REFERAT

KAWASAKI DISEASE

Pembimbing : dr. H. Rivai Usman, Sp. A

Disusun Oleh:
ANGELIKA
030.09.020

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

RSUD KOTA BEKASI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
PERIODE 27 MEI – 1 AGUSTUS 2015
 LEMBAR PENGESAHAN

Referat dengan judul:

“ Kawasaki Disease “

Diajukan untuk memenuhi salah satu syarat menyelesaikan Kepaniteraan Klinik

Ilmu Kesehatan Anak RSUD Kota Bekasi periode 27 Mei – 1 Agustus 2015

Disusun oleh:

Angelika

030.09.020

Telah diterima dan disetujui oleh dr. H. Rivai Usman, Sp. A selaku dokter
pembimbing Ilmu Kesehatan Anak RSUD Kota Bekasi pada Juli 2015

Bekasi, Juli 2015

Mengetahui,

dr. H. Rivai Usman, Sp. A

( Pembimbing )

i
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas berkah
dan anugerahNya sehingga tugas referat kepaniteraan klinik Ilmu Kesehatan Anak
yang berjudul “Kawasaki Disease” dapat diselesaikan pada waktunya. Referat
ini disusun untuk melengkapi tugas dalam kepaniteraan klinik Ilmu Kesehatan
Anak periode 27 Mei – 1 Agustus 2015 di RSUD Kota Bekasi.

Pertama – tama penulis ingin mengucapakan terima kasih kepada dr. H.

Rivai Usman, Sp. A, selaku dokter pembimbing. Penulis juga mengucapkan
terima kasih kepada seluruh staf bagian Anak RSUD Kota Bekasi, atas bantuanya
selama ini untuk penulis memperdalam Ilmu Kesehatan Anak, sehingga
memudahkan pemulis untuk menyusun sebuah referat. Penulis juga ingin
mengucapkan terima kasih kepada rekan – rekan co-assistant, serta semua pihak
yang telah membantu proses pembuatan referat ini.

Penulis berharap referat ini dapat memberikan informas tentang Kawasaki

Disease secara lengkap. Penulis menyadari bahwa penulisan referat ini masih jauh
dari sempurna karena pengetahuan dan pengalaman penulis masih terbatas. Oleh
karena itu, penulis mengharapkan saran dan kritik yang membangin dari berbagai
pihak untuk menyempurnakan referat ini.

Akhir kata dengan segala kerendahan hati, penulis berharap referat ini
dapat bermanfaat bagi yang membacanya.

Bekasi, Juli 2015

Penulis

ii
 BAB I

PENDAHULUAN

Kawasaki Disease (KD) juga dikenal sebagai sindrom Kawasaki, lymphnode

syndrome dan mucocutaneous lymphnode syndrome merupakan penyakit autoimun
dengan gejala pembuluh darah ukuran sedang di seluruh tubuh mengalami inflamasi.
Kawasaki disease banyak terjadi pada anak usia di bawah lima tahun. Penyakit ini
mempengaruhi beberapa sistem organ, terutama pembuluh darah, kulit, membran
mukosa, dan kelenjar limfe. Meskipun efek ke sistem organ jarang, tetapi efek yang
paling serius adalah pada organ jantung, karena dapat menyebabkan aneurisma arteri
koroner pada anak yang tidak diobati. Tanpa pengobatan, terjadinya mortalitas mencapai
1% dalam waktu enam minggu dari onset. Bila dengan pengobatan, angka mortalitas
kurang dari 0,01% di AS.1
Kawasaki disease pertama kali dijelaskan pada tahun 1967 oleh Dr Tomisaku
Kawasaki, yang melaporkan 50 kasus penyakit khas pada anak-anak yang terlihat di pusat
kesehatan palang merah Tokyo di Jepang. Anak-anak ini mengalami demam, ruam,
injeksi konjungtival, limfadenitis leher, inflamasi pada rongga mulut dan bibir, eritema
dan, edema pada tangan dan kaki.2
Penyakit ini awalnya di anggap ringan dan self-limited. Namun laporan
berikutnya mengindikasikan bahwa hampir 2% dari pasien dengan Kawasaki disease
kemudian meninggal oleh penyakitnya. Kematian terjadi pada anak usia kurang dari dua
tahun. Anak-anak ini meninggal saat keadaannya berangsur membaik atau setelah mereka
pulih dari sakitnya. Pemeriksaan postmortem mengungkapkan oklusi trombotik lengkap
pada coronary artery aneurysms (CAAs) dengan infark miokard sebagai penyebab
langsung kematian.2
Pada tahun 1976, Melish dkk pertama kali melaporkan Kawasaki disease di
Amerika Serikat pada suatu kelompok yang terdiri dari dua belas anak dari Honolulu
yang diteliti dari tahun 1971-1973. Kawasaki disease kini diakui di seluruh dunia,
meskipun jumlah kasus terbesar berada di Jepang. Ini merupakan penyebab utama dari
penyakit jantung didapat pada anak-anak di negara maju dan dapat menjadi faktor risiko
penyakit jantung iskemik. Di Amerika Serikat, Kawasaki disease telah melampaui
demam rematik akut sebagai penyebab utama penyakit jantung didapat pada anak usia
kurang dari lima tahun.2

