90%
pasien ulkus duodenum dan 70% ulkus gaster memperlihatkan infeksi H.pylori. Infeksi
H.pylori endemik di beberapa negara berkembang. Infeksi terjadi dengan cara ingesti
mikroorganisme.
Penggunaan beberapa obat, terutama obat anti-inflamasi non-steroid (NSAID),
juga dihubungkan dengan peningkatan risiko berkembangnya ulkus. Aspirin
menyebabkan iritasi dinding mukosa, demikian juga dengan NSAID lain dan
glukokortikosteroid. Obat-obat ini menyebabkan ulkus dengan menghambat
perlindungan prostaglandin secara sistemik atau di dinding usus. Sekitar 10% pasien
pengguna NSAID mengalami ulkus aktif dengan persentase yang tinggi untuk
mengalami erosi yang kurang serius. Perdarahan lambung atau usus dapat terjadi akibat
3
NSAID. Lansia terutama rentan terhadap cedera GI akibat NSAID. Obat lain atau
makanan dihubungkan dengan perkembangan ulkus termasuk kafein, alkohol, dan
nikotin. Obat-obat ini tampaknya juga mencederai perlindungan lapisan mukosa.
Kelebihan Asam sebagai Penyebab Ulkus
Pembentukan asam di lambung penting untuk mengaktifkan enzim pencernaan
lambung. Asam hidroklorida (HCl) dihasilkan oleh sel-sel parietal sebagai respons
terhadap makanan tertentu, hormon (termasuk gastrin), histamin, dan stimulasi
parasimpatis. Makanan dan obat seperti kafein dan alkohol menstimulasi sel-sel parietal
untuk menghasilkan asam. Sebagian individu memperlihatkan reaksi berlebihan pada sel-
sel perietalnya terhadap makanan atau zat tersebut, atau mungkin mereka memiliki
jumlah sel parietal yang lebih banyak dari normal sehingga menghasilkan lebih banyak
asam. Aspirin bersifat asam, yang dapat langsung mengiritasi atau mengerosi lapisan
lambung.
Hormon lambung gastrin juga menstimulasi produksi asam, sehingga apa pun yang
dapat meningkatkan sekresi gastrin dapat menyebabkan produksi asam yang berlebihan.
Contoh utama dari kondisi ini adalah sindrom ZOllinger-Ellison, penyakit yang ditandai
dengan pertumbuhan tumor di sel-sel endokrin penghasil gastrin. Penyebab lain
kelebihan asam antara lain stimulasi vagal yang berlebihan pada sel parietal yang terlihat
setelah cedera atau trauma otak. Ulkus yang berkembang dalam keadaan seperti ini
disebut ulkus Cushing. Stimulasi terhadap vagus yang berlebihan selama setres
psikologis juga dapat menyebabkan produksi Hcl yang berlebihan.
Peningkatan Penyaluran Asam sebagai Penyebab Ulkus Duodenum
Perpindahan isi lambung yang terlalu cepat ke duodenum dapat memperberat kerja
lapisan mukus protektif di duodenum. Hal ini terjadi pada iritasi lambung oleh makanan
tertentu atau mikroorganisme, serta sekresi gastrin yang berlebihan atau distensi
abnormal.
Perpindahan isi lambung yang terlalu cepat ke dalam usus juga terjadi pada
keadaan yang disebut dumping syndrome atau sindrom limpah. Sindrom limpah terjadi
jika kemampuan lambung untuk menahan dan secara lambat mengeluarkan kimus ke
dalam duodenum terganggu. Salah satu penyebab sindrom limpah adalah pengangkatan
secara bedah sebagian besar lambung. Sindrom limpah tidak hanya mengakibatkan
perpindahan isi lambung yang cepat ke usus, tetapi juga dapat menyebabkan hipotensi
kardiovaskuler. Hipotensi terjadi karena perpindahan berbagai macam partikel makanan
ke usus semuanya dalam satu waktu mengakibatkan sebagian besar air di sirkulasi
pindah ke usus melalui proses osmosis.
