LAPORAN PENDAHULUAN RESIKO TINGGI RDS (RESPIRASY DISSTRESS

SYNDROME )

Defenisi

Sindroma gagal nafas (respiratory distress syndrom, RDS) adalah istilah yang digunakan untuk disfungsi
pernafasan pada neonatus. Gangguan ini merupakan penyakit yang berhubungan dengan keterlambatan
perkembangan maturitas paru atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru (Suriadi dan Yuliani,
2001).

Sindrom Distres Pernapasan adalah sekumpulan temuan klinis, radiologis, dan histologis yang terjadi
terutama akibat ketidakmaturan paru dengan unit pernapasan yang kecil dan sulit mengembang dan
tidak menyisakan udara diantara usaha napas (Bobak, 2005).

RDS adalah gangguan pernafasan yang sering terjadi pada bayi premature dengan
tanda-tanda takipnea (>60 x/menit), retraksi dada, sianosis pada udara kamar yang
menetap atau memburuk pada 48-96 jam kehidupan dengan x-ray thorak yang spesifik.
(Stark, 1986)

Menurut Petty dan Asbaugh (1971), definisi dan kriteria RDS bila didapatkan sesak nafas berat (dyspnea
), frekuensi nafas meningkat (tachypnea ), sianosis yang menetap dengan terapi oksigen, penurunan
daya pengembangan paru,adanya gambaran infiltrat alveolar yang merata pada foto thorak dan adanya
atelektasis, kongesti vascular, perdarahan, edema paru, dan adanya hyaline membran pada saat otopsi.

Jadi berdasarkan dari beberapa sumber dapat disimpulkan bahwa RDS adalah penyakit yang

disebabkan oleh ketidakmaturan dan ketidakmampuan sel untuk menghasilkan surfaktan yang

memadai.

B. Anatomi Fisiologi Paru

Paru-paru merupakan alat pernapasan utama. Paru-paru terletak sedemikian rupa sehingga setiap

paru-paru berada di samping mediastinum. Oleh karenanya, masing-masing paru-paru

dipisahkan satu sama lain oleh jantung dan pembuluh-pembuluh besar serta struktur-struktur lain

dalam mediastinum. Masing-masing paru-paru berbentuk konus dan diliputi oleh pleura viseralis.

Paru-paru terbenam bebas dalam rongga pleuranya sendiri, dan hanya dilekatkan ke mediastinum

oleh radiks pulmonalis. Masing-masing paru-paru mempunyai apeks yang tumpul, menjorok ke
 atas dan masuk ke leher sekitar 2,5 cm di atas klavikula. Di pertengahan permukaan medial,

terdapat hilus pulmonalis, suatu lekukan tempat masuknya bronkus, pembuluh darah dan saraf ke

paru-paru untuk membentuk radiks pulmonalis. Paru-paru kanan sedikit lebih besar dari paru-

paru kiri dan dibagi oleh fisura oblikua dan fisura horisontalis menjadi 3 lobus, yaitu lobus

superior, medius dan inferior. Sedangkan paru-paru kiri dibagi oleh fisura oblikua menjadi 2

lobus, yaitu lobus superior dan inferior.

Paru –paru berasal dari titik tumbuh yang muncul dari pharynx, yang bercabang dan kemudian

bercabang kembali membentuk struktur percabangan bronkus. Proses ini terus berlanjut terus

berlanjut setelah kelahiran hingga sekitar usia 8 tahun sampai jumlah bronkiolus dan alveolus

akan sepenuhnya berkembang, walaupun janin memperlihatkan adanya bukti gerakan nafas

sepanjang trimester kedua dan ketiga. Ketidak matangan paru –paru akan mengurangi peluang

kelangsungan hidup bayi baru lahir sebelum usia24 minggu yang disebabkan oleh keterbatasan

permukaan alveolus, ketidakmatangan sistem kapiler paru –paru dan tidak mencukupinya jumlah

surfaktan. Upaya pernapasan pertama seorang bayi berfungsi untuk:

