Penatalaksanaan Anemia Defisiensi Besi pada

Dewasa
Pendahuluan
Anemia adalah salah satu penyakit yang sering diderita masyarakat, baik anak-anak,
remaja usia subur, ibu hamil ataupun orang tua. Penyebabnya sangat beragam, dari yang
karena perdarahan, kekurangan zat besi, asam folat, vitamin B12, sampai kelainan hemolitik.
Anemia dapat diketahui dengan pemeriksaan fisik maupun dengan pemeriksaan
laboratorium. Secara fisik penderita tampak pucat, lemah, dan secara laboratorik didapatkan
penurunan kadar Hemoglobin (Hb) dalam darah dari harga normal.
Anemia defisiensi zat besi adalah kondisi dimana seseorang tidak memiliki zat besi
yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuhnya atau pengurangan sel darah karena
kurangnya zat besi.
Anemia defisiensi besi adalah anemia mikrositik hipokrom yang terjadi akibat
defisiensi besi dalam gizi, atau hilangnya darah secara lambat dan kronik. Defisiensi besi
adalah masalah pada bayi dan anak yang memiliki peningkatan kebutuhan akan gizi. Wanita yang
haid cenderung mengalami defisiensi besi karena hilangnya besi setiap bulan dan diet yang kurang
zat besi. Wanita pada masa subur yang berolah raga memiliki peningkatan risiko karena olahraga
meningkatkan kebutuhan metabolik sel-sel otot. Pada pria, defisiensi besi biasanya terjadi pada
pengidap ulkus atau penyakit hati yang ditandai oleh perdarahan. Penurunan jumlah sel darah merha
memacu sumsum tulang untuk meningkatkan pelepasan sel-sel darah merah abnormal yang
berukuran kecil dan defisiensi hemoglobin.

Anamnesis
Dilihat dari gejala nya, pasien kemungkinan menderita anemia, oleh karena itu perlu
ditanyakan pertanyaan yang lebih rinci untuk mengetahui anemia jenis apakah itu.1
1. Gejala apa yang dirasakan oleh pasien? Lelah, malaise, sesak napas, nyeri dada, mata
berkunang-kunang, atau tanpa gejala? Bila terdapat gejala tersebut, itu merupakan
suatu sindrom anemia yang biasanya dijumpai apabila kadar hemoglobin turun di
bawah 7-8 g/dL.
2. Apakah gejala tersebut muncul mendadak atau bertahap? Pada anemia defisiensi besi
gejala yang muncul mungkin dapat perlahan karena ada mekanisme kompensasi

Page 1
 tubuh.
3. Adakah petunjuk mengenai penyebab anemia? Misal pada anemia defisiensi besi bisa
karena perdarahan interna, infeksi cacing, diet yang tidak seimbang, atau riwayat
pernah menderita penyakit yang kronis.
4. Tanyakan kecukupan makanan dan kandungan Fe. Adakah gejala yang konsisten
dengan malabsorpsi dan tanda kehilangan darah dari saluran cerna berupa tinja gelap,
pendarahan rektal, muntah “butiran kopi”.
5. Jika pasien seorang wanita tanyakan adakah kehilangan darah menstruasi berlebihan.
Tanyakan frekuensi dan durasi menstruasi, dan penggunaan tampon serta pembalut.
6. Tanyakan juga sumber perdarahan lain.
7. Tanyakan apakah ada rasa ingin memakan bahan yang tidak lazim seperti es, tanah,
dan sebagainya. Gejala tersebut dapat ditemukan pada anemia defisensi Fe.

Riwayat Penyakit dahulu 1

Tanyakan apakah ada dugaan penyakit ginjal kronis sebelumnya, riwayat penyakit
kronis (reumatoid arthritis atau gejala keganasan), tanda kegagalan sumsung tulang (memar,
perdarahan, dan infeksi yang tak lazim atau rekuren), tanda defisiensi vitamin seperti
neuropati perifer (defisiensi vitamin B12 subacute combined degeneration of cord
[SACDOC]), adakah alasan untuk mencurigai adanya hemolisis (ikterus, katup buatan yang
bocor), riwayat anemia sebelumnya atau pemeriksaan endoksopi gastrointestinal, adakah
disfagia (akibat lesi esofagus yang menyebabkan anemia atau ada selaput pada esofagus
akibat anemia defisiensi Fe).
Riwayat keluarga
Menanyakan adakah riwayat anemia dalam keluarga khususnya pertimbangkan
penyakit sel sabit, talasemia, dan anemia hemolitik herediter. 1
Lain-lain
Menanyakan adakah riwayat bepergian dan pikirkan kemungkinan infeksi parasit
seperti cacing tambang dan malaria, mengkonsumsi obat-obatan misal OAINS yang
menyebabkan erosi lambung atau supresi sumsung tulang akibat obat sitotoksik, penurunan
berat badan yang drastis baru-baru ini dan riwayat operasi seperti gastrektomi.2

Pemeriksaan Fisik
Inspeksi 1

Page 2
 1. Keadaan umum dan kesadaran : lihat apakah pasien sakit ringan atau berat, sering
merasa sesak napas atau syok akibat kehilangan darah akut.
2. Adakah tanda-tanda ikterus yang ditandai dengan mata berwarna kuning, atau kulit yg
berubah warna menjadi kuning contoh pada anemia hemolitik dapat dijumpai keadaan
ini.
3. Adakah koilonikia (kuku seperti sendok) atau stomatitis angularis (peradangan pada
sudut mulut sehingga tampak bercak pucat keputihan). Gejala tersebut terdapat pada
anemia defisiensi Fe.
4. Adakah tanda kerusakan trombosit (memar dan petechiae) dan bila ada menandakan
kadar trombosit yang menurun misal pada anemia aplastik.
5. Adakah atrofi papil lidah yang ditandai dengan permukaan lidah menjadi licin dan
mengkilap karena papil lidah menghilang. Biasa gejala ini timbul pada anemia
defisiensi besi.