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi
Penyakit Kawasaki (PK) atau mucocutaneous lymphnodes syndrome
(MCLS) adalah kondisi yang menyebabkan inflamasi di dinding-dinding arteri
berukuran sedang di seluruh tubuh, meliputi arteri koronarius, yang menyuplai
darah untuk otot jantung. Sindrom Kawasaki juga disebut “mucocutaneous lymph
node syndrome” karena sindrom ini juga mengenai kelenjar getah bening, kulit,
dan membran mukosa di dalam mulut, hidung, dan tenggorok.2,3
2.2. Epidemiologi
Sejak awal ditemukan pada tahun 1967, lebih dari 170.000 anak telah
didiagnosis dengan KD di Jepang. Baru-baru ini, serangkaian negara Eropa seperti
Inggris dan Italia telah melaporkan kasus KD. Di Jepang, insiden tersebut
diperkirakan melebihi 1000 / 1 juta anak usia di bawah 5 tahun. Di Amerika
Serikat Epidemi sindrom Kawasaki terjadi terutama pada akhir musim dingin dan
musim semi, dengan interval 2-3 tahun. Sekitar 3000 anak dengan sindrom
Kawasaki dirawat setiap tahunnya di Amerika Serikat. Pada umur kurang dari 8
tahun, ternyata anak Amerika–Asia lebih sering diserang dari pada anak kulit
hitam (3:1). Penyakit ini banyak menarik perhatian, karena mengakibatkan lesi
arteri koronaria asimtomatik sebagai sekuele pada 5–10% kasus.1,2,3
2.3. Etiologi
Hingga saat ini penyebab pasti belum dapat diketahui, meskipun klinis,
laboratorium dan epidemiologi mengacu kepada penyakit infeksi. Diduga
penyakit ini dipicu oleh gangguan imun yang didahului oleh proses infeksi.
Walaupun Rickettsia-like bodies telah ditemukan pada jaringan beberapa
penderita, tetapi uji serologik urnumnya negatif, demikian pula biakan negatif.
Penyebab lain yang juga menjadi perkiraan antara lain strain propionibacterium
acnes yang dipindahkan oleh tungau ke manusia, reaksi imun abnormal terhadap
virus Epstein -Barr, rubeola, rubella, hepatitis, parainfluensa, toksin yang

2
diproduksi oleh atau reaksi imunologik terhadap streptokokus sanguis, treponema
pallidum, leptospira, brucella atau mikoplasma.1,3