1. Mengeluarkan cairan dalam paru.

2. Mengembangkan jaringan alveolus paru –paru untuk pertama kali.

Agar alveolus daoat berfungsi, harus terdapat surfaktan yang cukup dan aliran darah ke paru-

paru. Produksi surfaktan dimulai pada 20 minggu kehamilan dan jumlahnya akan meningkat

sampai paru- paru matang sekitar 30 -34 minggu kehamilan. Surfaktan ini mengurangi tekanan

permukaan paru dan membantu untuk menstabilkan dinding alveolus sehingga tidak kolaps pada

akhir pernapasan. Tanpa surfaktan alveoli akan kolaps setiap saat setelah akhir setiap

pernapasan, yang menyebabkan sulit bernapas. Peningkatan kebutuhan energi ini memerlukan
 penggunaan lebih banyak oksigen dan glukosa. Berbagai peningkatan ini menyebabkan steress

pada bayi yang sebelumnya sudah terganggu.

Pada bayi cukup bulan, mempunyai cairan di dalam paru –parunya. Pada saat bayi melalui jalan

lahir selama persalinan, sekitar sepertiga cairan ini diperas keluar dari paru –paru. Pada bayi

yang dilahirkan melalui seksio sesaria kehilangan keuntungan dari kompresi rongga dada dapat

menderita paru- paru basah dalam jangka waktu lebih lama. Dengan sisa cairan di dalam paru –

paru dikeluarkan dari paru dan diserap oleh pembulu limfe dan darah. Semua alveolus paru –

paru akan berkembang terisi udara sesuai dengan perjalanan waktu.

Etiologi

Beberapa penyebab yang dapat menimbulkan gangguan pernapasan pada bayi baru lahir adalah :

1. Atelektasis

Pengembangan paru yang tidak lengkap saat lahir atau sebentar setelah lahir bisa mengenai satu
lobus paru atau yang mengenai satu lobus paru

2. Pematangan paru yang kurang sempurna pada bayi baru lahir

Pada bayi premature alat-alat tubuhnya belum matur dan terbentuk kurang sempurna baik
anatomic maupun fisiologik

3. Pembentukkan substansi surfaktan yang tidak sempurna

Surfaktan adalah zat yang memegang peranan penting dalam pengembangan paru dan terdiri dari
protein, karbohidrat, dan lemak. Senyawa utama zat tersebut adalah lesitin. Zat ini terbentuk
pada kehamilan 22-24 minggu dan mencapai maksimum pada minggu ke-35

4. Tidak lancarnya absorbsi cairan paru

5. Berat badan <2500 gram
6. Pusat pernapasan di medulla yang belum matur

Sering timbul pernapasan periodic atau apnea. Bentuk pernapasan ini sering ditemukan pada bayi
dengan berat badan < 2000 gram atau masa gestasi < 36 minggu, jarang timbul dalam 24 jam
pertama kelahiran dan dapat berlangsung sampai kira-kira 6 minggu.
 6. Belum menutup duktus arteriola
7. Aspirasi mekonium yang masif

Hal ini terjadi apabila cairan amnion yang mengandung cairan mekonium terinhalasi oleh bayi.

8. Pneumonia bakteri atau virus

9. Sepsis
10. Obstruksi mekanis
11. Hipotermia

Bila menurut masa gestasi penyebab RDS adalah :

- Pada bayi kurang bulan
1. Adanya kelainan di dalam dan di luar paru
Kelainan dalam paru yang menunjukan sindrom ini adalah
pneumothoraks/pneumomediastinum, penyakit membran hialin (PMH).
2. pneumonia
3. asfiksia
4. kelainan atau malformasi kongenital

- Pada bayi cukup bulan

1. Sindrom Aspirasi Mekonium

2. pneumonia
3. asidosis
4. kelainan atau malformasi kongenital

Gangguan traktus respiratorius:

 Hyaline Membrane Disease(HMD),

Membran hialin berisi debris dari sel yang nekrosis yang tertangkap dalam proteinaceous
filtrat serum (saringan serum protein), di fagosit oleh makrofag.