Gambar 1. Atrofi Papil Lidah

Palpasi
1. Konjungtiva
Minta pasien untuk melihat ke atas sementara pemeriksa menekan kedua
kelopak mata ke bawah dengan menggunakan ibu jari tangan sehingga membuat
sclera dan konjuctiva terpajan. Inspeksi sklera dan konjugtiva palpebralis untuk
menilai warnanya.
Patologis : Sklera yang berwarna kuning menunjukkan ikterus, konjunctiva
dapat berwarna pucat yang disebut konjuctiva anemis dan merupakan salah satu
sindrom anemia.3

Page 3
 Gambar 2. Konjungtiva pucat dan sklera berwarna kuning
2. Kuku
Lakukan inspeksi dan palpasi kuku jari tangan dan kaki. Perhatikan warna dan
bentuk dan lesi yang ada.
Patologis : Pada anemia defisiensi Fe dapat dijumpai koilonikia (kuku yang
berbentuk seperti sendok, rapuh, bergaris vertical dan menjadi cekung mirip seperti
sendok). 4

Gambar 3. Kuku sendok (koilonychia) pada jari tangan seorang pasien anemia
defisiensi besi
3. Limfa
Palpasi rangkaian nodus limfatikus pada daerah servikal anterior yang lokasi
nya di sebelah anterior dan superficial M.Sternocleidomastoideus. kemudian lakukan
plapasi rangkaian nodus limfatikus pada daerah servikal posterior di sepanjang
M.Trapezius (anterior) dan M. Sternocleidomastoideus (posterior). Lakukan
pemeriksaan nodus limfatikus supraklavikular pada sudut antara os clavicula dan
M.Sternocleidomastoideus.5
Patologis : Bila terdapat limfadenopati mungkin menandakan adanya tanda
infeksi atau keganasan. Bila limfa yang di palpasi sakit menandakan peradangan,
limfa yang membesar dank eras menandakan keganasan. Nodus limfatikus supra
klavikular yang membesar menandakan kemungkinan adanya keganasan di abdomen

Page 4
 atau torax.5
4. Palpasi hati , limpa, abdomen
Lakukan palpasi hati dan limpa untuk menilai apakah ada hepatomegali atau
splenomegali yang biasanya terdapat pada anemia hemolitik dan kadang pada anemia
defisiensi besi juga dapat ditemukan bila anemia tersebut tidak diterapi. Palpasi juga
abdomen untuk melihat apakah ada massa di abdomen.6

Pemeriksaan Laboratorium
1. Hitung sel darah lengkap
Tes laboratorium yang paling umum adalah hitung darah lengkap (HDL) atau
complete blood count (CBC). Tes ini, yang juga sering disebut sebagai ‘hematologi’,
memeriksa jenis sel dalam darah, termasuk sel darah merah, sel darah putih dan trombosit
(platelet).7
a) Eritrosit
- Hemoglobin (Hb) yaitu protein dalam sel darah merah bertugas mengangkut oksigen
dari paru ke bagian tubuh lain. Nilai rujukan : pria 13 g/dL, wanita 12 g/dL, wanita
hamil 11 g/dL.7
- Hematokrit (Ht atau HCT) mengukur persentase sel darah merah dalam seluruh
volume darah. Eritrosit, Hb dan Ht yang rendah menunjukkan adanya anemia. Nilai
rujukan : pria 40-54 %, wanita 34-46 %. 7
- Volume Eritrosit Rata-Rata (VER) atau mean corpuscular volume (MCV) mengukur
besar rata-rata sel darah merah. Dapat dihitung dengan menggunakan rumus adalah
VER = Ht (%) / E ( juta/uL) x 10 (fL). Nilai rujukan : 82-92 fL. VER yang kecil
berarti ukuran sel darah merahnya lebih kecil dari ukuran normal. Biasanya hal ini
disebabkan oleh kekurangan zat besi atau penyakit kronis.. Keadaan ini tidak
berbahaya. Namun VER yang besar dapat menunjukkan adanya anemia
megaloblastik, dengan sel darah merahnya besar dan berwarna muda. Biasanya hal ini
disebabkan oleh kekurangan asam folat.7,8
- Red Blood Cell Distribution Width (RDW) mengukur kisaran/variasi ukuran sel darah
merah. Hasil tes ini dapat membantu mendiagnosis jenis anemia dan kekurangan
beberapa vitamin. Nilai normal 11,5-14,5 CV (coefisient of variation) dari ukuran
eritrosit. Bila semua eritrosit ukuran mikrositik dan makrositik maka nilai RDW
normal dan VER akan menurun atau meningkat. Bila ukuran eritrosit beraneka ragam

Page 5
 namun ukuran rata-rata eritrosit normal maka RDW akan meningkat dan VER normal.
7,8

- Hemoglobin Eritrosit Rata-Rata (HER) atau mean corpuscular hemoglobin (MCH).

Dapat dihitung dengan rumus: Hb (g/dL ) / E ( juta/uL) x 10 (pg) dan nilai rujukan 27-
31 pg Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-Rata (KHER) atau mean corpuscular
hemoglobin concentration (MCHC atau CHCM). Dapat dihitung dengan rumus : Hb
7,8
(g/dL) / Ht ( % ) x 100 %. Nilai rujukan : 32-37 %
b) Retikulosit8

Retikulosit merupakan eritrosit muda tidak berinti, ada sisa RNA minimal 2 partikel
granula atau 1 partikel granula dengan filament, tidak di tepi membrane sel. Dapat
diperiksa dengan pewarnaan New Methylen Blue, Brilliant cresyl blue, purified azure
B, acridine orange. Nilai relative : 0,5-1,5 %. Nilai absolute : 25000-75000 / uL
darah.
2. Pemeriksaan Hapus Darah Tepi8
Pemeriksaan ini bertujuan untuk evaluasi morfologi sel darah tepi, memperkirakan
jumlah leukosit, dan trombosit serta mengidentifikasi parasit. Misalnya malaria, microfilaria,
trypanosome.
a. Eritrosit : pelaporan meliputi ukuran, bentuk, dan warna (staining characteristic).
Eritrosit normal ukuran 6-8 u, warna merah dengan daerah pucat bagian tengah.
Ukuran normal disebut normosit. Bila ukuran bervariasi disebut anisositosis, variasi
abnormal bentuk disebut poikilositosis. Eritrosit hipokrom yaitu eritrosit dengan
daerah berwarna pucat di tengah lebih luas. Polikromasi adalah eritrosit berwarna
kebiruan di antara eritrosit normal berwarna merah.
b. Leukosit : Dilakukan dengan hitung jenis leukosit. Urutan baku : Basofil, eosinofil,
batang, segmen, limfosit, monosit. Dilakukan pemeriksaan terhadap 100 sel.
Tabel 1.Hitung Jenis Leukosit8
Jenis Leukosit % …/uL
Basofil 0-1 0-100
Eosinofil 1-3 50-300
Batang 1-5 50-500
Segmen 50-70 2500-7000
Limfosit 20-40 1000-4000

