Anda di halaman 1dari 7

1.

Menjelaskan dasar-dasar terapi pada infeksi, penyakit degeneratif, dan neoplasma


(medikamentosa dan non medikamentosa)

1. Terapi Farmakologi (Medikamentosa)


A. Terapi Kausal adalah pengobatan dengan cara meniadakan atau memusnahkan penyebab penyakitnya,
misalnya dengan antibiotik untuk infeksi bakteri, Antifungi untuk infeksi fungi, Antihelminth untuk
infeksi cacing dan Antivirus untuk infeksi virus.
B. Terapi Simptomatis adalah pengobatan untuk menghilangkan atau meringankan gejala penyakit,
sedangkan penyebab yang lebih mendalam tidak dipengaruhi, misalnya pemberian analgetik pada
reumatik atau sakit kepala atau pemberian antasid pada penderita maag
C. Terapi Subtitusi adalah pengobatan dengan cara menggantikan zat-zat yang seharusnya dibuat oleh
organ tubuh yang sakit, misalnya insulin pada penderita diabetes dan tiroksin pada penderita hipotiroid

2. Terapi Non Farmakologi


Terapi non farmakologi adalah bentuk pengobatan tanpa obat-obatan yaitu dengan cara pendekatan,
edukasi dan pemahaman mengenai suatu penyakit. Edukasi kepada pasien/keluarga bertujuan untuk:
a) Meningkatkan pemahaman (mengenai penyakit yang diderita);
b) Meningkatkan keterampilan (kemampuan dalam penanganan suatu penyakit secara mandiri);
c) Meningkatkan kepuasan;
d) Meningkatkan rasa percaya diri;
e) Meningkatkan kepatuhan (compliance) dan penanganan mandiri;
f) Membantu pasien agar dapat melakukan penatalaksanaan suatu penyak

2. Pendahuluan antimikroba (antibiotik, antiviral, antifungi)

A. Antimikroba (AM) : Obat pembasmi mikroba (yang merugikan khususnya pada manusia)
B. Mikroba : jasad renik tidak termasuk parasit. Memiliki sifat toksisitas selektif, yakni bersifat toksik
terhadap mikroba penyebab penyakit, tetapi tidak terhadap hospes manusia
C. Antibiotik : Zat yang dihasilkan oleh suatu mikroba (terutama fungi) yang menghambat atau
membasmi mikroba jenis lain

Klasifikasi antibiotik

Rumus kimia
Golongan B-laktam : penicillin, amoxicillin, cefalosporin
Golongan aminoglikosida : streptomisin, neomisin, kanamisin,
Paramomisin

Sumber
Jamur/fungi : penisilin dari penisilium notatum
Bakteri : polimiksin dari vacillus polimixa
Algae : asam usnat
Tanaman tinggi : garlisina dari allium sativum
Binatang : eritrina dari sel darah merah sapi

Mekanisme kerja
1. Menghambat sintesa dinding sel bakteri pada waktu sel membelah diri

Hasil pembelahan tidak dilengkapi dinding sel, bakteri tidak


terlindungi, menyebabkan lisis (material bakteri keluar)
Contoh : penicillin, sikloserin, vankomisin

2. Mempengaruhi permeabilitas membran sel kuman


Merusak plasma membran
Zat yang seharusnya masuk, tidak masuk ke dalam suatu bakteri
Contoh : polomiksin, nistatin

3. Menghambat sintesa protein


Menghambat proses transkripsi
Contoh : rifamfisin, aktinomisin
Menghambat proses translasi
Menghambat kerja ribosom 30 S : streptomisin, tetrasiklin,
kanamisin
Menghambat kerja ribosom 50 S : kloramfenikol, klindamisin,
Linkomisin
4. Menghambat reaksi metabolik
Menghambat reaksi enzimatik. Contoh : sulfonamid, trimetropim

5. Menghambat sintesa asam nukleat


Contoh : mitomycin, nalidixic acid

Spektrum kerja

1. Spektrum luas (broad spektrum) : efeknya luas, bisa terhadap banyak


jenis bakteri, protozoa
Contoh : kloramfenikol, tetrasiklin
2. Spektrum sempit (narrow spektrum) : Hanya bisa menghambat bakteri
gram positif atau negatif saja
Contoh : penisilin, sefalosporin, eritromisin
Ketika mikroba belum diketahui sebagai penyebabnya : gunakan
spektrum luas
Ketika penyebab telah diketahui : gunakan spektrum sempit