2.4. Patofisiologi
Pada stadium awal penyakit, sel endotelial dan lapisan tengah vaskuler
(tunika media) menjadi edema, tetapi lamina elastis interna masih utuh. Lalu, kira-
kira 7-9 hari setelah onset demam, masuknya netrofil pada permukaan intima,
yang dengan cepat diikuti oleh proliferasi limfosit CD8+ (sitotoksik) dan sel
plasma penghasil IgA. Sel-sel inflamasi mensekresi bermacam-macam sitokin
(seperti tumor necrosing factor (TNF), faktor pertumbuhan endotelial vaskular,
faktor kemotaksis dan aktifasi monosit), interleukin (IL, misal: IL-1, IL-4, IL-6),
dan matriks metaloproteinase (MMP, terutama MMP3 dan MMP9) yang
menargetkan sel-sel endotel dan menyebabkan serangkaian peristiwa yang
menghasilkan fragmentasi lamina elastis internal dan kerusakan vaskular.
Selama beberapa minggu atau bulan berikutnya, sel-sel inflamasi yang
aktif digantikan oleh sel fibroblas dan monosit, dan jaringan ikat fibrosa mulai
terbentuk dalam dinding pembuluh darah. Dinding intima berproliferasi dan
menebal. Dinding pembuluh akhirnya menjadi menyempit atau tersumbat akibat
stenosis atau trombus. Sebagian besar patologi dari penyakit ini disebabkan oleh
vaskulitis arteri sedang. Awalnya, neutrofil yang hadir dalam jumlah besar, tapi
dengan cepat beralih dan menyusup ke sel mononuklear, limfosit T, dan
imunoglobulin A (IgA)-yang memproduksi sel plasma. Semua peradangan
melibatkan tiga lapisan pembuluh. Selama seluruh proses, kerusakan vaskular
yang terbesar adalah ketika terjadinya peningkatan progresif jumlah trombosit
dalam serum, dan ini adalah titik puncak penyakit dengan risiko yang paling
signifikan adalah kematian.3

3
2.5. Manifestasi Klinis
Sering kali penyakit ini terlupakan dan baru terdiagnosis setelah anak
menderita demam tinggi berkepanjangan dan pemeriksaan darah terhadap adanya
infeksi yang rutin dikerjakan (seperti infeksi typhus, infeksi hepatitis,
tuberkulosis) menunjukkan hasil yang negative. Pada saat yang bersamaan
berbagai antibiotika telah dicoba. Memang sebagian anak yang terjangkit baru
menunjukkan gejala Kawasaki yang khas setelah demam tinggi 5 hari. Tetapi ada
petunjuk gejala inti yang bisa dipakai sebagai pegangan untuk secara dini
mencurigai anak terpapar infeksi ini.5
2.5.1. Perjalanan penyakit
2.5.1.1. Fase Akut (10 hari pertama )
Anak tampak sangat sakit dan mudah tersinggung. Kriteria diagnostic
mayor yang ditetapkan oleh Centers for Disease Control and Prevention (CDC)
adalah sebagai berikut :
a. Demam mendadak tinggi selama 5 hari atau lebih. Injeksi konjungtiva
bilateral.

b. Orofaringeal eritema, lidah"Strawberry", atau bibir kering merah.

c. Eritema dan edema tangan dan kaki, deskuamasi periungal.

d. Ruam eritematus umum

e. Limfadenopati serviks lebih dari 0,6 inci (1,5 cm)

f. Perikarditis, miokarditis, kardiomegali, gagal jantung, dan efusi pleura.

g. Temuan terkait lainnya termasuk meningitis, arthritis, piuria steril,muntah

dan diare

2.5.1.2. Fase Subakut (hari 11-25)

a. Gejala akut dari tahap I mereda sampai temperatur kembali norma

b. Anak tetap mudah tersinggung dan tidak nafsu makan

c. Kering, celah bibir pecah.

4
 d. Deskuamasi jari tangan dan jari kaki.

e. Trombus koroner, aneurisma, infark miokard, dan gagal jantung.

f. Trombositosis puncak pada 2 minggu.

2.5.1.3. Fase Konvalesen (6 – 8 minggu dari awitan)

Pada fase ini laju endap darah dan hitung trombosit mencapai nilai normal
kembali, dapat dijumpai garis transfersa yang dikenal sebagai “Beau’s line”.
Meskipun anak tampak menunjukkan perbaikan klinis, namun kelainan jantung
dapat berlangsung terus.