Page 6
 Monosit 1-6 50-600
3. Laju Endap Darah8
Untuk mengukur kecepatan pengendapan eritrosit dalam plasma pada suatu interval
waktu. Sensitif tapi tidak spesifik. Nilai rujukan : 0-10 mm/jam pada pria dan 0-15 mm/jam
pada wanita.
4. Pemeriksaan Kadar / status besi9
a. Kadar besi serum (BS) : mengukur kadar besi serum yang berikatan dengan transferin.
b. Total Iron Binding Capasity (TIBC) : Mengukur banyaknya besi yang dapat diikat
transferin bila serum dijenuhkan dengan besi. Normal : rasio BS :DIBT = 1:3
c. Saturasi Transferin : Persentase transferin yang berikatan dengan besi dengan rumus:
BS / DIBT x 100 %. Nilai rujukan : 20-45 % transferin jenuh dengan besi.
d. Ferritin serum : indikator awal mendeteksi defisiensi besi. Nilai rujukan : wanita 10-
200 ng/mL. Pria 30-300 ng/mL
Tabel 2. Tahapan Anemia Defisiensi Besi dan Pemeriksaan Laboratorium9
Ferritin Saturasi Transferin Hemoglobin
Tahap I Menurun Normal Normal
Tahap II Menurun Menurun Normal
Tahap III Menurun Menurun Menurun
5. Pemeriksaan Sumsum Tulang8
Dapat dipakai untuk membantu menetapkan diagnosis kelainan hematologi,
menentukan stadium penyakit, memantau kemoterapi, dan menetapkan cadangan besi
sumsung tulang. Hal yang dinilai :
a. Penilaian kepadatan sel , normal densitas 25-50 %
b. Penilaian trombopoesis : menilai keadaan megakariosit, mudah ditemukan/normal/
jarang.
c. Aktivitas eritropoesis : dominan sel, kelainan morfologi, dll.
d. Aktivitas granulopoesis : dominan sel, kelainan morfologi, dll.
Pada defisiensi besi periksa juga hemosiderin sumsung tulang dengan Pearls Stain,
pada anemia defisiensi besi hemosiderin sumsum tulang berkurang / kosong.
Kelainan laboratorium pada kasus anemia defisiensi besi yang dapat dijumpai adalah: 11
Kadar Hemoglobin dan Indeks Eritrosit
Didapatkan anemia hipokromik mikrositer dengan penurunan kadar hemoglobin
mulai dari ringan sampai beart. MCV dan MCH menurun. MCV < 70 fl hanya didapatkan

Page 7
pada anemia anemia defisiensi besi dan thalassemia major. MCHC menurun pada
defisiensi yang lebih berat dan berlangsung lama. Anisositosis merupakan tanda awal
defisiensi besi. Peningkatan anisositosis ditandai oleh peningkatan RDW (red cell
distribution width). Dulu dianggap pemeriksaan RDW dapat dipakai untuk membedakan
ADB dengan anemia akibat penyakit kronik, tetapi sekarang RDW pada kedua jenis
anemia ini hasilnya sering tumpang
Hapusan darah tepi menunjukkan anemia hipokromik mikrositer, anisositosis, dan
poikilositosis. Makin berat derajat anemia makin berat derajat hipokromia. Derajat
hipokromia dan mikrositosis berbanding lurus dengan derajat anemia, berbeda dengan
thalassemia. Jika terjadi hipokromia dan mikrositosis esktrim, maka sel tampak sebagai
sebuah cincin sehingga disebut sel cincin (ring cell), atau memanjang seperti clips, disebut
sebagai sel pencil (pencil cell atau cigar cell). Kadang-kadang dijumpai sel target.
Leukosit dan trombosit pada umumnya normal. Tetapi granulositopenia ringan dapat
dijumpai pada ADB yang berlangsung lama. Pada ADB karena cacing tambang dijumpai
eosinofilia. Trombositosis dapat dijumpai pada ADB dengan episode perdarahan akut.
Konsentrasi Besi Serum Menurun pada ADB, dan TIBC (total iron binding capacity)
meningkat
TIBC menunjukkan tingkat kejenuhan apotransferin terhadap besi, sedangkan saturasi
transferin dihitung clan besi serum dibagi TIBC dikalikan 100%. Untuk kriteria diagnosis
ADB, kadar besi serum menurun < 50 µg/dl, total iron binding capacity (TIBC) meningkat >
350 µg/dl, dan saturasi transferin < 15%. Ada juga yang memakai saturasi transferin <
16%, atau < 18%. Harus diingat bahwa besi serum menunjukkan variasi diurnal yang
sangat besar, dengan kadar puncak pada jam 8 sampai 10 pagi.
Feritin Serum Merupakan Indikator Cadangan Besi yang Sangat Baik, Kecuali pada Keadaan
Inflamasi dan Keganasan Tertentu
Angka feritin serum normal tidak selalu dapat menyingkirkan adanya defisiensi
besi. tetapi feritin serum di atas 100 mg/dl dapat memastikan tidak adanya defisiensi besi.
Protoporfirin Merupakan Bahan Antara pada Pembentukan Heme
Apabila sintesis heme terganggu, misalnya karena defisiensi besi, maka protoporfirin
akan menumpuk dalam eritrosit. Angka normal adalah kurang dari 30 mg/d1. Untuk defisiensi
besi protoporfirin bebas adalah lebih dan 100 mg/d1. Keadaan yang sama juga didapatkan pada
anemia akibat penyakit kronik dan keracunan timah hitam.
Kadar Reseptor Transferin Dalam Serum Meningkat pada Defisiensi Besi
Kadar normal dengan cara imunologi adalah 4-9 µg/L. Pengukuran reseptor transferin

Page 8
terutarna dipakai untuk membedakan ADB dengan anemia akibat penyakit kronik. Akan lebih baik
lagi apabila dipakai rasio reseptor transferin dengan log feritin serum. Rasio > 1,5 menunjukkan
ADS dan rasio < 1,5 sangat mungkin karena anemia akibat penyakit kronik.
Sumsum Tulang Menunjukkan Hiperplasia Normoblastik Ringan Sampai Sedang dengan
Normoblas Kecil-kecil
Sitoplasma sangat sedikit dan tepi tak teratur. Normoblas ini disebut sebagai
micronormoblast.
Pengecatan besi sumsum tulang dengan biru prusia (Perls stain) menunjukkan
cadangan besi yang negatif (butir hemosiderin negatif). Dalam keadaan normal 40-60%
normoblast mengandung granula feritin dalam sitoplasmanya, disebut sebagai sideroblas. Pada
defisiensi besi maka sideroblast negatif. Di klinik, pengecatan besi pada sumsum tulang dianggap
sebagai baku emas (gold standard) diagnosis defisiensi besi, namun akhir-akhir ini perannya
banyak diambil alih oleh pemeriksaan feritin serum yang lebih praktis.
Working Diagnosis11
Secara laboratoris untuk menegakkan diagnosis anemia defisiensi besi (tahap satu dan
tahap dua) dapat dipakai kriteria diagnosis anemia defisiensi besi (modifikasi dari kriteria
Kerlin et al) sebagai berikut:
Anemia hipokromik mikrositer pada hapusan darah tepi, atau MCV <80 fl dan MCHC
<31% dengan salah satu dan a, b, c, atau d.
 Dua dan tiga parameter di bawah ini:
- Besi serum <50 mg/dl
- TIBC >350 mg/dI
- Saturasi transferin: <15%, atau
 Ferritin serum <20 mg/1, atau
 Pewarnaan sumsum tulang dengan biru prusia (Perl's stain) menunjukkan cadangan besi
(butir-butir hemosiderin) negatif, atau
 Dengan pemberian sulfas ferosus 3 x 200 mg/hari (atau preparat besi lain yang setara)selama
4 minggu disertai kenaikan kadar hemoglobin lebih dari 2 g/dl.
Pada tahap ketiga ditemukan penyakit dasar yang menjadi penyebab defisiensi besi.
Tahap ini sering merupakan proses yang rumit yang memerlukan berbagai jenis
pemeriksaan tetapi merupakan tahap yang sangat panting untuk mencegah kekambuhan
defisiensi besi serta kemungkinan untuk dapat menemukan sumber perdarahan yang
membahayakan. Meskipun dengan pemeriksaan yang baik, sekitar 20% kasus ADS tidak