4
Ulkus Duodenal Lambung
2.5 PENATALAKSANAAN
Medikamentosa
Hindari rokok dan makanan yang menyebabkan nyeri
Antasida untuk terapi simtomatik
Bloker H2 (ranitidin, cimetidine)
PPI (omeprazole)
Bismuth koloidal
Ampisilin atau tetrasiklin + metronidazole
(efektif melawan Helicobacter pylori)
Re-endoskopi pasien dengan ulkus gaster setelah 6 minggu karena terdapat risiko
keganasan
Pembedahan
Hanya diindikasikan untuk kegagalan terapi medikamentosa dan komplikasi.
Operasi elektif untuk ulkus duodenum : vagotomi seletif tinggi ; saat ini jarang
digunakan : Operasi elektif untuk ulkus gaster : gastrektomi Billroth I
Ulkus duodenum/gastrikum yang telah perforasi : penutupan sederhana pada perforasi
dan biopsi.
Perdarahan : kontrol endoskopik dengan skleroterapi, menjahit pembuluh darah yang
rusak
Stenosis pilorik : gastroenterostomi
2.6 PROGNOSIS
Terapi medikamentosa saja memberi kesembuhan > 85 %
Jika tidak diterapi, penyakit ulkus dapat menimbulkan obstruksi saluran keluar
lambung sebagai akibat peradangan kronis dan jaringan parut
Terdapat risiko transformasi maligna pada ulkus lambung
5
Kortikosteroid, alcohol, prostaglandin,
indometasin, fenilbutazon, bakteri,
2.7 WOC
Inflamasi area
gastrointestinal
ULKUS PEPTIKUM
Refluk makanan
6
Merangsang nociseptor di
talamus
nyeri
Intake inadekuat
7
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian
1. Anamnesis
Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan
dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang
dapat diidentifikasi. Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30% mengalami
perforasi atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului. Data
subjektif berfokus pada keluhan yang dirasakan pasien seperti
1. Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk
atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini
bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat
menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain
menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks
local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri biasanya hilang dengan
makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali,
namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali
timbul. Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan
tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah.
Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada epigastrium.
2. Pirosis (nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada
esophagus dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi
asam. Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong.
3. Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat
menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan
jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami
inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului
oleh mual, biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi
kandungan asam lambung.
4. Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus,
kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang
dengan perdarahan gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat
ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan
gejala setelahnya.
5. Anoreksia
6. Pola makan dan diet
7. Kebiasaan mengkonsumsi kopi dan alcohol
8. Penggunaan obat-obatan
9. Stressor individu dan keluarga
10. Pekerjaan dan gaya hidup
11. Pola koping yang biasa dan pemecahan masalah
2. Pemeriksaan fisik
1. Keadaan Umum :
GCS :
- Ciri tubuh : kulit, rambut, postur tubuh.
- Tanda vital : nadi, suhu tubuh, tekanan darah, dan pernafasan.
2.Head to toe :
- Kepala
8
Inspeksi : bentuk kepala, distribusi, warna, kulit kepala.
Palpasi : nyeri tekan dikepala.
- Wajah
Inspeksi : bentuk wajah, kulit wajah.
Palpasi : nyeri tekan di wajah.
- Mata
Inspeksi : bentuk mata, sclera, konjungtiva, pupil,
Palpasi : nyeri tekan pada bola mata, warna mukosa konjungtiva, warna mukosa
sclera
- Hidung :
Inspeksi : bentuk hidung, pernapasan cuping hidung, secret
palpasi : nyeri tekan pada hidung
- Mulut :
Inspeksi : bentuk mulut, bentuk mulut, bentuk gigi
Palpasi : nyeri tekan pada lidah, gusi, gigi
- Leher
Inspksi : bentuk leher, warna kulit pada leher
Palpasi : nyeri tekan pada leher.
- Dada
Inspeksi : bentuk dada, pengembangan dada, frekuensi pernapasan.
Palpasi : pengembangan paru pada inspirasi dan ekspirasi, fokal fremitus, nyeri
tekan.
