DM 99

PLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJI
EVALUASI PENGOBATAN PASIEN DIABETES MELITUS DENGAN

KOMPLIKASI ULKUS/GANGREN DI INSTALASI RAWAT INAP
RUMAH SAKIT BETHESDA YOGYAKARTA
PERIODE JULI-DESEMBER 2005
SKRIPSI
Diajukan untuk Memenuhi Salah Satu Syarat

Memperoleh Gelar Sarjana Farmasi (S.Farm.)
Program Studi Ilmu Farmasi
Oleh :
Antonia Ari Susanti
NIM : 038114109
FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS SANATA DHARMA
YOGYAKARTA
2007

PERIODE JULI - DESEMBER 2005
SKRIPSI
Diajukan untuk Memenuhi Salah Satu Syarat

Memperoleh Gelar Sarjana Farmasi (S.Farm.)
Program Studi Ilmu Farmasi
Disusun oleh :
Antonia Ari Susanti
NIM : 038114109
FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS SANATA DHARMA
YOGYAKARTA
2007
i
SKRIPSI

Oleh :
Antonia Ari Susanti
NIM : 038114109
Telah disetujui oleh :
Pembimbing
dr. Luciana Kuswibawati, M.Kes

tanggal ......................................
ii
Pengesahan Skripsi
Berjudul

Oleh :
Antonia Ari Susanti
NIM : 038114109
Dipertahankan di hadapan Panitia Penguji Skripsi

Fakultas Farmasi
Universitas Sanata Dharma
Pada tanggal : 9 Juni 2007
Mengetahui
Fakultas Farmasi
Universitas Sanata Dharma
Dekan
Rita Suhadi, M.Si, Apt.
Pembimbing :
dr. Luciana Kuswibawati, M.Kes ...................................
Panitia Penguji :
1. dr. Luciana Kuswibawati, M.Kes ...................................
2. Rita Suhadi, M.Si, Apt. ...................................
3. Aris Widayati, M.Si., Apt. ...................................
iii
Ambillah waktu untuk berfikir, itu adalah sumber

kekuatan.
Ambillah waktu untuk belajar, itu adalah sumber kebijaksanaan.
Ambillah waktu untuk bekerja, itu adalah nilai keberhasilan.
Ambillah waktu untuk bermain, itu adalah rahasia masa
muda abadi.
Ambillah waktu untuk bersahabat, itu adalah jalan

menuju kebahagiaan.
Ambillah waktu untuk mencintai dan dicintai,
itu adalah hak istimewa pemberian Tuhan.
Ambillah waktu untuk tersenyum, itu adalah musik menggetarkan hati.
Ambillah waktu untuk berbagi,

itu adalah hal yang membuat hidup
terasa berarti.
Rasa takut ’kan lebur oleh peng HARAPAN

Pengharapan takkan nyata tanpa USAHA
dengan penuh syukur dan doa

kupersembahkan karya ini untuk :
Yesus, Tuhan Pengharapanku
Maria Bundaku
Ibu bapak tercinta
Saudaraku, Mba’ Wanty dan de’ Ambar
Sungai yang boleh kuselami
Almamaterku
iv
PERNYATAAN KEASLIAN KARYA
Saya menyatakan dengan sesungguhnya bahwa skripsi yang saya tulis ini tidak
memuat karya atau bagian karya orang lain, kecuali yang telah disebutkan dalam
kutipan dan daftar pustaka, sebagaimana layaknya karya ilmiah.
Yogyakarta,
Penulis
Antonia Ari Susanti
v
KATA PENGANTAR
Segenap puji dan syukur Penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha
Kasih atas limpahan karuniaNya sehingga Penulis dapat menyelesaikan skripsi
dengan judul ”Evaluasi Pengobatan Pasien Diabetes Melitus dengan Komplikasi
Ulkus/Gangren di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta
Periode Juli-Desember 2005” sebagai salah satu syarat untuk menyelesaikan studi
strata satu di Fakultas Farmasi Universitas Sanata Dharma Yogyakarta.
Bersama ucapan syukur ini Penulis mengucapkan terimakasih yang
sebesar-besarnya kepada semua pihak yang telah mengulurkan tangan hingga
terselesaikannya skripsi ini, terutama kepada :
1. Dr. Sugianto,Sp.S.,M.Kes.,Ph.D. selaku direktur Rumah Sakit Bethesda
Yogyakarta yang telah memberikan izin penelitian.
2. Bapak Sis Wuryanto, AmdPerKes,SKM selaku kepala bidang rekam medis
Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta, Pak Darsono, Pak Ibnu, Pak Agung dan
seluruh staf bagian rekam medis Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta yang
telah membantu kelancaran Penulis dalam proses pengambilan data.
3. Kepala Bagian Pusmarsa Rumah Sakit Bethesda beserta staf yang telah
memberikan pengarahan prosedural kepada penulis sehingga sangat
membantu kelancaran pelaksanaan penelitian.
4. Ibu Dra. Pramuji Eko Wardani, MAB.,Apt. selaku kepala instalasi farmasi
Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta yang telah memberikan informasi dan
membuka wawasan penulis.
vi
5. Ibu Rita Suhadi, M.Si.,Apt selaku dekan Fakultas Farmasi Universitas Sanata
Dharma sekaligus sebagai dosen penguji yang telah memberikan banyak arti
bagi kelancaran penyelesaian skripsi ini dan telah memberikan banyak
masukan dan saran.
6. Ibu dr. Luciana Kuswibawati, M.Kes selaku dosen pembimbing skripsi yang
telah memberikan waktu dan pengarahan dalam proses penyusunan skripsi ini
hingga selesai.
7. Ibu Aris Widayati, M.Si., Apt. selaku dosen penguji yang telah memberikan
banyak masukan dan saran kepada penulis.
8. Bapak Ignatius Y. Kristio Budiasmoro, M.Si atas pemberian diri sebagai
dosen pembimbing akademik dan ketulusan hati menunjukkan jalan bagi
Penulis.
9. Ibu Christine Patramurti, M.Si., Apt dan segenap panitia skripsi Fakultas
Farmasi Universitas Sanata Dharma yang telah memberikan arti bagi
kelancaran penyelesaian skripsi ini.
10. Sekretariat Farmasi ; Mbak Sari, Mas Narto dan Pak Kartatmo yang telah
memberikan kemudahan bagi penulis hingga terselesaikannya skripsi ini.
11. Perpustakaan Universitas Sanata Dharma dan perpustakan Farmasi UGM atas
fasilitas dalam pencarian pustaka.
12. Ibu dan bapak atas doa dan cintanya serta pengorbanan untuk mengantarkan
Ari hingga berjalan sejauh ini.
13. Mba’ Wanty dan de’ Ambar yang telah memberikan dukungan dan kasih
persaudaraan.
vii
14. Pasifikus Christa Wijaya atas kehadirannya untuk memberi waktu,
mendukung, mendengarkan dan menemani dalam setiap kesempatan hingga
terselesaikannya skripsi ini. Juga Christa dan Leo, terimakasih karena boleh
menjadi bagian dari keluarga kalian.
15. Semua teman-teman C_Mistry, esp. Tawiq, Wenny, Ica, Sindi, Melin, Melon,
Rini, Angga, Gallaeh, Rinto, Donny, Willy, Nia dan semuanya yang tidak bisa
penulis sebutkan satu persatu. Bersama kalian aku banyak berkembang dan
belajar tentang arti persahabatan.
16. Mba’Puri, Mba’Wenny, Mba’ Meita, Mba’Astu, Mba’ Ullin, Mas Thomas
atas masukan-masukan yang diberikan.
17. Angger dan Ria, teman seperjuangan dalam proses pengambilan data.
Terimakasih atas semuanya.
18. Temen-teman JKMK terimakasih untuk kasih yang boleh kita bagi dan
rasakan, esp., Mba’ Vero, Mba’ Ratna, Mas Adit, Mba Sisca, Mas Vembri,
Albert, Nendi, Mas Heri dan semuanya.
19. Rm. Issri, Rm. Wiratno, Mas Yanto, Mas Simus, Mas Frans, Antoro, Hermin,
Prima dan teman-teman mudika Saint Mary semuanya terimakasih untuk
kerjasama dan keceriaan kita selama ini.
20. Teman-teman Banana Hum dan tetangga yang telah menjadi anugerah
terindah dalam hidup bersama. Eta, Ria, Detta terimakasih atas pinjaman
pustakanya dan Punto atas printernya.
21. Teman-teman VL gen_X terimakasih untuk cerita yang masih berlanjut.
viii
22. Semua pihak yang telah membantu dalam proses penyusunan skripsi ini dan
tidak bisa disebutkan satu persatu.
Dengan segala kerendahan hati Penulis menyadari bahwa skripsi ini
masih jauh dari sempurna. Kritik dan saran yang membangun dari pembaca
sekalian sangat diharapkan. Akhirnya Penulis berharap semoga hasil penelitian ini
dapat bermanfaat bagi semua pihak.
Penulis
ix
INTISARI
Penelitian ini dilakukan untuk memberi gambaran pasien, gambaran

pengobatan, identifikasi Drug Related Problems (DRPs) serta mengetahui hasil
terapi pada pengobatan diabetes Melitus dengan komplikasi ulkus/gangren pada
pasien rawat inap Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta periode Juli-Desember
2005. Ulkus/gangren merupakan salah satu komplikasi yang terjadi pada kaki
penderita diabetes Melitus. Pengobatan diabetes Melitus dengan komplikasi
ulkus/gangren meliputi kontrol glukosa darah, penutupan luka, penyembuhan
infeksi dan pengatasan iskemik. Pengobatan yang tidak tepat dan tidak rasional
dapat menimbulkan Drug Related Problems sehingga merugikan pasien.
Penelitian ini termasuk penelitian non eksperimental dengan rancangan
penelitian deskriptif evaluatif yang bersifat retrospektif. Penelitian dilakukan pada
24 pasien DM dengan komplikasi ulkus/gangren di instalasi rawat inap Rumah
Sakit Betesdha Yogyakarta periode Juli-Desember 2005 berdasarkan rekam
medis. Analisis data dilakukan secara deskriptif dan hasilnya ditampilkan dalam
tabel atau gambar.
Hasil penelitian menunjukkan bahwa sebesar 48% merupakan kelompok
usia >45-≤64 tahun dan berjenis kelamin perempuan (72 %). Sebanyak 58%
pasien mengalami ulkus dan 42% mengalami gangren. Komplikasi lain yang
terbanyak adalah hipertensi (8,33%). Strategi pengobatannya adalah dengan
menggunakan 9 kelas terapi, di mana yang banyak digunakan adalah antibiotika
(100%) dan antidiabetik (91,66%). Dari hasil evaluasi DRP ditemukan 13 kasus
mengalami aktual DRP, yaitu 8 kasus dosis kurang, 6 kasus butuh terapi obat
tambahan, 2 kasus obat tidak tepat, dan tidak perlu obat serta dosis berlebih
masing-masing 1 kasus. Potensial DRP juga ditemukan pada 2 kasus, yaitu tidak
perlu obat dan adverse drug reaction masing-masing 1 kasus. Lamanya tinggal
pasien selama 8-14 hari (58,33%) dan hasil adalah membaik (37%).
Kata kunci : diabetes Melitus, ulkus diabetik, Drug Related Problems
x
ABSTRACT
This research aim to show patient’s profile, medical therapy’s profile,

identification of Drug Related Problems (DRPs) and aim to know patient’s
outcome in the medical therapy of foot ulcer diabetic inpatient at Bethesda
Hospital Yogyakarta on Juli-Desember 2005 period. Foot ulcer or gangrene is one
of diabetes mellitus complication . In this last 4 years, the amount of diabetic foot
ulcer inpatient at Bethesda Hospital Yogyakarta keep on rising. Wrong and
unrational medical therapy caused Drug Related problems which patients.
This research is a non experimental one with retrospective evaluative
description design. The research have done in 24 patients foot ulcer diabetic
inpatient at Bethesda Hospital Yogyakarta on Juli-Desember 2005 period based
on patients medical record. Analysis of data done by descriptively and the result
showed in table or picture.
The result of this research show that 48% patients in the age between >45-
≤65 years old, 72% patients are female. 58% patients have ulcer complication
and 42% have gangrene complication. 8,33% patients have hypertension as
secondary complication. The medical therapy used consist by 9 categories which
the most frequently used are antibiotic (100%) and antidiabetic (91,66%). The
result of DRPs evaluation shows that there are 14 cases of actual DRPs. They are
dossage too low (8 cases), need for additional drug therapy (6 cases), wrong drug
(3 cases), drug unnecessary and dossage too high (1 cases each). Potensial DRPs
also found in 2 cases. They are drug unnecessary and adverse drug reaction 1 case
each. Length of stay of patients between 8-14 days (58,33%) and the outcomes
are get better (37%).
Keywords: diabetes mellitus, ulcer diabetic , Drug Related Problems
xi
DAFTAR ISI
Halaman
HALAMAN JUDUL ...................................................................................... i
HALAMAN PERSETUJUAN PEMBIMBING .............................................. ii
HALAMAN PENGESAHAN ........................................................................ iii
HALAMAN PERSEMBAHAN ...................................................................... iv
PERNYATAAN KEASLIAN KARYA ........................................................... v
KATA PENGANTAR ..................................................................................... vi
INTISARI ........................................................................................................ x
ABSTRACT........................................................................................................ xi
DAFTAR ISI..................................................................................................... xii
DAFTAR TABEL............................................................................................. xvi
DAFTAR GAMBAR ....................................................................................... xix
DAFTAR LAMPIRAN .................................................................................... xx
BAB I PENDAHULUAN .............................................................................. 1
A. Latar Belakang ........................................................................................... 1
1. Perumusan Masalah .............................................................................. 4
2. Keaslian Penelitian................................................................................ 5
3. Manfaat Penelitian ................................................................................ 7
a. Manfaat Teoritis.............................................................................. 7
b. Manfaat Praktis ............................................................................... 7
B. Tujuan Penelitian ........................................................................................ 8
1. Tujuan Umum ....................................................................................... 8
xii
2. Tujuan Khusus ...................................................................................... 8
BAB II PENELAAHAN PUSTAKA ............................................................ 9
A. Diabetes Melitus ......................................................................................... 9
1. Definisi, Tanda dan Gejala.................................................................... 9
2. Etiologi ................................................................................................. 10
3. Patofisiologi ......................................................................................... 11
4. Diagnosis Diabetes Melitus ................................................................. 13
5. Komplikasi Diabetes Melitus ............................................................... 14
B. Ulkus Diabetik ............................................................................................ 17
1. Definisi, tanda dan gejala...................................................................... 17
2. Epidemiologi ........................................................................................ 18
3. Etiologi.................................................................................................. 19
4. Patofisiologi ......................................................................................... 19
5. Diagnosis .............................................................................................. 22
6. Klasifikasi ............................................................................................ 23
7. Penatalaksanaan ................................................................................... 25
a. Tujuan ............................................................................................ 25
b. Sasaran terapi ................................................................................. 25
c. Strategi terapi ................................................................................. 25
C. Drug Related Problems (DRPs)................................................................. 35
D. Keterangan Empiris yang diharapkan ........................................................ 37
BAB III METODOLOGI PENELITIAN ..................................................... 38
A. Jenis dan Rancangan Penelitian ................................................................. 38
xiii
B. Definisi Operasional .................................................................................. 38
C. Subyek Penelitian ....................................................................................... 40
D. Bahan Penelitian ........................................................................................ 41
E. Lokasi Penelitian ........................................................................................ 41
F. Tata Cara Penelitian .................................................................................... 41
1. Perencanaan ......................................................................................... 41
2. Pengambilan data ................................................................................. 42
3. Pengolahan data ................................................................................... 43
4. Analisis hasil ........................................................................................ 43
BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN ....................................................... 46
A. Gambaran Umum Pasien Diabetes melitus dengan Komplikasi Ulkus/
Gangren di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta
Periode Juli-Desember 2005 ...................................................................... 46
1. Distribusi jenis kelamin ....................................................................... 47
2. Distribusi Usia ..................................................................................... 47
3. Distribusi tingkat keparahan ................................................................ 49
4. Distribusi komplikasi lain/penyakit penyerta ...................................... 51
B. Gambaran Umum Pola Pengobatan Pasien Diabetes melitus dengan
Komplikasi Ulkus/Gangren di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit
Bethesda Yogyakarta Periode Juli-Desember 2005.................................... 52
1. Kelas Terapi Obat yang digunakan....................................................... 52
2. Golongan dan Jenis Obat yang digunakan ........................................... 53
a. Antibiotika ..................................................................................... 53
xiv
b. Antidiabetika .................................................................................. 53
c. Analgesik ....................................................................................... 58
d. Obat yang Mempengaruhi Gizi dan Darah .................................... 59
e. Obat Penyakit Otot Skelet dan Sendi ............................................. 61
f. Obat Sistem Saluran Cerna ............................................................ 62
g. Obat Sistem Saraf Pusat ................................................................. 63
h. Obat Sistem Kardivaskuler ............................................................ 64
i. Obat Sistem Pernafasan ................................................................. 65
C. Evaluasi Pengobatan Pasien Diabetes melitus dengan Komplikasi
Ulkus/Gangren di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Bethesda
Yogyakarta Periode Juli-Desember 2005 .................................................. 66
D. Hasil Terapi (outcome) Pasien Diabetes melitus dengan Komplikasi
Ulkus/Gangren di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Bethesda
Yogyakarta Periode Juli-Desember 2005 .................................................. 78
E. Ringkasan Pembahasan .............................................................................. 80
BAB V. PENUTUP ......................................................................................... 85
A. Kesimpulan ................................................................................................ 85
B. Saran .......................................................................................................... 86
DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................... 87
LAMPIRAN ..................................................................................................... 91
BIOGRAFI PENULIS .....................................................................................136
xv
DAFTAR TABEL
Halaman
Tabel I. Kategori Status Glukosa Darah (Tripliit et al., 2005).............. 14
Tabel II. Bakteri Penginfeksi Ulkus Diabetik (Frykberg et al., 2000)... 19
Tabel III. Klasifikasi Ulkus Diabetik (Frykberg et al., 2000).................. 23
Tabel IV. Klasifikasi Diabetic Foot Infection (Lipsky, et al., 2004) ....... 24
Tabel V. Macam Insulin Berdasarkan Lama kerjanya (Johnson, 1998) 30
Tabel VI. Anjuran Pemilihan Antibiotik secara Empiris (Lipsky, et al.,
2004) ....................................................................................... 32
Tabel VII. Pemilihan Antibiotika berdasarkan hasil pemeriksaan Kultur
(Nuermberger, 2005) .............................................................. 33
Tabel VIII. Penyebab Drug Related Problems (DRPs) (Cipolle, 1998) .... 36
Tabel IX. Distribusi Komplikasi Lain dan Penyakit penyerta Pasien ... 52
Tabel X. Sembilan kelas terapi obat pada pasien Diabetes Melitus
dengan Komplikasi Ulkus/Gangren di Instalasi Rawat Inap
RS. Bethesda Yogyakarta Periode Juli-Desember 2005.......... 53
Tabel XI. Golongan dan jenis obat antiinfeksi yang diberikan pada
pasien Diabetes Melitus dengan Komplikasi Ulkus/Gangren
di Instalasi Rawat Inap RS. Bethesda Yogyakarta Periode
Juli-Desember 2005 ................................................................. 54
Tabel XII. Gambaran kesesuaian pemberian antibiotika secara empiris
pada pasien diabetes melitus dengan komplikasi ulkus/gangren
di instalasi rawat inap RS Bethesda Yogyakarta periode
xvi
Juli-Desember 2005 ................................................................ 56
Tabel XIII. Gambaran kesesuaian pemberian antibiotika berdasarkan
hasil pemeriksaan kultur pus gangren pada pasien diabetes
melitus dengan komplikasi ulkus/gangren di instalasi rawat
inap RS Bethesda Yogyakarta periode Juli-Desember 2005 .. 56
Tabel XIV. Golongan dan jenis obat antidiabetik yang diberikan pada
Juli-Desember 2005 ................................................................. 59
Tabel XV. Golongan dan jenis obat analgesik yang diberikan pada
Juli-Desember 2005 ................................................................. 61
Tabel XVI. Golongan dan jenis obat gizi dan darah yang diberikan pada
Juli-Desember 2005 ................................................................ 62
Tabel XVII. Golongan dan jenis obat penyakit otot skelet dan sendi
yang diberikan pada pasien Diabetes Melitus dengan
Komplikasi Ulkus/Gangren di Instalasi Rawat Inap RS.
Bethesda Yogyakarta Periode Juli-Desember 2005................. 64
Tabel XVIII. Golongan dan jenis obat sistem saluran cerna yang diberikan
pada pasien Diabetes Melitus dengan Komplikasi Ulkus/Gangren
xvii
Juli-Desember 2005 ................................................................. 65
Tabel XIX. Golongan dan jenis obat sistem saraf pusat yang diberikan
Juli-Desember 2005 ................................................................. 66
Tabel XX. Golongan dan jenis obat sistem kardiovaskuler yang diberikan
Juli-Desember 2005 ................................................................. 67
Tabel XXI. Golongan dan jenis obat sistem pernafasan yang diberikan
Juli-Desember 2005 ................................................................. 68
Tabel XXII. Evaluasi DRPs kasus I ............................................................ 70
Tabel XXIII. Evaluasi DRPs kasus II ........................................................... 71
Tabel XXIV. Evaluasi DRPs kasus V ........................................................... 72
Tabel XXV. Evaluasi DRPs kasus VIII ....................................................... 73
Tabel XXVI. Evaluasi DRPs kasus XIV ....................................................... 75
Tabel XXVII. Evaluasi DRPs kasus XVI ...................................................... 76
Tabel XXVIII. Evaluasi DRPs kasus XXIII .................................................... 77
Tabel XXIX. Ringkasan Aktual DRP Butuh terapi obat tambahan ............. 78
Tabel XXX. Ringkasan Aktual DRP Tidak perlu obat ................................ 78
xviii
Tabel XXXI. Ringkasan Aktual DRP Obat tidak tepat ................................. 79
Tabel XXXII. Ringkasan Aktual DRP Dosis kurang ..................................... 79
Tabel XXXIII. Ringkasan Aktual DRP Dosis berlebih ................................... 80
Tabel XXXIV.Ringkasan Potensial DRP Tidak perlu obat ............................ 80
Tabel XXXV. Ringkasan Potensial DRP Efek obat yang tidak diinginkan ... 80
xix
DAFTAR GAMBAR
halaman
Gambar 1. Patofisiologi Ulkus Diabetik (Frykberg et al., 2000) ................. 20
Gambar 2. Distribusi Jenis Kelamin Pasien Diabetes Melitus
RS. Bethesda Yogyakarta Periode Juli-Desember 2005............. 47
Gambar 3. Distribusi Kelompok Usia Pasien Diabetes Melitus
RS. Bethesda Yogyakarta Periode Juli-Desember 2005............. 48
Gambar 4. Distribusi Tingkat Keparahan Ulkus/Gangren pada Pasien
Diabetes Melitus dengan Komplikasi Ulkus/Gangren
Juli-Desember 2005 .................................................................... 50
Gambar 5. Keadaan pulang pasien Diabetes Melitus dengan
Bethesda Yogyakarta Periode Juli-Desember 2005.................... 81
Gambar 6. Lamanya tinggal pasien Diabetes Melitus dengan
Bethesda Yogyakarta Periode Juli-Desember 2005.................... 82
xx
DAFTAR LAMPIRAN
halaman
Lampiran 1. Surat Keterangan Penelitian di RS. Bethesda Yogyakarta ...... 91
Lampiran 2. Data Pengobatan Pasien Diabetes Melitus dengan Komplikasi
Ulkus/Gangren di Instalasi Rawat Inap RS. Bethesda Yogyakarta
Periode Juli-Desember 2005 .................................................... 92
Lampiran 3. Data Pemeriksaan Laboratorium dan Non Laboratorium
Pasien Diabetes Melitus dengan Komplikasi Ulkus/Gangren
Juli-Desember 2005 ..................................................................104
Lampiran 4. Hasil Pemeriksaan Kultur Bakteri Pasien Diabetes Melitus
RS. Bethesda Yogyakarta Periode Juli-Desember 2005...........129
Lampiran 5. Daftar Obat Yang Diberikan Kepada Pasien Diabetes
Melitus dengan Komplikasi Ulkus/Gangren di Instalasi
Rawat Inap RS. Bethesda Yogyakarta Periode Juli-Desember
2005 ..........................................................................................133
Lampiran 6. Distribusi 10 Besar penyakit, macam-macam komplikasi
diabetes melitus serta jumlah pasien diabetes melitus
dan DM dengan komplikasi ulkus/gangren di rawat inap
RS. Bethesda Yogyakarta tahun 2005 .....................................138
xxi
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Menurut laporan terakhir WHO (2005), di dunia kini terdapat sekitar 200
juta penderita diabetes melitus dan diperkirakan akan meningkat menjadi 366 juta
pada tahun 2030. Di Indonesia jumlah penderita DM sekitar 8,6 juta orang. Angka
ini membuat Indonesia menempati posisi keempat setelah India, China, dan
Amerika Serikat (Anonim, 2005a). Jumlah penderita DM akan terus meningkat
sesuai pola hidup masyarakat saat ini yang aktivitas fisiknya kurang dan
makanannya tinggi lemak.
Diabetes melitus merupakan penyakit metabolik yang berlangsung
kronik, di mana penderita DM tidak bisa memproduksi insulin dalam jumlah yang
cukup atau tubuh tidak mampu menggunakan insulin secara efektif sehingga
terjadi kelebihan gula dalam darah. Apabila kadar glukosa darah tidak
dikendalikan, penyakit ini akan menimbulkan komplikasi yang berakibat fatal,
baik komplikasi akut maupun kronis. Komplikasi akut yang terjadi seperti
hipoglikemia, koma dan ketoasidosis. Komplikasi kronis terjadi pada berbagai
organ tubuh, yaitu pada pembuluh darah otak (stroke), pembuluh darah mata
(retinopati diabetik), pembuluh darah ginjal (nefropati diabetik) serta pembuluh
darah kaki (ulkus/gangren).
Dalam suatu penelitian di berbagai rumah sakit umum di Jawa,
ditemukan angka komplikasi yang sering dihadapi. Angka komplikasi tertinggi
1
adalah penurunan kemampuan seksual sebesar 50,9% kemudian diikuti
komplikasi saraf atau ulkus/gangren (30,6%), retinopati diabetik (penyempitan
sampai kerusakan pembuluh darah mata) sebesar 29,3%, katarak (16,3%), TBC
paru-paru (15,3%), hipertensi (12,8%) dan penyakit jantung koroner (10%)
(Selamihardja, 2005).
Komplikasi ulkus/gangren pada kaki penderita DM sangat umum terjadi.
Penyakit ini disebabkan oleh kadar glukosa darah yang tidak terkontrol sehingga
terjadi gangguan pada pembuluh darah perifer yang akan mengurangi aliran darah
ke kaki. Di samping itu, kadar glukosa darah yang tidak terkontrol mengakibatkan
kerusakan saraf perifer sehingga penderita DM kehilangan sensoriknya dan tidak
menyadari apabila terluka. Hal inilah yang menjadi faktor penyebab utama
terjadinya ulkus diabetik.
Kurang lebih 15% penderita DM akan mengalami ulkus pada kaki
selama perjalanan penyakit mereka (Frykberg et al., 2000) dan 3-4% dari mereka
terkena infeksi yang berat. Sebesar 85% penderita ulkus diabetik akan menjalani
amputasi dan 36% pasien yang diamputasi, 2 tahun setelahnya meninggal dunia
(Pinzur, 2004). Infeksi yang terjadi menjadi alasan utama bagi pasien DM dengan
komplikasi ulkus/gangren untuk menjalani perawatan dan pengobatan di rumah
sakit. Tentu saja penyakit ini sangat mengesalkan bagi pasien karena
membutuhkan perawatan yang lama dan biaya yang tinggi. Pasien pun sering
merasa khawatir jika harus menjalani amputasi.
Rumah sakit sebagai unit pelayanan kesehatan banyak melibatkan tenaga
kesehatan seperti dokter, farmasis, perawat dan ahli gizi yang di setiap
tindakannya harus berorientasi pada pelayanan kepada pasien (patient oriented).
Salah satu unit pelayanan di rumah sakit adalah instalasi farmasi. Di Indonesia
saat ini, peran farmasis di rumah sakit cenderung hanya menangani hal-hal yang
bersifat administrasi dan manajemen atau pengelolaan obat sebagai barang
(Yusmainita, 2001). Hal ini bertentangan dengan paradigma mengenai peran
farmasi di rumah sakit atau farmasi klinik yaitu Asuhan Kefarmasian
(Pharmaceutical Care) yang bertujuan mencapai hasil yang baik dan
memperbaiki kualitas hidup pasien. Kunci utamanya adalah pemantauan terapi
obat (monitoring drug therapy) yang bertujuan mengoptimalkan terapi dan
meminimalkan efek obat yang tidak diinginkan (adverse effects). Pemantauan
terapi obat dapat dilakukan dengan evaluasi Drug Related Problems (DRPs) pada
penatalaksanaan suatu penyakit khususnya terapi menggunakan obat.
Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta merupakan salah satu unit pelayanan
kesehatan yang memberikan pelayanan perawatan diabetes melitus. Menurut unit
pencatatan rekam medik Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta, jumlah pasien DM
dengan komplikasi ulkus/gangren menduduki peringkat teratas diantara
komplikasi DM yang lain. Selama 4 tahun terakhir, jumlah pasiennya terus
meningkat. Jumlah pasien DM dengan komplikasi ulkus yang rawat inap pada
tahun 2002 sejumlah 34 pasien, tahun 2003 sejumlah 67, tahun 2004 sejumlah 77
hingga pada tahun 2005 mencapai 89 pasien.
Semakin tinginya prevalensi penderita DM dengan komplikasi
ulkus/gangren maka diperlukan suatu evaluasi terhadap proses penatalaksanaan
terapi yang dilakukan di rumah sakit, khususnya terapi dengan menggunakan