Page 9
 diketahui penyebabnya.
Jika tidak ditemukan perdarahan yang nyata, dapat dilakukan tes darah samar (occult
blood test) pada feses, dan jika terdapat indikasi dilakukan endoskopi saluran cerna atas atau
bawah.
 Klasifikasi Derajat Defisiensi Besi
Jika dilihat dari beratnya kekurangan besi dalam tubuh maka defisiensi besi dapat dibagi
menjadi 3 tingkatan :
 Deplesi besi (iron depleted state) : cadangan besi menurun tetapi penyediaan besi
untuk eritropoesis belum terganggu.
 Eritropoesis defisiensi besi (iron deficient erythropoiesis) : cadangan besi kosong,
penyediaan besi untuk eritropoesis terganggu, tetapi belum timbul anemia secara
laboratorik.
 Anemia defisiensi besi : cadangan besi kosong disertai anemia defisiensi besi

Gejala Anemia Defisiensi Besi 11

Gejala yang khas dijumpai pada defisiensi besi, tetapi tidak dijumpai pada
anemia jenis lain adalah:
 koilonychia: kuku sendok (spoon nail), kuku menjadi rapuh, bergaris-garis vertikal dan
menjadi cekung sehingga mirip seperti sendok (Gambar 1).
 atrofi papil lidah: permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena papil lidah
menghilang.
 stomatitis angularis (cheilosis): adanya keradangan pada sudut mulut sehingga tampak
sebagai bercak berwama pucat keputihan
 disfagia: nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaring
 atrofi mukosa gaster sehingga menimbulkan akhloridia
 pica: keinginan untuk memakan bahan yang tidak lazim, seperti: tanah liat, es, tern, dan
lain-lain.
Sindrom Plummer Vinson atau disebut juga sindrom Paterson Kelly adalah
kumpulan gejala yang terdiri dari anemia hipokromik mikrositer, atrofi papil lidah, dan
disfagia.
Gejala Penyakit Dasar
Pada anemia defisiensi besi dapat dijumpai gejala-gejala penyakit yang menjadi
penyebab anemia defisiensi besi tersebut. Misalnya penyakit anemia akibat penyakit
cacing tambang dijumpai dispepsia, parotis membengkak dan kulit telapak tangan
Page 10
berwarna kuning seperti jerami. Pada anemia karena perdarahan kronik akibat kanker
kolon dijumpai gejala gangguan kebiasaan buang air besar atau gejala lain tergantung dari
lokasi kanker tersebut.

Gambar 4. Gejala-gejala anemia

Diagnosis Banding
Pada pasien dengan anemia hipokrom mikrositik, kemungkinan diagnostik utama
adalah anemia defisiensi besi, talasemia, anemia karena radang kronik, keracunan timbal,
dan anemia sideroblastik. Beberapa tes laboratorium sering berguna untuk diagnosis
banding (Tabel 1).

Tabel 3. Diagnosis Banding Anemia Mikrositik Hipokrom 12

Anemia Turunan Anemia karena Anemia
defisiensi besi talasemia trait penyakit kronis sideroblastik
Zat besi ↓ N ↓ ↑
TIBC ↑ N ↓ N
Feritin serum ↓ N ↑ ↑
Protoporfirin sel ↑ N ↑ ↑ atau N
darah
HbA2 ↓ ↑ N ↓
Catatan : ↑ = meningkat, ↓ = menurun, N = normal, TIBC = kapasitas ikat besi total

1. Anemia pada Penyakit Kronik

Di antara berbagai anemia yang paling sering ditemukan terdapat anemia yang
menyertai berbagai penyakit kronik. Anemia ini hanya dapat diperbaiki bila penyakit
primernya reversibel. Anemia sering ditemukan pada keadaan terdapatnya mediator inflamasi
kronik yang beragam (seperti misalnya tumor necrosis factor-a [TNF-α] dan interleukin-1),

Page 11
yang meningkatkan pelepasan hepsidin dari hati. Hepsidin menyekat aktivitas feroportin pada
makrofag; akibatnya, akan terjadi sekuestrasi besi dan progenator eritroidnya. Kadar besi serum
tampak rendah tetapi kadar feritinnya tinggi. Mediator inflamasi juga mengurangi produksi
eritropoietin sehingga memperberat keadaan anemia. Anemia yang terjadi bersifat
normositik/normokromik atau mikrositik/hipokromik. Penanganan keadaan yang mendasari akan
mengoreksi anemia ini; hanya sebagian dari terapi eritropoitin yang berhasil dengan baik.12
Lemah badan, penurunan berat badan, pucat merupakan tanda-tanda dari penyakit kronis.
Baru kemudian diketahui bahwa bahwa pada pasien tuberkulosis, misalnya timbul keluhan
seperti tadi dan ternyata disebabkan oleh anemia pada infeksi. 13
Alasan untuk mengatakan bahwa anemia yang ditemukan pada berbagai kelainan
klinis kronis berhubungan, karena mereka mempunyai banyak macam gambaran klinis, yakni:
 kadar Hb berkisar 7-11 g/dl
 kadar Fe serum menurun disertai TIBC yang rendah
 cadangan Fe jaringan tinggi
 produksi sel darah merah berkurang. 13
2. Talasemia15
Adalah sekelompok penyakit kongenital yang berbeda menimbulkan terjadinya defek
pada sintesis satu atau lebih subunit hemoglobin. Akibat penurunan pembentukan
hemoglobin, sel darah merah menjadi mikrositik-hipokromik. Talasemia α mengalami
gangguan pembentukan rantai. Talasemia ß dibagi 2 yaitu talasemia ß mayor dan talsemia ß
minor. Talasemia ß minor jarang menyebabkan gejala klinis yang bermakna. Diagnosa
umumnya ditegakkan pada pasien yang sedang dievaluasi untuk anemia ringan atau pada
tindak lanjut kelainan yang dijumpai pada pemeriksaan darah rutin.
Talasemia ß mayor disebut juga anemia Cooley, merupakan bentuk terparah dari
anemia hemolitik congenital. Pasien mengalami gejala anemia berat. Pada pasien juga
dijumpai temuan yang berkaitan dengan hemolisis intramedularis dan eprifer yang parah serta
kelebihan besi. Kulit pasien berwarna aneh karena kombinasi ikterus, kepucatan, dan
penigkatan endapan melanin. Pasien biasanya mengalami kelainan tulang akibat ekspansi
sumsum eritroid. Pembesaran tulang malar dapat menimbulkan wajah khas tupai atau
maloklusi rahang. Kardiomegali, hepatomegali, dan splenomegali juga dapat ditemukan.
Diagnosis talasemia ß mayor harus dipertimbangkan pada tiap pasien anemia
hemolitik dan sel darah merah mikrositik dan hipokrom.