Perkusi : batas jantung, batas paru, ada / tidak penumpukan secret.
Auskultasi : bunyi paru dan suara napas
- Payudara dan ketiak
Inspeksi : bentuk, benjolan
Palpasi : ada/ tidak ada nyeri tekan , benjolan
- Abdomen
Inspeksi : bentuk abdomen, warna kulit abdomen
Auskultasi : bising usus, bising vena, pergesekan hepar dan lien.
Perkusi : batas hepar,batas ginjal,batas lien,ada/tidaknya pnimbunan cairan
diperut
- Genitalia
Inspeksi : bentuk alat kelamin,distribusi rambut kelamin,warna rambut
kelamin,benjolan
Palpasi : nyeri tekan pada alat kelamin
- Integumen
Inspeksi : warna kulit,benjolan
Palpasi : nyeri tekan pada kulit
- Ekstremitas
Atas :
Inspeksi : warna kulit,bentuk tangan
Palpasi : nyeri tekan,kekuatan otot
Bawah :
Inspeksi : warna kuliy,bentuk kaki
Palpasi : nyeri tekan,kekuatan otot
3. Pemeriksaan diagnostic/penunjang
1. Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan epigastrik atau
distensi abdominal.
9
2. Bising usus mungkin tidak ada.
3. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan adanya
ulkus, namun endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan.
4. Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus
dan lesi. Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy
didapatkan. Endoskopi telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak
terlihat melalui pemeriksaan sinar X karena ukuran atau lokasinya.
5. Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif
terhadap darah samar.
6. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam
mendiagnosis aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung)
dan sindrom zollinger-ellison. Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida,
dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus.
7. Adanya H. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur,
meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. serta tes serologis terhadap
antibody pada antigen H. Pylori.
10
belum pernah mengalami
Kekurangan interprestasi penyakit ini sebelumnya
informasi DO :
Klien mengeluh tentang
Kurangnya pengetahuan penyakitnya
tentang penyakitnya
Prioritas Masalah
1) Nyeri
2) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
3) Ansietas
Tindakan/Intervensi Rasional
11
d. Inhibitor pompa proton c. agen sitoprotektif
e. antasida melindungi mukosa lambung
d. inhibitor pompa proton
menurunkan asam lambung
e. antasida
menetralisir keasaman sekresi
lambung
2. Anjurkan menghindari obat- Menghambat pelepasan asam lambung
obatan yang dijual bebas
3. Anjurkan pasien untuk Makanan dan minuman yang mengadung
menggunakan makan dan kafein merangsang sekresi asam hidroklorida
kudapan pada interval yang
teratur
4. Anjurkan pasien untuk Merokok merangsang kemungkinan
berhenti merokok kekembuhan ulkus
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual
dan muntah.
Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan pasien mendapatkan
tingkat nutrisi optimal.
kriteria hasil : menghindari makanan dan minuman pengiritasi, makanan dan kudapan
pada interval yang dijadwalkan secara teratur, dan memilih lingkungan rileks untuk
makanan.
Tindakan/intervensi Rasional
1. Anjurkan makan-makanan dan Makanan yang tidak mengiritasi
minuman yang tidak mengiritasi mengurangi nyeri epigastrik
2. Anjurkan makanan dimakan pada Makan teratur membantu menetralisir
jadwal yang teratur, hindari sekresi lambung, kudapan sebelum waktu
kudapan sebelum waktu tidur tidur meningkatkan sekresi asam
lambung
3. Dorong makanan pada lingkungan Lingkungan yang rileks kurang
yang rileks meimbulkan ansietas. Menurunkan
ansietas membantu menurunkan sekresi
asam hidroklorida
12
4. Kurang pengetahuan mengenai pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi
berhubungan dengan informasi yang tidak adekuat.
Tujuan : pasien mendapat mengetahuan tentang pencegahan dan penatalaksanaan.
Kriteria hasil : mengekspresikan minat dalan belajar bagaimana mengatasi penyakit,
berpartisipasi dalam sesi penyuluhan, mengajukan pertanyaan, dan menyatakan
keinginan untuk bertanggung jawab terhadap perawatan diri.