obat. Penggunaan obat harus tepat dan rasional agar kualitas hidup pasien semakin
meningkat dan hasil terapi yang dicapai optimal. Apabila penggunaan obat tidak
tepat dan tidak rasional dapat menimbulkan masalah-masalah terkait obat atau
Drug Related Problems (DRPs). Terjadinya DRPs ini dapat merugikan pasien
baik dalam hal peningkatan kualitas hidup, hasil terapi maupun finansial.
Oleh karena itu perlu dilakukan penelitian untuk mengevaluasi
pengobatan pada pasien DM dengan komplikasi ulkus/gangren di instalasi rawat
inap Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta dengan analisis DRPs.
1. Perumusan masalah
Berdasarkan latar belakang yang telah diuraikan sebelumnya dapat
dirumuskan beberapa permasalahan mengenai evaluasi pengobatan diabetes
melitus dengan komplikasi ulkus/gangren pada pasien rawat inap di Rumah Sakit
Bethesda Yogyakarta periode Juli-Desember 2005, sebagai berikut di bawah ini.
a. Bagaimanakah gambaran pasien diabetes melitus dengan komplikasi
ulkus/gangren di instalasi rawat inap Rumah Sakit Bethesda pada periode
Juli-Desember 2005 meliputi umur, jenis kelamin, adanya komplikasi lain
dan penyakit penyerta serta tingkat keparahan ulkus/gangren?
b. Bagaimanakah gambaran pengobatan yang digunakan dalam pengobatan
pasien diabetes melitus dengan komplikasi ulkus/gangren di instalasi rawat
inap Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta periode Juli-Desember 2005
meliputi kelas terapi, golongan dan jenis obat ?
c. Adakah potensial dan aktual Drug Related Problem yang timbul pada
pengobatan pasien diabetes melitus dengan komplikasi ulkus/gangren di

instalasi rawat inap Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta pada periode Juli-
Desember 2005 yang meliputi :
1). membutuhkan terapi obat tambahan (need for additional drug therapy)
2). tidak membutuhkan obat (unnecessary drug therapy)
3). obat tidak tepat (wrong drug)
4). dosis kurang (dosage too low)
5). dosis berlebih (dosage too high)
6). efek obat yang tidak diinginkan (Adverse Drug Reaction/ADR)
7). ketidaktaatan pasien (incomplience)
d. Bagaimanakah hasil terapi pasien DM dengan komplikasi ulkus/gangren di
instalasi rawat inap Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta periode Juli-
Desember 2005 meliputi lamanya tinggal dan kesembuhan pasien.
2. Keaslian Penelitian
Beberapa penelitian yang berhubungan dengan pengobatan diabetes
melitus yang pernah dilakukan, antara lain : “Pola Peresepan Obat Hiperglikemik
Oral dan Studi Literatur Interaksi Obat pada Pasien Diabetes Melitus Rawat Inap
di Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta Periode Januari – Maret 2002” oleh
Suryawanti (2002). Penelitian ini berisi tentang gambaran pola peresepan obat
hipoglikemi oral beserta interaksi obat yang potensial terjadi pada pasien diabetes
melitus rawat inap di Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta Periode Januari – Maret
2002.
Sumiyem (2003) dan Veronika (2004), masing-masing menulis “Pola
Peresepan Obat Hiperglikemik Oral untuk Penderita Usia Lanjut di Instalasi

Rawat Inap Rumah Sakit Santo Antonius Baturaja Sumatera Selatan Periode
Tahun 2002” dan “Pola Penggunaan Obat Antidiabetika Oral pada Penderita
Diabetes Melitus Usia Lanjut di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Dr. Sardjito
Yogyakarta Tahun 2003”. Keduanya menggambarkan pola peresepan obat
hiperglikemik atau antidiabetika oral untuk penderita DM usia lanjut.
Selain itu juga pernah dilakukan penelitian yang menggambarkan pola
penggunaan obat antidiabetika oral beserta evaluasi kerasionalannya dari kriteria
tepat pasien, tepat obat, dan tepat dosis oleh Setiawan (2005) dengan judul :
“Evaluasi Penggunaan Antidiabetik pada Pasien Rawat Inap Penderita Diabetes
Melitus Tipe II di Rumah Sakit Panti Rapih Yogyakarta Tahun 2004”.
Pada tahun 2007 telah dilakukan penelitian tentang evaluasi penggunaan
antibiotika pada pasien DM ulkus oleh Sukma (2007) yang berjudul “Evaluasi
Penggunaan Antibiotika pada Pasien Ulkus Diabetes Melitus di Instalasi Rawat
Inap Rumah Sakit Panti Rapih Yogyakarta Periode 2005”.
Penelitian ini berbeda dengan penelitian terdahulu, yaitu bahwa pada
penelitian terdahulu lebih difokuskan pada penggambaran pola pengobatannya
sedangkan pada penelitian ini dilakukan evaluasi pengobatan dengan
menggunakan analisis DRPs. Pada penelitian terdahulu yang melakukan evaluasi
pengobatan pada pasien DM dengan komplikasi ulkus/gangren juga menggunakan
analisis DRPs namun terbatas pada evaluasi penggunaan antibiotika dan
dilakukan di rumah sakit lain.
Subyek pada penelitian ini adalah pasien diabetes melitus dengan
komplikasi ulkus/gangren sehingga yang dilihat adakah segala jenis obat yang
digunakan dalam pengobatan. Di samping itu perbedaan penelitian ini dengan
penelitian terdahulu adalah dalam hal tempat dan periode waktu pengambilan
data. Dengan demikian penelitian mengenai evaluasi pengobatan pada pasien
diabetes melitus dengan komplikasi ulkus/gangren di instalasi rawat inap Rumah
Sakit Bethesda Yogyakarta periode Juli-Desember 2005 belum pernah dilakukan.
3. Manfaat Penelitian
Penelitian ini diharapkan dapat memberikan manfaat sebagai berikut ini.
a. Manfaat teoritis
Manfaat teoritis yang diharapkan dari hasil penelitian ini adalah dapat
dijadikan sebagai sumber informasi dan pedoman bagi Rumah Sakit Bethesda
Yogyakarta dalam pengobatan diabetes melitus dengan komplikasi ulkus/gangren
sehingga hasil pengobatan optimal.
b. Manfaat Praktis
1). Hasil penelitian ini dapat memberikan gambaran tentang pengobatan yang
diberikan kepada pasien DM dengan komplikasi ulkus/gangren yang rawat
inap di RS Bethesda Yogyakarta periode Juli-Desember 2005.
2). Bagi Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta dapat menjadi salah satu
referensi pertimbangan dalam pemantauan pelayanan kesehatan khususnya
dalam hal pengobatan diabetes melitus dengan komplikasi ulkus/gangren.
3). Dengan dilakukannya penelitian ini dapat mendukung pelaksanaan asuhan
kefarmasian.
B. Tujuan Penelitian
1. Tujuan Umum
Adapun tujuan dari penelitian ini secara umum adalah untuk mengevaluasi
pengobatan pasien diabetes melitus dengan komplikasi ulkus/gangren di instalasi
rawat inap Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta periode Juli-Desember 2005.
2. Tujuan Khusus
Tujuan khusus dari penelitian mengenai evaluasi pengobatan pasien
diabetes melitus dengan komplikasi di Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta periode
Juli-Desember 2005 ini adalah :
a. mengetahui gambaran pasien diabetes melitus dengan komplikasi
ulkus/gangren di instalasi rawat inap Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta
periode Juli-Desember 2005 meliputi umur, jenis kelamin, adanya komplikasi
lain dan penyakit penyerta serta tingkat keparahan ulkus/gangren
b. mengetahui gambaran pengobatan yang meliputi kelas terapi, golongan dan
jenis obat yang digunakan dalam pengobatan pasien diabetes melitus dengan
komplikasi ulkus/gangren di instalasi rawat inap Rumah Sakit Bethesda
Yogyakarta periode Juli-Desember 2005
c. menggambarkan potensial dan aktual Drug Related Problems yang timbul
pada pengobatan pasien diabetes melitus dengan komplikasi ulkus/gangren di
instalasi rawat inap Rumah Sakit Bethesda periode Juli-Desember 2005
d. mengetahui hasil terapi dari pasien DM dengan komplikasi ulkus/gangren di
instalasi rawat inap Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta periode Juli-Desember
2005 meliputi lamanya tinggal dan keadaan pulang pasien.

BAB II
PENELAAHAN PUSTAKA
A. Diabetes Melitus
1. Definisi, tanda dan gejala
Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2003, diabetes
melitus merupakan suatu penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia
yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya
(American Diabetes Association, 2003).
Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator karena
penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai
macam keluhan dengan gejala sangat bervariasi. Gejala-gejala tersebut dapat
berlangsung lama tanpa diperhatikan dan terkadang gambaran klinik dari diabetes
tidak jelas, juga baru ditemukan pada saat pemeriksaan untuk penyakit lain
(Priyanto, 2006). Menurut Suyono (2002), gejala klasik DM adalah rasa haus
yang berlebihan (polidipsia), sering buang air kecil terutama pada malam hari
(poliuria), selalu merasa lapar (polifagia), dan penurunan berat badan. Selain itu
terdapat pula keluhan lain seperti rasa lemah, kesemutan pada jari tangan dan
kaki, merasa cepat lapar, gatal-gatal, penglihatan menjadi kabur, gairah seks
menurun, dan luka sukar sembuh.
Diabetes melitus ditandai dengan peningkatan kadar glukosa darah
(hiperglikemik) kronik karena gangguan metabolisme lipid, karbohidrat, dan
protein serta meningkatnya komplikasi penyakit vaskuler. Hiperglikemia kronik
9
10
pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka panjang dan disfungsi
beberapa organ tubuh terutama mata, ginjal, saraf, jantung, dan pembuluh darah,
yang menimbulkan berbagai macam komplikasi, antara lain aterosklerosis,
neuropati, gagal ginjal, dan retinopati (Priyanto, 2006).
2. Etiologi
Klasifikasi DM menurut American Diabetes Assosiation (1997) dibagi
menjadi empat kelompok yaitu DM tipe 1, DM tipe 2, DM tipe lain, dan DM
gestasional. Pembagian ini berdasarkan etiologi DM.
a. Diabetes Melitus tipe 1
Pada diabetes melitus tipe 1 ditemukan kerusakan autoimun sel β yang
mengakibatkan terjadinya defisiensi insulin absolut (Adam, 2000). Menurut
Triplitt et al. (2005), diabetes melitus tipe ini merupakan hasil dari kerusakan
sel β pankreas yaitu penghasil insulin. Diabetes Melitus tipe ini biasanya
terjadi pada anak-anak dan anak muda, tetapi bisa juga terjadi pada berbagai
usia.
b. Diabetes Melitus tipe 2
Diabetes Melitus tipe ini dikarakterisasikan dengan resistensi insulin dan
sedikitnya sekresi insulin relatif. Kebanyakan individu dengan DM tipe 2
menunjukkan obesitas abdominal yang juga menyebabkan resistensi insulin
(Triplitt et al., 2005).
c. Diabetes Melitus tipe lain
Diabetes melitus tipe ini berhubungan dengan keadaan atau sindrom tertentu
seperti adanya: defisiensi genetik fungsi sel β, defisiensi kerja insulin,

11
penyakit eksokrin pankreas, endokrinopati, karena obat/zat kimia, infeksi:
rubela kongenital, sitomegalovirus, penyebab imunologi yang jarang: antibodi
antiinsulin, sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM (Widijanti, 2005).
d. Gestational Diabetes Melitus
Gestational Diabetes Melitus (GDM) dibatasi sebagai intoleransi glukosa yang
pertama kali diketahui selama kehamilan. Komplikasi GDM terjadi sekitar 7%
dari semua kehamilan. Pada umumnya GDM mulai ditemukan pada
kehamilan trimester kedua atau ketiga, yang ditandai dengan adanya resistensi
insulin (Triplitt et al., 2005).
3. Patofisiologi
Pengolahan bahan makanan dimulai dari mulut kemudian ke lambung
dan selanjutnya ke usus. Di dalam saluran pencernaan, makanan yang terdiri dari
karbohidrat dipecah menjadi glukosa, protein dipecah menjadi asam amino dan
lemak menjadi asam lemak. Ketiga zat makanan itu diedarkan ke seluruh tubuh
untuk dipergunakan oleh organ-organ di dalam tubuh sebagai bahan bakar.
Supaya berfungsi sebagai bahan bakar zat makanan itu harus diolah, di mana
glukosa dibakar melalui proses kimia yang menghasilkan energi yang disebut
metabolisme (Priyanto, 2006).
Karbohidrat sebagai sumber glukosa yang utama, mengalami
pemecahan menjadi monosakarida. Proses ini terjadi di usus halus di mana sel
epitel yang membatasi usus halus mengandung empat enzim yaitu laktase,
sukrase, maltase, dan isomaltase, yang masing-masing mampu memecahkan
disakarida laktosa, sukrosa, maltosa, dan isomaltosa menjadi unsur-unsur

12
monosakaridanya. Monosakarida glukosa, galaktosa dan fruktosa kemudian
diabsorpsi melalui sel-sel epitel usus halus dan diangkut oleh sistem sirkulasi
darah sehingga kadar glukosa darah meningkat (Anonim, 2007a).
Setelah makanan diabsorpsi usus, glukosa dialirkan ke hati melalui vena
porta. Sebagian dari glukosa tersebut disimpan sebagai glikogen. Pada saat itu
kadar glukosa dalam vena porta lebih tinggi daripada kadarnya di vena hepatik.
Setelah absorpsi selesai, glikogen dalam hati dipecah kembali menjadi glukosa.
Pada saat ini kadar glukosa dalam vena hepatik lebih tinggi daripada kadarnya
dalam vena porta. Pada keadaan biasa, persediaan glikogen dalam hati cukup
untuk mempertahankan kadar glukosa darah (Handoko dan Suharto, 1995).
Dalam proses metabolisme, insulin memegang peranan penting yaitu
membantu transpor glukosa dari darah ke dalam sel yang digunakan sebagai
bahan bakar. Insulin adalah suatu zat atau hormon yang dihasilkan oleh sel β di
pankreas. Bila insulin tidak ada maka glukosa tidak dapat masuk sel sehingga
glukosa akan tetap berada di pembuluh darah yang artinya kadar glukosa di
dalam darah meningkat (Anonim, 2005b).
Insulin mempunyai pengaruh yang sangat luas terhadap metabolisme
karbohidarat, lipid, protein maupun mineral. Di samping itu insulin akan
meningkatkan lipogenesis, menekan lipolisis dan meningkatkan transpor asam
amino ke dalam sel. Oleh karena itu gangguan fungsi insulin dapat menyebabkan
pengaruh negatif dan komplikasi yang sangat luas pada berbagai organ dan
jaringan tubuh (Muchid, 2005).

13
Pada Diabetes melitus tipe 1 terjadi kelainan sekresi insulin oleh sel β
pankreas. Pasien diabetes tipe ini mewarisi kerentanan genetik yang merupakan
predisposisi untuk kerusakan autoimun sel β pankreas. Respon autoimun dipacu
oleh aktivitas limfosit, antibodi terhadap sel pulau Langerhans dan terhadap
insulin itu sendiri (Triplitt et al., 2005). Pada diabetes melitus tipe 2 jumlah
insulin normal, tetapi jumlah reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel
yang kurang. Keadaan ini disebut resistensi insulin yang merupakan suatu
keadaan di mana sel tubuh tidak dapat sepenuhnya merespon aksi insulin
(Anonim, 2005b). Resistensi insulin menyebabkan glukosa yang masuk ke dalam
sel sedikit dan glukosa dalam darah meningkat (Triplitt et al., 2005).
4. Diagnosis Diabetes Melitus
Kriteria diagnosis DM menurut ADA 1998 (cit.,Triplitt et al., 2005)
adalah sebagai berikut di bawah ini.
a. Gejala diabetes dengan glukosa darah sewaktu (casual plasma glucose) ≥ 200
mg/dl
Sewaktu adalah setiap waktu sepanjang hari tanpa memperhatikan makan
terakhir. Gejala klasik adalah poliuria, polidipsi, dan penurunan berat badan
tanpa diketahui penyebabnya.
b. Kadar glukosa darah puasa (Fasting Plasma Glucose atau FPG) ≥ 126 mg/dl
Puasa didefinisikan sebagai keadaan tanpa adanya masukan kalori selama
minimal 8 jam.
c. Pada tes toleransi glukosa oral (Oral Glucose Toleransi Test atau OGTT)
kadar glukosa darah 2 jam post prandial ≥ 200 mg/dl

14
Test harus menunjukkan seperti gambaran dari WHO (World Health
Organizaton), menggunakan beban glukosa yang ekuivalen dengan 75 g
glukosa yang dilarutkan dalam air sebelum OGTT (Triplitt et al., 2005).
Saat ini hiperglikemi tidak selalu terdiagnosis sebagai DM karena ada
kategori baru yaitu gangguan gula darah puasa (impaired fasting glucose atau
IFG) atau (impaired glucose tolerance atau IGT). Gangguan gula darah puasa
terdeteksi dengan menggunakan pengukuran FPG dan IGT terdeteksi dengan
menggunakan OGTT. Baru-baru ini pasien yang mengalami keadaan IFG dan
IGT disebut memiliki pre-diabetes. Pre-diabetes ini dapat beresiko tinggi
berkembang menjadi DM yang sesungguhnya. Berikut adalah tabel I ditunjukkan
kategori mengenai status gula darah.
Tabel I Kategori Status Glukosa Darah

(Triplitt et al., 2005)
Kadar Glukosa Darah Puasa Kadar Glukosa darah 2 jam

Kategori
(FPG) Sesudah Makan (OGTT)
Normal < 100 mg/dL < 140 mg/dL
Pre-diabetes
100-125 mg/dL 140-199 mg/dL
(IFG atau IGT)
Diabetes Melitus ≥ 126 mg/dL ≥ 200 mg/dL
5. Komplikasi Diabetes Melitus
Akibat penyakit DM akan terjadi komplikasi yaitu komplikasi akut dan
kronis. Komplikasi akut yang paling berbahaya adalah terjadinya hipoglikemia
(kadar gula darah sangat rendah) karena dapat mengakibatkan koma (tidak sadar)
bahkan kematian bila tidak cepat ditolong. Gejala-gejala terjadinya hipoglikemia
adalah merasa pusing, lemas, gemetar, pandangan berkunang-kunang, keringat
dingin, detak jantung meningkat sampai kejang-kejang (Muchid, 2005).