Page 12
Tabel 5. Diagnosis Diferensial Anemia Defisiensi Besi 11
Anemia Akibat
Anemia Trait Anemia
Penyakit
Defisiensi Besi Thalassemia Sideroblastik
Kronik
Derajat Ringan sampai Ringan Ringan Ringan sampai
anemia berat berat
MCV Menurun Menurun/N Menurun Menurun/N
MCH Menurun Menurun/N Menurun Menurun/N
Besi serum Menurun < 30 Menurun < 50 Normal / ↑ Normal / ↑
TIBC Meningkat >360 Menurun<300 Normal / ↓ Normal / ↓
Saturasi Menurun < 15% Menurun/N Meningkat > Meningkat >
transferin 10-20% 20% 20%
Besi sumsum Negatif Positif Positif kuat Positif dengan
tulang ring
sideroblast
Protoporfirin Meningkat Meningkat Normal Normal
eritrosit
Feritin Menurun < Normal 20-200 Meningkat > Meningkat >
serum 20µg/l µg/l 50 µg/l 50 µg/l
Elektrofoesis Normal Normal Hb A2 Normal
meningkat
Etiologi11
Anemia defisiensi besi dapat disebabkan oleh karena rendahnya masukan besi, ganguan
absorbsi, serta kehilangan besi akibat perdarahan menahun:
 Kehilangan besi sebagai akibat perdarahan menahun dapat berasal dari:
- Saluran cerna: akibat dari tukak peptik, pemakaian salisilat atau NSAID, kanker
lambung, kanker kolon, divertikulosis, hemoroid, dan infeksi cacing tambang.
Perdarahan kronik, khususnya uterus atau saluran cerna adalah penyebab yang utama,
sebaliknya, defisiensi dari makanan jarang sekali menjadi penyebab tunggal di negara
maju. Setengah liter darah mengandung sekitar 250 mg besi, walaupun absropsi besi
dari makanan meningkat pada tahap awal defisiensi besi, keseimbngan besi negative
biasa terjadi pada perdarahan kronik.
- Saluran genitalia perempuan: menorrhagia atau metrorhagia
Menorrhagia sulit dinilai secara klinis, walaupun pardarahan berupa bekuan,
peggunaan pembalut atau tampon dalam jumlah banyak, atau masa menstruasi yang
lama kesemuanya menunjukkan perdarahan yang berlebih.
- Saluran kemih: hematuria
- Saluran napas: hemoptoe11

Page 13
 Faktor nutrisi: akibat kurangnya jumlah besi total dalam makanan, atau kualitas besi
(bioavailabilitas) besi yang tidak baik (makanan banyak serat, rendah vitamin C, dan rendah
daging). 11
 Kebutuhan besi meningkat: seperti pada prematuritas, anak dalam masa pertumbuhan dan
kehamilan. Kebutuhan yang meningkat selama masa bayi, remaja, kehamilan, menyusui
dan pada wanita yang mengalami menstruasi menyebabkan tingginya resiko anemia pada
kelompok klinis tersebut. Bayi baru lahir mempunyai cadangan besi yang berasal dari
pemecahan eritrosit yang berlebihan. Sejak usia 3 sampai 6 bulan, terdapat
kecenderungan kesetimbangan besi negative akibat pertumbuhan. Susu formula
bersuplemen serta makan campuran yang diberikan sejak usia 6 bulan, khusunya dengan
makanan yang ditambah besi dapat mencegah difisiensi besi. Diperlukan lebih banyak
besi untuk meningkatkan massa eritrosit ibu sekitar 35% pada kehamilan, transfer 300 mg
besi ke janin, dan karena perdarahan pada saat persalinan. Walaupun absorpsi besi juga
meningkat, terapi besi serigkali diperlukan bilah hemoglobin turun sampai kurang dari 10
g/dl atau MCV dibawah 82 fl pada trimester ketiga.16
 Gangguan absorbsi besi: gastrektomi, tropical sprue atau kolitis kronik.

Epidemiologi11
Anemia defisiensi besi merupakan jenis anemia yang paling sering dijumpai baik di
klinik maupun di masyarakat. ADB merupakan anemia yang sangat sering dijumpai di negara
berkembang. Dari berbagai data yang dikumpulkan sampai saat ini, didapatkan gambaran
prevalensi anemia defisiensi besi seperti tertera pada tabel.

Tabel 6. Prevalensi Anemia Defisiensi Besi di Dunia

Afrika Amerika Latin Indonesia
Laki dewasa 6% 3% 16-50%
Wanita tak hamil 20% 17-21% 25-48%
Wanita hamil 60% 39-46% 46-92%

Belum ada data yang pasti mengenai prevalensi ADB di Indonesia. Martoatmojo et al
memperkirakan ADB pada laki-laki 16-50% dan 25-84% pada perempuan tidak hamil. Wanita
hamil merupakan segmen penduduk yang paling rentan pada ABD. Di India, Amerika Latin dan
Filipina prevalensi ABD pada perempuan hamil berkisar antara 35% sampai 99%. Sedangkan di
Bali, pada suatu pungunjung puskesmas didapatkan prevalensi anemia sebesar 50% dengan 75 %