Gambar 1.a.injeksi konjungtiva bilateral tanpa eksudat pada Kawasaki6

Gambar 1.b.wajah pasien penyakit kawasaki

dengan injeksi konjungtiva, bibir pecah-pecah, dan skin rashes9

5
Gambar 2a. Lidah Strawberry9

Lidah strawberry (gambar2 B)10

Gambar 3 a.Eritem dan edema pada Kawasaki 6

6
 Gambar3b.Bibir pecah-pecah dan
pembengkakan sendi jari9

Gambar 4 a.Rash pada kawasaki6

Gambar 4 b.skin rash dismorfik pada

penyakit kawasaki6

7
 Gambar 5.Skin rash dan lymphadenopati
servikal (sisi kanan, diameter >1.5 cm ).9

Gambar 6.Indurasi tempat suntikan BCG.9

Gambar 7.Deskuamasi pada Kawasaki6 Gambar 8.Beau’s line pada kawasaki6

8
2.6.Diagnosis
Gejala-gejala penyakit Kawasaki adalah karena peradangan sistemik. Penting
untuk menyadari bahwa tidak semua gejala sering hadir pada saat yang sama, sehingga
pemeriksaan ulang mungkin diperlukan sebelum diagnosis dapat dibuat. Diagnosis
penyakit kawasaki didasarkan pada gejala klinis semata. Diagnosis penyakit kawsaki
dapat ditegakkan jika ditemukan gejala demam ditambah empat dari lima kriteria
lain.Tidak ada pemeriksaan penunjang yang dapat memastikan diagnosis. Empat atau
lebih dari gejala berikut tedapat pada (Tabel 1):7
Tabel 1. Kriteria diagnostik untuk penyakit Kawasaki
Diagnosis membutuhkan demam yang tidak jelas selama ≥ 5 hari disertai adanya
≥ 4 tanda sebagai berikut:
Perubahan Mukosa oral, termasuk bibir merah atau retak, faring eritema , atau
lidah stroberi
Bilateral nonexudative konjungtivitis
Limfadenopati servikal, biasanya unilateral, dengan satu node ≥ 1,5 cm
Ruam polymorphous
Perubahan Ekstremitas (eritema pada telapak tangan dan telapak kaki,
pembengkakan tangan dan kaki, deskuamasi periungual dalam fase
penyembuhan)
Sumber : The Permanente Journal/ Winter 2009/ Volume 13 No. 1

Trombositosis, yang biasanya terjadi sekitar minggu kedua sampai ketiga dari
awal sakit, dengan nilai rata-rata 700.000 / mm3

Tingkat abnormal lipid serum, termasuk peningkatan kadar trigliserida dan

low-density lipoprotein dan penurunan tingkat high-density lipoprotein.

Hiponatremia (natrium tingkat <135 mEq / L), dikaitkan dengan peningkatan

risiko aneurisma arteri koroner

Ekokardiografi
Ekokardiografi merupakan pemeriksaan yang terpenting dan harus
dilakukan pada semua pasien yang didiagnosis penyakit kawasaki atau kecurigaan
penyakit kawasaki. Tujuan ekokardiografi terutama mendeteksi kelainan arteri
kororner dan gangguan fungsi jantung yang lain. Ekokardiografi pertama

9
dilakukan saat diagnosis ditegakkan. Jika tidak ditemukan kelainan,
ekokardiografi diulang 2 minggu setelah awitan dan kemudian diulang lagi setelah
6 minggu sejak awitan. Jika hasilnya normal dan laju endap darah sudah normal
maka ekokardiografi tidak harus diulang lagi. Jika ditemukan kelainan pada fase
akut, ekokardiografi dapat diulang setidaknya sekali seminggu, bahkan jika perlu
tiap 48 jam untuk memantau pertambahan dimensi aneurisma arteri koroner atau
pembentukan trombus. Ukuran normal diameter arteri koroner pada anak 2 mm
dan pada remaja 5 mm. 1,8
Kementrian kesehatan Jepang mendefinisikan arteri koroner yang
abnormal dengan diameter lumen >3 mm pada anak <5 tahun dan >4 mm pada
anak yang berusia >5 tahun. Segmen arteri koroner yang sakit atau terserang dapat
menunjukkan tanda ireguler, diameter yang membesar dari proksimal ke distal,
dinding yang menebal atau tidak jelas atau lumen yang tidak terlihat akibat oklusi
trombus. Kadang jika bagian distal dari arteri koroner terkena, menyulitkan
deteksi secara ekokardiografi. Kelainan arteri koroner kiri lebih banyak dijumpai
dari yang kanan. Penurunan fungsi ventrikel kiri dapat dijumpai. Regurgitasi
katup trikuspid, mitral dan aorta dapat dijumpai pada 50 % anak pada fase akut,
diduga akibat miokarditis, infark miokard atau oklusi arteri koroner. Dapat juga
dijumpai efusi perikardium.1,8