15
Komplikasi akut yang lain adalah koma. Koma pada penderita DM juga
dapat disebabkan karena tingginya kadar gula dalam darah, yang biasanya dipicu
adanya penyakit infeksi atau karena penderita DM tidak minum
obat/mendapatkan insulin sesuai dosis yang dianjurkan (Priyanto, 2006).
Selain kedua komplikasi tersebut adalah ketoasidosis. Ketika kadar
insulin rendah, tubuh tidak dapat menggunakan glukosa sebagai energi dan
karenanya lemak tubuh dimobilisasi tempat penyimpanannya. Penghancuran
lemak untuk melepas energi menghasilkan formasi asam lemak yang kemudian
akan melewati hati dan membentuk satu kelompok senyawa bernama benda
keton. Kadar benda keton yang meningkat dalam tubuh disebut ketosis dan
meningkatkan keasaman cairan tubuh dan jaringan sehingga kadarnya sangat
tinggi, menyebabkan kondisi asidosis. Asidosis terjadi akibat benda keton ini
disebut ketoasidosis (Priyanto, 2006).
Komplikasi kronis terjadi pada berbagai organ tubuh yaitu pada
pembuluh darah otak, pembuluh darah mata, pembuluh darah jantung, pembuluh
darah ginjal dan pembuluh darah kaki (Waspadji, 2002b). Perkembangan
komplikasi ini berkaitan dengan lamanya penyakit itu dan pengaruh glukosa atau
metabolitnya dalam waktu lama dalam kadar yang sangat tinggi. Komplikasi
kronis tidak jelas kelihatan sampai saat setelah dilakukan pemeriksaan diabetes
dan dapat menyebabkan kematian (Anonim,2005c).
Pada dasarnya komplikasi kronis DM ini terjadi di seluruh tubuh baik
organ makrovaskuler maupun organ mikrovaskuler. Komplikasi kronik
makrovaskuler berarti komplikasi kronik yang mengenai pembuluh darah besar

16
seperti pembuluh darah otak, jantung dan kaki. Aterosklerosis berawal dari
penumpukan kolesterol terutama ester kolesterol-LDL (Low Density Lipoprotein
atau lipoprotein densitas rendah) di dinding arteri. Lipoprotein densitas rendah
secara normal bisa masuk dan keluar dari dinding arteri lewat endotel. Masuknya
lipoprotein ke lapisan dalam dinding pembuluh darah meningkat seiring tingginya
jumlah lipoprotein dalam plasma (hiperlipidemia), ukuran lipoprotein dan tekanan
darah (hipertensi). Peningkatan semua itu akan meningkatkan permeabilitas
dinding pembuluh darah, sehingga lipoprotein dan ester kolesterol mengendap di
dinding arteri. Gangguan fungsi lapisan dinding pembuluh darah ini menjadi awal
proses aterosklerosis dan mendorong mekanisme inflamasi serta infeksi (Anonim,
2003).
Komplikasi kronik mikrovaskuler adalah komplikasi kronik yang terjadi
pada pembuluh darah halus seperti pada mata, ginjal dan saraf perifer (Adam,
2005). Retinopati pada penderita DM merupakan penyebab utama terjadinya
kebutaan di United States of America. Hubungan diabetes dengan retinopati
dimungkinkan terjadi secara nonproliferasi dan proliferasi. Retinopati
nonproliferasi berkembang dengan sedikit gangguan penglihatan, sedangkan
retinopati proliferasi dapat terjadi pengurangan penglihatan yang hebat atau
menyebabkan kebutaan mendadak (Steil, 1997).
Nefropati pada penderita DM dapat ditetapkan dengan keadaan
proteinuria yang tetap, penurunan fungsi filtrasi glomerulus dan peningkatan
tekanan darah arteri. Kondisi tersebut dapat meningkatkan morbiditas dan

17
mortalitas pada pasien DM. Sebanyak 35% dari seluruh penderita DM akan
mengalami sindrom tersebut (Steil, 1997).
Gangguan vaskuler yaitu penyumbatan arteri yang memasok saraf tepi
dan adanya penebalan membran dasar kapiler endoneurium serta gangguan
metabolik karena perubahan biokhemis akibat kadar glukosa darah tinggi.
(Samekto dan Gofir, 2001). Gula darah tinggi menghancurkan serat saraf dan satu
lapisan lemak di sekitar saraf, sehingga pengiriman sinyal terganggu dan
mengakibatkan kehilangan indra perasa atau nyeri di bagian yang terganggu.
Kerusakan saraf sensorik tubuh lebih sering terjadi (Priyanto, 2006). Gejalanya
antara lain timbul perasaan geli atau rasa terbakar dan ditegaskan dengan
hilangnya sensasi getar. Pada penderita neuropati, pasien mungkin kehilangan
semua sensasi atau perasaan pada bagian tertentu sehingga tidak dapat merasakan
panas, dingin atau nyeri (Steil, 1997).
B. Ulkus diabetik
1. Definisi, tanda dan gejala
Ulkus diabetik adalah suatu komplikasi kronik yang mengenai kaki.
Masalah kaki ini berupa borok di kaki dengan atau tanpa infeksi yang dapat
terlokalisasi, menyerang seluruh kaki, maupun kematian berbagai jaringan tubuh.
(Priyanto, 2006). Permasalahan tersebut dapat meliputi ulkus, gangren, abses,
selulitis dan osteomielitis. Ulkus adalah kerusakan lokal atau ekskavasi
permukaan organ atau jaringan yang ditimbulkan oleh terkupasnya jaringan
nekrotik radang. Selulitis merupakan infeksi yang telah menyebar ke dalam kulit
18
dan jaringan di bawah kulit. Abses merupakan kumpulan nanah setempat dalam
rongga yang terbentuk akibat kerusakan jaringan, sebagai perkembangan dari
selulitis. Osteomielitis, yaitu infeksi yang menyebar ke jaringan dasar tulang
(Anonim, 2007b). Gangren adalah kematian jaringan yang berhubungan dengan
berhentinya aliran darah ke daerah yang terkena. Pada umumnya, gangren diikuti
kehilangan nutrisi, invasi bakteri dan pembusukan. Pada penderita DM, gangren
bersifat basah dan berbau khas (Anonim, 1998).
2. Epidemiologi
Salah satu komplikasi DM yang paling umum adalah ulkus pada kaki
(ulkus diabetik). Kurang lebih 15% penderita DM akan mengalami ulkus pada
kaki selama perjalanan penyakit mereka. Beberapa laporan studi menunjukkan
kejadian ulkus diabetik dalam setahun sebesar 2-3% dari jumlah penduduk.
Kejadian ulkus diabetik dari berbagai populasi berkisar antara 2-10%. Neuropati,
kelainan bentuk kaki, tekanan yang tinggi, rendahnya kontrol glukosa darah,
lamanya menderita DM dan perbedaan jenis kelamin merupakan faktor-faktor
penyebab terjadinya ulkus diabetik (Frykberg et al., 2000).
Penanganan ulkus dapat dilakukan di rumah (outpatient) saja, namun
jika timbul infeksi menjadi alasan utama untuk menjalani perawatan di rumah
sakit. Data rumah sakit nasional menunjukkan bahwa rata-rata lamanya tinggal
(length of stay atau LOS) pasien yang terdiagnosis ulkus diabetik 59% lebih lama
daripada pasien DM tanpa ulkus. Sebesar 85% amputasi yang dilakukan oleh
pasien DM adalah dikarenakan ulkus pada kaki (Frykberg et al., 2000).

19
Pada tahun 1994, 67.000 kasus DM di United States dan Eropa
menjalani amputasi dan rata-rata LOS pasien selama 15 hari. Secara umum,
penderita DM lebih banyak menjalani amputasi dibandingkan orang yang tidak
menderita DM di mana pria lebih tinggi resikonya daripada wanita (Frykberg et
al., 2000).
3. Etiologi
Berbagai faktor penyebab ulkus diabetik ditunjukkan oleh banyak
penelitian. Faktor resiko yang telah dikenali yaitu; neuropati sensorik perifer,
kelainan bentuk kaki, trauma dan pemakaian sepatu yang tidak sesuai, kalus,
adanya riwayat amputasi, peningkatan tekanan dan jangka panjang, pergerakan
tulang sendi yang terbatas, lamanya menderita DM, buta atau gangguan
penglihatan, gangguan ginjal kronik dan usia tua (Frykberg et al., 2000).
Tabel II. Bakteri Penginfeksi Ulkus diabetik

(Frykberg et al., 2000)
Aerob Anaerob
Gram + Peptococcus magnus
Staphylococcus aureus (methicilin-sensitif dan Peptostreptococcus species
resisten) Bacteroides fragilis
Staphylococcus epidermidis Bacteroides species
Streptocccus species Clostridium perfringens
Enterococcus (Streptococcus Faecalis, Group D Clostridium species
streptococcus)
Corynebacterium species
Gram - Lainnya
Proteus mirabilis Candida albicans
Proteus vulgaris Candida species
Eschericia coli
Klebsiella species
Enterobacter cloacae
Pseudomonas aeruginosa
Acinobacter species
Pasien ulkus diabetik sangat mudah mengalami infeksi, di mana infeksi
menjadi alasan seorang pasien menjalani perawatan di rumah sakit dan merupakan
20
faktor resiko dilakukannya amputasi. Pada tabel II ditunjukkan bakteri patogen
yang biasa menginfeksi ulkus diabetik.
4. Patofisiologi
Berbagai macam faktor yang menyebabkan ulkus diabetik dapat
ditunjukkan dalam gambar 1 berikut ini.
Diabetes Melitus
Trauma
Neuropati Vascular disease
Motoric Sensoric Autonomic Mikrovaskuler Makrovaskuler
Atropi lemah Kehilang Anhidrosis Struktural : Atherosklerosis

an Kulit Kapiler menebal
Deformity sensasi kering, Fungsional : Iskemik
pecah aliran darah
Abnormal Penurunan menurun
stress nada neuropathic
simpatik edema
Tekanan (perubahan
tinggi plantar regulasi aliran
darah)
Terbentuk Kekurangan nutrien
kalus pembuluh darah
osteoarthropathy
Infeksi
DIABETIC FOOT ULCER

Amputasi Amputasi
Gambar 1. Patofisiologi Ulkus diabetik

a. Neuropati perifer
Neuropati sensorik perifer, di mana seseorang tidak dapat merasakan luka
merupakan faktor utama penyebab ulkus diabetik. Kurang lebih 45-60% dari
21
semua penderita ulkus diabetik disebabkan oleh neuropati, di mana 45%nya
merupakan gabungan dari neuropati dan iskemik. Bentuk lain dari neuropati
juga berperan dalam terjadinya ulserasi kaki. Neuropati motorik
mengakibatkan kelainan bentuk kaki sehingga memungkinkan
berkembangnya menjadi ulkus. Neuropati autonom mengakibatkan kaki
kering, pecah-pecah dan membelah sehingga membuka pintu masuk bagi
bakteri.
b. Gangguan pembuluh darah
Gangguan pembuluh darah perifer (peripheral vascular disease atau PVD)
jarang menjadi faktor penyebab ulkus secara langsung. Walaupun demikian,
penderita ulkus diabetik akan membutuhkan waktu yang lama untuk sembuh
dan resiko untuk diamputasi meningkat karena insufisiensi arterial. Usaha
untuk menyembuhkan infeksi akan terhambat karena kurangnya oksigenasi
dan kesulitan penghantaran antibiotik ke bagian yang terinfeksi. Oleh karena
itu penting diberikan penatalaksanaan iskemik pada kaki.
c. Kelainan bentuk kaki (deformity) dan adanya riwayat ulserasi atau amputasi
Kelainan bentuk kaki karena neuropati, biomekanik tidak normal, cacat
bawaan atau akibat pembedahan sebelumnya mengakibatkan tingginya
tekanan pada kaki. Hal ini memungkinkan kecenderungan terbentuknya ulkus
pada area kaki. Area yang utama adalah pada telapak kaki, juga bagian tengah
dan punggung kaki karena pemakaian sepatu yang tidak sesuai.
d. Trauma dan tekanan yang tidak normal pada kaki

22
Trauma pada kaki yang dialami oleh penderita DM neuropati perifer
merupakan faktor penting yang menyebabkan ulserasi. Trauma tersebut
meliputi luka tusukan dan luka karena benda tumpul dan yang paling sering
adalah tekanan yang berulang-ulang seperti berjalan setiap hari.
Manifestasinya adalah terbentuk kalus. Pemakaian sepatu yang tidak sesuai
juga menjadi penyebab ulkus pada kaki.
e. Keterbatasan pergerakan tulang
Keterbatasan pergerakan tulang baru diketahui sebagai faktor resiko penyebab
ulserasi. Glikosilasi kolagen sebagai akibat dari menderita DM yang telah
lama menyebabkan ligamen menjadi kaku. Keadaan tersebut menurunkan
pergerakan sendi kaki sehingga tekanan pada telapak kaki tinggi dan
meningkatkan resiko ulserasi.
f. Faktor lain
Faktor lain yang dapat meningkatkan resiko ulserasi adalah gangguan
penglihatan, rendahnya kontrol glukosa darah, gangguan ginjal kronik dan
usia tua (Frykberg et al., 2000).
5. Diagnosis
Pada evaluasi pasien dengan ulkus diabetik, tenaga kesehatan akan
memberi perhatian pada parameter klinik seperti berikut ini.
a. Karakteristik dari ulkus yang meliputi kenampakan, tempat dan ukuran dari
ulkus serta kedalaman ulkus. Pada umumnya, ulkus yang lebih dalam daripada
yang hanya di permukaan akan meningkatkan resiko berkembangnya menjadi
selulitis atau osteomielitis dan membutuhkan penanganan yang lebih serius.

23
b. Infeksi, meliputi ; pemeriksaan tanda klinik yang menunjukkan adanya infeksi
yaitu ; pus, bau busuk, pembengkakan dan kemerahan. Jika sudah diduga
adanya infeksi, harus dilakukan pemeriksaan kultur dan dilakukan identifikasi
bakteri penyebab infeksi di laboratorium mikrobiologi. Jika adanya infeksi
diduga pada ulkus yang lebih dalam, dibutuhkan X-rays untuk menentukan
penyebaran pada jaringan tulang (osteomielitis).
c. Neuropati perifer, dilakukan skrining tes untuk menentukan apakah pasien
mengalami gangguan sensorik yang disebabkan neuropati perifer atau tidak,
dengan penentuan sensasi getar.
d. Gangguan pembuluh darah perifer, dengan memeriksa denyut nadi pada kaki
untuk menyaring ada tidaknya gangguan pembuluh darah perifer (Anonim,
2007b).
6. Klasifikasi
Tabel III Klasifikasi Ulkus diabetik

Grade Luka Deskripsi

0 Preulcer Luka tertutup, kulit utuh, kemungkinan
A Iskemik mengalami deformities, warna kulit
B Infeksi memerah.
1 Ulkus superfisial Gangguan kulit tanpa penembusan jaringan
A Iskemik subkutan, dapat terjadi infeksi superfisial
B Infeksi dengan atau tanpa selulitis.
2 Deep ulcer Ulkus sampai ke tendon (melewati daging)
A Iskemik atau tulang tanpa abses yang dalam dan
B Infeksi osteomielitis.
3 Deep ulcer dengan abses, osteomielitis Ulkus yang dalam di mana sampai atau
atau sepsis tulang tidak ke tulang, dengan abses, osteomielitis
A Iskemik atau sepsis tulang.
B Infeksi
4 Gangren terlokalisasi Gangren di bagian depan kaki atau tumit.
A Iskemik
B Infeksi
5 Gangren di seluruh kaki Gangren atau nekrosis yang meluas
A Iskemik sehingga kaki membutuhkan penyelamatan
B Infeksi dan memerlukan tindakan amputasi.
24
Klasifikasi yang tepat dari ulkus pada kaki mendasari penilaian,
memudahkan penatalaksanaan dan dapat meramalkan outcome yang diharapkan.
Sistem klasifikasi yang paling sederhana adalah neuropatik, iskemik dan
neuroiskemik yang dideskripsikan dengan ukuran dan kedalaman ulkus serta
infeksi. Namun demikian tidak hanya satu sistem klasifikasi yang digunakan
secara umum. Sistem klasifikasi yang umum digunakan adalah menurut Wagner.
Wagner membagi ulkus pada kaki ke dalam 6 tingkatan berdasarkan kedalaman
luas nekrosis jaringan dan menunjukkan adanya infeksi. Tabel III menunjukkan
klasifikasi menurut Wagner (cit.,Frykberg et al., 2000).
Tabel IV Klasifikasi Diabetic Foot Infection

(Lipsky, et al., 2004)
Keparahan PEDIS
Manifestasi klinik
infeksi grade
Luka atau ada tanda inflamasi Tidak
1
terinfeksi
Terdapat ≥ 2 tanda (erithema, nyeri, panas) dan ada selulitis Ringan
dengan ukuran ≤ 2 cm mengelilingi ulkus. Infeksi pada kulit dan 2
jaringan lunak, tidak ada komplikasi lokal atau kelainan sistemik.
Adanya tanda infeksi (seperti di atas) pada pasien yang sistemik
dan metaboliknya normal tetapi mempunyai ≥ 1 tanda berikut :
Sedang 3
selulitis > 2 cm, adanya cairan limfa, abses jaringan yang dalam,
gangren dan melibatkan otot, tendon, tulang sendi dan tulang.
Infeksi pada pasien dengan adanya gangguan sistemik dan
metabolik seperti; demam, kedinginan, takikardia, hipotensi,
Berat 4
kebingungan, mual muntah, leukositosis, asidosis, hiperglikemia
berat atau azotemia.
The International Consensus on Diabetic Foot (2003) (cit.,Lipsky, et
al., 2004) juga membuat sistem klasifikasi ulkus diabetik untuk tujuan penelitian.
Klasifikasi tersebut diringkas dengan akronim PEDIS (perfusion, extent/size,
depth/tissue loss, infection and sensation). Klasifikasi yang ditunjukkan pada
tabel IV dapat menjelaskan tingkat keparahan infeksi yang meliputi grade 1 (tidak
25
ada infeksi), grade 2 (adanya infeksi pada kulit dan jaringan lunak saja), grade 3
(selulitis atau infeksi yang dalam) dan grade 4 (keberadaan inflammatory
response syndrome pada sistemik).
7. Penatalaksanaan
a. Tujuan
Diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat dari ulkus diabetik sangat
penting untuk mencegah komplikasi serius dan mengurangi resiko amputasi
bagian tubuh yang terkena ulkus. Mengontrol peningkatan kadar glukosa darah
sangat penting untuk mengoptimalkan outcome bagi penderita DM dengan
komplikasi ulkus. Adapun tujuan dari penatalaksanaan DM dengan komplikasi
ulkus adalah : menutup ulkus, mengurangi tekanan pada kaki, penyembuhan
infeksi dan pengatasan iskemik (Anonim, 2007). Tujuan yang utama pada
penatalaksanaan ulkus diabetik adalah untuk mendapatkan ulkus tertutup yang
sebaik mungkin (Frykberg et al., 2000). Mengelola DM dan keadaaan lain pada
penderita DM seperti; hipertensi, gangguan fungsi ginjal, status nutrisi dan
hiperlipidemia juga sangat penting untuk mengoptimalkan outcome yang
diharapkan (Anonim, 2007; Stillman, 2006).
b. Sasaran terapi
Sasaran terapi yang mendasar dalam penatalaksanaan ulkus diabetik
meliputi : penutupan luka, infeksi, iskemik dan kadar glukosa darah (Frykberg
et al., 2000)
c. Strategi terapi
26
Strategi terapi pada ulkus diabetik meliputi terapi non farmakologis
dan farmakologis.
1). Non farmakologis
a). Pengelolaan DM, dapat dilakukan dengan perencanaan atau
pengaturan pola makan dan olahraga.
b). Penanganan ulkus secara non farmakologis, dapat dilakukan dengan
cara debridemen yaitu menggunakan pisau, gunting dan pinset untuk
mengeluarkan sebanyak mungkin jaringan nekrotik. Selain
mengeluarkan jaringan juga membuka jalur-jalur nanah agar drainase
menjadi baik. Setelah dibersihkan, luka dikompres dengan larutan
betadin dan neomisin 1%.
c). Mengurangi tekanan pada kaki mutlak dilakukan, yaitu dengan
istirahat tempat tidur. Dengan berjalan akan memberi tekanan pada
daerah ulkus dan memungkinkan rusaknya jaringan fibroblast yang
menghambat penyembuhan. Selain itu, tekanan pada luka akan
memberi iskemik pada daerah dan sekitarnya sehingga penyembuhan
dipersulit (Muchid, 2005; Adam, 2007).
2). Farmakologis
a). Penanganan ulkus secara farmakologis, dapat dilakukan dengan cara-
cara berikut.
(1) Penutupan luka, digunakan untuk menyembuhkan luka dengan
menciptakan lingkungan yang lembab dan hangat untuk
memperbaiki dan menyembuhkan jaringan. Contoh sediaan yang

27
digunakan untuk menutup luka antara lain; hidrogel dan
hidrokoloid.
(2) Faktor pertumbuhan, yaitu suatu substansi protein yang
menstimulasi pembelahan sel dan proliferasi sel. Sebagai contoh,
faktor penumbuh yang biasa digunakan adalah : becaplermin, suatu
rekombinan platelet manusia. Ini dianjurkan oleh Food and Drug
Administration (FDA) untuk menangani ulkus neuropatik.
(3) Cangkok jaringan lunak biasa dilakukan pada ulkus diabetik yang
tidak dapat disembuhkan (Stillman, 2006; Adam, 2007; Anonim,
2007).
b). Pengelolaan diabetes melitus
Ada berbagai macam jenis obat antidiabetika oral yang berdasarkan
cara kerjanya dibagi menjadi 3 golongan yaitu : pemicu sekresi insulin
(sulfonilurea dan glinid), penambah sensitivitas terhadap insulin
(biguanid dan thiazolidindion), penghambat absorpsi glukosa (α-
glucosidase inhibitor).
(1) Golongan sulfonilurea
Golongan ini bekerja dengan menstimulasi sel β pankreas untuk
melepaskan insulin yang tersimpan (merangsang produk insulin).
Alasan tersebut yang mendasari pernyataan bahwa obat ini hanya
bermanfaat pada pasien yang masih mempunyai kemampuan untuk
mensekresi insulin. Golongan obat ini tidak dapat dipakai pada
penderita DM tipe I. Pada penderita dengan kerusakan β

28
Langerhans pemberian obat derivat sulfonilurea tidak bermanfaat
(Handoko dan Suharto, 1995). Obat golongan ini merupakan
pilihan utama untuk pasien dengan berat badan normal dan kurang,
serta tidak mengalami ketoasidosis sebelumnya (Priyanto, 2006).
Pada pemakaian golongan sulfonilurea, umumnya selalu dimulai
dengan dosis rendah untuk menghindari hipoglikemia. Pada
keadaan tertentu jika kadar glukosa darah sangat tinggi, dapat
diberikan dalam dosis lebih besar hingga diperolah efek klinis yang
jelas dan dalam satu hari terjadi penurunan kadar glukosa darah
yang bermakna (Waspadji, 2002a).
(2) Golongan glinid
Merupakan obat generasi baru yang cara kerjanya sama dengan
sulfonilurea, dengan meningkatkan sekresi insulin. Golongan ini
terdiri dari dua macam obat yaitu repraglinid dan nateglinid
(Priyanto, 2006).
(3) Golongan biguanid
Menurut Waspadji (2002), biguanid meningkatkan pemakaian
glukosa oleh sel usus sehingga menurunkan glukosa darah dan juga
diramalkan akan menghambat absorpsi glukosa dari usus pada
keadaan sesudah makan.
Sediaan yang ada yaitu menformin, buformin, dan metformin.
Derivat biguanid bekerja langsung terhadap organ sasaran.
Biguanid mempunyai efek menimbulkan efektifitas insulin, yaitu