Page 14
anemia yang disebabkan oleh defisiensi besi. Dalam suatu survei pada 42 desa di Bali yang
melibatkan 1684 Perempuan hamil didapatkan prevalensi ADB sebesar 46%, sebagian besar
derajat anemia ialah ringan. Faktor risiko yang dijumpai adalah tingkat pendidikan dan kepatuhan
meminum pil besi.
Patogenesis11
Perdarahan menahun menyebabkan kehilangan besi sehingga cadangan besi makin
menurun. Jika cadangan besi menurun, keadaan ini disebut iron depleted state atau negative iron
balance. Keadaan ini ditandai oleh penurunan kadar feritin serum, peningkatan absorbsi besi
dalam usus, serta pengecatan besi dalam sumsum tulang negatif. Apabila kekurangan besi berlanjut
terus maka cadangan besi menjadi kosong sama sekali, penyediaan besi untuk eritropoesis
berkurang sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit tetapi anemia secara klinis belum
terjadi, keadaan ini disebut sebagai : iron deficient erythropoiesis. Pada fase ini kelainan pertama
yang dijumpai ialah peningkatan kadar free protophorphyrin atau zinc protophorphyrin dalam
eritrosit. Saturasi transferin menurun dan total iron binding capacity (TIBC) meningkat. Akhir-
akhir ini parameter yang sangat spesifik ialah peningkatan transferin dalam serum. Apabila jumlah
besi menurun terus maka eritropoesis semakin terganggu sehingga kadar hemoglobik mulai
menurun, akibatnya timbul anemia hipokromik mikrositer, disebut sebagai iron deficiency anemia.
Pada saat ini juga terjadi kekurangan besi pada epitel serta pada beberapa enzim yang dapat
menimbulkan gejala pada kuku, epitel mulut dan faring serta berbagai gejala lainnya.
Perubahan Fungsional Non-Anemia pada Defisiensi Besi
Di samping pada hemoglobi, besi juga menjadi komponen penting dari mioglobin
dan berbagai enzim yang dibutuhkan dalam penyediaan energi dan transpor elektron. Oleh
karena itu defisiensi besi di samping menimbulkan anemia, juga akan menimbulkan berbagai
dampak negatif, misalnya pada (1) sistem neuromuskular yang mengakibatkan gangguan kapasitas
kerja; (2) gangguan terhadap proses mental dan kecerdasan; (3) gangguan imunitas dan
ketahanan terhadap infeksi; (4) gangguan terhadap ibu hamil dan janin yang dikandungannya.
Gangguan ini dapat timbul pada anemia ringan atau bahkan sebelum anemia manifes.
Defisiensi besi menimbulkan penurunan fungsi mioglobin, enzim sitokrom dan gliserofosfat
oksidase, menyebabkan gangguan glikolisis yang berakibat penumpukan asam laktat sehingga
mempercepat kelelahan otot. Defisiensi besi terbukti menurunkan kesegaran jasmani, sedangkan
pada buruh pemetik teh terbukti menurunkan produktivitas kerja. Dampak negatif ini dapat
dihilangkan jika diberikan preparat besi.
Defisiensi besi menimbulkan gangguan perkembangan kognitif dan non-kognitif pada

Page 15
anak dan bayi sehingga dapat menurunkan kapasitas belajar. Hal ini diperkirakan karena gangguan
pada enzim aldehid oksidase yang menyebabkan penumpukan serotonin, serta enzim
monoaminoksidase yang menyebabkan penumpukan katekolamin dalam otak.
Pengaruh defisiensi besi terhadap infeksi masih kontroversial. Ada yang berpendapat
bahwa defisiensi besi menyebabkan berkurangnya penyediaan besi pada bakteri sehingga
menghambat pertumbuhan bakteri yang berakibat pada ketahanan terhadap infeksi. Di pihak lain
besi dibutuhkan oleh enzim untuk sintesis DNA dan enzim mieloperoksidase netrofil sehingga
menurunkan imunitas selular.
Defisiensi besi dihubungkan dengan risiko prematuritas serta morbiditas dan mortalitas
fetomaternal. Ibu hamil yang menderita anemia disertai peningkatan angka kematian
maternal, lebih mudah terkena infeksi dan sering mengalami gangguan partus.
Metabolisme Besi
1. Mekanisme Absorpsi Besi
Fe diabsorpsi dengan lebih efisien dalam bentuk heme-Fe2+ (ditemukan dalam daging
dan ikan). Fe (berasal dari pemecahan heme) masuk ke dalam darah atau menetap di dalam
mukosa dalam bentuk Fe3+, dan akan kembali ke lumen pada pergantian mukosa sel. Fe non
heme hanya akan diserap dalam bentuk Fe2+ oleh simporter Fe2+-H+(DCT1) (bersaing
dengan Mn2+, Co2+, dll ). pH kimus yang rendah sangat penting untuk penyerapan karena
akan:
a. Meningkatkan perbedaan pH sehingga mendorong Fe2+ masuk ke sel melalui DCT1
b. Melepaskan Fe dari komponen nya di makanan.
Fe3+ nonheme yang terdapat di dalam makanan harus direduksi oleh Ferri reduktase
(+askorbat) menjadi Fe2+ di permukaan lumen mukosa. Ambilan Fe ke dalam darah diatur
oleh mukosa usus halus : pada defisiensi Fe, translasi feritin mukosa dihambat melalui
pengikatan protein pengatur Fe 1RP1 ke m-RNA feritin sehingga Fe2+ yang diserap dapat
lebih banyak masuk ke darah. Di sini fe2+ akan dioksidasi oleh seruloplasmin (+ tembaga)
menajdi Fe3+ dan berikatan dengan apotransferin yang mentransfer Fe ke dalam plasma.
Transferin (= apotransferin dengan 2 Fe3+) ditangkap melalui reseptor transferin secara
endositosis ke eritroblas dan ke hati, plasenta, dan sel lainnya. Setelah fe ditransfer ke sel
target, apotransferin dapat kembali digunakan untuk menyerap Fe dari usus halus dan
makrofag.
2. Mekanisme penyimpanan besi
Ferritin (di mukosa usus halus, hati, sumsum tulang, eritrosit, dan plasma ) yang

Page 16
mempunyai kantung untuk menampung 4500 ion Fe3+ merupakan cadangan besi yang segera
dapat digunakan (sekitar 600 mg) sementara Fe dari hemosiderin lebih sulit untuk di
mobilisasi (250 mg Fe di makrofag dari hati dan sumsum tulang ). Hb-Fe dan heme-Fe
dilepaskan dari eritroblast yang mengalami malformasi (eritropoesis tidak efisien) dan
eritroblast yang hemolisis, dan masing-masing akan terikat pada haptoglobin dan
hemopeksin. Kemudian akan diambil oleh makrofag di sumsum tulang atau hati dan limpa
secara endositosis, serta 97 % akan digunakan kembali.
Defisiensi besi menghambat sintesis Hb sehingga terjadi anemia mikrositik hipokrom:
MCH < 26 pg, MCV <70 fL, Hb <11 g/dL.
Penatalaksanaan11
Setelah didiagnosis ditegakkan maka dibuat rencana pemberian terapi. Terapi
terhadap anemia defisiensi besi adalah:
a. Terapi kausal: terapi terhadap penyebab perdarahan. Misalnya pengobatan cacing
tambang, pengobatan hemoroid, pengobatan menorhagia. Terapi kausal harus dilakukan,
kalau tidak maka anemia akan kambuh kembali.
b. Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh (iron
replacement therapy):

