1.

Adrenalin / Epinefrin

Adrenalin (Epinefrin) mempunyai efek meningkatkan tekanan darah melalui aktivasi

adrenoseptor - 1 jantung yang terjadi setelah pelepasan atau pemberian adrenalin (Epinefrin)
berhubungan dengan kerja kronotropik positif dan inotropik positif atas jantung. Dengan
demikian adrenalin (Epinefrin) juga mempunyai efek kronotropik positif (meningkatkan
kecepatan denyut jantung) dan inotropik positif (memperkuat kontraksi myokardium) sehingga
cardiac out put (curah jantung) meningkat. Adrenalin (Epinefrin) juga berefek pada timbulnya
vasokontriksi karena stimulasi adrenoseptor- pada otot polos dinding pembuluh darah perifer.
Kedua hal tersebut berakibat tekanan darah meningkat. Efek adrenalin (Epinefrin) terutama pada
arteriola kecil dan sfingter prekapiler sehingga tahanan perifer meningkat.

Pada dosis kecil adrenalin (Epinefrin) juga mengaktivasi adrenoseptor - 2 pada otot
polos dinding pembuluh darah dalam bundel otot lurik dan pembuluh koroner berakibat
vasodilatasi pembuluh darah tersebut, akibatnya tahanan perifer total sebenarnya bisa turun, hal
ini menjelaskan penurunan dalam tekanan diastolik yang kadang-kadang terlihat pada
penyuntikan adrenalin (Epinefrin).

Dalam dosis besar terjadi dominasi aktivasi adrenoseptor - sehingga tahanan perifer
meningkat, aktivasi adrenoseptor - 1 sehingga curah jantung juga naik. Kedua hal tersebut
meningkatkan tekanan darah. Jika sebelum diberi adrenalin sudah lebih dahulu diberi obat
penyekat adrenoseptor - maka adrenalin justru menurunkan tekanan darah.

Pada saluran nafas adrenalin (Epinefrin) mempunyai efek bronkodilatasi melalui

stimulasi adrenoseptor - 2 pada otot polos bronkhus. Efek tersebut tampak jelas jika
sebelumnya sudah ada bronkokonstriksi (misalnya pada serangan asma bronkial). Adrenalin
(Epinefrin) yang mempunyai efek vasokonstriksi sehingga dapat mengurangi kongesti mukosa
dan dapat memperkuat efek pelebaran saluran nafas.

Adrenalin (Epinefrin) merupakan senyawa endogen yang amat penting dalam pengaturan
metabolisme, terutama metabolisme karbohidrat. Adrenalin meningkatkan glikogenolisis di
hepar dan otot rangka, menghambat sekresi insulin melalui aktivasi adrenoseptor - (lebih
dominan dibanding peningkatan sekresi insulin melalui aktivasi adrenoseptor - 2). Adrenalin
(Epinefrin) juga memacu pemecahan lemak (lipolisis) melalui aktivasi adrenoseptor - 1 dan
meningkatkan aktivitas lipase.

Adapun efek samping dari adrenalin (Epinefrin) adalah Disritmia ventrikel, angina
pektoris, nyeri kepala, tremor, pengeluaran urine berkurang, ketakutan serta ansietas.

2. Noradrenalin

Noradrenalin juga disebut norepinefrin, terutama oleh mereka yang bekerja di bidang medis,
hormon ini bekerja pada bagian otak yang terlibat dengan respon dan ketakutan. Sebagai obat,
kontrol dari katekolamin noradrenalin yang biasa digunakan untuk mengobati tekanan darah
rendah dan depresi kronis.

Seperti neurotransmitter lainnya, bahan kimia noradrenalin memicu rantai neuron ketika
dibutuhkan tubuh untuk beraksi. Ketika tubuh perlu bereaksi cepat terhadap stressor,
neurotransmitter ini meningkatkan tekanan darah dan denyut jantung, dan menjadikan otot-siap
untuk melawan atau lari.