29
dengan menghambat absorpsi karbohidrat, menghambat
glukoneogenesis di hati, meningkatkan afinitas pada reseptor
insulin, meningkatkan jumlah reseptor insulin, dan memperbaiki
penurunan respon insulin (Priyanto, 2006)
(4) Golongan thiazolidindion
Thiazolidindion berikatan pada peroxisome proliferator actived
receptor gamma, suatu reseptor inti sel otot dan sel lemak. Contoh
dari obat golongan ini adalah pioglitazon yang mempunyai efek
menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah
pentranspor glukosa sehingga ambilan glukosa di perifer
meningkat (Priyanto, 2006)
(5) Golongan α-glucosidase inhibitor
Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim α-
glukosidase dalam saluran cerna sehingga dengan demikian dapat
menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemia
postprandial. Obat golongan ini bekerja di lumen usus dan tidak
menyebabkan hipoglikemi serta tidak berpengaruh pada kadar
insulin (Agoes, 1999). Efek samping yang dapat ditimbulkan
adalah gejala gastrointestinal seperti diare dan flatulensi. Efek
samping tersebut diakibatkan oleh maldigesti karbohidrat
(Priyanto, 2006).
Pengelolaan DM secara farmakologis selain penggunaan
antidiabetika oral adalah dengan penggunaan insulin. Insulin adalah suatu

30
hormon yang diproduksi oleh sel β pulau Langerhans kelenjar pankreas.
Insulin menstimulasi pemasukan glukosa ke dalam sel untuk digunakan
sebagai sumber energi dan membantu penyimpanan glikogen ke dalam sel
hati dan otot. Terdapat dua jenis insulin, yaitu endogen dan eksogen di
mana insulin endogen adalah insulin yang dihasilkan pankreas sedangkan
insulin eksogen merupakan produk farmasi dan disuntikkan ke dalam
tubuh (Priyanto, 2006).
Berdasarkan lama kerjanya, insulin dibagi menjadi 4
macam, yang ditampilkan dalam tabel V di bawah ini.
Tabel V. Macam Insulin Berdasarkan Lama Kerjanya

(Johnson, 1998)
Mula Puncak Lama

Macam Nama sediaan Kekuatan
kerja efek kerja
Insulin kerja 0,5 jam 1-3 jam 8 jam Actaprid HM 40 UI/ml
singkat 0,5 jam 2-4 jam 6-8 jam Penfil 100 UI/ml
Insulin kerja 1-2 jam 6-12 jam 18-24 jam
sedang
Insulin kerja 0,5 jam 4 -12 jam 24 jam Insulatard HM 40 UI/ml
sedang mula Insulatard 100 UI/ml
kerja singkat HM Penfil 40 UI/ml
Monotard HM 100 UI/ml
Insulin kerja 4 -6 jam 14-20 jam 24-36 jam Protamin Zinc
lama Zulfat
Insulin Humulin 20/80 40 UI/ml
campuran Humulin 30/70 100 UI/ml
Humulin 40/60
Humulin 30/70 40 UI/ml
Penfil 100 UI/ml
Indikasi mutlak penggunaan insulin adalah semua penderita DM
tipe I. Namun demikian, pada keadaan tertentu terapi insulin dikerjakan
agar tubuh memiliki sejumlah insulin efektif pada saat yang tepat.
Keadaan tertentu yang membutuhkan insulin antara lain; DM tipe II bila

31
terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah, keadaan
stress berat seperti infeksi berat, tindakan pembedahan, infark miokard
akut atau stroke. Diabetes gestasional jika diet saja tidak dapat
mengendalikan kadar glukosa darah. Di samping itu insulin juga
dibutuhkan penderita DM dengan ketoasidosis, DM yang mengalami
gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat, penderita DM yang memiliki
kontraindikasi atau alergi terhadap obat antidiabetika oral serta DM yang
mendapat nutrisi parenteral, yaitu untuk mempertahankan kadar glukosa
darah mendekati normal selama periode resistensi insulin dan ketika
terjadi peningkatan kebutuhan insulin (Priyanto, 2006).
c). Penyembuhan infeksi
Infeksi pada ulkus diabetik meningkatkan faktor resiko untuk
amputasi pada bagian tubuh. Setiap infeksi mengganggu kestabilan
diabetes dan sebaliknya hiperglikemia dapat memperburuk infeksi. Oleh
karena itu, pada dasarnya kelainan kaki dengan infeksi membutuhkan
kontrol glukosa darah yang ketat. Penderita dengan gangguan infeksi
sebaiknya dialihkan ke insulin apabila sebelumnya mendapat obat oral.
Hampir selalu infeksi mengakibatkan kebutuhan insulin meningkat
(Adam, 2005).
Berdasarkan Guidelines for Diabetic Foot Infections (Lipsky et
al., 2004) disebutkan dasar-dasar pemilihan regimen antibiotik yang
meliputi; pemilihan awal regimen antibiotik dengan menentukan rute
terapi, spektrum mikroorganisme serta pemilihan obat yang spesifik untuk

32
diberikan dan yang terakhir adalah pemilihan regimen dan lama pemberian
secara pasti. Terapi awal biasanya secara empiris dan harus didasarkan
pada keparahan infeksi dan hasil pemeriksaan kultur. Infeksi sedang serta
infeksi yang parah dan lebih luas diterapi dengan antibiotika berspektrum
luas. Antibiotika yang digunakan harus memiliki aktivitas melawan
bakteri gram positif cocci sama baiknya untuk melawan bakteri gram
negatif dan bakteri anaerob.
Dalam Guidelines for Diabetic Foot Infection (Lipsky, et al.,
2004) juga dianjurkan pemilihan antibiotik secara empiris untuk pasien
ulkus diabetik yang terinfeksi berdasarkan tingkat keparahan infeksi.
Anjuran tersebut ditunjukkan pada tabel VI.
Antibiotika yang secara empiris merupakan terapi pilihan utama
adalah piperasilin.
Tabel VI. Anjuran Pemilihan Antibiotik secara Empiris

(Lipsky, et al., 2004)
Infeksi dan agents ringan sedang berat

Rute yang dianjurkan oral oral atau parenteral
parenteral
klindamisin Ya
cefalexin Ya
TMP-SMX Ya Ya
amoksisilin + clavulanat Ya Ya
levofloksasin Ya Ya
ampisilin + sulbaktam Ya
piperasilin Ya Ya
levofloksasin/siprofloksasin dengan klindamisin Ya Ya
imipenem Ya
vancomisin / ceftazidim (dengan atau tanpa
Ya
metronidazol)
33
Pemilihan antibiotika yang pasti harus mempertimbangkan hasil
pemeriksaan kultur dan uji sensitivitas. Menurut Eric Nuermberger (2005),
dalam pemilihan antibiotika berdasarkan jenis bakteri patogen dapat
dilihat dalam tabel VIII.
Tabel VII. Pemilihan Antibiotika Berdasarkan Bakteri Penginfeksi

(Nuermberger, 2005)
Bakteri Penginfeksi 1st Line Agent 2nd Line Agent

Methisilin-sensitif nafsilin, oxasilin sefalosporin generasi I, klindamisin,
Staphylococcus betalaktam,
aureus trimethoprim/sulfametoksazol,
vancomisin
Methisilin-resisten vancomisin +/- rifampin klindamisin,
Staphylococcus trimethoprim/sulfametoksazole,
aureus fluoroquinolon + rifampin, linezolid,
daptomisin, quinupristin/dalfopristin
Streptococcus penisilin G, ampisilin sefalosporin generasi I, III,
aerob klindamisin
Enterobacteriaceae sefalosporin generasi III ampisilin, sefalosporin generasi I, II,
atau fluoroquinolon betalaktam, carbapenem, TMP-SMX
Pseudomonas (Anti-pseudomonal siprofloksasin, carbapenem,

aeruginosa Ssfalosporin / penisilin) + aztreonam (tunggal atau kombinasi
aminoglikosida (2 minggu dengan aminoglikosida)
awal) atau siprofloksasin)
Bacteroides species metronidazol β -lactam, carbapenem, klindamisin,
cefoxitin, cefotetan
Streptococcus penisilin G Klindamisin, cefoxitin
anaerob dan
microaerofilik
Staphylococcus vancomisin +/- rifampin Nafsilin, oxasilin, klindamisin,
Gram negatif fluoroquinolon + rifampin
Enterococcus ampisilin + gentamicin vancomisin + gentamicin, imipenem
species
Vancomisin- linezolid daptomisin,
resisten quinupristin/dalfopristin,
Enterococcus doksisiklin, rifampin, kloramfenikol,
fluoroquinolon (kombinasi
berdasarkan uji sensitivitas)
Organisme aerob betalaktam, carbapenem siprofloksasin + klindamisin,
dan anaerob sefalosporin generasi III +
metronidazol
d). Pengatasan iskemik
Pilihan terapi yang diberikan untuk mengatasi penyakit vaskuler

34
perifer (iskemik) adalah rekonstruksi vaskuler untuk memperlancar
pasokan aliran darah ke bagian tubuh yang terkena ulkus (Anonim,
2007b).
Pengatasan iskemik yang diberikan kepada pasien DM dengan
komplikasi ulkus adalah hemoreologi dan antiplatelet. Hemoreologi yang
digunakan adalah pentoksifilin. Pentoksifilin dapat mengubah sifat alir sel
darah merah dengan menurunkan viskositas darah. Jika pasien tidak dapat
mentoleransi pentoksifilin, diberikan cilostazol. Cilostazol menghambat
agregasi platelet.
Terapi dengan antiplatelet tidak secara langsung menyembuhkan
ulkus diabetik namun dapat menghambat agregasi platelet pada penderita
ulkus diabetik dengan atherosklerosis. Obat yang menjadi pilihan adalah
klopidrogel dan aspirin (Stillman, 2006).
e). Hipertensi dan gangguan fungsi ginjal
Obat pilihan untuk pasien DM yang tekanan darahnya tinggi dan
atau mengalami gangguan fingsi ginjal direkomendasikan oleh ADA dan
The National Kidney Foundation adalah penghambat enzim konversi
angiotensin atau ACE inhibitor. Sebagai second line terapi, yang
direkomendasikan adalah diuretik golongan thiazid dosis rendah (Triplitt
et al., 2005).
Mekanisme kerja ACE inhibitor adalah mengurangi
pembentukan angiotensin II sehingga terjadi vasodilatasi dan penurunan
sekresi aldosteron yang mengakibatkan terjadinya ekskresi natrium dan air

35
serta retensi kalium. Penghambat enzim konversi angiotensin ini
menghambat kecepatan kerusakan ginjal akibat DM atau melindungi
fungsi ginjal (Setiawati dan Bustami, 1995).
Diuretik thiazid bekerja dengan menghambat reabsorpsi sodium
pada distal tubulus sehingga ekskresi sodium, air, potasium dan ion
hidrogen meningkat (Sharma, 2006).
C. Drug Related Problems
Farmasi klinik didefinisikan sebagai aktivitas yang dilakukan oleh
seorang farmasis dalam usahanya untuk mencapai terapi obat rasional yang aman,
tepat dan cost effective. Pharmaceutical care (asuhan kefarmasian) bertanggung
jawab untuk memastikan bahwa pasien memperoleh terapi obat rasional dan untuk
memastikan bahwa terapi yang diberikan adalah yang diinginkan oleh penderita.
Pharmaceutical care menurut Hepler dan Strand (1990) adalah tanggung jawab
pemberian terapi obat yang bertujuan untuk mencapai outcome yang dapat
meningkatkan kualitas hidup pasien (Cipolle, 1998).
Permasalahan dalam farmasi klinis terutama muncul karena penggunaan
terapi obat. Setiap pemberian obat harus diikuti dengan evaluasi terhadap tercapai
tidaknya efek terapeutik yang diharapkan. Keberhasilan pengobatan adalah
tercapainya efek terapeutik yang dituju dengan efek samping seminimal mungkin.
Keberhasilan tersebut akan tergantung pada beberapa hal, yaitu ketepatan
diagnosa, ketepatan pemilihan obat, aturan dosis, dan cara pemberian serta
ketaatan pasien (Krisdaryono, 2002).

36
Drug Related Problems (DRPs) adalah sebuah kejadian atau
permasalahan yang melibatkan terapi obat penderita yang mempengaruhi
pencapaian outcome. Drug Related Problem terdiri dari aktual DRP, yaitu
masalah yang sedang terjadi berkaitan dengan terapi yang sedang diberikan pada
penderita dan potensial DRP, yaitu masalah yang diperkirakan akan terjadi
berkaitan dengan terapi yang sedang diberikan pada penderita (Cipolle, 1998).
Dalam Pharmaceutical Care Practice oleh Robert J. Cipolle (1998)
masalah-masalah dalam kajian DRP ditunjukkan oleh kemungkinan penyebab
DRP yang disajikan dalam tabel VII berikut.
Tabel VIII. Penyebab Drug Related Problems (DRPs)

(Cipolle,1998)
DRP Kemungkinan penyebab DRP

1. Perlu terapi Pasien dengan kondisi baru yang membutuhkan obat.
obat tambahan Pasien kronis membutuhkan kelanjutan terapi obat.
(Need for Pasien dengan kondisi yang membutuhkan kombinasi obat.
additional drug Pasien dengan kondisi yang beresiko dan membutuhkan obat untuk
therapy) mencegah.
2. Tidak perlu Tidak ada indikasi pada saat itu.
terapi obat Pasien mendapat obat dalam jumlah toksis.
(Unnecessary Kondisi pasien akibat drug abuse.
drug therapy) Pasien lebih baik disembuhkan dengan terapi non farmakologi.
pemakaian multiple drug yang seharusnya cukup dengan single drug.
Pasien minum obat untuk mencegah efek samping obat lain yang
seharusnya dapat dihindarkan.
3. Obat tidak Kondisi pasien yang menyebabkan obat bekerja tidak efektif (kurang
tepat (Wrong sesuai dengan indikasinya).
drug) Pasien menerima obat yang bukan paling efektif untuk indikasi
Pasien mempunyai alergi terhadap obat-obat tertentu.
Obat yang diberikan memiliki faktor resiko kontraindikasi dengan obat
lain yang juga dibutuhkan.
Obat yang diberikan efektif namun bukan yang paling murah.
Obat yang diberikan efektif namun bukan yang paling aman.
Penggunaan antibiotika yang sudah resisten terhadap infeksi pasien.
Pasien menerima kombinasi obat yang tidak perlu
4. Dosis kurang Dosis yang digunakan terlalu rendah untuk memberikan respon.
(Dosage too Konsentrasi obat di bawah therapeutic range.
low) Obat, dosis, rute, atau, konversi formula obat tidak cukup.
37
Lanjutan Tabel VIII.

Dosis dan interval obat tidak cukup.
Pemberian obat terlalu awal.
5. Dosis berlebih Dosis yang digunakan pasien terlalu tinggi untuk memberikan respon.
(Dosage too Konsentrasi obat di atas therapeutic range.
high) Dosis obat terlalu cepat dinaikkan
Akumulasi obat karena penyakit kronis
Obat, dosis, rute, atau, konversi formula obat tidak sesuai
6. Efek obat yang Dosis obat yang diberikan kepada pasien terlalu tinggi kecepatannya.
tidak Adanya reaksi alergi terhadap obat-obat tertentu.
diinginkan Ada faktor resiko yang membahayakan bagi pasien.
(Adverse Drug Interaksi dengan obat-obatan atau makanan.
Reaction /ADR) Hasil laboratorium pasien berubah akibat obat.
7. Ketidaktaatan Pasien tidak menerima obat sesuai regimen karena medication error.
pasien (In Pasien tidak taat instruksi.
complience) Pasien tidak mengambil obat karena harga obat mahal.
Pasien tidak mengambil obat karena tidak memahami.
Pasien tidak mengambil obat karena keyakinan kurang.
D. Keterangan Empiris yang diharapkan
Penelitian ini diharapkan dapat memberikan gambaran evaluasi
pengobatan pasien diabetes melitus dengan komplikasi ulkus/gangren di instalasi
rawat inap Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta periode Juli-Desember tahun 2005,
yaitu mengenai DRPs yang aktual dan potensial terjadi.

BAB III
METODOLOGI PENELITIAN
A. Jenis dan Rancangan Penelitian
Penelitian tentang evaluasi pengobatan pada pasien diabetes melitus
dengan komplikasi ulkus/gangren merupakan penelitian non eksperimental
dengan rancangan deskriptif evaluatif. Data yang digunakan adalah data rekam
medis pasien ulkus/gangren diabetik yang pengambilan datanya bersifat
retrospektif.
Penelitian ini merupakan penelitian non eksperimental dikarenakan
peneliti tidak memberikan perlakuan secara langsung kepada subyek uji serta
tidak ada intervensi ataupun manipulasi. Penelitian dengan rancangan deskriptif
evaluatif dimaksudkan karena peneliti melakukan pengamatan terhadap fenomena
kesehatan yang ada kemudian mengevaluasinya berdasarkan pada standar yang
berlaku (Pratiknya, 2003). Dalam hal ini akan dilihat kesesuaian antara
pengobatan pada pasien diabetes melitus dengan komplikasi ulkus/gangren
terhadap standar yang ada, antara lain menurut Informatorium Obat Nasional
Indonesia (IONI), Indonesia Index of Medical Specialities (MIMS) dan
Guidelines for Diabetic Foot Infection dari Infectious Disease Society of America
(IDSA) yang kemudian diidentifikasi ke dalam Drug Related Problems (DRPs).
B. Definisi Operasional
1. Pasien Diabetes Melitus dengan komplikasi ulkus/gangren adalah 24 pasien
38
39
diabetes melitus dengan komplikasi ulkus/gangren di instalasi rawat inap
rumah sakit Bethesda Yogyakarta periode Juli-Desember 2005 yang datanya
ditemukan dari rekam medis.
2. Rekam medis adalah catatan yang berisi data pasien meliputi nomor rekam
medis, usia, jenis kelamin, diagnosis masuk, diagnosis keluar, riwayat
penyakit, jenis obat yang digunakan, bentuk sediaan, dosis dan aturan pakai
obat, lama dan tanggal perawatan yang diberikan selama terapi serta keadaan
pasien saat pulang.
3. Komplikasi lain adalah keadaan yang disebabkan penyakit DM selain
ulkus/gangren yang merupakan diagnosis pasien DM ulkus/gangren saat
masuk, seperti hipertensi dan hipoglikemia.
4. Penyakit penyerta adalah penyakit atau keadaan lain yang timbul bukan
karena penyakit DM yang didiagnosis saat masuk, seperti skizofrenia dan
keracunan bahan organik.
5. Pengobatan adalah suatu cara pelayanan kesehatan yang dilakukan untuk
menangani suatu penyakit, khususnya dengan penggunaan obat atau terapi
farmakologis yaitu pengobatan yang diberikan pada pasien DM dengan
komplikai ulkus/gangren.
6. Tingkat keparahan adalah penilaian keadaan luka pasien berdasarkan
diagnosis saat masuk, yaitu ulkus, gangren, abses atau selulitis.
7. Golongan obat adalah kelompok obat yang didasarkan pada efek terapi dari
setiap kelas terapi yang diberikan kepada pasien DM dengan komplikasi

40
ulkus/gangren di instalasi rawat inap RS Bethesda Yogyakarta periode Juli-
Desember 2005, seperti golongan sefalosporin dan biguanid.
8. Jenis obat adalah nama obat generik yang diberikan kepada pasien DM
dengan komplikasi ulkus/gangren di instalasi rawat inap RS Bethesda
Yogyakarta periode Juli-Desember 2005, seperti seftriakson dan metformin.
9. Evaluasi pengobatan adalah evaluasi terhadap kejadian atau permasalahan
dalam terapi obat pasien DM dengan komplikasi ulkus/gangren di instalasi
rawat inap RS. Bethesda Yogyakarta periode Juli-Desember 2005, yaitu
evaluasi DRP. Pengobatan yang dievaluasi adalah yang sesuai tujuan terapi
pasien ulkus yaitu untuk mengelola DM itu sendiri dan keadaan lain seperti
hipertensi dan gangguan fungsi ginjal, menyembuhkan infeksi serta
pengatasan iskemik.
10. Evaluasi DRP adalah melihat kembali objective dan subjective serta tindakan
pengobatan yang diberikan selama di rawat inap kemudian memberi penilaian
(assessment) dan perencanaan (plan).
11. Hasil terapi (outcome) adalah hasil dari terapi yang telah diberikan atau
keadaan pasien saat keluar dari rumah sakit berdasarkan catatan dalam rekam
medis meliputi lamanya tinggal dan keadaan saat pulang, yaitu sembuh,
membaik, amputasi dan belum sembuh atau pulang atas permintaan sendiri.
C. Subyek Penelitian
Subyek pada penelitian ini adalah pasien diabetes melitus dengan
komplikasi ulkus/gangren yang tercatat di instalasi rawat inap rumah sakit

41
Bethesda Yogyakarta periode Juli – Desember 2005 berdasarkan rekam medis
yang ditemukan. Subyek yang digunakan sejumlah 24 pasien. Penelitian ini
merupakan penelitian populatif karena tidak ada teknik sampling.
D. Bahan penelitian
Bahan penelitian yang digunakan berupa lembar rekam medis pasien
DM dengan komplikasi ulkus/gangren yang menjalani rawat inap di rumah sakit
Bethesda Yogyakarta periode Juli-Desember 2005.
E. Lokasi Penelitian
Penelitian mengenai evaluasi pengobatan diabetes melitus dengan
komplikasi ulkus/gangren pada pasien rawat inap dilakukan di RS Bethesda Jalan
Jendral Sudirman 70 Yogyakarta.
F. Tata cara penelitian
Tata cara atau jalannya penelitian dilakukan secara bertahap dengan alur
sebagai berikut ini.
1. Perencanaan
Analisis situasi dilakukan dengan mencari informasi mengenai distribusi
penyakit diabetes melitus beserta komplikasinya di instalasi rawat inap RS
Bethesda Yogyakarta selama tahun 2005 melalui unit rekam medis. Laporan
distribusi tersebut digunakan sebagai acuan penentuan masalah, meliputi
distribusi sepuluh penyakit terbesar di RS Bethesda tahun 2005, di mana diabetes

42
melitus menduduki peringkat keenam. Selain itu juga ditelusuri macam-macam
komplikasi DM pada tahun 2005 yang menunjukkan bahwa DM dengan
komplikasi ulkus/gangren menduduki peringkat pertama dengan jumlah 89 kasus
dan pada periode Juli-Desember ada 34 kasus. Dengan diketahuinya jumlah
tersebut, ditentukan data pasien DM ulkus/gangren yang dirawat di RS Bethesda
pada periode Juli-Desember 2005 saja yang digunakan dalam penelitian ini.
2. Pengambilan data
Tahap pengambilan data meliputi proses-proses berikut ini.
a. Penelusuran data, yaitu penelusuran data pasien DM dengan komplikasi
ulkus/gangren dengan jalan mencatat nomer medis dengan komplikasi
ulkus/gangren periode Juli-Desember 2005. Pada penelitian ini ditemukan
24 rekam medis dari 34 pasien DM dengan komplikasi ulkus periode Juli-
Desember 2005 karena ada 4 pasien yang telah meninggal sehingga rekam
medisnya digudangkan dan 1 rekam medis terdapat 6 kasus (6 kali masuk
rumah sakit) sedang digunakan untuk keperluan lain. Selanjutnya nomer
rekam medis digunakan untuk menelusuri lembar catatan rekam medis
secara keseluruhan.
b. Proses pengambilan data, dilakukan pada 24 pasien DM dengan komplikasi
ulkus/gangren periode Juli-Desember 2005 melalui dokumen rekam medis.
c. Proses pencatatan data, yaitu dengan mencatat data yang ada di lembar rekam
medis tiap pasien. Data yang diambil meliputi: nomor rekam medis, usia,
jenis kelamin, tanggal masuk dan keluar rumah sakit, diagnosis masuk dan
diagnosis keluar, keadaan pulang pasien, keluhan, tindakan yang telah