Terapi Besi Oral

Terapi besi oral merupakan terapi pilihan pertama oleh karena efektif, murah dan
aman. Preparat yang tersedia adalah ferrous sulphat (sulfas ferosus) merupakan preparat
pilihan pertama oleh karena paling murah tetapi efektif. Dosis anjuran adalah 3 x 200 mg.
Setiap 200 mg sulfas ferosus mengandung 66 mg besi elemental. Pemberian sulfas ferosus 3
x 200 mg mengakibatkan absorbsi besi 50 mg per hari yang dapat meningkatkan
eritropoesis dua sampai tiga kali normal.
Preparat lain: ferrous gluconate, ferrous fumarat, ferrous lactate dan ferrous
succinate. Sediaan ini harganya lebih mahal, tetapi efektivitas dan efek samping hampir
sama dengan sulfas ferosus. Terdapat juga bentuk sediaan enteric coated yang dianggap
memberikan efek samping lebih rendah, tetapi dapat mengurangi absorbsi besi.
Preparat besi oral sebaiknya diberikan saat lambung kosong. tetapi efek samping
lebih sering dibandingkan dengan pemberian setelah makan. Pada pasien yang mengalami
intoleransi, sulfas ferosus dapat diberikan saat makan atau setelah makan.
Efek samping utama besi per oral adalah gangguan gastrointestinal yang dijumpai
pada 15 sampai 20%. yang sangat mengurangi kepatuhan pasien. Keluhan ini dapat berupa

Page 17
mual, muntah, serta konstipasi. Untuk mengurangi efek samping besi diberikan saat makan
atau dosis dikurangi menjadi 3 x 100 mg.
Pengobatan besi diberikan 3 sampai 6 bulan, ada juga yang menganjurkan sampai 12
bulan, setelah kadar hemoglobin normal untuk mengisi cadangan besi tubuh. Dosis
pemeliharaan yang diberikan adalah 100 sampai 200 mg. Jika tidak diberikan dosis
pemeliharaan, anemia sering kambuh kembali.
Untuk meningkatkan penyerapan besi dapat diberikan preparat vitamin C, tetapi dapat
meningkatkan efek samping terapi. Dianjurkan pemberian diet yang banyak mengandung
hati dan daging yang banyak mengandung besi.

Terapi besi parenteral

Terapi besi parenteral sangat efektif tetapi mernpunyai risiko lebih besar dan
harganya lebih mahal. Oleh karena risiko ini maka besi parenteral hanya diberikan atas
indikasi tertentu. Indikasi pemberian besi parenteral adalah: (1) intoleransi terhadap
pemberian besi oral; (2) kepatuhan terhadap obat yang rendah; (3) gangguan pencernaan
seperti kolitis ulseratif yang dapat kambuh jika diberikan besi; (4) penyerapan besi
terganggu, seperti misalnya pada gastrektomi; (5) keadaan di mana kehilangan darah yang
banyak sehingga tidak cukup dikompensasi oleh pemberian besi oral, seperti misalnya
pada hereditary hemorrhagic teleangiectasia; (6) kebutuhan besi yang besar dalam waktu
pendek, seperti pada kehamilan trimester tiga atau sebelum operasi; (7) defisiensi besi
fungsional relatif akibat pemberian eritropoetin pada anemia gagal ginjal kronik atau
anemia akibat penyakit kronik.
Preparat yang tersedia ialah iron dextran complex (mengandung 50 mg besi /ml), iron
sorbitol citric acid complex dan yang terbaru adalah iron ferric gluconate dart iron sucrose
yang lebih aman. Besi parenteral dapat diberikan secara intramuskular dalam atau intravena
pelan. Pemberian secara intramuskular memberikan rasa nyeri dan memberikan warna hitam
pada kulit. Efek samping yang dapat timbul adalah reaksi anafilaksis, meskipun jarang
(0,6%). Efek samping lain adalah flebitis, sakit kepala, flushing, mual, muntah, nyeri perut
dan sinkop.
Terapi besi parenteral bertujuan untuk mengembalikan kadar hemoglobin dan
mengisi besi sebesar 500 sampai 1000 mg.
Pengobatan lain
 diet: sebaiknya diberikan makanan bergizi dengan tinggi protein terutama yang
berasal dari protein hewani

Page 18
 vitamin c: vitamin c diberikan 3 x 100 mg per hari untuk meningkatkan absorpsi besi
 transfusi darah: ADB jarang memerlukan transfusi darah. Indikasi pemberian transfusi
darah pada anemia kekurangan besi adalah:
1. Adanya penyakit jantung anemik dengan ancaman payah jantung.
2. Anemia yang sangat simtomatik, misalnya anemia dengan gejala pusing yang
sangat menyolok.
3. Pasien memerlukan peningkatan kadar hemoglobin yang cepat seperti path
kehamilan trimester akhir atau preoperasi.

Jenis darah yang diberikan adalah PRC (packed red cell) untuk mengurangi bahaya
overload. Sebagai premedikasi dapat dipertimbangkan pemberian furosemid intravena.

Respons Terhadap Terapi

Dalam pengobatan dengan preparat besi, seorang pasien dinyatakan memberikan
respons baik bila retikulosit naik pada minggu penama. mencapai puncak pada hari ke-
10 dan normal lagi setelah hari ke14, diikuti kenaikan Hb 0,15 g/ hari atau 2 g/dl
setelah 3-4 minggu. Hemoglobin menjadi normal setelah 4-10 minggu.
Jika respons terhadap terapi tidak baik, maka perlu dipikirkan:
 Pasien tidak patuh sehingga obat tidak diminum
 Dosis besi berkurang
 Masih ada perdarahan cukup banyak
 Ada penyakit lain seperti misalnya penyakit kronik, keradangan mcnahun atau pada
saat yang sama ada defisiensi asam folat
 Diagnosis defisiensi besi salah
Jika dijumpai keadaan di atas, lakukan evaluasi kembali dan ambil tindakan yang
tepat.
Pencegahan17
Banyak jenis anemia tidak dapat dicegah. Namun, Anda dapat membantu menghindari
anemia kekurangan zat besi dan anemia kekurangan vitamin dengan makan yang sehat,
variasi makanan, termasuk:
1. Besi. Sumber terbaik zat besi adalah daging sapi dan daging lainnya. Makanan lain
yang kaya zat besi, termasuk kacang-kacangan, lentil, sereal kaya zat besi, sayuran
berdaun hijau tua, buah kering, selai kacang dan kacang-kacangan.

Page 19
 2. Folat. Gizi ini, dan bentuk sintetik, asam folat, dapat ditemukan di jus jeruk dan
buah-buahan, pisang, sayuran berdaun hijau tua, kacang polong dan dibentengi roti,
sereal dan pasta.
3. Vitamin B-12. Vitamin ini banyak dalam daging dan produk susu.
4. Vitamin C. Makanan yang mengandung vitamin C, seperti jeruk, melon dan beri,
membantu meningkatkan penyerapan zat besi.
Makan banyak makanan yang mengandung zat besi sangat penting bagi orang-orang
yang memiliki kebutuhan besi yang tinggi, seperti anak-anak - besi yang diperlukan selama
ledakan pertumbuhan - dan perempuan hamil dan menstruasi. Asupan zat besi yang memadai
juga penting untuk bayi, vegetarian ketat dan pelari jarak jauh.
Beberapa orang dengan beresiko tinggi terkena defisiensi besi harus di pertimbangkan
dalam menggunakan terapi profilaksis. Orang-orang yang memerlukan terapi profilaksis
tersebut adalah bayi, wanita hamil, anak-anak, pendonor darah, orang yang menggunakan
terapi aspirin dosis tinggi.