10
Gambar 8. Evaluasi penyakit Kawasaki diduga tidak lengkap.1

Dengan tidak adanya gold standar untuk diagnosis, algoritma ini tidak
dapat menjadi bukti melainkan mewakili pendapat komite ahli. Konsultasi dengan
para ahli harus dicari bila diperlukan. Bayi > 6 bulan demam hari ke-7 tanpa
penjelasan lainnya harus menjalani pemeriksaan laboratorium, jika bukti
peradangan sistemik ditemukan, lakukan ekokardiogram, bahkan jika bayi tidak
memiliki kriteria klinis.1

2.7. Diagnosis Banding

Diagnosis banding pada kawasaki sering berkaitan dengan infeksi virus
pada tahap awal pada penyakit. Berikut ini adalah tabel perbandingan antara
penyakit kawasaki dengan infeksi lainnya.12

11
2.8 Penatalaksanaan

Oleh karena penyebab penyakit kawasaki belum diketahui, maka tidak

tersedia terapi spesifik. Pengobatan biasanya bersifat suportif. Terapi untuk
keterkaitan kardiovaskular sangat rumit dan tidak terdapat keseragaman cara
tatalaksaanya. Berbagai regimen dianjurkan untuk pengobatan penyakit kawasaki
dengan kelebihan dan kelemahannya. Untuk mengurangi resiko komplikasi,
penatalaksanaan dilakukan segera setelah kemunculan gejala dan tanda, terutama
apabila masih ada demam. Tujuan penatalaksanaan awal adalah menurunkan
demam dan inflamasi serta mencegah kerusakan jantung. Untuk mencapai tujuan
itu, penatalaksanaan awal antara lain:11
Gamaglobulin. Pemberian gamaglobulin secara intravena dapat
menurunkan resiko masalah arteri koronarius. Di masa lalu, IVIG diberikan

12
sebagai dosis rendah selama 4 hari (400 mg / kg / hari), namun studi baru telah
menunjukkan bahwa dosis tunggal yang tinggi lebih efektif. Dalam prakteknya
saat ini, dosisnya adalah 2 g / kg secara intravena dalam waktu 10-12 jam.
Aspirin. Aspirin dosis tinggi dapat membantu menangani inflamasi.
Aspirin juga bisa mengurangi rasa sakit dan inflamasi sendi, juga menurunkan
demam. Penanganan sindrom Kawasaki merupakan pengecualian terhadap aturan
tidak boleh menggunakan aspirin pada anak-anak. Sebagian besar ahli
menggunakan dosis tinggi aspirin untuk jangka waktu bervariasi, diikuti dengan
dosis rendah aspirin untuk efek antiplatelet. Aspirin dosis tinggi (80-100 mg / kg /
hari secara oral dibagi dalam 4 dosis) diberikan pada fase akut untuk efek anti-
inflamasi. Hal ini berlanjut sampai hari ke-14 penyakit atau sampai pasien telah
afebris untuk 48-72 jam. Setelah pasien tetap afebris untuk 48-72 jam, dosis
rendah aspirin dimulai untuk aktivitas antiplatelet nya. Dosisnya adalah 3-5 mg /
kg / hari untuk total 6-8 minggu selama pasien tidak menunjukkan bukti kelainan
koroner. Untuk pasien yang memiliki aneurisma, aspirin harus dilanjutkan sampai
aneurisma resolusi atau harus dilanjutkan tanpa batas.
Karena risiko komplikasi serius, penatalaksanaan awal biasanya diberikan di
rumah sakit.
Setelah penatalaksanaan awal
Setelah demam turun pasien diberikan aspirin dosis rendah selama 6 – 8
minggu, dan lebih lama jika sudah mengalami aneurisma arteri koronarius.
Aspirin membantu mencegah penggumpalan darah. Tetapi, jika pasien mengalami
flu atau cacar air (varicella/chickenpox) selama pengobatan, aspirin harus
dihentikan. Pemberian aspirin berhubungan dengan sindrom Reye, penyakit
jarang dan serius yang mempengaruhi darah, hati, dan otak anak dan remaja
setelah infeksi virus.
Tanpa pengobatan, sindrom Kawasaki bertahan selama kira-kira 12 hari,
meskipun komplikasi jantung dapat muncul setelahnya dan bertahan lama.
Dengan pengobatan, pasien dapat membaik segera setelah pemberian
gamaglobulin pertama.12
Pengobatan terhadap Sindrom Kawasaki yang resisten terhadap IVIG