43
dilakukan, riwayat penyakit, riwayat pengobatan, jenis dan golongan obat,
jumlah obat, dosis, cara pemberian, lama pemberian, bentuk sediaan, serta
data laboratorium, dan data non laboratorium serta hasil pemeriksaan kultur
bakteri.
3. Pengolahan data
Data kualitatif disajikan dalam bentuk tabel dan atau gambar untuk
beberapa keterangan. Data identifikasi kasus drug related problem juga
disajikan dalam bentuk tabel dengan metode SOAP (Subjective-Objective-
Assessment-Plan).
4. Analisis hasil
Data dianalisis secara deskriptif kemudian hasilnya disajikan
dalam bentuk tabel dan atau gambar beserta uraian penjelasan. Analisis
tersebut meliputi bagian-bagian berikut ini.
a. Jenis kelamin, yaitu laki-laki dan perempuan. Perhitungan prosentase jenis
kelamin adalah sebagai berikut.
x
% = x 100%
n
x = jumlah laki-laki atau perempuan pasien DM dengan komplikasi
ulkus/gangren yang di rawat di RS Bethesda Yogyakarta periode
Juli-Desember 2005
n = jumlah seluruh kasus
b. Usia, yaitu jumlah pasien DM dengan komplikasi ulkus/gangren yang di
rawat di RS Bethesda Yogyakarta periode Juli-desember 2005 yang masuk

44
dalam kelompok usia tertentu. Usia dibagi dalam 3 kelompok berdasarkan
pembagian dari rumah sakit, yaitu >25-≤45 tahun, >45-≤65 tahun, dan >65
tahun. Perhitungan prosentase kelompok usia adalah sebagai berikut.
x
% = x 100%
n
x = jumlah kasus dalam kelompok usia tertentu
c. Tingkat keparahan, yaitu penilaian keadaan luka atau diagnosis meliputi
ulkus, gangren, abses, dan selulitis. Perhitungan prosentase tingkat
keparahan adalah sebagai berikut.
x
% = x 100%
n
x = jumlah keadaan luka tertentu pasien DM dengan komplikasi
ulkus/gangren yang di rawat di RS Bethesda Yogyakarta periode
Juli-Desember 2005
d. Komplikasi atau penyakit penyerta adalah keadaan selain DM komplikasi
ulkus yang didiagnosis saat pasien masuk. Perhitungan prosentase
diagnosis sekunder adalah sebagai berikut.
x
% = x 100%
n
x = banyak kasus dengan komplikasi maupun penyakit penyerta tertentu

45
e. Kelas terapi
x
% = x 100%
n
x = banyak kasus yang mendapatkan obat dengan kelas terapi tertentu
f. Golongan dan jenis obat
x
% = x 100%
n
x = banyak kasus yang mendapatkan golongan dan jenis obat tertentu
g. Evaluasi pengobatan dilakukan dengan mengidentifikasi kasus DRP yang
aktual maupun potensial terjadi dengan melihat pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan laboratorium serta pengobatan yang telah dilakukan. Setelah
teridentifikasi kemudian diberi rekomendasi yang tepat. Identifikasi
kasus DRP disajikan dalam bentuk tabel yang berisi keterangan mengenai
subjective, objective, assessment, dan plan (SOAP).
h. Hasil terapi (outcome) merupakan keadaan pasien saat keluar dan lamanya
tinggal pasien. Perhitungan prosentase hasil terapi adalah sebagai berikut.
x
% = x 100%
n
x = banyak kasus dengan keadaan pulang atau lamanya tinggal tertentu

BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN
Penelitian mengenai evaluasi pengobatan diabetes melitus dengan
komplikasi ulkus/gangren pada pasien rawat inap di Rumah Sakit Bethesda
Yogyakarta dilakukan dengan menelusuri data masuk pasien rawat inap yang
didiagnosis DM dengan komplikasi ulkus/gangren pada periode Juli-Desember
2005. Jumlah kasus pasien DM dengan komplikasi ulkus/gangren pada tahun
2005 sebanyak 89 kasus. Pada penelitian ini dibatasi kasus DM dengan
komplikasi ulkus/gangren pada periode Juli-Desember 2005, yaitu sebanyak 34
kasus. Namun demikian, jumlah kasus yang ditemukan dari catatan rekam medis
sebanyak 24 sehingga jumlah inilah yang dijadikan sebagai populasi. Rekam
medis yang ditemukan hanya 24 kasus karena 4 pasien telah meninggal sehingga
rekam medisnya digudangkan dan 1 rekam medis terdapat 6 kasus (6 kali masuk
rumah sakit) sedang digunakan untuk keperluan lain.
A. Gambaran Umum Pasien Diabetes Melitus dengan Komplikasi

Ulkus/Gangren di Instalasi rawat inap RS Bethesda Yogyakarta Periode
Juli-Desember 2005
Banyak faktor yang mempengaruhi pemberian obat. Faktor-faktor
tersebut antara lain usia, jenis kelamin, beratnya penyakit dan daya tahan pasien.
Pada penelitian ini gambaran umum pasien disajikan menjadi 4 bagian yang
meliputi jenis kelamin pasien, usia pasien, tingkat keparahan ulkus/gangren dan
keadaan penyakit, yaitu ada tidaknya komplikasi lain dan penyakit penyerta.
46
47
1. Distribusi jenis kelamin pasien diabetes melitus dengan komplikasi

ulkus/gangren di instalasi rawat inap RS Bethesda Yogyakarta periode
Juli-Desember 2005
Berdasarkan kelompok jenis kelamin, distribusi pasien diabetes melitus
dengan komplikasi ulkus/gangren di instalasi rawat inap RS Bethesda Yogyakarta
periode Juli-Desember 2005 dapat dilihat pada Gambar 2 berikut.
Distribusi Jenis Kelamin pasien

DM Komplikasi Ulkus/Gangren
29%
71%
Pria Wanita
Gambar 2. Distribusi jenis kelamin pasien DM dengan komplikasi

ulkus/gangren di instalasi rawat inap RS Bethesda Yogyakarta
periode Juli-Desember 2005
Dari gambar di atas diketahui bahwa jumlah pasien wanita lebih banyak
daripada jumlah pasien pria. Prosentase jumlah pasien wanita sebesar 71%
sedangkan prosentase jumlah pasien pria sebesar 29%. Dalam Diabetic Foot
Disorders - A Clinical Practice Guideline (Frykberg et al, 2000) disebutkan
bahwa resiko laki-laki mengalami diabetic foot ulcer lebih tinggi. Hal ini tidak
sesuai dengan penelitian ini yang dapat dimungkinkan karena wanita lebih
memperhatikan kesehatan dibanding pria sehingga jumlah pasien wanita yang
menjalani perawatan di rumah sakit lebih banyak. Di samping itu diketahui bahwa
48
jumlah pasien DM dengan komplikasi ulkus/gangren yang menjalani rawat inap di
RS Bethesda Yogyakarta pada tahun 2005 sebagian besar adalah wanita. Pasien
yang berjenis kelamin wanita adalah 51 pasien dan yang berjenis kelamin pria
sejumlah 38 pasien.
2. Distribusi usia pasien diabetes melitus dengan komplikasi ulkus/gangren

di instalasi rawat inap RS Bethesda Yogyakarta periode Juli-Desember
2005
Pemberian obat pada pasien harus memperhatikan keadaan khusus
seperti halnya usia. Adanya perbedaan usia menjadi kriteria pemilihan jenis obat,
dosis obat, bentuk sediaan obat, cara pemberian obat, dan jumlah obat. Sebagai
contoh, pada pasien lanjut usia diperhitungkan jumlah obat dan dosisnya karena
fungsi faal tubuh pasien telah mengalami penurunan.
Distribusi Kelompok Usia pasien DM

Komplikasi Ulkus/Gangren
13%
29%
58%
>25 - ≤45 tahun >45 - ≤65 tahun > 65 tahun
Gambar 3. Distribusi kelompok usia pasien DM dengan komplikasi

Gambar 3 di atas menggambarkan distribusi pengelompokan usia pasien.
Pendistribusian usia berfungsi untuk mengetahui jumlah pasien DM dengan
komplikasi ulkus/gangren di instalasi rawat inap RS Bethesda Yogyakarta periode

49
Juli-Desember 2005 sehingga dapat dibandingkan dengan teori. Pendistribusian
usia pada kasus ini dibagi dalam 3 kelompok usia, yaitu pasien dengan usia >25-
≤45 tahun, >45-≤65 tahun dan >65 tahun. Pembagian kelompok ini berdasarkan
pembagian kelompok usia di RS Bethesda Yogyakarta. Berdasarkan data yang
diperoleh dari rekam medis, kelompok usia pasien DM dengan komplikasi ulkus
adalah >45-≤65 tahun, yaitu sebesar 58% dari 24 kasus yang ada dilanjutkan
kelompok usia >25-≤45 tahun sebesar 29% dan > 65 tahun atau usia lanjut sebesar
13%.
3. Distribusi tingkat keparahan ulkus/gangren pada pasien diabetes melitus

Diagnosis yang tepat mengenai tingkat keparahan ulkus diabetik sangat
menentukan langkah penatalaksanaan, termasuk pengobatan yang akan diberikan.
Tingkat keparahan tersebut meliputi ulkus, abses, selulitis, osteomielitis dan
gangren. Keadaan masing-masing ulkus diabetik tersebut diikuti dengan infeksi
yang juga memiliki tingkat keparahan (ringan, sedang atau berat).
Pada penelitian ini telah diketahui tingkat keparahan ulkus/gangren
berdasarkan penilaian luka saat masuk dan pemeriksaan saat di rawat inap.
Penilaian luka dilihat dari kenampakan, tempat dan ukuran dari ulkus serta
kedalaman ulkus (Anonim, 2007). Pada gambar 3 ditunjukkan distribusi tingkat
keparahan ulkus/gangren pada pasien DM dengan komplikasi ulkus/gangren
Dari gambar 4 ditunjukkan bahwa semua pasien yang menjalani rawat
inap di rumah sakit telah mengalami ulkus/gangren bahkan ada yang telah
berkembang menjadi selulitis. Sebesar 46% pasien mengalami ulkus, yaitu

50
kerusakan lokal atau ekskavasi permukaan organ atau jaringan yang ditimbulkan
oleh terkupasnya jaringan nekrotik radang dan 42% pasien mengalami gangren,
yaitu kematian jaringan yang umumnya diikuti kehilangan nutrisi, invasi bakteri
dan pembusukan. Pasien DM dengan komplikasi ulkus yang telah berkembang
menjadi selulitis sebesar 4% dan 8% pasien mengalami abses. Selulitis merupakan
infeksi yang telah menyebar ke dalam kulit jaringan di bawah kulit sedangkan
abses merupakan penimbunan nanah.
Distribusi Tingkat Keparahan pada Pasien DM

dengan Komplikasi Ulkus/Gangren
8% 4% Ulkus
46% Gangren
Ulkus + abses
42%
Ulkus + selulitis
Gambar 4. Distribusi tingkat keparahan pada pasien DM

dengan komplikasi ulkus/gangren
Keadaan penyakit tersebut berkaitan dengan tingkat keparahan infeksi.
Infeksi yang dialami pasien dapat diklasifikasikan berdasarkan hasil pemeriksaan
laboratorium, tanda klinis dan pemeriksaan kultur. Pada penelitian ini
ditunjukkan bahwa semua pasien mengalami infeksi namun tidak dapat dilihat
tingkat keparahannya. Dari hasil pemeriksaan laboratorium yang ada (Lampiran
2), semua pasien mengalami peningkatan leukosit yang menunjukkan bahwa
pasien mengalami infeksi.

51
4. Distribusi komplikasi lain dan penyakit penyerta pada pasien diabetes

melitus dengan komplikasi ulkus/gangren di instalasi rawat inap RS
Bethesda Yogyakarta periode Juli-Desember 2005
Diabetes melitus seringkali timbul secara perlahan dan gejalanya tidak
tampak sehingga penderita kurang menyadari adanya perubahan seperti minum
lebih banyak, sering buang air kecil, dan berat badan menurun. Apabila DM tidak
ditangani dengan baik akan menimbulkan komplikasi pada berbagai organ tubuh
penderita (Priyanto, 2006). Komplikasi DM dalam penelitian ini adalah
ulkus/gangren, yaitu kerusakan permukaan organ atau jaringan yang ditimbulkan
oleh radang dan dapat menimbulkan kematian jaringan yang diikuti invasi bakteri
dan pembusukan.
Berdasarkan data rekam medis pasien DM dengan komplikasi
ulkus/gangren, didapatkan beberapa pasien memiliki penyakit penyerta maupun
komplikasi DM yang lain. Penyakit penyerta merupakan penyakit lain yang tidak
ada kaitannya dengan penyakit DM yang diderita oleh pasien tersebut. Timbulnya
penyakit penyerta bukan disebabkan oleh DM. Hal ini berbeda halnya dengan
komplikasi, di mana terjadinya komplikasi disebabkan penyakit DM itu sendiri.
Adanya penyakit penyerta maupun komplikasi DM yang lain menyebabkan
diperlukannya obat lain selain pengobatan DM ulkus/gangren. Penggunaan obat
pada kasus DM ulkus/gangren akan dibahas pada bagian selanjutnya. Macam-
macam komplikasi lain dan penyakit penyerta saat masuk pada pasien DM dengan
komplikasi DM ulkus/gangren di instalasi rawat inap RS Bethesda Yogyakarta
Periode Juli-Desember 2005 dapat dilihat pada tabel IX berikut.

52
Tabel IX. Distribusi komplikasi lain dan penyakit penyerta pada pasien diabetes
melitus dengan komplikasi ulkus/gangren di instalasi rawat inap RS
Jumlah Kasus Prosentase

Diagnosis
(n = 24) (%)
Komplikasi Hipertensi 2 8,33
Hipoglikemia 1 4,16
Penyakit Skizofrenia + Keracunan
1 4,16
penyerta bahan organik
Tidak ada/tidak diketahui 20 83,33
Komplikasi lain yang terjadi adalah hipertensi sebesar 8,33% dan
hipoglikemia sebesar 4,16% dari 24 pasien. Dalam jangka waktu yang lama pada
penderita DM dapat terjadi kelainan pada pembuluh darah halus di ginjal serta
terjadi penahanan air dan garam di ginjal sehingga menyebabkan terjadinya
hipertensi. Hipoglikemia merupakan keadaan kadar glukosa dalam darah sangat
rendah yang terjadi ketika kadar gula darah dan jumlah insulin tidak seimbang.
B. Gambaran Umum Pola Pengobatan Pasien Diabetes Melitus dengan

Komplikasi Ulkus/Gangren di Instalasi rawat inap RS Bethesda
Yogyakarta Periode Juli-Desember 2005
1. Kelas terapi obat yang digunakan pada pasien diabetes melitus dengan
komplikasi ulkus/gangren di instalasi rawat inap RS Bethesda
Tujuan terapi bagi penderita DM dengan komplikasi ulkus/gangren yang
terutama adalah pengendalian kadar glukosa darah, menutup ulkus, mengurangi
tekanan pada kaki, penyembuhan infeksi dan pengatasan iskemik (Anonim, 2007).
Untuk mencapai tujuan tersebut dilakukan strategi terapi, baik non farmakologis
maupun farmakologis. Dalam penelitian ini akan dilakukan evaluasi terhadap

53
pengobatan atau terapi farmakologis yang diberikan kepada pasien selama di
rawat inap, sehingga gambaran yang diberikan adalah pola pengobatannya.
Tabel X di bawah ini menunjukkan distribusi kelas terapi obat yang
digunakan dalam penatalaksanaan DM dengan komplikasi ulkus/gangren di
instalasi rawat inap RS Bethesda Yogyakarta periode Juli-Desember 2005
berdasarkan IONI.
Tabel X. Sembilan kelas terapi obat pada pasien Diabetes Melitus dengan
komplikasi ulkus/gangren di Instalasi rawat inap RS Bethesda Yogyakarta
Periode Juli-Desember 2005

No. Kelas Terapi (n = 24) (%)
1. Antidiabetika 22 91,66
2. Antibiotika 24 100,00
3. Analgesik 21 87,50
4. Obat sistem saluran cerna 10 41,67
5. Obat penyakit otot skelet dan sendi 12 50,00
6. Obat sistem saraf pusat 5 20,83
7. Obat yang mempengaruhi gizi dan darah 20 83,33
8. Obat Sistem Kardiovaskuler 3 12,50
9. Obat Sistem Pernafasan 1 4,16
2. Golongan dan jenis obat yang digunakan pada pasien diabetes melitus
a. Antibiotika
Semua pasien DM komplikasi ulkus/gangren diberi antibiotika.
Antibiotika yang digunakan sebanyak 6 golongan, seperti yang dapat dilihat
pada tabel XI. Tujuan penggunaan antibiotika ini sebagai terapi antiinfeksi
bagi pasien DM komplikasi ulkus/gangren, profilaksis pembedahan dan
kombinasi dengan antibiotika lain untuk meningkatkan efek. Semua kasus
pasien DM komplikasi ulkus/gangren mengalami infeksi akibat lingkungan

54
gula darah yang subur untuk berkembangnya bakteri patogen. Pada
lingkungan tersebut suplai oksigen sangat kurang akibat penyempitan dan
penyumbatan pembuluh darah sehingga bakteri tumbuh subur, terutama
bakteri anaerob (Misnadiarly, 2001).
Tabel XI. Golongan dan jenis obat antiinfeksi yang diberikan pada pasien
diabetes melitus dengan komplikasi ulkus/gangren di Instalasi rawat
inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Juli-Desember 2005

No. Golongan Jenis Obat
(n = 24) (%)
1. Sefalosporin seftazidim 4 16,67
seftriakson 8 33,33
sefazolin 2 8,33
sefpodiksim 1 4,16
sefepim 1 4,16
sefotiam 4 16,67
moksifloksasin 5 20,83
cefditoren pivoxil 1 4,16
sefotaxim 1 4,16
2. Aminoglikosida gentamicin 4 16,67
amikasin 2 8,33
3. Kuinolon levofloksasin 4 16,67
siprofloksasin 5 20,83
ofloksasin 3 12,50
4. Makrolid klaritromisin 3 12,50
klindamisin 1 4,16
5. Penisilin sultamisilinatobilat 7 29,16
sulbenisilin 2 8,33
amoksisilin 1 4,16
6. Antibiotika lain metronidazol 12 50,00
teicoplanin 1 4,16
thiamfenikol 1 4,16
Berdasarkan tabel XI terlihat bahwa antibiotika yang banyak
digunakan adalah golongan sefalosporin yaitu seftriakson sebanyak 33,33%
dan golongan antibiotika lain (antiprotozoa) yaitu metronidazol sebanyak
50%. Sefalosporin merupakan antibiotika bakterisid beta laktam yang bekerja
menghambat sintesis dinding sel mikroba. Sefalosporin memiliki spektrum

55
kerja luas yang meliputi banyak kuman Gram negatif termasuk Eschericia
coli, Klebsiella, Proteus bahkan kuman “sulit” pseudomonas (Ganiswara,
1995). Seftriakson adalah antibiotika golongan sefalosporin generasi ketiga
yang aktif terhadap bakteri gram negatif. Metronidazol merupakan anti
protozoa sekaligus anti bakteri terhadap bakteri anaerob batang gram negatif
yang umumnya memang tumbuh pada ulkus/gangren.
Pemilihan antibiotika yang pasti harus sesuai dengan jenis bakteri
penginfeksi yang diketahui dari pemeriksaan kultur dan harus
mempertimbangkan uji sensitivitas. Pada penelitian ini, sebanyak 13 pasien
menjalani pemeriksaan kultur sehingga tidak semua kasus diketahui agen
penginfeksinya. Pemilihan antibiotika yang tidak diketahui agen
penginfeksinya adalah secara empiris, yaitu berdasarkan bakteri yang biasa
terdapat di daerah terinfeksi.
Pada penelitian ini dilakukan evaluasi terhadap pengobatan yang
diberikan. Oleh karena itu diperlukan gambaran kesesuaian pemberian
antibiotika baik secara empiris maupun berdasarkan bakteri patogen
dibandingkan dengan guideline. Tabel XII menunjukkan kesesuaian
pemberian antibiotika secara empiris dengan antibiotika yang dianjurkan oleh
Infectious Disease Society of America dalam Guideline of Diabetic Foot
Infection (Lipsky, et al., 2004) sedangkan pada tabel XIII ditunjukkan agen
penginfeksi dari masing-masing pasien yang menjalani pemeriksaan kultur
beserta antibiotika yang diberikan dan dibandingkan dengan pemilihan
antibiotika berdasarkan bakteri penginfeksi oleh Nuermberger (2005).