Komplikasi18
1. Anemia defisiensi besi mengurangi kinerja dengan memaksa otot untuk bekerja pada
tingkat yang lebih tinggi dari pada orang sehat, selama metabolisme anaerobik. Hal ini
diyakini karena kekurangan enzim pernapasan yang mengandung besi daripada anemia.
2. Anemia berat karena penyebab apapun dapat menyebabkan hipoksemia dan meningkatkan
terjadinya insufisiensi koroner dan iskemia miokard. Demikian pula, dapat memperburuk
status paru pasien dengan penyakit paru kronis.
3. Cacat dalam struktur dan fungsi jaringan epitel dapat diamati pada defisiensi besi. Kuku
menjadi rapuh atau kaku dengan perkembangan koilonychia (kuku berbentuk sendok).
Lidah dapat menunjukkan atrofi papila lingual dan tampak mengkilap. Angular stomatitis
dapat terjadi dengan fisure di sudut-sudut mulut. Disfagia mungkin terjadi dengan
makanan padat, dengan anyaman dari mukosa pada pertemuan hipofaring dan esofagus
(Plummer-Vinson sindrom); hal ini dapat dikaitkan dengan karsinoma sel skuamosa
daerah krikoid. Atrophic gastritis terjadi pada defisiensi zat besi dengan kehilangan
progresif sekresi asam, pepsin, dan faktor intrinsik dan pengembangan antibodi untuk sel
parietal lambung. vili usus kecil menjadi tumpul.

Page 20
4. Intoleransi udara dingin berkembang di seperlima dari pasien dengan anemia kekurangan
zat besi kronis dan terjadi oleh karena gangguan vasomotor, nyeri neurologik, atau mati
rasa dan kesemutan.
5. Anemia defisiensi besi berat dapat dikaitkan dengan papilledema, peningkatan tekanan
intrakranial, dan gambaran klinis cerebri pseudotumor. Manifestasi ini diperbaiki dengan
terapi besi.
6. Gangguan fungsi imun dilaporkan pada pasien kekurangan zat besi, dan ada laporan
bahwa pasien rentan terhadap infeksi, namun bukti bahwa hal tersebut adalah akibat
langsung yang disebabkan oleh kekurangan zat besi kurang meyakinkan karena adanya
faktor lain.
7. Anak-anak kekurangan zat besi mungkin menunjukkan gangguan perilaku. Gangguan
perkembangan neurologis pada bayi dan kinerja skolastik berkurang pada anak usia
sekolah. IQ anak-anak sekolah dengan defisiensi zat besi terlihat lebih rendah daripada aak
seusianya. Gangguan perilaku dapat bermanifestasi sebagai gangguan defisit perhatian.
Pertumbuhan terganggu pada bayi dengan defisiensi besi. Semua manifestasi dapat
membaik pada terapi besi.

Prognosis19
Anemia defisiensi zat besi adalah gangguan yang mudah diobati dengan hasil yang
sangat baik, namun bisa buruk jika disebabkan oleh suatu keadaan yang mendasarinya
memiliki prognosis buruk, seperti neoplasia. Demikian pula, prognosis dapat diubah oleh
suatu kondisi penyerta seperti penyakit arteri koroner.

Daftar Pustaka

Page 21
1. Anemia. Dalam : Gleadle, Jonathan.At a Glance Anamnesis dan Pemeriksaan
Fisik.Jakarta:Erlangga; 2003. h. 84-5.
2. Anemia Defisiensi Besi. Dalam: Silbernagl,Stefan. Teks & Atlas Berwarna
Patofisiologi. Jakarta : EGC ; 2007. h.38-9
3. Pemeriksaan Konjuctiva dan Sklera. Dalam: Bickley, Lynn. Bates Buku Ajar
Pemeriksaan Fisik & Riwayat Kesehatan. Edisi 8. Jakarta: EGC; 2009.h.151
4. Anemia Defisiensi Besi. Dalam: Sudoyo, Aru W. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid II. Edisi IV. Jakarta : FK UI; 2006.h.634-40
5. Pemeriksaan Kelenjar Limfe. Dalam: Bickley, Lynn. Bates Buku Ajar Pemeriksaan
Fisik & Riwayat Kesehatan. Edisi 8. Jakarta : EGC ; 2009.h.167-8
6. Pemeriksaan Hati, Limpa, dan Massa Abdomen. Dalam: Bickley, Lynn. Bates Buku
Ajar Pemeriksaan Fisik & Riwayat Kesehatan. Edisi 8. Jakarta : EGC ; 2009. h. 342-9
7. Hitung Darah Lengkap.Diunduh dari http://spiritia.or.id/li/pdf/LI121.pdf. Diunduh 20
April 2011
8. Pemeriksaan Laboratorium Hematologi Dasar. Dalam: Sudiono, Herawati, dkk.
Penuntun Patologi Klinik Hematologi. Jakarta : FK UKRIDA; 2009. h.38-43 ; 69-74;
79-81; 88
9. Anemia Defisiensi Besi. Dalam: Sudiono, Herawati, dkk. Penuntun Patologi Klinik
Hematologi. Jakarta : FK UKRIDA ; 2009. h.109
10. Conrad, Marcel. Iron Deficiency Anemia Workup. 4 Agustus 2009. Diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/202333-workup#showall. Diunduh 20 April
2011
11. Anemia Defisiensi Besi. Dalam : Sudoyo, Aru W. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid II. Edisi IV. Jakarta : FK UI ; 2006. h.634-40
12. Anemia pada Penyakit Kronik. Dalam : Isselbacher, Braunwald, dkk. Harrison
Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam volume 4. Edisi 13. Jakarta : EGC ; 2000. h.
1929-31
13. Anemia pada Penyakit Kronis. Dalam : Sudoyo, Aru W. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II. Edisi IV. Jakarta : FK UI ; 2006. h.641-42
14. Kapita Selekta Hematologi / A.V. Hoffbrand, J.E. Pettit, P.A.H. Moss; alih bahasa,
Lyana Setiawan; editor edisi bahasa Indonesia, A.M. Dewi. Ed. 4. Jakarta : EGC,
2005.h.35-7
15. Talasemia. Dalam: Isselbacher, Braunwald, dkk. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu
Penyakit Dalam volume 4. Edisi 13. Jakarta : EGC ; 2000.h.1938-40

Page 22
16. Hoffbrand AV, Pettit JE, Moss PAH. Essensial haematology. Jakarta: EGC;
2005.h.28-31
17. Greer JP. Wintrobe's Clinical Hematology. USA: Lippincot Williams and Wilkins;
2008.h.829
18. Iron deficiency anemia. Edisi 2007. Diunduh dari
http://www.aafp.org/afp/2007/0301/p671.html. 20 april 2011
19. Iron deficiency anemia. Edisi 2009. Diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/202333-followup#a2649.20 april 2011

Page 23