Neurotransmiter adalah bahan kimia yang dilepaskan oleh neuron ke dalam sinapsis – ruang
antara saraf. Ketika dirilis, kimia ini mengikat neurotransmitter-penerima reseptor untuk memicu
respon pada saraf adrenergik berikutnya dalam rantai.

Saraf yang berfungsi sebagai saraf adrenergik bertindak atas noradrenalin dan
neurotransmiter yang terkait. Neuron adrenergik dan neurotransmitter yang hadir di seluruh
tubuh dan terutama mengendalikan proses tak sadar yang menjaga tubuh hidup, seperti detak
jantung dan pernapasan.

Neurotransmitter ini dilepaskan ke dalam darah dari medula adrenal dan dari saraf yang
disebut saraf adrenergik.

3. Isoprenalin
Isoprenaline adalah obat simpatomimetik yang bekerja mengendurkan pembuluh darah dan
membantu pompaan darah agar bekerja lebih baik lagi. Obat ini bertindak sebagai relaksan jalur
pernapasan agar bias bernapas.
 Indikasi: Blok jantung; bradikardia berat.
Peringatan: penyakit jantung iskemik, diabetes melitus; hipertiroidisme.
Efek Samping: takikardi; aritmia, hipotensi, berkeringat, tremor, sakit kepala.
Dosis: oral, dosis awal 30 mg setiap enam jam, rentang 90-840 mg per hari (tetapi cara oral
jarang digunakan); Infus intravena 0,5-10 mcg/menit.