56
Tabel XII. Gambaran kesesuaian pemberian antibiotika secara empiris pada

pasien diabetes melitus dengan komplikasi ulkus/gangren di
instalasi rawat inap RS Bethesda Yogyakarta periode Juli-
Desember 2005
Antibiotika
Pasien Antibiotika yang diberikan yang
dianjurkan*
1 (+) • seftazidim 2 x 500 mg P.O + klindamisin 2 x 150 mg P.O (5 • amoxicilin +
hari) dilanjutkan clavulanat
• levofloksasin 1 500 mg P.O (3 hari) • levofloksasin
2 (-) • sultamisilinatobilat 2 x 500 mg P.O + metronidazol 3 x 500 mg
P.O (3 hari)
• ampicilin +
sulbactam
3 (-) • metronidazol 3 x 500 mg P.O + sefazolin 2 x 500 mg I.V
(5 hari) • levofloksasin /
siprofloksasin
5 (-) • seftriaxone 1 x 1g I.V (1 hari)
dengan
• dibekasin 2 x 500 mg I.V (2 hari)
klindamisin
10 (+) • seftriakson 2 x 1 gr I.V + metronidazole 3 x 500 mg P.O (2 hari)
• vancomisin
12 (-) • gentamisin 2 x 80 mg P.O (7 hari)
dan ceftazidim
13 (-) • sefotiam 2 x 200 mg P.O (7 hari) (dengan/ tanpa
14 (+) • seftazidim 2 x 2 g I.V + moksifloksasin 1 x 400 mg P.O (2 hari) metronidazol)
dilanjutkan
• seftazidim 2 x 2 g I.V (3 hari)
• moksifloksasin 1 x 400 mg P.O (3 hari)
15 (+) • levofloksasin 1 x 1g I.V + metronidazole 2 x 1g I.V (4 hari)
dilanjutkan
• teicoplanin 1 x 400 mg P.O (5 hari) kemudian
• thiamfenikol 1 x 500 mg + klaritromisin 1 x 1g I.V (10 hari)
16 (+) • siprofloksasin 3 x 500 mg P.O (1 hari)
19 (+) • siprofloksasin 1 x 500 mg P.O + klaritromisin 1 x 500 mg P.O
(10 hari) dilanjutkan
• moksifloksasin 1 x 400 mg P.O (10 hari) kemudian
• levofloksasin 1 x 100 mg I.V (5 hari)
24 (-) • sultamisilinmatobilat 3 x 1 g I.V + seftriakson 2 x 1 g I.V (3
hari)
(+) sesuai (-) tidak sesuai. Kesesuaian tersebut dalam artian bahwa jenis antibiotika yang diberikan
berspektrum luas atau seperti yang dianjurkan oleh Infectious Disease Society of America. *jenis
antibiotika dalam satu golongan dapat saling menggantikan
Tabel XIII. Gambaran kesesuaian pemberian antibiotika berdasarkan hasil

pemeriksaan kultur pus gangren pada pasien diabetes melitus
dengan komplikasi ulkus/gangren di instalasi rawat inap RS
Antibiotika
Bakteri
Pasien Antibiotika yang diberikan berdasarkan bakteri
penginfeksi
penginfeksi*
4 (-) Staphylococcus • sefotiam 4 x 1g I.V (7 hari) • vancomicin /
aureus florokuinolon +
rifampin
• klindamisin
57
Lanjutan Tabel XIII
6 (-) Staphylococcus • moksifloksasin 1 x 400 mg P.O (6 • vancomicin /

epidermidis hari) florokuinolon +
rifampin
• klindamisin
7 (-) Proteus tidak diberikan antibiotik • sefalosporin gen III
vulgaris + • florokuinolon
Enterobacter • ampisilin
• beta laktam
8 (-) Enterobacter • gentamisin 3 x 500 mg P.O (8 hari) • sefalosporin gen III
(resisten) florokuinolon
• ampisilin
• beta laktam
9 (-) Staphylococcus • sultamisilinatobilat 2 x 1,5 g I.V (1 • vancomicin /
epidermidis hari) dilanjutkan florokuinolon +
• sultamisilinatobilat 2 x 1,5 g I.V + rifampin
siprofloksasin 2 x 500 mg P.O + • klindamisin
seftriakson 2 x 1 g I.V (4 hari)
kemudian
• siprofloksasin 2 x 500 mg P.O (4 hari)
11 (-) Staphylococcus • metronidazol 3 x 500 mg P.O + • vancomicin /
aureus seftazidim 2 x 1 g I.V (resisten) + florokuinolon +
ofloksasin 3 x 400 mg (4 hari) rifampin
• ofloksasin 3 x 400 mg • klindamisin
(3 hari)
17 (+) Klebsiella sp. • amikasin 2 x 500 mg P.O + • beta laktam
seftriakson 2 x 1 g I.V (4 hari) • carbapenem
kemudian • siprofloksasin +
• amikasin 2 x 500 mg P.O + klindamisin
seftriakson 2 x 1 g I.V + • sefalosporin gen iii
siprofloksasin 2 x 100 mg P.O (4 hari) + metronidazol
• metronidazol 2 x 100 mg P.O +
sefepim 2 x 500 mg +
siprofloksasin 2 x 100 mg P.O (3hari)
• siprofloksasin 2 x 100 mg P.O (6 hari)
18 (-) Staphylococcus • sefpodiksim 1 x 200 mg P.O + • vancomicin/florokui
aureus sultamisilinotobilat 2 x 100 g P.O nolon + rifampin,
(6 hari) klindamisin
20 (+) Pseudomonas • metronidazol 3 x 500 mg I.V + • Sefalosporin /
sp. moksifloksasin 1 x 400 mg I.V (4hari) penisilin +
• moksifloksasin 1 x 400 mg I.V (2 aminoglikosida /
hari) siprofloksasin
21 (-) MRSA + • seftriakson 2 x 1 g I.V + gentamisin • nafsilin
Enterobacter 2 x 120 mg P.O (1 hari) dilanjutkan • ofloksasin
• metronidazole 3 x 500 mg P.O + • sefalosporin gen I
Seftriakson 2 x 1 g I.V (1 hari) • klindamisin
kemudian • beta laktam
• seftriakson 2 x 1 g I.V (2 hari) • vancomicin
22 (+) Enterobacter • ofloksasin 2 x 400 mg P.O (2 hari) • sefalosporin gen III
dilanjutkan • florokuinolon
• ofloksasin 2 x 400 mg P.O + • ampisilin
cefditoren pivoxil 3 x 400 mg (2 hari) • beta laktam
58
Lanjutan Tabel XIII

23 (-) Staphylococcus • sefazolin 1 x 1 g I.V (3 hari) • vancomicin /
epidermidis + kemudian florokuinolon +
Enterococcus • sefotiam 2 x 1 g I.V (1 hari) rifampin
• klindamisin
(+) sesuai (-) tidak sesuai. Kesesuaian tersebut dalam artian bahwa jenis antibiotika yang diberikan
sesuai dengan bakteri penginfeksinya. *jenis antibiotika dalam satu golongan dapat saling
menggantikan
Pasien DM dengan komplikasi ulkus/gangren yang menjalani
perawatan di rumah sakit mengalami infeksi sedang hingga parah. Terapi awal
biasanya secara empiris dan didasarkan pada tingkat keparahan infeksi.
Infeksi sedang serta infeksi yang parah dan lebih luas diterapi dengan
antibiotika berspektrum luas. Sebelas dari 24 pasien DM dengan komplikasi
ulkus/gangren yang menjalani rawat inap di RS Bethesda periode Juli-
Desember 2005 diberikan antibiotika secara empiris. Namun demikian
terdapat 8 pasien yang mendapatkan antibiotika bukan spektrum luas dan tidak
sesuai anjuran guideline.
Kesesuaian pemilihan antibiotik dengan bakteri penginfeksi dan hasil
uji sensitivitas sangat penting. Apabila pemilihan antibiotika sesuai maka
efektivitas kerja obat lebih optimal, menurunkan kemungkinan resistensi dan
tidak menimbulkan kerugian dalam hal finansial. Pada penelitian ini, pasien
yang menjalani pemeriksaan kultur tidak semuanya mendapatkan antibiotika
yang sesuai dengan bakteri penginfeksinya. Sembilan pasien DM dengan
komplikasi ulkus/gangren di instalasi rawat inap RS Bethesda Yogyakarta
periode Juli-Desember 2005 mendapatkan antibiotika yang tidak sesuai
dengan bakteri penginfeksinya. Di samping itu, diketahui 2 pasien
mendapatkan antibiotika yang sudah resisten.

59
b. Antidiabetik
Terapi farmakologis guna mengontrol kadar glukosa darah adalah
dengan pemberian antidiabetik, baik insulin maupun antidiabetika oral. Insulin
merupakan terapi standar pada DM tipe I dan DM tipe II yang mengalami
gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat, penderita DM yang memiliki
kontraindikasi atau alergi terhadap obat antidiabetika oral serta penderita DM
dengan keadaan stress berat seperti infeksi berat atau tindakan pembedahan
dan mendapat nutrisi parenteral (Priyanto, 2006).
Tabel XIV. Golongan dan jenis obat antidiabetik yang diberikan pada pasien
Diabetes Melitus dengan komplikasi ulkus/gangren di Instalasi
rawat inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Juli-Desember 2005
Jumlah
Prosentase
No. Golongan Sub Golongan Jenis Obat Kasus
(%)
(n = 24)
1. Insulin Insulin kerja singkat Crystal Zinc
12 50,00
Insulin
Insulin kerja menengah Netral
Protamine 5 20,83
Hagedorn
2. α- glucosidase
acarbose 7 29,16
inhibitor
3. Biguanid metformin 4 8,33
glimepirid 7 16,67
4. Pemicu sekresi Glinid repraglinid 1 4,16
insulin Thiazolidindion rosiglitazon 1 4,16
Sulfonilurea glikasid 2 8,33
Pasien DM dengan komplikasi ulkus/gangren, di mana sebagian
besar mengalami infeksi berat dan pembedahan atau amputasi memperlukan
terapi insulin karena keperluan insulin meningkat. Hal ini ditunjukkan bahwa
70,83% dari pasien DM dengan komplikasi ulkus/gangren di instalasi rawat
inap RS. Bethesda Yogyakarta periode Juli-Desember 2005 mendapatkan

60
insulin seperti yang ditunjukkan pada tabel XIV. Sebanyak 50% pasien
menggunakan insulin kerja singkat dan 20,83% menggunakan insulin kerja
menengah. Insulin kerja singkat memiliki masa kerja 8 jam. Insulin kerja
menengah memiliki masa kerja 12-24 jam. Pada penelitian ini insulin
diberikan sendiri maupun kombinasi dengan antidiabetika oral.
Antidiabetika oral yang diberikan pada pasien pasien DM dengan
komplikasi ulkus/gangren di instalasi rawat inap RS. Bethesda Yogyakarta
periode Juli-Desember 2005 adalah golongan α- glucosidase inhibitor,
biguanid, dan pemicu sekresi insulin. Antidiabetik oral yang paling banyak
digunakan adalah acarbose sebanyak 29,16% dan glimepirid sebanyak
16,67%. Acarbose merupakan golongan α-glucosidase inhibitor. Obat ini
bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim α-glucosidase di dalam
saluran cerna sehingga dapat menurunkan penyerapan glukosa dan mampu
menurunkan hiperglikemia postpandrial (Priyanto, 2006). Glimepirid
merupakan antidiabetika oral yang bekerja langsung terhadap organ sasaran
dengan meningkatkan penggunaan glukosa di jaringan dan menghambat
glukoneogenesis.
c. Analgesik
Pada pasien DM dengan komplikasi ulkus memerlukan analgesik
untuk mengatasi nyeri yang dialami. Analgesik non opioid yang umum
digunakan adalah ketorolak (41,66%) dan parasetamol (37,5%). Penggunaan
analgesik non opioid ini adalah untuk menghilangkan rasa nyeri tanpa
mempengaruhi sistem saraf pusat, bekerja dengan cara menghalangi
terbentuknya rangsangan pada reseptor nyeri di saraf perifer. Di samping itu

61
juga dapat berdaya antipiretik. Oleh karena itu, pada pasien DM dengan
komplikasi ulkus/gangren, parasetamol juga digunakan untuk mengatasi
demam namun tidak mengatasi inflamasi kecuali dikombinasi dengan kodein
(Tjay dan Raharja, 2002).
Analgesik opioid atau narkotik bekerja dengan memblokade pusat
nyeri di sistem saraf pusat. Analgesik opioid yang digunakan sebanyak 4,16%
kasus yaitu tramadol. Tramadol merupakan analgesik opioid lemah yang
memiliki indikasi untuk nyeri akut sampai kronis, nyeri pasca operasi dan
nyeri neuropati di mana pada pasien DM dengan komplikasi ulkus sering
menjalani pembedahan dan menderita neuropati (Anonim, 2006).
Tabel XV menunjukkan golongan dan jenis analgesik yang
digunakan oleh pasien DM dengan komplikasi ulkus/gangren di instalasi
rawat inap RS Bethesda Yogyakarta periode Juli-Desember 2005.
Tabel XV. Golongan dan jenis obat Analgesik yang diberikan pada pasien
diabetes melitus dengan komplikasi ulkus/gangren di Instalasi rawat
inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Juli-Desember 2005

(n = 24) (%)
1. Analgesik ketorolak 10 41,66
non opioid metamizol 2 8,33
parasetamol 9 37,50
tinoridin 4 16,67
asetosal 3 12,50
metampiron + diazepam 1 4,16
Analgesik
2. tramadol HCl 1 4,16
opioid
d. Obat yang Mempengaruhi Gizi dan Darah

Obat yang mempengaruhi gizi dan darah atau vitamin dan mineral
diberikan pada sebanyak 83,33% pasien DM dengan komplikasi

62
ulkus/gangren di instalasi rawat inap RS. Bethesda Yogyakarta. Obat gizi dan
darah yang diberikan terdiri dari 3 golongan, yaitu cairan dan elektrolit,
vitamin serta obat antianemia defisiensi besi. Jumlah yang digunakan untuk
masing-masing golongan tersebut ditunjukkan pada tabel XVI.
Tabel XVI. Golongan dan jenis obat gizi dan darah yang diberikan pada pasien
Diabetes Melitus dengan komplikasi ulkus/gangren di Instalasi
rawat inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Juli-Desember 2005
Jumlah
Prosentase
No. Golongan Sub Golongan Jenis Obat Kasus
(%)
(n = 24)
1. Cairan dan glukosa 3 12,50
elektrolit maltosa 5 20,83
ringer lactat/asetat 19 79,16
natrium asetat 2 8,33
natrium klorida 10 41,66
kalsium 1 4,16
Pengganti plasma
plasbumin 1 4,16
dan albumin
2. Vitamin Vitamin B/ Vitamin B
3 12,50
dengan vitamin C kombinasi
Vitamin C +
4 16,67
vitamin B complex
Multivitamin/ vitamin C, seng
2 8,33
dengan mineral sulfat, selenium
3. Antianemia Fe(OH)3 sucrose
Feroglukonat 1 4,16
defisiensi besi complex
Pemberian cairan dan elektrolit dimaksudkan untuk rehidrasi sebagai
pemenuhan keperluan normal akan cairan dan elektrolit pada pasien.
Pemberian NaCl, glukosa, maltosa serta NaCl kombinasi adalah sebagai
pengganti cairan dan elektrolit serta pemasukan energi. Pengganti plasma dan
albumin diberikan karena mengandung protein dan elektrolit sehingga
diberikan untuk menambah volume plasma yang rendah pada pasien.

63
Selain cairan dan elektrolit, diberikan pula sediaan antianemia
defisiensi besi dan vitamin. Anemia terjadi karena pasien kekurangan zat besi.
Vitamin yang diberikan adalah multivitamin, yaitu gabungan vitamin B1, B6
dan B12 untuk mengatasi gangguan saraf pada DM dengan komplikasi ulkus
ini serta gabungan dari berbagai vitamin seperti vitamin C, vitamin B
complex, vitamin E, β-karoten, seng sulfat dan selenium sebagai suplemen.
e. Obat Penyakit Otot Skelet dan Sendi

Obat untuk penyakit otot skelet dan sendi yang digunakan adalah
adalah golongan obat reumatik dan gout. Obat antiinflamasi non steroid
(AINS) digunakan untuk gangguan otot skelet, nyeri, dan radang pada
penyakit reumatik. Obat anti inflamasi nonsteroid dalam dosis tunggal
mempunyai aktivitas analgesik yang setara dengan parasetamol dan
memberikan efek analgesik yang tahan lama (Anonim, 2000). Pasien DM
dengan komplikasi ulkus/gangren mengalami inflamasi dan nyeri neuropati
sehingga AINS yang diberikan dapat dikombinasi dengan analgesik lain (Tjay
dan Raharja, 2002).
Obat AINS yang banyak digunakan adalah natrium diklofenak (25%)
yang memiliki indikasi untuk nyeri akut dan kronik. Natrium diklofenak
bekerja menghambat pembentukan prostaglandin dengan mewmblokade
enzim cyclooxygenase (COX-2) sehingga peradangan tidak terjadi. Obat ini
memiliki kontraindikasi dengan tukak lambung atau usus halus karena
kerjanya kurang selektif. Natrium diklofenak juga memblokade enzim COX-1
sehingga daya perlindungan terhadap mukosa lambung menurun (Anonim,
2006).
64
Obat antigout yang digunakan adalah alopurinol (4,16%) untuk
pengendalian keadaan yang berhubungan dengan kelebihan garam urat serta
pengobatan dan pencegahan batu ginjal Ca pada penderita yang kadar asam
urat dalam serum dan urin meningkat (Anonim, 2006). Alopurinol bekerja
secara kompetitif menggantikan purin sehingga purin tidak dirombak oleh
ksantin oksidase menjadi asam urat (Tjay dan Raharja, 2002). Pada penelitian
ini digunakan oleh pasien yang memiliki kadar asam urat tinggi.
Golongan dan jenis obat penyakit otot skelet dan sendi ditunjukkan
pada tabel XVII.
Tabel XVII. Golongan dan jenis obat penyakit otot skelet dan sendi yang
diberikan pada pasien Diabetes Melitus dengan komplikasi
ulkus/gangren di Instalasi Rawat Inap RS Bethesda Yogyakarta
Sub Jumlah Kasus Prosentase

Golongan (n = 24) (%)
1. Obat reumatik AINS Natrium
6 25,00
dan gout diklofenak
Ketoprofen 4 16,67
Celecoxib 1 4,16
Antigout Alopurinol 1 4,16
f. Obat Sistem Saluran Cerna

Obat sistem saluran cerna yang paling banyak digunakan untuk
mencegah perkembangan tukak lambung yang dialami pasien DM dengan
komplikasi ulkus yang sekresi asam lambungnya meningkat ataupun
disebabkan obat AINS. Obat sistem saluran cerna yang paling banyak
digunakan adalah golongan antitukak sub golongan antagonis H2 yaitu
ranitidin dan sub golongan penghambat pompa proton yaitu omeprazole.
Masing-masing penggunaan obat tersebut adalah sebanyak 8,33%. Ranitidin

65
dan omeprazole bekerja simptomatis saja, yaitu menurunkan keasaman
lambung dengan menghambat sekresi lambung.
Obat-obat tersebut memiliki efek yang sama namun mekanisme
aksinya berbeda. Antagonis H2 bekerja secara kompetitif dengan menduduki
reseptor histamin H2 secara selektif pada sel parietal di mukosa lambung
sehingga produksi asam menurun. Penghambat pompa proton bekerja dengan
menghambat enzim H+/K+ ATPase atau pompa proton dalam sel-sel parietal
sehingga sekresi asam lambung (Anonim, 2007c).
Kelas terapi obat sistem saluran cerna yang digunakan pada pasien
sebanyak 62,5 % yang terdiri dari berbagai golongan dan jenis obat seperti
ditunjukkan oleh tabel XVIII.
Tabel XVIII. Golongan dan jenis obat sistem saluran cerna yang diberikan pada
pasien Diabetes Melitus dengan komplikasi ulkus/gangren di
Instalasi rawat inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Juli-
Desember 2005

No. Golongan Sub Golongan Jenis Obat
(n = 24) (%)
1. Antitukak Antagonis H2 ranitidin 2 8,33
Khelator dan
senyawa sukralfat 1 4,16
kompleks
Penghambat omeprazole 2 8,33
pompa proton lanzoprazole 1 4,16
Antasida aluminium 1 4,16
hidroksida
natrium rebeprazole 1 4,16
2. Enzim protease, lipase,
1 4,16
pencernaan amilase
3. Digestan Lacbon® 1 4,16
Lacbon® : spora viabel dari Lactobacillus sporogenes
g. Obat Susunan Saraf Pusat

Obat sistem saraf pusat yang digunakan dalam penelitian ini adalah
antimual dan vertigo. Penggunaan obat ini untuk mengatasi mual dan muntah
66
yang sering terjadi pada penderita DM karena asam lambung meningkat
maupun efek samping obat lain. Peningkatan sekresi asam lambung yang
dialami pasien DM dengan komplikasi ulkus karena selalu mendapatkan
nutrisi parenteral dan menjalani puasa baik untuk pemeriksaan kadar glukosa
puasa maupun puasa sebelum melakukan pembedahan serta penggunaan
antibiotika yang menimbulkan efek samping mual dan muntah. Dari tabel
dapat dilihat bahwa obat antimual yang banyak digunakan adalah domperidon
yaitu sebanyak 16,67%. metoklopramid yang bekerja di sentral dan perifer
juga digunakan untuk pencegahan mual dan muntah pasca operasi dengan
dosis 10 mg. Golongan dan jenis obat sistem saraf pusat ditunjukkan dalam
tabel XIX di bawah ini.
Tabel XIX. Golongan dan jenis obat sistem saraf pusat yang diberikan pada
Desember 2005

(n = 24) (%)
1. Antipsikotik haloperidol 1 4,16
2. Antimual dan vertigo domperidon 4 16,67
metoklopramid 1 4,16
ondansetron 1 4,16
h. Obat Sistem Kardiovaskuler

Obat sistem kardiovaskuler yang banyak digunakan pada kasus ini
adalah antiplatelet yaitu sebesar 41,66% dan selanjutnya vasodilator perifer
sebesar 20,83%. Antiplatelet yang digunakan adalah cilostazol (41,66%).
Fungsi penggunaannya adalah untuk menghilangkan gejala iskemik seperti
ulkus, rasa nyeri dan dingin yang berhubungan dengan oklusi arteri kronis
67
(Anonim, 2006). Cilostazol menangani iskemik dengan menurunkan agregasi
platelet dan menghambat pembentukan trombus.
Tabel XX di bawah ini menunjukkan golongan dan jenis obat sistem
kardiovaskuler yang digunakan.
Tabel XX. Golongan dan jenis obat sistem kardiovaskuler yang diberikan pada
Instalasi rawat inap RS Bethesda Yogyakarta Periode Juli-Desember
2005

No. Golongan Sub Golongan Jenis Obat
(n = 24) (%)
1. Anti platelet cilostazol 10 41,66
asetosal 1 4,16
2. Hemostatik dan asam
2 8,33
fibrinolitik traneksamat
4. Vasodilator pentoksifilin 4 16,67
perifer klopidrogel 1 4,16
5. Anti hipertensi Diuretika tiazid hidroklortiazid 1 4,16
ACE inhibitor kaptopril 2 8,33
ramipril 1 4,16
Obat golongan vasodilator yang digunakan adalah golongan
vasodilator perifer. Obat ini digunakan karena kurangnya pasokan darah arteri
di perifer yang disebabkan oleh penyempitan pembuluh darah perifer pada
pasien DM ulkus/gangren (Misnadiarly, 2001). Pemberian obat ini
dimaksudkan untuk mempercepat penyembuhan ulkus/gangren. Cara kerja
dari obat ini dengan mendilatasi pembuluh darah sehingga pasok darah lebih
besar pada daerah pembuluh darah yang sulit dicapai karena menyempit atau
tersumbat sehingga pasokan oksigenpun tercukupi (Endah, 1999).
Penghambat enzim konversi angiotensin atau ACE inhibitor
digunakan sebagai antihipertensi dengan mengurangi pembentukan

68
Angiotensin II sehingga terjadi vasodilatasi dan mengurangi sekresi aldosteron
sehingga terjadi ekskresi natrium, air dan retensi kalium.
i. Obat Sistem Pernafasan

Pada pasien diabetes mellitus dengan komplikasi ulkus/gangren yang
dirawat di RS Bethesda Yogyakarta periode Juli-Desember 2005 terdapat 1
pasien yang mendapatkan obat sitem pernafasan yaitu antitusif. Obat ini
diberikan karena pasien mengalami batuk kering. Kelas terapi obat sistem
pernafasan ditunjukkan pada tabel XXI berikut ini.
Tabel XXI. Golongan dan jenis obat sistem pernafasan yang diberikan pada
Desember 2005

(n = 24) (%)
1. Antitusif codein fosfat 1 4,16
C. Evaluasi Pengobatan Pasien Diabetes Melitus dengan Komplikasi

Ulkus/Gangren di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Bethesda Periode
Juli-Desember 2005
Evaluasi pengobatan ini difokuskan pada permasalahan yang muncul
dalam penggunaan obat selama di rawat inap dan dirumuskan dalam DRP. Drug
Related Problem ini terdiri dari aktual DRP, yaitu masalah yang sedang terjadi
berkaitan dengan terapi yang sedang diberikan pada penderita serta potensial
DRP, yaitu masalah yang diperkirakan akan terjadi berkaitan dengan terapi yang
sedang diberikan pada penderita.

69
Dari hasil evaluasi DRP didapatkan bahwa 15 kasus mengalami DRP,
yaitu 13 kasus aktual DRP dan 2 kasus potensial DRP di mana terdapat 8 kasus
yang masing-masing mengalami 2 DRP. Aktual DRP yang sering terjadi adalah
DRP nomor 4 yaitu dosis kurang (dossage too low) sejumlah 8 kasus, DRP nomor
1 yaitu butuh terapi obat tambahan (need for additional drug therapy) sebanyak 6
kasus, DRP nomor 3 yaitu obat tidak tepat (wrong drug) sebanyak 2 kasus serta
DRP nomor 2, yaitu tidak perlu obat (unnecessary drug therapy) dan DRP nomor
5, yaitu dosis berlebih (dosage too high) masing-masing sebanyak 1 kasus.
Potensial DRP yang terjadi adalah DRP nomor DRP nomor 2, yaitu
tidak perlu obat (unnecessary drug therapy) dan DRP nomor 5 yaitu efek obat
yang tidak diinginkan (adverse drug reaction) masing-masing sebanyak 1 kasus.
Drug related problem nomer 6, yaitu efek obat yang tidak diinginkan (Adverse
drug reaction) tidak ditemukan dan DRP nomor 7 (ketidaktaatan pasien atau
incomplience) tidak dapat dilihat.
Pembahasan kasus yang di evaluasi berdasarkan DRP dengan metode
SOAP ditunjukkan dalam tabel XXII sampai dengan tabel XXVIII yang
merupakan perwakilan dari semua kasus yang mengalami DRP.