D. Patofisiologi

Pada RDS terjadi atelektasis yang sangat progresif, yang disebabkan karena

produksi surfaktan kurang sempurna .Surfaktan adalah zat aktif yang diproduksi sel epitel
saluran nafas disebut sel pnemosit tipe II. Zat ini mulai dibentuk pada kehamilan 22-24

minggu dan mencapai max pada minggu ke 35. Zat ini terdiri dari 90% fosfolipid dan 10%

protein, dimana lipoprotein ini berfungsi menurunkan tegangan permukaan dan menjaga agar alveoli

tetap mengembang. Peranan surfaktan ialah merendahkan tegangan permukaan alveolus

sehingga tidak terjadi kolaps dan mampu menahan sisa udara fungsional pada sisa

akhir ekspirasi. Kekurangan surfaktan mengakibatkan kolaps pada alveolus sehingga paru-paru

menjadi kaku. Hal tersebut menyebabkan perubahan fisiologi paru sehingga daya pengembangan

paru (compliance) menurun 25% dari normal, pernafasan menjadi berat akibat hipoksia, shunting

intrapulmonal meningkat dan terjadi hipoksemia berat, hipoventilasi yang menyebabkan

asidosis.

Hipoksia akan menyebabkan terjadinya :

Oksigenasi jaringan menurun>metabolisme anerobik dengan penimbunan asam laktat
asam organic>asidosis metabolic.
Kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveolaris>transudasi kedalam
alveoli>terbentuk fibrin>fibrin dan jaringan epitel yang nekrotik>lapisan membrane
hialin.
Secara makroskopik, paru-paru nampak tidak berisi udara dan berwarna kemerahan seperti hati.

Oleh sebab itu paru-paru memerlukan tekanan pembukaan yang tinggi untuk mengembang.

Secara histologi, adanya atelektasis yang luas dari rongga udara bagian distal menyebabkan

edema interstisial dan kongesti dinding alveoli sehingga menyebabkan desquamasi dari epithel

sel alveoli type II. Dilatasi duktus alveoli, tetapi alveoli menjadi tertarik karena adanya defisiensi

surfaktan ini. Dengan adanya atelektasis yang progresif dengan barotrauma atau volutrauma dan

keracunan oksigen, menyebabkan kerusakan pada endothelial dan epithelial sel jalan pernafasan

bagian distal sehingga menyebabkan eksudasi matriks fibrin yang berasal dari darah. Membran

hyaline yang meliputi alveoli dibentuk dalam satu setengah jam setelah lahir. Epithelium mulai
membaik dan surfaktan mulai dibentuk pada 36- 72 jam setelah lahir. Proses penyembuhan ini

adalah komplek; pada bayi yang immatur dan mengalami sakit yang berat dan bayi yang

dilahirkan dari ibu dengan chorioamnionitis sering berlanjut menjadi Bronchopulmonal Displasia

(BPD).

Secara singkat patofisiologinya dapat digambarkan sbb :

Atelektasis → hipoksemia →asidosis → transudasi → penurunan aliran darah paru →
hambatan pembentukan zat surfaktan → atelekstasis.Hal ini berlangsung terus sampai
terjadi penyembuhan atau kematian.

MANIFESTASI KLINIS

Berat dan ringannya gejala klinis pada penyakit RDS ini sangat dipengaruhi oleh tingkat
maturitas paru. Semakin rendah berat badan dan usia kehamilan, semakin berat gejala klinis yang
ditujukan. Manifestasi dari RDS disebabkan adanya atelektasis alveoli, edema, dan kerusakan sel
dan selanjutnya menyebabkan kebocoran serum protein ke dalam alveoli sehingga menghambat
fungsi surfaktan.

Tanda dan gejala yang muncul dari RDS adalah:

 Pernapasan cepat (takipnea) (> 60 x/menit),
 Pernafasan cuping hidung,
 Apnea
 Grunting (suara merintih saat ekspirasi)
 Retraksi dinding dada (cekungan pada sternum dan kosta pada saat inspirasi)
 Sianosis
 Sianosis sentral pada suhu kamar yang menetap atau memburuk pada 48-96 jam kehidupan
dengan x-ray thorak yang spesifik

Berdasarkan foto thorak, menurut kriteria Bomsel ada 4 stadium RDS yaitu:
a. Terdapat sedikit bercak retikulogranular dan sedikit bronchogram udara.
b. Bercak retikulogranular homogen pada kedua lapangan paru dan gambaran udara terlihat lebih
jelas dan meluas sampai ke perifer menutupi bayangan jantung dengan penurunan aerasi paru.
c. Alveoli yang kolaps bergabung sehingga kedua lapangan paru terlihat lebih opaque dan
bayangan jantung hampir tak terlihat, bronchogram udara lebih luas. keempat, seluruh thorax
sangat opaque (white lung) sehingga jantung tak dapat dilihat.