13
 Pasien yang dosis kedua terapi IVIG gagal dapat diobati dengan
kortikosteroid. Metilprednisolon intravena dapat diberikan 30 mg / kg selama 2-3
jam diberikan sekali sehari selama 1-3 hari.
Pengobatan alternatif adalah infliximab (Remicade) 5 mg / kg, yang
merupakan antibodi monoklonal tikus-manusia chimeric diarahkan terhadap
tumor necrosis factor-alpha solubel dan terikat membran. Beberapa studi telah
menemukan infliximab berguna dalam mengobati penyakit Kawasaki yang tahan
terhadap IVIG. Burns dkk melaporkan infliximab sama efektifnya dengan dosis
kedua IVIG pada pasien yang tidak respon dengan dosis pertama IVIG.
Terapi alternatif lain untuk kasus resisten antara lain siklofosfamide
dengan dan tanpa methotrexate, namun, efektivitas perawatan ini masih belum
pasti karena mereka telah digunakan hanya dalam sejumlah kecil kasus. Berikut
ini adalah terapi tambahan untuk pasien yang tidak merespon terapi konvensional.
Ulinastatin adalah inhibitor tripsin manusia dimurnikan dari urin manusia.
Telah digunakan hanya di Jepang untuk kasus-kasus yaang sukar disembuhkan
dari penyakit Kawasaki dan diyakini berfungsi dengan menghambat elastase
neutrofil dan sintase prostaglandin H2 pada tingkat mRNA.
Di masa depan, dengan mengidentifikasi tanda tangan genetic untuk
kelompok ini, terapi lebih agresif, seperti terapi antitoksin, plasmaferesis, atau
siklosporin A, dapat digunakan untuk mengurangi komplikasi perifer.
Observasi masalah jantung
Jika pasien menunjukkan masalah jantung, pemeriksaan lanjutan untuk
memeriksa jantung dilakukan sekitar enam sampai delapan minggu setelah
penyakit mulai. Jika pasien mengalami masalah jantung yang berkelanjutan,
pasien dapat dirujuk ke spesialis jantung anak. Pada beberapa kasus, anak dengan
aneurisma arteri koronarius membutuhkan:13
Antikoagulan. Obat-obat seperti aspirin, klopidogrel, warfarin, dan heparin
membantu mencegah pembentukan gumpalan darah.
Angioplasti arteri koronarius. Prosedur ini membuka arteri yang telah
menyempit sampai menghambat aliran darah ke jantung.

14
 Pemasangan stent. Prosedur ini menanam alat pada arteri yang tersumbat
untuk membantu membiarkan arteri tetap terbuka dan mengurangi resiko
sumbatan ulang. Pemasangan stent dapat menemani angioplasti.
Bypass graft arteri koronarius. Operasi ini membuat saluran baru melewati
arteri yang tersumbat atau menyempit dengan mengambil pembuluh darah dari
kaki, dada, atau tangan sebagai graft.