Cara kerja

Bakterisidal : AM menyebabkan bakteri terbunuh (lisis). Contoh : Blaktam


(penicillin, sefalosporin)

Bakteriostatik : AM hanya menghambat pertumb.bakteri. Contoh :


tetrasiklin, kloramfenikol
Pada pasien dengan imunitas lemah : berikan bakterisidal

Sifat antimikroba
Berdasarkan sifat toksisitas selektifnya, menjadi antimikroba yang memiliki :
Aktivitas bakteriostatik : menghambat pertumbuhan mikroba, tidak sampai
Membunuhnya

KHM : kadar hambat minimal, kadar minimum antimikroba untuk


menghambat pertumb.mikroba

Aktivitas bakterisid : membunuh mikroba

KBM : kadar bunuh minimal, kadar minimum antimikroba untuk


membunuh mikroba
Suatu antimikroba yang sifatnya bakteriostatik dapat berubah menjadi

bakterisid apabila kadarnya diberikan melebihi KHM


Berdasarkan efektivitasnya terhadap mikrobial tertentu, sifat AM dibagi menjadi :

Berspektrum luas : yakni bekerja efektif terhadap sejumlah mikrobial

Berspektrum sempit : yakni hanya bekerja efektif terhadap sedikit mikrobial

Mekanisme kerja antimikroba

1. Mengganggu metabolisme sel mikroba


Sulfonamid, trimetoprim, asam p-aminosalisilat (PAS) dan sulfon
Berefek bakteriostatik
Mikroba membutuhkan asam folat untuk kelangsungan hidupnya
Mikroba memperoleh asam folat melalui sintesis dari bahan PABA
(asam para amino benzoat)
Antimikroba (misal : sulfon) ikut serta dalam proses sintesis bersaing
dengan PABA, dihasilkan asam folat nonfungsional

2. Menghambat sintesis dinding sel mikroba


Penicilin, sefalosporin, basitrasin, vankomisin, vankomisin, sikloserin
Berefek bakterisidal
Dinding sel bakteri terdiri atas peptidoglikan
Peptidoglikan dihambat sintesisinya oleh antimikroba
Tekanan osmotik di dalam sel bakteri lebih tinggi daripada dari luar,
sehingga terganggunya sintesis dinding bakteri menyebabkan bakteri
lisis (bakterisid)

3. Mengganggu permeabilitas membran sel mikroba


Polimiksin, golongan polien, antimikroba kemoterapeutik
Antimikroba merusak permeabilitas membran sel dengan cara :
Bereaksi dengan fosfat pada fosfolipid (polimiksin)
Bereaksi dengan sterol pada membran sel fungus (polien)
Mengubah tegangan permukaan (surface active agents)
Rusaknya permeabilitas membran, menyebabkan komponen penting
dalam sel mikroba keluar (protein, asam nukleat, nukelotida)

4. Menghambat sintesis protein sel mikroba


Aminoglikosid, makrolid,linkomisin, tetrasiklin, kloramfenikol
Sel mikroba perlu mensintesis berbagai macam protein
Sintesis protein memerlukan bantuan mRNA dan tRNA di ribosom
2 subunit ribosom, yakni 3OS dan 5OS berikatan pada kedua ujung dari
mRNA (menjadi 7OS) untuk kemudian dibaca oleh tRNA (terjadi proses
translasi) Misal : steptomisin berikatan dengan komponen ribosom 3OS,
akibatnya tRNA keliru membaca mRNA yang tidak dilengkapi 3OS
(translasi gagal), sehingga protein yang dihasilkan abnormal dan
Nonfungsional
5. Menghambat sintesis atau merusak asam nukleat sel mikroba
Rifampisin dan kuinolon
Rifampisin berikatan dengan enzim polimerase RNA sehingga
menghambat sintesis RNA dan DNA oleh enzim tersebut

B. Obat antiviral (antivirus) : Obat Pembasmi Virus

Virus sebagai parasit obligat intrasel


Replikasi bergantung pada sintesis protein di sel penjamu
Agen antivirus mencegah virus masuk atau keluar dari virus, menghambat
sintesis DNA virus

Tahap replikasi virus :