70
Tabel XXII. Evaluasi DRPs kasus I pasien diabetes melitus dengan komplikasi
Juli-Desember 2005
Subjectives:
Pasien dengan No RM : 00–974707, usia 75 tahun, jenis kelamin perempuan. Dirawat mulai
20/12/05 – 27/12/05 dengan keluhan masuk pusing dan lemas. Pasien didiagnosis DM dengan
komplikasi gangren pedis dan hipoglikemi. Diagnosis saat keluar DM dan dalam keadaan
teramputasi
Pengobatan :
Obat yang digunakan Tanggal pengobatan
Infeksi : Fortum® (ceftazidim) 2 x 500 mg I.V 20-24/12/05
Clindamycin 2 x 150 mg P.O 20-25/12/05
Cravit® (levofloxacin) 1 x 500 mg P.O 25-27/12/05
Iskemik : Pletaal® (cilostazol) 2 x 100 mg P.O 23-27/12/05
Nyeri : Neurobion®5000 (Vit B19) 2 x 50 mg P.O 22-27/12/05
DM : Amaryl® (glimepirid) 1 x 2 mg P.O 21-27/12/05
Nutrisi : Cernevit® (vitamin) 1 x 750 mg I.V 20-21/12/05
Asering®(ringer lactat/asetat) 3 x 500 I.V 20,23,25/12/05
Martos® (maltosa) 1 x 500 I.V 23-24/12/05
Pada tanggal menjalani 25/12/05 amputasi kaki kanan
Objectives :
Tanda vital :
20/12/05 Suhu 36ºC 36-37,4 ºC
20-25/12/05 Tekanan darah 130/70-150/100 mm/Hg 120-130/80-85 mmHg
20-22/12/05 Nadi 60 -100 x/menit 60-100 x/menit
20/12/05 Pernafasan 20x/menit 16-24 x/menit
Pemeriksaan laboratorium 20-24/12/05 :
Parameter Nilai Normal Parameter Nilai Normal
Hb : 10,4g/dL 12,0 – 18,0 g/dL Glukosa puasa 70-100 mg/dL
Hct : 32,1% 36,0 – 46,0% 21/12/05 : 202 mg/dL
Leukosit : 14,23 ribu/mmk 4,10-10,9 ribu/mmk Glukosa 2jamPP 70-140 mg/dL
Eritrosit : 3,3 ribu/mmk 4,5-5,9 juta/mmk 21/12/05 : 394 mg/dL
Ureum : 64,2 mg/dL 19,0-43,0 mg/dL 24/12/05 : 265mg/dL
Creatinin : 2,50 mg/dL 0,80-1,50 mg/dL Glukosa sesaat 70-140 mg/dL
23/12/05 : 98 mg/dL
Assessment :
a. Kadar glukosa darah dikontrol dengan Amaryl® (glimepirid). Pada tanggal 23/12/05 pasien
mengalami penurunan kadar glukosa darah yang tajam, diberikan Martos® (maltosa).
b. Untuk mencegah perkembangan iskemik dengan memperlancar pasokan darah ke luka
diberikan antiplatelet yaitu Pletaal® (cilostazol) selama 2 hari sebelum dan sesudah amputasi.
c. Pasien mengalami gangguan fungsi ginjal yang di tunjukkan dengan kadar ureum dan
creatinin dalam serum tinggi (aktual DRP : Butuh terapi obat tambahan)*
Plan :
a. Monitoring data lab baik hematologi, fungsi ginjal dan kadar glukosa darah. Jika creatinin dan
ureum tetap tinggi perlu perbaikan fungsi ginjal dengan pemberian ACE inhibitor.
* DRP kasus ini sama dengan DRP kasus 10 dan 17
71
Tabel XXIII. Evaluasi DRPs kasus II pasien diabetes melitus dengan komplikasi
Juli-Desember 2005
Subjective :
Pasien dengan No RM : 00–974580, usia 49 tahun, jenis kelamin laki-laki. Dirawat mulai
20/12/05 – 27/12/05 dengan keluhan masuk luka di pergelangan kaki kanan, demam,gelisah,
waham, kaki nyeri. Pasien didiagnosis DM dengan komplikasi gangren pedis dextra,
gangguan akibat bahan organik dan skizofrenia. Pasien pulang dalam keadaan belum sembuh,
pulang atas permintaan keluarga (sendiri)
Pengobatan :
DM : Actrapid® 1 x 12 UI S.C 17/12/05
Infeksi : Bactecyn HP (sultamicilin) 2 x 500 mg P.O 17-19/12/05
Metronidazole 3 x 500 I.V 18/12/05
Flagyl® (Metronidazole) 3 x 500 I.V 18-19/12/05
Demam : Parasetamol 3 x 500 mg P.O 17-18/12/05
Skizofrenia : Serenace® (haloperidol) 1 x 1mg P.O 18/12/05
Nutrisi : Asering® (ringer lactat/asetat) 3 x 500 I.V 17-18/12/05
Objectives :
Tanda vital :
Tanggal Parameter Nilai terukur Nilai Normal
17/12/05 Suhu 37,9ºC 36-37,4 ºC
18/12/05 39,9˚C
17/12/05 Tekanan darah 160/90 mm/Hg 120-130/
18/12/05 140/90 mm/Hg 80-85 mmHg
17/12/05 Nadi 88 x/menit 60-100 x/menit
18/12/05 116 x/menit
17-18/12/05 Pernafasan 20-22x/menit 16-24 x/menit
Pemeriksaan laboratorium 18/12/05 :
Parameter Nilai Normal
Hb : 8,7 g/dL 13,5–17,5g/dL
Hct : 25,9 % 41,0 –53,0%
Leukosit : 29,9 ribu/mmk 4,10-10,9 ribu/mmk
Eritrosit : 2,97 juta/mmk 4,5-5,9 juta/mmk
Netrofil : 88,8% 47,0-80,0%
Limfosit : 6,7% 13,0-40,0%
Assessment :
a. Pasien mengalami infeksi bakterial yang ditunjukkan dengan angka netrofil tinggi. Antibiotika
yang diberikan adalah Bactecyn HP® (sultamicilin) secara peroral selama 3 hari dilanjutkan
dengan metronidazole intravena. Pada tanggal 18/12/05 diberikan metronidazole generik
namun 2 hari berikutnya menggunakan metronidazole paten (Flagyl®).
b. Kontrol glukosa darah dilakukan dengan pemberian insulin kerja singkat 1 x sehari. Interval
pemberian ini kurang karena insulin kerja singkat memberikan efek selama 8 jam. (aktual
DRP : dosis kurang) * dan pasien tidak menjalani pemeriksaan KGD.
Plan:
a. Perlu pemeriksaan kadar glukosa darah sehingga pemilihan antidiabetika sesuai, yaitu cukup
insulin atau perlu antidiabetika oral dengan pemberian dosis dan interval yang tepat.
* DRP kasus ini sama dengan kasus 22 dan 24
72
Tabel XXIV. Evaluasi DRPs kasus V pasien diabetes melitus dengan komplikasi
Juli-Desember 2005
Subjective:
2/11/05 - 10/11/05 dengan keluhan badan lemas dan semua terasa sakit. Pasien didiagnosis
DM dengan komplikasi ulkus dan hipoglikemi. Diagnosis saat keluar adalah DM tipe II dan
luka membaik.
Pengobatan :
DM : Actrapid® 3 x 12 UI S.C 2-7/11/05
Metrix® (glimepirid) 1 x 1/2 7/11/05
Nyeri : Remopain® (ketorolak) 2 x 1 g I.V 3/11/05
Neurobion® (multivitamin) 1 x 50 mg P.O 7-10/11/05
Infeksi : Ceftriaxone 1 x 1g I.V 2/11/05
Dibekasin 2 x 500 mg P.O 8-9/11/05
Sakit kepala : Lysagor® (pizotifen) 1 x 0,5 mg P.O 6/11/05
Pada tanggal 3/11/05 menjalani necrotomy.
Objectives :
Tanda vital :
2-18/11/05 Suhu 36ºC 36-37,4 ºC
2/3/11/05 Tekanan darah 100/60 -130/90 mm/Hg 120-130/80-85 mmHg
2-3/11/05 Nadi 76 -80 x/menit 60-100 x/menit
3/11/05 Pernafasan 14 x/menit 16-24 x/menit
Pemeriksaan laboratorium :
Hb : 10 g/dL 13,5 – 17,5 g/dL Limfosit : 5,2% 13,0-40,0%
Hct : 27,8 % 41,0 – 53,0% MCV : 87,4 fL 92,0-121,0 fL
Leukosit 4,10-10,9 ribu/mmk Glukosa puasa 70-100 mg/dL
2/11/05:13,57ribu/mmk 3/11/05 : 198 mg/dL
7/11/05 :15,6 ribu/mmk Glukosa sesaat 70-140 mg/dL
Eritrosit : 3,18 ribu/mmk 4,5-5,9 juta/mmk 2/11/05 : 523mg/dL
Netrofil : 91,9% 47,0-80,0% 3/11/05 : 51mg/dL
5/11/05 : 143 mg/dL
Assessment :
a. Kadar glukosa darah pasien dikontrol dengan insulin kerja singkat selama 5 hari kemudian
dilanjutkan dengan antidiabetika oral Metrix® (glimepirid) (7/11/05)
b. Setelah pembedahan kadar glukosa darah sangat rendah sehingga memerlukan asupan maltosa
sampai kadar glukosa darah mendekati normal (aktual DRP : Butuh terapi obat tambahan).
c. Infeksi ditandai dengan angka leukosit dan netrofil yang tinggi. Pemberian antibiotika
(seftriaxone intravena) pada tanggal 2/11/05 dan baru dimulai lagi pada tanggal 8-9/11/05
dengan Dibekasin® (dibekasin sulfat) sehingga angka leukosit terus naik (aktual DRP :
Butuh terapi obat tambahan)
Plan :
a. Monitoring terus kadar glukosa darah dan hematologi
b. Pada tanggal 3/11/05 perlu pemberian maltosa untuk meningkatkan kadar glukosa darah dan
sebagai tambahan nutrisi setelah pembedahan.
c. Pemberian antibiotika tidak boleh terputus. Selain sebagai kuratif infeksi juga profilaksis
setelah pembedahan. Untuk menentukan antibiotika yang tepat dan sesuai perlu dilakukan
pemeriksaan kultur dan uji sensitivitas.
73
Tabel XXV. Evaluasi DRPs kasus VIII pasien diabetes melitus dengan komplikasi
Juli-Desember 2005
Subjectives:
30/10/05 - 7/11/05 dengan keluhan masuk 3 hari mengalami abses, nyeri, bengkak dan mata
berkunang-kunang. Pasien didiagnosis DM dengan komplikasi abses pedis. Diagnosis saat
keluar adalah DM dan luka sembuh.
Pengobatan :
Demam : Parasetamol 3 x 500 mg P.O 30/10-7/11/05
Nyeri : Nonflamin®(tinoridin) 3 x 50 mgP.O 3-7/11/05
Novalgin® (metamizole) 3 x 500 mg P.O 31/10,3,6-7/11/05
Iskemik : Pletaal® (cilostazol) 2 x 100 mg P.O 6-7/11/05
Mual muntah : Vometa® (domperidon) 3x20mg P.O 31/10-4/11/05
Vomidex® 2 x 1 gr I.V 30-31/10/05
Infeksi : Kedacillin® (sulbenicilin) 3 x 1gr I.V 30/10-2/11/05
Gentamerck®(gentamicin) 3 x 80mg P.O 3-10/11/05
Gentamerck® (gentamicin) 3 x 500mg P.O 11/11/05
DM : Actrapid® 3 x 12 UI S.C 1/11/05
Actrapid® 3 x 16 UI S.C 2-7/11/05
Nutrisi : Asering® 500 3 x I.V 30/10/05-2/11/05
Pada tanggal 3/11/05 menjalani necrotomy dan tanggal 5/11/05 menjalani incisi
Objectives :
Tanda vital :
30/10/05 - 6/11/05 Suhu 36,9- 39 ºC 36-37,4 ºC
30/10/05 Tekanan darah 160/90 mmHg 120-130/80-85 mmHg
3/11/05 200/110 mm/Hg
5/11/05 180/110 mm/Hg
30/10/05 -6/11/05 Nadi 42 -96 x/menit 60-100 x/menit

Hb : 11,5 g/dL 12,0-18,0g/dL 4/11/05 : 152 mg/dL
Hct : 33,8 % 36,0 –46,0% 7/11/05 : 121 mg/dL 70-140 mg/dL
Leukosit :13,79 ribu/mmk 4,10-10,9 ribu/mmk Glukosa sesaat 70-140 mg/dL
Eritrosit : 2,97 juta/mmk 4,5-5,9 juta/mmk 1/11/05 : 271 mg/dL
Netrofil : 89,9% 47,0-80,0% 5/11/05 : 258 mg/dL
Limfosit : 3,87% 13,0-40,0% Glukosa 2jam PP
MCV : 87,3 fL 92,0-121,0 fL 1/11/05 : 292 mg/dL
MCH : 29,7 pg 31,0-37,0 pg 4/11/05 : 180 mg/dL
Glukosa puasa 70-100 mg/dL 7/11/05 : 197 mg/dL
1/11/05 : 336 mg/dL
Kultur bakteri Enterobacter
Uji sensitivitas (2/11/05) (terlampir)
Assessment :
a. Pasien mengalami infeksi di mana angka netrofil dan leukosit tinggi disertai demam.
Antibiotika yang diberikan pada tanggal 30/10-2/11/05 adalah Kedacillin® (sulbenicilin) dan
setelah dilakukan pemeriksaan kultur diganti dengan Gentamerck® (gentamicin) selama 9
hari. Berdasarkan hasil uji sensitivitas, bakteri penginfeksi sudah resisten terhadap gentamicin
(aktual DRP : obat tidak tepat)*.
74
Lanjutan tabel XXV

b. Pasien mengalami demam tinggi sehingga diberikan parasetamol sebagai penurun panas serta
dikombinasi dengan metamizol (Novalgin®) untuk mengatasi nyeri.
c. Untuk mengatasi nyeri dan inflamasi setelah operasi diberikan Nonflamin® (tinoridin) pada
tanggal 3-7/11/05.
d. Pasien juga menderita hipertensi di mana pada 3 kali pemeriksaan tekanan darah di atas
normal. Namun keadaan ini tidak mendapatkan penanganan (aktual DRP : Butuh terapi
obat tambahan).
e. Untuk mencegah perkembangan iskemik dengan memperlancar pasokan darah ke luka
diberikan antiplatelet yaitu Pletaal® (ciloztasol) selama 2 hari.
Plan :
a. Gentamicin seharusnya tidak diberikan tetapi diberikan antibiotik untuk bakteri gram - yang
masih sensitif, yaitu siprofloksasin 250 – 500 mg peroral 2x sehari selama 7-10 hari.
b. Perlu pemberian antihipertensi seperti ACE inhibitor (captopril 12,5 mg/hari sebagai terapi
awal) sehingga tekanan darah mencapai 130/80.
c. Monitoring terus hematologi, kadar glukosa darah dan tekanan darah.
* DRP kasus ini sama dengan kasus 11
75
Tabel XXVI. Evaluasi DRPs kasus XIV pasien diabetes melitus dengan komplikasi
ulkus/ gangren di instalasi rawat inap RS Bethesda Yogyakarta
Subjectives:
4/10/05 - 11/10/05 dengan keluhan masuk luka pada kaki kanan dan kiri, bengkak serta nyeri.
Pasien didiagnosis DM dengan komplikasi ulkus cruris dextra. Diagnosis saat keluar adalah
DM dan sembuh.
Pengobatan :
DM : Diabex® (metformin) 2 x 250 mg P.O 5-11/10/05
Glucobay® (acarbose) 2x 50 mg P.O 5-11/10/05
Amaryl® (glimepirid) 1 x 2 mg P.O 5-11/10/05
Avandia® (rosiglitazone) 1x 4 mg P.O 8-11/10/05
Infeksi : Fortum® (seftazidim) 2 x 2 g I.V 4-8/10/05
Avelox® (moksifloxacin) 1 x 400 mg P.O 4-5,9-11/10/05
Rehidrasi : Asering® 3 x 500 I.V 10-11/10/05
RL 500 1 x 1 I.V 5-8/10/05
Hipertensi : Triatec® (ramipril) 1 x 2,5 mg P.O 7-9/10/05
Antikoagulan : Pletaal® (cilostazol) 2 x 1 P.O 4-5,7-11/10/05
Ascardia® (asetosal) 1 x 80 mg P.O 10-11/10/05
Vasodilator : Trental® (pentoxifilin) 1 x 400mg P.O 4-5/10/05
Objectives :
Tanda vital :
4-11/10/05 Suhu 36,4-37,8ºC 36-37,4 ºC
4/10/05 Tekanan 130/90 mm/Hg 120-140/80-90 mmHg
6/10/05 darah 150/90 mm/Hg
7/10/05 130/90 mm/Hg
11/10/05 110/70 mm/Hg
4-11/10/05 Nadi 84-88x/menit 60-100 x/menit
4-11/10/05 Pernafasan 18-24x/menit 16-24 x/menit
Hb : 11,4 g/dL 12,0-18,0 g/dL 8/10/05 : 116mg/dL
Hct : 33,6% 36,0 –41,0% 10/10/05:149mg/dL
Leukosit :11,89 ribu/mmk 4,10-10,9 ribu/mmk Glukosa 2jam PP 70-140 mg/dL
Eritrosit 3,66 juta/mmk 4,5-5,9 juta/mmk 5/10/05 : 318mg/dL
Glukosa puasa 70-100 mg/dL 10/10/05:202mg/dL
5/10/05 : 102mg/dL Glukosa sesaat 70-140 mg/dL
6/10/05 : 103mg/dL 4/10/05 : 195mg/dL
Assessment :
a. Untuk mengontrol kadar glukosa darah, pasien mendapatkan terapi kombinasi 4 antidiabetika
oral sekaligus (potensial DRP : tidak perlu obat).
b. Antibiotika yang diberikan adalah seftazidim) I.V dan moksifloxacin peroral. Pemberian
moksifloksasin hanya 4 hari yaitu 4-5,9-11/10/05 (aktual DRP : dosis kurang)*
c. Pada tanggal 7-9/10/05, tekanan darah pasien sudah normal namun diberikan obat
antihipertensi di mana pasien sudah mendapat obat sistem kardiovaskuler golongan lain
(aktual DRP : tidak perlu obat)
Plan :
a. Pemberian kombinasi OHO cukup 2 jenis saja yaitu metformin dan acarbose.
b. Untuk penggunaan moksifloksasin jangan terputus, tanggal 6-8/10/05 tetap diberikan.
c. Pemberian Triatec® (ramipril) tidak perlu.
*DRP kasus ini sama dengan kasus 6 dan 10
76
Tabel XXVII. Evaluasi DRPs kasus XVI pasien diabetes melitus dengan komplikasi
Subjectives:
30/12/05 –31/12/05 dengan keluhan masuk ujung telapak kaki melepuh, bengkak dan nyeri.
Pasien didiagnosis DM dengan komplikasi ulkus pedis. Diagnosis saat keluar adalah DM dan
membaik.
Pengobatan :
DM : Diabex® (metformin) 2 x 500 mg P.O 30-31/12/05
Profilaksis infeksi: Quidex® (siprofloxacin) 3 x 500 mg P.O 30/12/05
Rehidrasi : Asering® 500 30-31/12/05
Nyeri :Remopain®(ketorolak) 3x30mg I.V 30-31/12/05
Pronalges® (ketoprofen) 1 x 50 mg P.O 30-31/12/05
Vasodilator : Trental® (pentoxifilin) 1 x 400mg P.O 30/12/05
Objectives :
Tanda vital :
30/12/05 Suhu 37ºC 36-37,4 ºC
30/12/05 Tekanan darah 120/80 mm/Hg 120-130/80-85 mmHg
30/12/05 Pernafasan 18 x/menit 16-24 x/menit

Parameter Nilai terukur Parameter Nilai Normal
Hct : 38,3% 41,0 –53,0% MCV : 86,5fL 92,0-121,0 fL
Eritrosit : 4,43 juta/mmk 4,5-5,9 juta/mmk HDL : 47,8 mg/dL 35-36 mg/dL
Leukosit : 8,1 ribu/mmk 4,10-10,9 ribu/mmk LDL : 93,6 mg/dL 100-159mg/dL
Netrofil : 88,8% 47,0-80,0%
Assessment :
a. Pasien DM mendapatkan Metrix (acarbose) untuk mengontrol kadar glukosa darah namun
tidak dilakukan pemeriksaan kadar glukosa darah.
b. Dari pemeriksaan hematologi dan tanda vital tidak menunjukkan bahwa pasien mengalami
infeksi namun pada tanggal 30/12/05 diberi antibiotik. Walaupun pemberian antibiotik ini
bertujuan sebagai profilaksis namun lama pemberian kurang (aktual DRP : dosis kurang)*.
c. Fungsi metabolit pasien normal, tidak terjadi hiperlipidemia.
Plan :
a. Lakukan pemeriksan kadar glukosa darah
b. Pemberian Quidex® (siprofloxacin) harus diganti dosisnya dan dituntaskan yaitu 500 mg 2x
sehari selama 3 hari.
* DRP kasus ini sama dengan kasus 21,22 dan 24
77
Tabel XXVIII. Evaluasi DRPs kasus XXIII pasien diabetes melitus dengan
komplikasi ulkus/gangren di instalasi rawat inap RS Bethesda
Subjectives:
11/9/05 –21/9/05 dengan keluhan masuk luka pada kaki kiri, bengkak, nyeri, mata berkunang-
kunang dan badan lemas. Pasien didiagnosis DM dengan komplikasi ulkus pedis. Diagnosis
saat keluar adalah DM dan luka sembuh.
Pengobatan :
Infeksi : Flagyl® (metronidazole) 3 x 1 g I.V 11/9/05
Cefasol® (sefazolin) 1 x 1 g I.V 14-16/9/05
Ceradolan® (sefotiam) 2 x 1g I.V 17/9/05
Nyeri : Cataflam® (natrium diklofenak) 3 x 100 mg P.O 15-16/9/05
Nonflamin® (tinoridin) 3 x 50 mg P.O 11/9/05
Kaltrofen® (ketoprofen) 3 x 50 mg P.O 15-16/9/05
Nutrisi : Asering® 3 x 300 I.V 12-17/9/05
NaCl 1 x 500 I.V 12,14-15/9/05
RL 1 x 400 I.V 19/9/05
Anemia : Transfusi darah 2 x 250 I.V 12,14/9/05
Pada tanggal 13/9/05 menjalani incisi dan necrotomy.
Objectives :
Tanda vital :
11/9/05 Suhu 39˚C 36-37,4 ºC
18/9/05 37ºC
11/9/05 Tekanan darah 130/90 mm/Hg 120-130/80-85 mmHg
Parameter Nilai terukur Nilai Normal
Hb : 10,7 g/dL 12,0-18,0 g/dL 16/9/05 : 129 mg/dL
Hct : 30% 41,0 – 53,0% Glukosa 2jam PP 70-140 mg/dL
Leukosit : 26,47 ribu/mmk 4,10-10,9 ribu/mmk 16/9/05 : 136 mg/dL 70-140 mg/dL
Trombosit : 535 ribu/mmk 140-440 ribu/mmk Glukosa sesaat
Kalsium : 2,45 mmol/L 2,02-2,60 mmol/L 11/9/05 : 165mg/dL
Glukosa puasa 70-100 mg/dL 13/9/05 : 129mg/dL
13/9/05 : 106 mg/dL 14/9/05 : 283mg/dL
Kultur bakteri Staphylococcus epidermidis, Enterococcus
Uji sensitivitas (14/9/05) (terlampir)
Assessment :
a. Angka trombosit pasien tinggi sehingga dapat memungkinkan terjadinya
trombus/penggumpalan darah apalagi pasien mendapatkan transfusi darah (potensial DRP :
Butuh terapi obat tambahan)
b. Kadar glukosa darah pasien tidak dikontrol karena normal namun pada tanggal 14/9/05 KGD
naik (aktual DRP : Butuh terapi obat tambahan).
c. Angka leukosit pasien rendah (leukopenia) dan telah diberikan antibiotika berdasarkan
pemeriksaan kultur dan uji sensitivitas pada tanggal 14/9/05. Sebelumnya telah diberikan
metridazol 3 x 1g i.v namun hanya 1 hari dan terputus (aktual DRP : Dosis kurang).
Plan :
a. Pada tanggal 11-14/9/05 diberikan asetosal sebagai antitrombolitik.
b. Monitoring terus kadar glukosa darah. Jika terus meningkat berikan insulin dengan dosis yang
sesuai.
c. Pemberian metronidazol diselesaikan hingga 3 hari
78
Pada tabel XXIX sampai XXXV berikut ditampilkan ringkasan dari hasil
evaluasi DRPs.
Tabel XXIX. Ringkasan Aktual DRP Butuh terapi obat tambahan (Need for
additional drug therapy)
Kasus Obat- Assesment Rekomendasi
Problem
5 Kadar glukosa Setelah pembedahan, kadar Berikan maltosa sampai kadar
darah glukosa darah berada dibawah glukosa darah mendekati
normal sehingga memperlukan normal.
asupan glukosa.
5 Infeksi Pemberian antibiotika Pemberian antibiotika tidak
(seftriaxone intravena) diputus diputus. Setelah pemberian
dan dimulai lagi 5 hari kemudian seftriaxone dapat diberikan
dengan Dibekasin® (dibekasin antibiotika berspektrum luas
sulfat) sehingga angka leukosit secara peroral selama 6 hari.
terus naik
7 Infeksi Pasien mengalami infeksi Berikan antibiotika spektrum
dengan angka leukosit yang luas atau aktivitasnya lebih
tinggi dan telah diketahui agen dominan terhadap bakteri
penginfeksinya adalah bekteri Gram- negatif dan masih
Gram- negatif namun tidak sensitif, misalnya siprofloksasin
mendapatkan antibiotika. 750 mg peroral selama 7-10
hari.
8 Hipertensi Pasien menderita hipertensi Perlu pemberian antihipertensi
namun tidak mendapat terapi dan pengaturan pola makan
untuk indikasi ini (diet garam)
10,17 Gangguan Ureum, creatinin dan kalsium Monitoring data lab dan
fungsi ginjal dalam darah tinggi dan albumin melakukan urinalisis protein.
darah rendah kemungkinan
mengalami gangguan ginjal
23 Kadar glukosa Pasien tidak mendapatkan Perlu pemberian insulin atau
darah antidiabetika untuk mengontrol antidiabetika oral
kadar glukosa darah
23 Trombosit Kaki kiri pasien bengkak dan Perlu pemberian asetosal dosis
nilai trombositnya tinggi dapat rendah (1 x 80 mg)
menyebabkan terjadinya
trombus
Tabel XXX. Ringkasan Aktual DRP Tidak perlu obat (Unnecessary drug
therapy)
Kasus Obat-Problem Assesment Rekomendasi