KOMPLIKASI

Menurut Suriadi dan Yulianni (2006) komplikasi yang kemungkinan terjadi pada RDS yaitu:

Komplikasi jangka pendek dapat terjadi :

1. kebocoran alveoli : Apabila dicurigai terjadi kebocoran udara ( pneumothorak,

pneumomediastinum, pneumopericardium, emfisema intersisiel ), pada bayi dengan RDS yang
tiba-tiba memburuk dengan gejala klinikal hipotensi, apnea, atau bradikardi atau adanya asidosis
yang menetap.
2. Jangkitan penyakit karena keadaan penderita yang memburuk dan adanya perubahan jumlah
leukosit dan thrombositopeni. Infeksi dapat timbul kerana tindakan invasiv seperti pemasangan
jarum vena, kateter, dan alat-alat respirasi.
3. Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikular : perdarahan intraventrikuler terjadi
pada 20-40% bayi prematur dengan frekuensi terbanyak pada bayi RDS dengan ventilasi
mekanik.

I.8.2. Komplikasi jangka panjang

Dapat disebabkan oleh keracunan oksigen, tekanan yang tinggi dalam paru, memberatkan
penyakit dan kekurangan oksigen yang menuju ke otak dan organ lain. Komplikasi jangka
panjang yang sering terjadi :
1. Bronchopulmonary Dysplasia (BPD): merupakan penyakit paru kronik yang disebabkan
pemakaian oksigen pada bayi dengan masa gestasi 36 minggu. BPD berhubungan dengan
tingginya volume dan tekanan yang digunakan pada waktu menggunakan ventilasi mekanik,
adanya infeksi, inflamasi, dan defisiensi vitamin A. Insiden BPD meningkat dengan menurunnya
masa gestasi.
2. Retinopathy prematur Kegagalan fungsi neurologi, terjadi sekitar 10-70% bayi yang
berhubungan dengan masa gestasi, adanya hipoxia, komplikasi intrakranial, dan adanya infeksi.

Pemeriksaan Diagnostik/ Penunjang

Pemeriksaan Penunjang pada Neonatus yang mengalami Distress Pernafasan
 Kultur darah
 Analisis gas darah
 Glukosa darah
 Rontgen toraks
 Darah rutin dan hitung jenis
 Biopsy paru
 Bronchogram udara
: Menunjukkan keadaan bakterimia
: Menilai derajat hipoksemia dan keseimbangan asam basa
: Menilai keadaan hipoglikemia, karena hipoglikemia dapat
menyebabkan atau memperberat takipnea
: Mengetahui etiologi distress nafas
: Leukositosis menunjukkan adanya infeksi
Neutropenia menunjukkan infeksi bakteri
Trombositopenia menunjukkan adanya sepsis
: Terdapat adanya pengumpulan granulosit secara abnormal
dalam parenkim paru
: Menentukan ventilasi jalan nafas.

Penatalaksanaan

Menurut Suriadi dan Yuliani (2001) tindakan untuk mengatasi masalah kegawatan

pernafasan meliputi:

a. Mempertahankan ventilasi dan oksigenasi adekuat.

b. Mempertahankan keseimbangan asam basa.

c. Mempertahankan suhu lingkungan netral.

d. Mempertahankan perfusi jaringan adekuat.

e. Mencegah hipotermia.

f. Mempertahankan cairan dan elektrolit adekuat.

