A.

PENGERTIAN
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah
yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme
yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang
mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk
aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung.
Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung.
Peningkatan laju metabolic (misalnya: demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia
membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen.

B. ETIOLOGI
Di negara – negara berkembang , penyebab tersering adalah penyakit arteri koroner yang
menimbulkan infark miokard dan tidak berfungsinya miokardium (kardiomiopati iskemik).
Penyebab paling sering adalah kardiomiopati alkoholik, miokarditis viral (termasuk infeksi
HIV) dan kardiomiopati dilatasi tanpa penyebab pasti (kardiomiopati idiopatik). Hipertensi
tetap merupakan penyebab gagal jantung kongestif yang penting. Selain itu penyakit katup
jantung juga merupakan penyebab gagal jantung, namun saat ini agak jarang penyakit katup
jantung menyebabkan gagal jantung. Stenosis aorta masih tetap merupakan penyebab yang
sering dan dapat diperbaiki.
C.ANATOMI FISIOLOGI
D. TANDA DAN GEJALA
1. CHF Kronik

Meliputi: anoreksia, nokturia, edema perifer, hiperpigmentasi ekstremitas bawah, kelemahan,

heaptomegali,ascites, dyspnea, intoleransi aktivitas barat, kulit kehitaman.

2. CHF Akut

Meliputi: ansietas, peningkatan berat badan, restletness, nafas pendek, bunyi krekels, fatigue,
takikardi, penurunan resistensi vaskuler, distensi vena jugularis, dyspnea, orthopnea, batuk,
batuk darah, wheezing bronchial, sianosis, denyut nadi lemah dan tidak teraba, penurunan urin
noutput, delirium, sakit kepala.
Grade gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi dalam 4 kelainan fungsional :

1. Timbul sesak pada aktifitas fisik berat

2. Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang
3. Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan
4. Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat

F. PATOFISIOLOGI
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada jantung dan
secara sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh karena penekanan
kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir
diastolik dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Ini akan meningkatkan panjang serabut
miokardium akhir diastolik, menimbulkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini
berlangsung lama, terjadi dilatasi ventrikel . Cardiac output pada saat istirahat masih bisa
baik tapi, tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama /kronik akan dijalarkan
ke kedua atrium dan sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan
meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema
sistemik.penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan
arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral.
Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi
denyut jantung dan vena ; perubahan yang terkhir ini akan meningkatkan volume darah
sentral.yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi – adaptasi ini dirancang
untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh
karena itu , takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya
iskemia pada pasien – pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan
preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer ;adaptasi ini
dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ – organ vital, tetapi jika aktivasi ini
sangat meningkatmalah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Resitensi vaskuler
perifer dapat juga merupakan determinan utama afterload ventrikel, sehingga aktivitas
simpatis berlebihan dapat meningkatkan fungsi jantung itu sendiri. Salah satu efek penting
penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan
filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin –
angiotensin - aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resitensi vaskuler
perifer selanjutnta dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan
cairan. Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam
sirkulasi yang meningkat, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan.
Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan
atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan
vasodilator.
G. KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG
Kelas I : bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan
Kelas II : bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat atau aktifitas sehari-hari
Kelas III : bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan
Kelas IV ; bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus tirah
baring

H. MANIFESTASI KLINIK
1. Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)
2. kongesti jaringan
3. peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk dan sesak nafas.
4. peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum dan
penambahan berat badan.
5. penurunan curah jantung dengan disertai pening, kekacauan mental, keletihan, intoleransi
jantung terhadap latihan, ekstremitas dingin dan oliguria.