Tindakan/Intervensi Rasional
1. Kaji tingkat pengetahuan dan Keinginan untuk belajar bergantung pada
kesiapan belajar dari pasien kondisi fisik pasien, tingkat ansietas dan
kesiapan mental
2. Ajarkan informasi yang Individualisasi rencan penyuluhan
diperlukan: meningkatkan pembelajaran
Gunakan kata-kata sesuai tingkat
pengetahuan pasien.
Batasi sesi penyuluhan sampai 30
menit atau kurang.
3. Yakinkan pasien bahwa penyakit Memberikan pengaruh positif pada
dapat diatasi perubahan perilaku
3.5 Evaluasi
Diagnosa Evaluasi
1. Nyeri berhubungan dengan trauma S: Pasien mengatakan bahwa nyerinya
jaringan dan refleks spasme otot berkurang
sekunder terhadapat gangguan O: Pasien trauma jaringan dan refleks
visceral usus. spasme otot
A: Tujuan tercapai, masalah teratasi
P: Pertahankan kondisi
13
14
BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
1. Gastritis erosif atau ulserasi duodenum adalah kondisi lambung dimana terjadi erosi
atau ulserasi lambung atau duodenum yang telah mencapai sistem pembuluh darah
lambung atau duodenum; dapat terjadi secara akut atau kronis.
2. Ulkus gastrik adalah ulserasi mukosa lambung yang disebabkan oleh rusaknya barier
pada mukosa, memungkinkan pencucian ulang asam hidroklorik. Faktor-faktor
penyebabnya termasuk pengobatan (aspirin dan indometasin), zat kimiawi (tembakau
dan alkohol), setres, dan faktor hereditas.
3. Ulkus duodenal adalah ulserasi pada mukosa duodenal yang disebabkan oleh
peningkatan jumlah asam hidroklorik dalam duodenum. Faktor-faktor penyebabnya
termasuk faktor hereditas, stresor psikososial, dan obat-obatan
4. Ulkus peptikum mengacu pada rusaknya lapisan mukosa dibagian mana saja di
saluran gastrointestinal, tetapi biasanya di lambung atau duodenum.
5. Gejala yang sering muncul pada ulkus peptikum yaitu nyeri, muntah, konstipasi dan
perdarahan.
6. Kebanyakan ulkus terjadi jika sel-sel mukosa usus tidak menghasilkan produksi
mukus yang adekuat sebagai perlindungan terhadap asam lambung.
4.2 Saran
1. Untuk mencapai asuhan keperawatan dalam merawat klien, pendekatan dalam proses
keperawatan harus dilakukan secara sistematis.
2. Pelayanan keperawatan hendaknya dilaksanakan sesuai dengan prosedur tetap dan
tetap memperhatikan dan menjaga privacy klien.
3. Perawat hendaknya selalu menjalin hubungan kerjasama yang baik atau kolaburasi
baik kepada teman sejawat, dokter atau para medis lainnya dalam pelaksanaan asuhan
keperawatan maupun dalam hal pengobatan kepada klien agar tujuan yang diharapkan
dapat tercapai.
15
DAFTAR PUSTAKA
Baughman, Diane, C & Hackley, JoAnn, C. 2000. Keperawatan Medikal-Bedah: Buku Saku
dari Brunner&Suddarth. Jakarta: ECG
Misnadiarly. 2009. Mengenal Penyakit Organ Cerna: Gastritis (Dyspepsia atau maag),
Infeksi Mycobacteria pada Ulser Gastrointestinal. Jakarta: Pustaka Populer Obor.
Pearce,Evelyn C. 2010. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. Jakarta: Gramedia. Hlm 199
Priyanto, Agus & Lestari, Sri. 2008. Endoskopi Gastrointestinal. Jakarta: Salemba Medika
Smeltzer, Suzanne C. Alih bahasa Agung Waluyo. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah Brunner & Suddarth. Jakarta : EGC.
16