Penatalaksanaan secara umum :

a. Pasang jalur infus intravena, sesuai dengan kondisi bayi, yang paling sering dan bila bayi tidak
dalam keadaan dehidrasi berikan infus dektrosa 5 %
 Pantau selalu tanda vital
 Jaga kepatenan jalan nafas
 Berikan Oksigen (2-3 liter/menit dengan kateter nasal)
 b. Jika bayi mengalami apneu
 Lakukan tindakan resusitasi sesuai tahap yang diperlukan
 Lakukan penilaian lanjut
c. Bila terjadi kejang potong kejang
d. Segera periksa kadar gula darah
e. Pemberian nutrisi adekuat

Pengobatan yang biasa diberikan selama fase akut penyakit RDS adalah:

a. Antibiotika untuk mencegah infeksi sekunder.

b. Furosemid untuk memfasilitasi reduksi cairan ginjal dan menurunkan caiaran paru.

c. Fenobarbital.

d. Vitamin E menurunkan produksi radikal bebas oksigen.

g. Metilksantin (teofilin dan kafein) untuk mengobati apnea dan untuk pemberhentian dari

pemakaian ventilasi mekanik.

h. Salah satu pengobatan terbaru dan telah diterima penggunaan dalam pengobatan RDS adalah

pemberian surfaktan eksogen (derifat dari sumber alami misalnya manusia, didapat dari cairan

amnion atau paru sapi, tetapi bisa juga berbentuk surfaktan buatan ).

DAFTAR PUSTAKA
Hermansen C, Lorah K. Respiratory distress in the newborn. Am Fam Physician. 2007;76:987-94.
Bobak, Lowdermik. 2005. Buku Ajar Keperawatan Maternitas Edisi 4. Jakarta : EGC

Mansjoer. (2002). Kapita selekta kedokteran. Edisi III. Jakarta: FKUI.: EGC.

Doenges, Marilynn, dkk. 2010. Rencana Asuhan Keperawatan, edisi 8 .Jakarta : EGC
Wilkinsom dkk. 2013. Buku Saku Diagnosis Keperawata. Jakarta : EGC
Mansjoer Arif. 1999. Kapita Selekta Kedokteran.Edisi 3.FKUI : Jakarta.

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

Pengkajian
1) Riwayat maternal
a. Menderita penyakit seperti diabetes mellitus
b. Kondisi seperti perdarahan placenta
c. Tipe dan lamanya persalinan
 d. Stress fetal atau intrapartus
2) Status infant saat lahir
a) Prematur, umur kehamilan
b) Apgar score, apakah terjadi aspiksia
c) Bayi prematur yang lahir melalui operasi caesar
3) Cardiovaskular
a) Bradikardi (dibawah 100 x per menit) dengan hipoksemia berat
b) Murmur sistolik
c) Denyut jantung dalam batas normal
4) Integumen
a) Pallor yang disebabkan oleh vasokontriksi periferal
b) Pitting edema pada tangan dan kaki
c) Mottling

5) Neurologis
a. Immobilitas, kelemahan, flaciditas
b. Penurunan suhu tubuh
6) Pulmonary
a) Takipnea (pernafasan lebih dari 60 x per menit, mungkin 80 – 100 x )
b) Nafas grunting
c) Nasal flaring
d) Retraksi intercostal, suprasternal, atau substernal
e) Cyanosis (sentral kemudian diikuti sirkumoral) berhubungan dengan persentase
desaturasi hemoglobin
f) Penurunan suara nafas, crakles, episode apnea.
7) Status Behavioral
Lethargy

Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik akan ditemukan takhipneu (> 60 kali/menit), pernafasan mendengkur,
retraksi subkostal/interkostal, pernafasan cuping hidung, sianosis dan pucat, hipotonus, apneu,
 gerakan tubuh berirama, sulit bernafas dan sentakan dagu. Pada awalnya suara nafas mungkin
normal kemudian dengan menurunnya pertukaran udara, nafas menjadi parau dan pernapasan
dalam.

Pengkajian fisik pada bayi dan anak dengan kegawatan pernafasan dapat dilihat dari penilaian
fungsi respirasi dan penilaian fungsi kardiovaskuler. Penilaian fungsi respirasi meliputi:
1. Frekuensi nafas
Takhipneu adalah manifestasi awal distress pernafasan pada bayi. Takhipneu tanpa tanda lain
berupa distress pernafasan merupakan usaha kompensasi terhadap terjadinya asidosis metabolik
seperti pada syok, diare, dehidrasi, ketoasidosis, diabetikum, keracunan salisilat, dan insufisiensi
ginjal kronik. Frekuensi nafas yang sangat lambat dan ireguler sering terjadi pada hipotermi,
kelelahan dan depresi SSP yang merupakan tanda memburuknya keadaan klinik.
2. Mekanika usaha pernafasan
Meningkatnya usaha nafas ditandai dengan respirasi cuping hidung, retraksi dinding dada, yang
sering dijumpai pada obtruksi jalan nafas dan penyakit alveolar. Anggukan kepala ke atas,
merintih, stridor dan ekspansi memanjang menandakan terjadi gangguan mekanik usaha
pernafasan.