Criteria mayor gagal jantung:

dipsnea noktural paroksismal atau orthopnea
peningkatan tekanan vena jugularis
ronkhi basah dan nyaring
kardiomegali
edema paru akut
irama S3
peningkatan tekanan vena
refluk hepatojugular
 Criteria minor:
edema pergelangan kaki
batuk malam hari
dipsnea de’effort
hepatomegali
effuse pleura
takikardia

I PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. hitung darah dapat menunjukan anemia , merupakan suatu penyebab gagal jantung output
tinggi dan sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk disfunsi jantung lainnya
2. pemeriksaan biokimia untuk menunjukan insufiensi ginjal
3. tes fungsi ginjal untuk menentukan apakah gagal jantung ini berkaitan dengan azotemia
prerenal
4. pemeriksaan elektrolit untuk mengungkap aktivitas neuroendokrin
5. fungsi tiroid pada pasien usia lanjut harus dinilai untuk mendeteksi tirotoksikosis atau
mieksedema tersembunyi
6. pemeriksaan EKG
7. Radiografi dada
8. Angiografi radionuklir mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri dan memungkinkan analisis
gerakan dinding regional
9. kateterisasi jantung untuk menentukan penyakit arteri koroner sekaligus luas yang terkena.
J. KOMPLIKASI
1. kematian
2. edema pulmoner akut
K. PENATALAKSANAAN
1. Koreksi sebab – sebab yang dapt diperbaiki , penyebab – penyebab utama yang dapt
diperbaiki adalah lesi katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi
alcohol, pirau intrakrdial dan keadaan output tinggi.
2. Diet dan aktivitas, pasien – pasien sebaiknya membatasi garam (2 gr natrium atau 5 gr
garam). Pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktifitas, tetapi bila pasien stabil
dianjurkan peningkatan aktifitas secara teratur
3. Terapi diuretic
4. penggunaan penghambat sistem rennin – angiotensin – aldosteron
5. Terapi beta blocker
6. terapi glikosida digitalis
7. terapi vasodilator
8. Obat inotropik positif generasi baru
9. Penghambat kanal kalsium
10. Atikoagulan
11. Terapi antiaritmia
12. Revaskularisasi koroner
13. Transplantasi jantung
14. Kardoimioplasti

l. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

1. Penurunan kardiak output b.d. infark miokardium
2. Intoleransi aktifitas b.d. ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan O2
3. Pola nafas tidak efektif b.d. kelemahan
4. Kelebihan volume cairan b.d. gangguan mekanisme regulasi
5. resiko infeksi b.d. tindakan invasive
6. Kurang pengetahuan tentang penyakit gagal jantung b.d. kurangnya sumber informasi.
M. RENCANA KEPERAWATAN
No Diagnosa Tujuan/KH Intervensi Rasional

1 Penuruna NOC:
n kardiak Setelah Cardiac care: akut - Adanya nyeri
output dilakukan - Evaluasi adanya nyeri menunjukkan
b.d infark intervensi dada ketidakadekuatan suplai
miokardi keperawatan darah ke jantung
um pada klien - Masih adanya irama
selama 5x24 jam gallop, krackels,
- Klien dapat - Auskultasi suara jantung takikardi
memiliki pompa - Evaluasi adanya krackels mengindikasikan gagal
jantung efektif, jantung
- status - Gangguan dalan SSP
sirkulasi, perfusi mungkin berhubungan
jaringan &- Monitor status neurology dengan penurunan curah
status tanda vital jantung
yang normal. - Pengeluaran urine
Kriteria Hasil: kurang dari 30 ml/jam
- menunjukkan - Monitor intake/output, menunjukkan ↓curah
kardiak output urine output jantung
adekuat yang
ditunjukkan dg
TD, nadi, ritme - Ciptakan lingkungan yang
normal, nadi kondusif untuk istirahat
perifer kuat, - Munculnya tanda
melakukan cirkulatory care; gagal jantung,
aktivitas tanpa - evaluasi nadi dan edema menunjukkan ↓kardiak
dipsnea dan perifer output
nyeri - monitor kulit dan
- bebas dari efek ekstrimitas
 samping obat - monitor tanda-tanda vital
yang digunakan - pindah posisi klien setiap
2 jam jika diperlukan
- ajarkan ROM selama
bedrest
- monitor pemenuhan
cairan