2.9. Komplikasi dan Prognosis

Penyakit Kawasaki adalah penyebab utama penyakit jantung didapat pada
anak. Sekitar 1 dari 5 anak dengan sindrom ini mengalami masalah jantung, tetapi
hanya sedikit yang mengalami kerusakan permanen. Komplikasi jantung meliputi:
Miokarditis, Mitral regurgitasi, Disritmia, Aneurisma arteri koronaria,vaskulitis.12
Masing-masing komplikasi dapat menyebabkan kerusakan pada jantung.
Inflamasi arteri koronarius dapat menuju pelemahan dan penonjolan dinding arteri
(aneurisma). Aneurisma meningkatkan resiko gumpalan darah terbentuk dan
menyumbat arteri, yang dapat menyebabkan serangan jantung atau menyebabkan
perdarahan internal yang mengancam nyawa. Pada sedikit anak yang mengalami
masalah arteri koronarius, sindrom Kawasaki dapat berakibat fatal meskipun
dengan perawatan.12
Dengan penanganan tepat dan cepat, prognosis bagus. Data terbatas, tetapi
di Amerika Serikat, kematian terjadi kira-kira 1% dari anak-anak yang terkena
penyakit ini. Pada anak-anak di bawah 1 tahun, tingkat kematian melebih 4%.
Pada anak-anak berumur 1 tahun atau lebih, tingkat kematian kurang dari 1%.
Rata-rata tingkat kematian di Jepang adalah 0,1-0,3%. Puncak kematian terjadi
15-45 hari setelah onset demam. Sampai sekarang, tidak ada kematian dilaporkan
pada kasus sindrom Kawasaki pada orang dewasa.13

DAFTAR PUSTAKA

1. Jane W. Newburger, Diagnosis, Treatment, and Long-Term Management of

Kawasaki Disease, P: 1708-1728, PEDIATRICS Vol. 114 No. 6 December 2004.

15
2. Candra K. Siregar, Kelainan Jantung Pada Penyakit Kawasaki, Lembaga Emu
Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin/ RS Ujung
Pandang, Ujung Pandang. Hal : 38-40, Cermin Dunia Kedokteran No. 75, 2004.
3. Rowley AH, Shulman ST, Kawasaki Disease. In: Behrman RE, Kliegman
RM, Jenson HB. Nelson Texbook of Pediatrics 19th edition. Philadelphia
2004: 823-6.
4. Mahr A. Kawasaki disease. Orphanet Encyclopedia, June 2004, P : 1-5.
5. Rubiana S. Penyakit Kawasaki Penyebab Kelainan Pada Pembuluh Darah
Koroner Anak, Staf Kardiologi Anak Pelayanan Jantung Terpadu, RS Cipto
Mangunkusumo, Jakarta.
6. American Heart Association. Diagnostic Guideline for Kawasaki Disease
[internet]. January 16, 2001. [cited June 20, 2015]; 103: 335-336. doi: 10.
1161/01.CIR.103.2.335. Available :
http://circ.ahajournals.org/content/103/2/335.full.pdf+html.
7. Janelle R Cox, Recognition of Kawasaki Disease, The Permanente Journal/
Winter 2009/ Volume 13 No. 1.
8. Mayo Clinic. Kawasaki Disease. Last updated: February 15, 2014.
Accessed: June 20, 2015. Available at:
http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/kawasaki-
disease/basics/definition/con-20024663
9. Kuo HC and Chang WC. Cardiovascular lesions of Kawasaki Disease: From
Genetic Study to Clinical Management [internet]. July 18, 2012. INTECH. Current
Basic and Pathological Approches to the Function of Musle Cells and Tissues –
From Mulecoles to Humans. [cited June 20, 2015]; doi:10. 5772/48341.
Available: http://www.intechopen.com/books/current-basic-and-pathological-
approaches-to-the-function-of-muscle-cells-and-tissues-from-molecules-to-
humans/cardiovascular-lesions-of-kawasaki-disease-from-genetic-study-to-
clinical-management
10. Scheinfield NS, Steele RW. Kawasaki Disease. Last updated: January 12,
2015. Accessed: June 20, 2015. Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/965367-overview

16
11. Hay WW, Levin MJ, Sondheimer JM, Deterding RR. Kawasaki Disease.
In: Hay WW, Levin MJ, Sondheimer JM, Deterding RR. Lange Current
Diagnosis & Treatment Pediatrics. 19th edition. USA 2009: 556-7.
12. Holman RC, Belay ED, Christensen KY, Folkema AM, Steiner CA, Schonberger LB.
Hospitalizations for Kawasaki syndrome among children in the United States,
1997-2007. Pediatr Infect Dis J. Jun 2010;29(6):483-8.

17