3. Warna kulit/membran mukosa

Pada keadaan perfusi dan hipoksemia, warna kulit tubuh terlihat berbercak (mottled), tangan dan
kaki terlihat kelabu, pucat dan teraba dingin.
4. kardiovaskuler
a) Frekuensi jantung dan tekanan darah
Adanya sinus tachikardi merupakan respon umum adanya stress, ansietas, nyeri, demam,
hiperkapnia, dan atau kelainan fungsi jantung.
b) Kualitas nadi
Pemeriksaan kualitas nadi sangat penting untuk mengetahui volume dan aliran sirkulasi perifer
nadi yang tidak adekwat dan tidak teraba pada satu sisi menandakan berkurangnya aliran darah
 atau tersumbatnya aliran darah pada daerah tersebut. Perfusi kulit kulit yang memburuk dapat
dilihat dengan adanya bercak, pucat dan sianosis.
ADL (Activity daily life)
- Nutrisi :
Bayi dapat kekeurangan cairan sebagai akibat bayi belum minum atau menghisap
- Istirahat tidur
Kebutuhan istirahat terganggu karena adanya sesak nafas ataupun kebutulan nyaman tergangu
akibat tindakan medis
- Eliminasi
Penurunan pengeluaran urine

8) Pemeriksaan Diagnostik
a. Seri rontqen dada, untuk melihat densitas atelektasis dan elevasi diaphragma
dengan overdistensi duktus alveolar
b. Bronchogram udara, untuk menentukan ventilasi jalan nafas.
c. Analisa Gas Darah, PaO2 kurang dari 50 mmHg, PaCO2 kurang dari 60 mmHg,
saturasi oksigen 92% – 94%, pH 7,31 – 7,45

Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan akumulasi protein dan cairan dalam
interstisial / area alveolar ditandai dengan sesak nafas (takipnea), cyanosis, nafas
cepat, tampak pucat, hasil AGD isi O2 menurun, PCO2 meningkat,PH menurun, PO2
menurun.
2. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan meningkatnya tahanan jalan
nafas (edema interstisial) ditandai dengan dyspnea, ada perubahan frekwensi
nafas,terdengar ronchi hampir seluruh paru, tampak infiltrat alveolar.