2 Intoleran Klien dapat 1. Menentukan penyebab Menentukan penyebab

si menoleransi intoleransi dapat membantu
aktivitas aktivitas & aktivitas&menentukan menentukan intoleransi
B.d melakukan ADL apakah penyebab dari fisik,
ketidakse dgn baik psikis/motivasi
imbangan Kriteria Hasil:
suplai & Berpartisipasi 2. Kaji kesesuaian Terlalu lama bedrest
kebutuha dalam aktivitas aktivitas&istirahat klien dapat memberi
n O2 fisik dgn TD, sehari-hari kontribusi pada
HR, RR yang intoleransi aktivitas
sesuai 3. ↑ aktivitas secara bertahap,
Warna kulit biarkan klien berpartisipasi Peningkatan aktivitas
normal,hangat& dapat perubahan posisi, membantu
kering berpindah&perawatan diri mempertahankan
Memverbalisa kekuatan otot, tonus
sikan 4. Pastikan klien mengubah
pentingnya posisi secara bertahap. Bedrest dalam posisi
aktivitas secara Monitor gejala intoleransi supinasi menyebabkan
bertahap aktivitas volume
 Mengekspresi plasma→hipotensi
kan pengertian 5. Ketika membantu klien postural & syncope
pentingnya berdiri, observasi gejala
keseimbangan intoleransi spt mual, pucat, TV & HR respon
latihan & pusing, gangguan terhadap ortostatis
istirahat kesadaran&tanda vital sangat beragam
↑toleransi
aktivitas 6. Lakukan latihan ROM jika
klien tidak dapat
menoleransi aktivitas
Ketidakaktifan
berkontribusi terhadap
kekuatan otot & struktur
sendi

3 Pola NOC: Respiratory monitoring:

nafas Setelah - monitor rata-rata irama, Mengetahui keefektifan
tidak dilakukan kedalaman dan usaha untuk pernafasan
efektif asuhan bernafas.
b.d. keperawatan - Catat gerakan dada, lihat Untuk mengetahui
kelemaha selama 5x 24 kesimetrisan, penggunaan penggunaan otot bantu
n jam, pola nafas otot Bantu dan retraksi pernafasan
pasien menjadi dinding dada.
efektif. - Monitor suara nafas Mengetahui penyebab
Criteria hasil: - Monitor kelemahan otot nafas tidak efektif
menunjukkan diafragma
pola nafas yang - Catat omset, karakteristik
efektif tanpa dan durasi batuk
adanya sesak - Catat hail foto rontgen
nafas
4 Kelebiha NOC: Fluit manajemen:
n volume Setelah - Monitor status hidrasi
cairan dilakukan 9kelembaban membran
b.d. tindakan mukosa, nadi adekuat)
gangguan keperawatan - Monitor tnada vital
mekanis selama 5- Monitor adanya indikasi
me haripasien overload/retraksi
regulasi mengalami - Kaji daerah edema jika
keseimbangan ada
cairan dan
elektrolit. Fluit monitoring:
Kriteria hasil: - Monitor intake/output
- Bebas dari cairan
edema anasarka, - Monitor serum albumin
efusi dan protein total
- Suara paru - Monitor RR, HR
bersih - Monitor turgor kulit dan
- Co, tanda vital adanya kehausan
dalam batas - Monitor warna, kualitas
normal dan BJ urine
5 ResikoNOC: NIC: Perawatan luka
infeksi Kontrol infeksi (incision site care) Daerah ini merupakan
b.d. dan kontrol port de entry kuman
Aktifitas:
tindakan resiko, setelah
1.Amati luka dari tanda2
invasive diberikan 1. Penanda proses infeksi
infeksi (flebitis)
perawatan 2. Menghindari infeksi
2.Lakukan perawatan area
selama 3x24 jam
insersi dengan tehnik
tidak terjadi
aseptic dan gunakan kassa
infeksi sekunder
steril untuk merawat dan
dg:
menutup luka
Indikator: 3. Mencegah infeksi
Bebas dari tanda- 3.Anjurkan pada ps untuk
tanda infeksi melaporkan dan mengenali
Angka leukosit tanda-tanda infeksi 4. Mempercepat
normal 4.Kelola th/ sesuai program penyembuhan
Ps mengatakan
tahu tentang
NIC: proteksi infeksi:
tanda-tanda dan
gejala infeksi
1. monitor tanda dan gejala
infeksi
2. Pantau hasil laboratorium
3. Amati faktor-faktor yang
bisa meningkatkan infeksi
4. monitor VS