4. Fenilefrin
Fenilefrin adalah postsynaptic ampuh -reseptor agonis dengan sedikitα efek pada reseptor -hati.
Fenilefrin tidak berpengaruh pada -adrenergik reseptor βdari bronki atau pembuluh darah perifer.
Sebuah tindakan langsung di account reseptor untuk bagian yang lebih besar dari efek, hanya sebagian
kecil yang karena kemampuannya untuk melepaskan norepinefrin. Dosis terapi fenilefrin terutama
menyebabkan vasokonstriksi. Fenilefrin meningkatkan resistensi dan, pada tingkat lebih rendah,
mengurangi kapasitansi dari pembuluh darah. Resistensi perifer total meningkat, mengakibatkan
peningkatan sistolik dan tekanan darah diastolik. Tekanan arteri paru biasanya meningkat, dan aliran
darah ginjal biasanya menurun. Vasokonstriksi lokal dan hemostasis terjadi setelah aplikasi topikal atau
infiltrasi ke jaringan fenilefrin. Efek utama dari fenilefrin pada jantung adalah bradikardia, itu
menghasilkan efek inotropik positif pada miokardium dalam dosis lebih besar dari yang biasanya
digunakan terapi. Jarang, obat dapat meningkatkan iritabilitas jantung, menyebabkan aritmia. Curah
jantung menurun sedikit. Fenilefrin meningkatkan kerja jantung dengan meningkatkan resistensi arteri
perifer. Fenilefrin memiliki efek stimulan ringan pusat. Setelah pemberian oral atau aplikasi topikal
fenilefrin pada mukosa, penyempitan pembuluh darah di mukosa hidung mengurangi kemacetan hidung
berhubungan dengan pilek alergi atau kepala. Setelah pemberian oral, decongestion hidung dapat
terjadi dalam waktu 15 atau 20 menit dan dapat bertahan sampai 4 jam. Fenilefrin yang tidak teratur
dan mudah diserap dari dimetabolisme di saluran pencernaan. Fenilefrin dimetabolisme di hati dan usus
oleh monoamine oksidase. Metabolit dan rute mereka dan laju ekskresi belum teridentifikasi. Tindakan
farmakologis fenilefrin diakhiri setidaknya sebagian oleh penyerapan obat ke jaringan.
Fenilefrin mengalami metabolisme dimana mengalami ekstensif pertama-pass metabolisme di
dinding usus dan metabolisme yang luas dalam hati. Sulfat konjugasi, terutama di dinding usus, dan
metabolisme oksidatif oleh monoamine oxidase (MAO) merupakan rute prinsip metabolisme.
Glucuronidation terjadi pada tingkat lebih rendah. Fenilefrin dan metabolitnya terutama diekskresi
dalam urin . Dapat disimpulkan bahwa fenilefrin merupakan salah satu obat untuk mengobati hidung
tersumbat akibat pilek atau alergi. Tapi untuk ibu hamil fenilefrin memiliki efek yang berbahaya yaitu
dapat menyebabkan penyempitan pembuluh darah dalam rahim, menyebabkan berkurangnya aliran
darah di dalam rahim, mungkin menyebabkan pengiriman oksigen memadai untuk janin dan bayi lahir
tidak normal.
5. Asetilkolin
Mekanisme kerja asetilkolinNeuromuskular junction (NM) adalah region di sekitar neuron
motorik dan sel otot. Membransel neuron dan serabut otot dipisahkan oleh celah sempit (20 nm) yaitu
celah sinaptik. Saatpotensial aksi saraf mendepolarisasi terminalnya, terjadi influks ion kalsium melalui
voltage-gated calcium channel ke dalam sitoplasma sehingga memungkinkan vesikel berfusi
denganmembran terminal dan melepaskan asetilkolin yang disimpan. Molekul asetilkolin
berdifusisepanjang celah sinaptik untuk berikatan dengan reseptor kolinergik nikotinik pada
bagiankhusus membran sel otot, yaitu motor end- plate. Setiap NM memiliki sekitar 5 juta
reseptor,tetapi untuk aktivasi saat kontraksi otot normal hanya dibutuhkan sekitar 500.000
reseptor.Pada orang dewasa, reseptor NM terdiri dari 5 peptida: 2 peptida alfa, 1 beta, 1gamma,dan
1peptida delta. Ikatan dua molekul asetilkolin pada reseptor subunit α-β dan δ-α
menyebabkanpembukaan channel yang menimbulkan potensial motor end-plate. Magnitudo potensial
end – plate berhubungan secara langsung dengan jumlah asetilkolin yang dilepaskan.Jika potensialnya
kecil permeabilitas dan potensial end-plate kembali normal tanpapenyampaian impuls dari ujung end-
plate ke seluruh membran sel serabu totot. Jika potensial end-plate besar, membran sel otot yang
berdekatan akan terpolarisasi, dan potensial aksi akanditeruskan keseluruh serabut otot. Kontraksi otot
kemudian akan diinisiasi oleh proseskopling eksitasi kontraksi. Asetilkolin dengan cepat dihidrolisis
menjadi asetat dan kolin olehenzim substratspesifik asetilkolinesterase. Enzim kolinesterase spesifik
atau kolinesteraseasli ditemukan dalam end- plate membran sel motorik yang berdekatan dengan
reseptorasetilkolin. Akhirnya,terjadi penutupan ion channel menimbulkan repolarisasi.
Ketikapembentukan potensial aksi terhenti, channel natrium pada membran sel otot juga
menutup.Kalsium kembali masuk ke reticulum sarkoplasma dan sel otot akan berelaksasi.
6. Gliseril trinitrat

Indikasi : Gagal jantung kongesif yang berhubungan dengan infark miokard akut. Terapi angina pectoris
yang tidak berespon pd dosis nitrat organic dan β blocker.

Bentuk sediaan : tablet, injeksi

Dosis : injeksi kadar maksimal 400mcg/ml, tablet 2,5 mg 2-3 kali sehari, pada kasus berat 5 mg2-3 kali
sehari

Kontra indikasi : anemia berat, trauma kepala, pendarahan otak glaukoma

Efek samping : hipotensi ortostatik, refleks takikardi, sakit kepala, mengantuk, kemerahan pada kulit

Interaksi obat : vasodilator, anti hipertensi, antogonis Ca, sildenafil, alkohol dan hefarin

7. Kromakalim
Obat nitrat dimetabolisme dalam tubuh menjadi nitricoxide (NO). NO ini kemudian berinteraksi
dalam enzim guanilate siklase, mengaktivasi enzim tersebut untuk kemudian mengaktivasi cGMP
sehingga menurunkan kadar ion intraseluler dan menyebabkan relaksasi pembuluh darah.