INTERVENSI KEPERAWATAN
Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan akumulasi protein dan cairan dalam
interstisial / area alveolar ditandai dengan sesak nafas (takipnea), cyanosis, nafas
cepat, tampak pucat, hasil AGD isi O2 menurun, PCO2 meningkat,PH menurun, PO2
menurun.
Tujuan :
Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3X24 jam diharapkan masalah
pertukaran gas teratasi
Kriteria hasil :
sesak nafas (-), ada perbaikan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat dengan GDA
dalam rentang normal Kaji status pernafasan dengan sering, catat peningkatan
frekwensi/upaya pernafasan atau perubahan pola nafas.
Intervensi:
a. Catat ada/tidaknya bunyi nafas tambahan seperti mengi, krekels.
Rasional :
Bunyi napas dapat menurun, tidak sama atau tak ada pada area yang sakit. Krekels
adalah bukti peningkatan cairan dalam area jaringan sebagai akibat peningkatan
permeabilitas membrane alveolar – kapiler.Mengi adalah bukti konstriksi bronkus
dan/atau penyempitan jalan napas sehubungan dengan mucus/edema.
b. Kaji adanya cyanosis
Rasional :
Penurunan oksigenasi bermakna (desaturasi 5 g hemoglobin) terjadi sebelum
sianosis.Sianosis sentral dari ‘’ organ ‘’ hangat contoh lidah, bibir, dan daun telinga,
adalah paling indikatif dari hipoksemia sistemik.Sianosis perifer kuku/ekstremitas
sehubungan dengan vasokontriksi.
c. Observasi kecendrungan tidur, apatis, tidak perhatian,gelisah, bingung, somnolen.
Rasional :
Dapat menunjukan berlanjutnya hipoksemia dan / atau asidosis
d. Auskultasi frekwensi jantung dan irama.
Rasional :
Hipoksemia dapat menyebabkan mudah terangsang pada miokardium, menghasilkan
berbagai distrimia
e. Berikan oksigen lembab dengan masker CPAP sesuai indikasi
Rasional :
Memaksimalkan sediaan oksigen untuk pertukaran, dengan tekanan jalan napas positif
continue.
f. Bantu dengan/ berikan tindakan IPPB
Rasional :
Meningkatkan ekspansi penuh paru untuk memperbaiki oksigenasi dan untuk
memberikan obat nebulizer kedalam jalan napas. Intubasi dan dukungan ventilasi
diberikan bila PaO2 kurang dari 60 mmHg dan tidak berespon terhadap peningkatan
oksigen murni (FIP2)
g. Awasi/ gambarkan seri AGD/ oksimetri nadi
Rasional :
Menunjukan ventilasi/oksigenasi dan status asam/basa.Digunakan sebagai dasar
evaluasi keektifan terapi atau indicator kebutuhan perubahan terapi.
h. Berikan obat sesuai indikasi spt antibiotika, steroid, diuretik.
Rasional :
Pengobatan untuk SDPD sangat mendukung lebih besar atau di buat untuk
memperbaiki penyebab SDPD dan mencegah berlanjutnya dan potensial komplikasi
fatal hipoksemia. Steroid menguntungkan dalam menurunkan inflamasi dan
meningkatkan produksi surfaktan.Fungsi utama diuretik adalah untuk memobilisasi
cairan udem, yang berarti mengubah keseimbangan cairan sedemikian rupa sehingga
volume cairan ekstra sel kembali menjadi normal.

Diagnosa 2
Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan meningkatnya tahanan jalan
nafas (edema interstisial) ditandai dengan dyspnea, ada perubahan frekwensi
nafas,terdengar ronchi hampir seluruh paru, tampak infiltrat alveolar.
Tujuan :
Setelah diberikan tindakan perawatan selama 3X24 jam diharapkan bersihan jalan
napas efektif.
Kriteria hasil :
jalan napas paten dengan bunyi napas bersih/ tidak ada ronchi.
Intervensi:
a. Catat perubahan upaya dan pola bernapas.
Rasional :
Pengguanaan otot intercostals/abdominal dan pelebaran nasal menunjukan
peningkatan upaya bernapas.
b. Observasi penurunan ekspansi dinding dada dan adanya/ peningkatan fremitus.
Rasional :
Ekspansi dada terbatas atau tidak sama sehubungan dengan akumulasi cairan, edema,
dan secret dalam seksi lobus. Konsolidasi paru dan pengisian cairan dapat
meningkatkan fremitus.
c. Catat karakteristik bunyi napas
Rasional :
Bunyi napas menunjukan aliran udara melalui pohon trakeobronkial dan di pengaruhi
oleh adanya cairan, mucus, atau obstruksi aliran udara lain. Mengi dapat merupakan
bukti kontriksi bronkus atau penyempitan jalan napas sehubungan dengan edema .ronki
dapat jelas tanpa batuk dan menunjukan pengumpulan mucus pada jalan napas.
d. Pertahankan posisi tubuh/ kepala tepat dan gunakan alat jalan napas sesuai
kebutuhan.
Rasional :
Memudahkan memelihara jalan napas atas paten bila jalan napas pasien dipengaruhi
misalnya : gangguan tingkat kesadaran, sedasi, dan trauma maksilofasial
e. Kolaborasi : berikan oksigen lembab, cairan IV, berikan kelembaban ruangan yang
tepat.
Rasional :
Kelembapan menghilangkan dan memobilisasi secret dan meningkatkan transport
oksigen.
f. Berikan Bronkodilator/ ekspektoran sesuai indikasi
Rasional :
Obat diberikan untuk menghilangkan spasme bronkus, menurunkan viskositas secret,
memperbaiki ventilasi, dan memudahkan pembuangan secret.