Proteksi diri dari infeksi

NIC: Kontrol infeksi

1.Ajarkan tehnik mencuci

tangan
2.Ajarkan tanda-tanda infeksi
3.instruksikan pada dokter
bila ada tanda infeksi

NIC: Kontrol infeksi

1. Mencegah infeksi
Aktifitas: sekunder
1. Batasi2. Mencegah INOS
pengunjung

3. Meningkatkan daya
2. Cuci tangan tahan tubuh
 sebelum dan sesudah4. Membantu relaksasi dan
merawat ps membantu proteksi
3. Tingkatkan infeksi
masukan gizi yang cukup 5. Mencegah tjdnya
4. Anjurkan infeksi
istirahat cukup 6. Meningkatkan
pengetahuan ps
5. Pastikan
penanganan aseptic daerah
IV
6. Berikan PEN-
KES tentang risk infeksi
NOC: NIC: Pengetahuan penyakit
6 Kurang Pengetahuan
Aktifitas:
pengetah tentang
1. Kaji pengetahuan klien
uan penyakit, setelah 1. Mempermudah dalam
tentang penyakitnya
tentang diberikan memberikan penjelasan
2. Jelaskan tentang proses
penyakit penjelasan pada klien
penyakit (tanda dan gejala),
dan selama 2 x 2. Meningkatan
identifikasi kemungkinan
pengobat pasien mengerti pengetahuan dan
penyebab. Jelaskan kondisi
annya proses mengurangi cemas
tentangklien
b.d. penyakitnya dan
kurangny Program
3. Jelaskan tentang program
a sumber perawatan serta 3. Mempermudah
pengobatan dan alternatif
informasi Therapi yg intervensi
pengobantan
diberikan dg:
4. Mencegah keparahan
Indikator: 4. Diskusikan perubahan gaya
penyakit
Pasien mampu: hidup yang mungkin
Menjelaskan digunakan untuk mencegah
kembali tentang komplikasi
5. Memberi gambaran
penyakit, tentang pilihan terapi
Mengenal 5. Diskusikan tentang terapi yang bisa digunakan
kebutuhan dan pilihannya 6. Membantu proses
perawatan dan penyembuhan
pengobatan 6. Eksplorasi kemungkinan
tanpa cemas sumber yang bisa
digunakan/ mendukung 7. Mencegah
kekambuhan kembali
7. instruksikan kapan harus ke
8. Mereviw
pelayanan

8. Tanyakan kembali
pengetahuan klien tentang
penyakit, prosedur
perawatan dan pengobatan
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8 volume 3, EGC,
Jakarta
Haryani dan Siswandi, 2004, Nursing Diagnosis: A Guide To Planning Care, available at:
www.Us.Elsevierhealth.com

Jong, W, 1997, Buku Ajar Ilmu Bedah, EGC Jakarta

McCloskey, 1996, Nursing Interventions Classification (NIC), Mosby, USA
Ralph & Rosenberg, 2003, Nursing Diagnoses: Definition & Classification 2005-2006,
Philadelphia USA
Djammudin, Sahrul.2009. Askep Gangguan system Kardiovaskular. Available at:
http://healthycaus.blogspot.com/2009/07/askep-gangguan-sistem kardiovaskuler.html