1. Perlekatan virus pada sel pejamu (absorpsi)
2. Masuknya virus melalui membran sel pejamu (penetrasi)
3. Pengeluaran asam nukleat (uncoating)
4. Sintesis protein pengatur dini, yaitu polimerase asam nukleat
5. Sintesis DNA atau RNA
6. Sintesis protein struktural lebih lanjut
7. Perakitan partikel virus (maturasi)
8. Pelepasan dari sel (lisis)

Antimicrobial agent dan mekanisme resistensi antimikrobial

Resistensi sel mikroba : suatu sifat tidak terganggunya kehidupan sel mikroba oleh
Antimikroba

3 pola resistensi

Pola I : belum pernah terjadi resistensi penyebab klinis

Pola II : pergeseran dari peka menjadi kurang pPPeka, tetapi tidak sampai resistensi
Penuh

Pola III : resisten taraf tinggi, penuh


Faktor penentu sifat resistensi mikroba terhadap AM : elemen genetis

Resistensi alamiah : sejak awal sudah resisten terhadap antimikroba.


Contoh :
penisilin G terhadap bakteri gram negatif

Resistensi didapat (acquired resistance) : semula peka, kemudian tidak atau kurang peka karena memperoleh
elemen genetik pembawa sifat resisten
Kelompok resistensi mikroba terhadap AM
Resistensi genetik

A. Mutasi spontan
Terjadi perubahan spontan gen mikroba sehingga menjadi resisten
tanpa pengaruh ada-tidaknya AM

B. Mutasi dipindahkan
Mikroba menjadi resisten apabila mendapat elemen genetik
pembawa sifat resisten. Melalui :

Transformasi : faktor resistensi dipindahkan dari donor mikrob ke


aseptor mikrob melalui pili seks

Transduksi : faktor resistensi dipindahkan melalui bantuan vektor


bakteriofage (virus)

Konyugasi : faktor resistensi dipindahkan mirip peristiwa kopulasi,


dimana bertemunya pili seks masing-masing bakteri ke bakteri baru
(target)

Faktor resistensi berupa :

Plasmid : elemen genetik terpisah dari DNA-kromosom, DNA


ekstrakromosomal (plamid faktor R)

Episom : sifat sama dengan plasmid, hanya saja DNA


ekstrakromosomnya dapat bersatu dengan kromosom inti

Gen pembawa sifat resisten (segmen DNA / transposable


elements) :

Insertion sequence : gen pemroses transposisi

Transposon : gen pembawa sifat resisten, berpindah dari plasmid ke kromosom atau sebaliknya

Resistensi nongenetik
Bakteri pada awalnya peka (sensitif) terhadap AM, tetapi dalam keadaan
istirahat (dorman/inaktivitas metabolik) bersifat resisten terhadap AM
Mikrob yang mengalami resistensi nongenetik disebut persisters

Resistensi silang
Mikroba yang resisten terhadap suatu AM dengan resistensi yang sama
terhadap AM lain
Mekanisme resistensi
Perubahan tempat kerja (target site) obat pada mikroba
Mikroba menurunkan permeabilitasnya sehingga obat sulit masuk ke dalam sel
Inaktivasi obat oleh mikroba
Mikroba membentuk jalan pintas untuk menghindari tahap yang dihambat oleh AM
Meningkatkan produksi enzim yang dihambat AM

Mekanisme terjadinya resistensi

Produksi enzim penginaktivasi anti-biotika


Contoh :
Bakteri stafilokokus : B-lactanase menginaktivasi peniciliin dan
sefalosporin
Bakteri gram : asetil transferase terhadap kloramfenikol, fosforilase,
asetilase terhadap aminoglikosida

Perubahan permeabilitas membran dinding sel bakteri, sehingga penetrasi


AB ke dalam sel bakteri terhambat
Pintu masuk AB terhadap bakteri berubah disebabkan permeabilitas
plasma bakteri berubah dan tidak tepat sasaran
Contoh : stafilokokus terhadap tetrasiklin

Perubahan struktur sasaran


Sasaran AM tidak mengenali bakteri karena strukturnya berubah
Subunit 50S sebagai reseptor AM mengalami perubahan

Perubahan metabolisme sel kuman sehingga tidak tergantung oleh suatu senyawa yang mudah
dipengaruhi AB
Contoh : dihidrofosfat oleh trimetropim

Produksi bahan metabolit bersifat antagonis terhadap AB


Contoh : m.o.peka terhadap sulfonamide akan memproduksi PABA lebih banyak dan berakibat toksik

Anda mungkin juga menyukai