6 Kadar glukosa Kontrol glukosa darah dengan Kurangi kombinasi
darah insulin kombinasi dengan 3 antidiabetika, cukup insulin dan
antidiabetika oral sekaligus 1 antidabetika yaitu sulfonilurea
sehingga pasien mengalami generasi kedua (glimepirid)
hipoglikemia
79
Tabel XXXI. Ringkasan Aktual DRP Obat tidak tepat (Wrong drug)

8,11 Infeksi Berdasarkan pemeriksaan Gentamicin tidak diberikan.
kultur, pasien mendapatkan Pemilihan antibiotika harus sesuai
antibiotika yang sudah resisten, dengan pemeriksaan kultur dan
yaitu gentamicin. uji sensitivitasnya, misalnya
siprofloksasin 750 mg peroral
selama 7-10 hari.
Tabel XXXII. Ringkasan Aktual DRP Dosis kurang (Dosage too low)
2 Insulin Interval pemberian dosis Insulin kerja singkat memiliki masa
insulin kerja singkat hanya 1 kerja sampai 8 jam sehingga
kali sehari pemberiannya ditingkatkan menjadi
3 kali sehari
6,10,14 Infeksi Pemberian antibiotika Untuk pemberian antibiotika
(moksifloxacin) secara (moksifloxacin) selama 7 hari.
peroral hanya 2 hari. Lakukan pemeriksaan kultur dan uji
sensitivitas untuk menentukan
antibiotika yang tepat.
22 Infeksi Antibiotik (ofloksasin) Pemberian ofloksasin dituntaskan
peroral yang diberikan hanya yaitu 250 mg 2x sehari selama 10
1 hari hari.
21,23, Infeksi Pemberian metronidazole Lanjutkan pemberian metronidazole
24 peroral pada pasien hanya 1 hingga selama 7 hari. (pada kasus 23
hari. selama 3 hari)
22 Antidiabetik Untuk mengontrol kadar Diperlukan peningkatan dosis
glukosa darah diberikan insulin atau kombinasi dengan
insulin saja dan KGD tetap antidiabetika oral
tinggi
24 Insulin Pasien mendapatkan insulin Tingkatkan dosis insulin yang
kerja singkat dengan dosis sesuai. Untuk kadar glukosa darah
rendah sehingga kadar 300mg/dL, dosisnya 20 UI
glukosa darah pasien tetap
tinggi (300 mg/dL).
Tabel XXXIII. Ringkasan Aktual DRP Dosis berlebih (Dosage too high)

7 Insulin Pasien mendapatkan insulin masa kerja insulin kerja menengah
kerja menengah dengan dapat mencapai 15 jam sehingga
interval pemberian 3 kali penggunan cukup 1 atau 2 kali
sehari dan kombinasi 2 jenis pemberian.
antidiabetika oral
80
Tabel XXXIV. Ringkasan Potensial DRP Tidak perlu obat (Unnecessary drug
therapy)
14 Antidiabetik Pasien mendapatkan kombinasi 4 Pemberian antidiabetika oral
antidiabetika oral sekaligus cukup 2 jenis saja, yaitu
sehingga memungkinkan terjadinya metformin (meningkatkan
hipoglikemi sensitivitas insulin) dan
acarbose (α- glucosidase
inhibitor)
Tabel XXXV. Ringkasan Potensial DRP Efek Obat yang tidak diinginkan
(Adverse Drug Reaction)
15 Analgesik Remopain dan Toradol diberikan Cukup pemberian toradol
dalam waktu bersamaan padahal (analgesik non opioid) saja
memiliki resiko kontraindikasi karena efek lebih kuat
D. Hasil Terapi (Outcome) Pasien Diabetes Melitus dengan Komplikasi

Ulkus/ Gangren di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Bethesda
Hasil terapi utama yang diharapkan dari pengobatan pasien DM dengan
komplikasi ulkus adalah sembuhnya infeksi dan penutupan luka yang baik. Hasil
terapi dalam penelitian ini merupakan hasil dari terapi yang telah diberikan
selama perawatan dengan melihat keadaan pasien saat keluar dari rumah sakit,
meliputi sembuh, membaik, diamputasi dan belum sembuh atau keluar atas
permintaan sendiri. Gambar 5 menunjukkan keadaan pulang pasien DM dengan
komplikasi ulkus/gangren di instalasi rawat inap RS. Bethesda Yogyakarta

81
Keadaan Pulang Pasien DM dengan

13% Sembuh
25%
Amputasi
Membaik
37%
25% Atas permintaan
sendiri
Gambar 5. Keadaan pulang pasien DM dengan komplikasi ulkus/gangren di

instalasi rawat inap RS. Bethesda Yogyakarta periode Juli-Desember 2005
Keadaan pasien saat pulang pada umumnya adalah membaik (37%),
yaitu masih perlu perbaikan. Keadaan pulang pasien yang lain adalah sembuh
(25%), dalam artian sembuh dari infeksi dan luka tertutup baik serta pulang dalam
keadaan diamputasi (25%). Pada 13% pasien, pulang dalam keadaan belum
sembuh. Mereka pulang atas permintaan sendiri atau keluarga. Hal ini dapat
dimungkinkan karena ketidakmampuan pasien untuk membiayai perawatan yang
lebih lama.
Lamanya perawatan adalah jangka waktu pasien tinggal di rumah sakit
dalam mendapatkan perawatan ulkus/gangren. Lama perawatan ini dinilai dari
lamanya tinggal atau length of stay (LOS) yang diukur dari pasien masuk sampai
keluar rumah sakit. Pasien DM dengan komplikasi ulkus memperlukan perawatan
yang lama sehingga biayanya pun tidak sedikit. Data dari rumah sakit nasional di
United States dan Eropa menunjukkan bahwa rata-rata LOS pasien DM dengan
komplikasi ulkus/gangren kurang lebih 15 hari. Berikut ini adalah gambar yang
menunjukkan lamanya pasien tinggal.

82
Lamanya Tinggal pasien DM dengan

13%
29% 1-7 hari
8-14 hari
15-21 hari
58%
Gambar 6. Lamanya tinggal pasien DM dengan komplikasi ulkus/gangren di

instalasi rawat inap RS. Bethesda Yogyakarta periode Juli-Desember 2005
Dari hasil penelitian ini didapatkan bahwa sebesar 58% pasien tinggal
selama 8-14 hari. Pasien yang tinggal selama 15-21 hari sebesar 13%. Hal ini
menunjukkan bahwa perawatan DM dengan komplikasi ulkus memang
memperlukan waktu yang lama.
E. Ringkasan Pembahasan
Penelitian ini bertujuan untuk mengevaluasi pengobatan DM dengan
komplikasi ulkus/gangren dari catatan rekam medis pasien yang rawat inap di RS
Bethesda Yogyakarta periode Juli-Desember 2005. Gambaran dari pasien DM
komplikasi ulkus/gangren tersebut yaitu; prosentase jumlah pasien wanita sebesar
71% dan prosentase jumlah pasien pria sebesar 29%. Diketahui pula bahwa pasien
pada kelompok usia >45-≤65 tahun sebesar 58%, kelompok usia >25-≤45 tahun
sebesar 29% dan > 65 tahun atau usia lanjut sebesar 13%. Tingkat keparahan
ulkus/gangren pasien dapat dinilai dari keadaan luka pasien saat masuk serta
83
pemeriksaan laboratorium dan klinik pasien selama di rawat inap. Dari penelitian
ini ditunjukkan bahwa sebesar 46% pasien mengalami ulkus dan yang telah
berkembang menjadi selulitis sebesar 4% serta 8% pasien mengalami abses.
Pasien DM yang mengalami komplikasi gangren sebesar 42%. Semua pasien
mengalami infeksi namun hanya 13 pasien yang menjalani pemeriksaan kultur
atau mikrobiologi pus gangren dan uji sensitivitas. Keadaan penyakit yang
dialami 24 pasien DM komplikasi ulkus/gangren adalah adanya komplikasi DM
yang lain maupun penyakit penyerta yang didiagnosis saat masuk rumah sakit.
Komplikasi DM yang lain adalah hipertensi (8,33%) dan hipoglikemia (4,16%).
Penyakit penyerta yang dialami pasien adalah skizofrenia dan keracunan bahan
organik (4,16%).
Hasil gambaran pola pengobatan pada 24 pasien DM komplikasi
ulkus/gangren ini menunjukkan bahwa digunakan 9 kelas terapi yaitu; antidiabetik
sebanyak 91,66%, antibiotika sebanyak 100%, analgesik sebanyak 87,5%, obat
sistem saluran cerna sebanyak 41,67%, obat penyakit otot skelet dan sendi
sebanyak 50%, obat sistem saraf pusat sebanyak 20,83%. obat yang
mempengaruhi gizi dan darah sebanyak 83,33%, obat sistem kardiovaskuler
sebanyak 12,5% dan obat sistem pernafasan sebanyak 4,16%.
Dari hasil evaluasi DRP didapatkan bahwa 15 kasus mengalami DRP,
yaitu 13 kasus aktual DRP dan 2 kasus potensial DRP di mana terdapat 8 kasus
yang masing-masing mengalami 2 DRP. Aktual DRP yang sering terjadi adalah
DRP nomor 4 yaitu dosis kurang (dossage too low) sejumlah 8 kasus, DRP nomor
1 yaitu butuh terapi obat tambahan (need for additional drug therapy) sebanyak 6
84
kasus, DRP nomor 3 yaitu obat tidak tepat (wrong drug) sebanyak 2 kasus serta
DRP nomor 2, yaitu tidak perlu obat (unnecessary drug therapy) dan DRP nomor
5, yaitu dosis berlebih (dosage too high) masing-masing sebanyak 1 kasus.
Potensial DRP yang terjadi adalah DRP nomor DRP nomor 2, yaitu
tidak perlu obat (unnecessary drug therapy) dan DRP nomor 5 yaitu efek obat
yang tidak diinginkan (adverse drug reaction) masing-masing sebanyak 1 kasus.
Drug related problem nomer 6, yaitu efek obat yang tidak diinginkan (Adverse
drug reaction) tidak ditemukan dan DRP nomor 7 (ketidaktaatan pasien atau
incomplience) tidak dapat dilihat.
Hasil terapi atau keadaan pulang pasien adalah membaik (37%) sembuh
(25%), diamputasi (25%), dan pulang atas permintaan sendiri (13%). Lamanya
tinggal pasien selama 1-7 hari sebanyak 29,16%, selama 8-14 hari sebanyak
58,33% dan yang selama 15-21 hari sebanyak 12,5%.

BAB V
PENUTUP
A. Kesimpulan
1. Gambaran pasien diabetes melitus dengan komplikasi ulkus/gangren di
instalasi rawat inap Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta periode Juli-
Desember 2005 adalah sebagai berikut ; prosentase jumlah pasien wanita
sebesar 71% dan pria sebesar 29%. Kelompok usia terbanyak adalah >45-
≤65 tahun, yaitu sebesar 48%. Tingkat keparahan pasien, yaitu 58%
mengalami ulkus dan 42% mengalami gangren. Komplikasi lain yang
terbanyak adalah hipertensi (8,33%).
2. Jumlah kasus pasien DM dengan komplikasi ulkus/gangren periode Juli-
Desember 2005 yang ditemukan dari catatan rekam medis sebanyak 24.
Dari 24 kasus ini strategi pengobatannya adalah dengan menggunakan 9
kelas terapi, yaitu; antidiabetik (91,66%), antibiotika (100%), analgesik
(87,5%), obat yang mempengaruhi gizi dan darah (83,33%), obat penyakit
otot skelet dan sendi (50%), obat sistem saluran cerna (41,67%), obat
sistem saraf pusat (20,83%), obat sistem kardiovaskuler (12,5%) dan obat
sistem pernafasan (4,16%).
3. Dari hasil evaluasi DRP ditemukan sejumlah 16 kasus mengalami DRP,
yaitu 14 kasus aktual DRP dan 2 kasus potensial DRP.
a. Aktual DRP yang sering terjadi adalah DRP nomor 4 yaitu dosis
kurang (dossage too low) sejumlah 8 kasus, DRP nomor 1 yaitu butuh
85
86
terapi obat tambahan (need for additional drug therapy) sebanyak 6
kasus, DRP nomor 3 yaitu obat tidak tepat (wrong drug) sebanyak 3
kasus serta DRP nomor 2 yaitu tidak perlu obat (unnecessary drug
therapy) dan DRP nomor 5 yaitu dosis berlebih (dosage too high)
masing-masing sebanyak 1 kasus.
b. Potensial DRP yang terjadi adalah DRP nomor 2 yaitu tidak perlu obat
(unnecessary drug therapy) dan DRP nomor 5 yaitu efek obat yang
tidak diinginkan (adverse drug reaction) masing-masing sebanyak 1
kasus.
4. Hasil terapi atau keadaan pulang pasien adalah membaik (37%), sembuh
(25%) diamputasi (25%) dan pulang atas permintaan sendiri (13%).
Lamanya tinggal pasien selama 1-7 hari sebanyak 29,16%, selama 8-14
hari sebanyak 58,33% dan yang selama 15-21 hari sebanyak 12,5%.
B. Saran
1. Diperlukan standar pengobatan diabetes melitus dengan komplikasi
ulkus/gangren di RS Bethesda Yogyakarta agar penanganan pasien lebih
dimudahkan dan kesembuhan yang dicapai serta pencegahan komplikasi
lain optimal.
2. Perlu dilakukan penelitian dengan topik yang sama namun bersifat
prospektif.
DAFTAR PUSTAKA
Adam, John M.F., 2000. Kaki Diabetes, http://www.kalbefarma.com/filescdk/

files/09_KakiDiabetes.pdf/09_KakiDiabetes.html. Diakses pada 7
Februari 2007
Adam, John M.F., 2005. Komplikasi Kronik Diabetik Masalah Utama Penderita
Diabetes dan upaya Pencegahan. Suplement, Volume 26, 3, 53-54, 57-59
Agoes, A., 1999, Obat Antidiabetika Oral, Medika, Tahun XXV, 5, 326-329
American Diabetes Association, 2003, Standards of Medical Care for Patients

with Diabetes Mellitus, Diabetes Care, 26 Suppl 1, 33-50.
Anonim, 1998, Kamus Saku Kedokteran Dorland cetakan I, Penerbit Buku

Kedokteran EGC, Jakarta
Anonim, 2000, Informatorium Obat Nasional Indonesia IONI, Departemen

Kesehatan RI, Jakarta.
Anonim, 2003, Aktivitas Fisik Membantu Mencegah Atherosklerosis, http://www.

kompas.com/kompas-cetak/0306/19/iptek/378701.htm-37k.Diakses pada
14 Februari 2007
Anonim, 2005a, Prevalensi Penderita diabetes Melitus Dunia, http://www.

diabetes.org. Diakses 22 April 2006.
Anonim, 2005b, Resistensi Insulin, http://www.webmed.com/hw/health_guide

_atoz /sti150721.asp? navbar=tp21221. Diakses pada 20 Januari 2006
Anonim, 2005c, Komplikasi Diabetes Melitus, http://www.tempointeraktif.

com/medika/arsip/042002/pus-2.htm. Diakses 22 April 2006.
Anonim, 2006, MIMS Indonesia, Medimesia Asia, Singapura
Anonim, 2007a, Glukosa, http://id.wikipedia.org/wiki/Glukosa. Diakses pada 14

Februari 2007
Anonim, 2007b, Medifocus Guidebook on Diabetic Foot Ulcers, http://www.

medifocushealth.com./ND016/diabetic_foot_ulcers.php. Diakses pada 7
Februari 2007
Cipolle,R.J., Strand,L.M., Morle P.C.,1998, Pharmaceutical Care Practice, 76,

Mc Graw Hill,New York.
87
88
Endah, D.K., 1999, Faktor Resiko Kaki Diabetes : Implementasi di Praktik Klinik,
Medika, Tahun XXV, 3, 203
Foster, D.W., 2001, Diabetes Mellitus dalam Fauci, Braunwald, Isselbacher, et al.,
Harrison’s Principles of Internal Medicine 15th edition volume 2, 2213-
2214, The Mc Graw Hill Companies, Inc.,US
Frykberg, R.G., Amstrong,D.G, Giurini, J., Edwards A., Kravette, M., Kravits St.,
et al.,2000, Diabetic Foot Disorders : A Clinical Practice Guideline,
The Journal of Foot and Ankle Surgery volume 39, 5 (47 screens),
Available from URL: http://www.apwca.org/report_diabeticFoot.pdf.
Diakses pada 24 Februari 2007
Hamid, Yanuar, 1998, Pengamatan Klinik Pemberian Cilostazol/Pletaal pada

Penderita Kaki Diabetes, Medika, 4, 270-292
Handoko, T., dan Suharto, B., 1995, Insulin, Glukagon dan Antidiabetika Oral
dalam Farmakologi dan Terapi, Ed.4, editor oleh Ganeswara, S.G., 471-
475, Bagian Farmakologi FKUI, Jakarta.
Johnson, M., 1998, Sickeningly Sweet, diterjemahkan oleh P.A. Siboro, Diabetes:
Terapi dan Pencegahannya, 24, Indonesia Publishing House, Bandung
Krisdaryono.H., 2002, Pengenalan Farmasi Komunitas dan Farmasi Klinik dalam

Materi Pelatihan Dasar Farmasi Komunitas dan Farmasi Klinik, UGM
dan Direktorat Jendral Pelayanan Farmasi dan Alat Kesehatan
Departemen Kesehatan RI, Yogyakarta.
Lipsky, B.A., Barendt, A.R., Deery, H.G., Embil, J.M., Joseph, W.S., Karchmer,
A.W., et al., 2004, Guidelines for Diabetic Foot Infection : Diagnosis
and Treatment of Diabetic Foot Infection, Clinical Infectious Disease,
39, 887-895, 898
Misnadiarly, Permasalahan Kaki Diabetes dan Penanggulangannya,

http://www.tempo.co.id/medika/arsip/052001/hor-1.htm. Diakses pada
10 September 2006
Muchid, A., Fatimah U., Ginting, N., Basri, C., Wahyuni, R., Helmi, R.,et al.,
2005, Pharmaceutical Care untuk Pasien Diabetes Melitus, Departemen
Kesehatan RI, Jakarta
Nuermberger, E., 2005, Diabetic Foot Infection, http://www.hopkins-abx

guide.com. Diakses pada 8 Januari 2007
Pinzur, M.S., Foot Diabetic, http://www.emedicine.com/orthoped/ topic387.htm

Diakses pada 10 september 2006.
89
Pratiknya,W., 2003, Dasar-Dasar Metodologi Penelitian Kedokteran dan

Kesehatan, 197, Raja Grafindo Persada, Jakarta
Priyanto, 2006, Diabetes Melitus pada Lanjut Usia, http://www.cipg.org/index.

php?module=document&JAS_DocumentManager_op=downloadFile&JA
S_File_id=15.Diakses pada 20 Januari 2006
Selamihardja, N., 2005, Ragam Komplikasi Diabetes Melitus, http://www.

kalbe.co.id/index.php?mn=news&tipe=detail&detail=17745. Diakses pada
20 Januari 2006
Setiawati, A. dan Bustami, Z., 1995, Antihipertensi dalam Farmakologi dan

Terapi, Ed.4, editor oleh Ganeswara, S.G., 329-330, Bagian Farmakologi
FKUI, Jakarta
Setiawan, D., 2005, Evaluasi Penggunaan Antidiabetik pada Pasien Rawat Inap
Penderita Diabetes Melitus Tipe II di Rumah Sakit Panti Rapih
Yogyakarta Tahun 2004, Skripsi, Universitas gadjah Mada, Yogyakarta
Sharma, S., 2006, Hypertension, http://www.emedicine.com/MED/topic182. htm.

Diakses pada 27 Februari 2007
Steil, C.F., 1997, Diabetes Mellitus in in Joseph T. Dipiro, et al. (Ed),

Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach, 3rd edition, 1489-1516,
Connecticut : Appleton and Large, New York.
Stillman, R.M., 2006, Diabetic Ulcers, http://www.emedicine.com/MED/topic551

.htm. Diakses pada 27 Februari 2007
Sukma, B.W., 2007, Evaluasi Penggunaan Antibiotika pada Pasien Ulkus

Diabetes Melitus di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Panti Rapih
Yogyakarta Periode 2005, Skripsi, Universitas Sanata Dharma,
Yogyakarta
Sumiyem, 2003, Pola Peresepan Obat Hiperglikemik Oral untuk Penderita Usia
Lanjut di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Santo Antonius Baturaja
Sumatera Selatan Periode Tahun 2002, Skripsi, Universitas Sanata
Dharma, Yogyakarta
Suryawanti, M.R., 2002, Pola Peresepan Obat Hiperglikemik Oral dan Studi
Literatur Interaksi Obat pada Pasien Diabetes Melitus Rawat Inap di
Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta Periode Januari – Maret 2002, Skripsi,
Universitas Sanata Dharma, Yogyakarta
90
Suyono,S., 2002, Patofisiologi Diabetes Melitus dalam Soegondo,S., dkk.,

Pengobatan Diabetes Melitus Terpadu, Cetakan II, 8-11, Fakultas
Kedokteran UI, Jakarta.
Triplitt, C.L., Reasner, C.A., and Isley, W.L., 2005, Diabetes Mellitus, dalam
Dipiro, J.T., Talbert, R.L., Yee, G.C., Matzke, G.R., Wells, B.G., dan
Posey, L.M., (Eds.), Pharmacotherapy A Patophysiologic Approach,
Sixth (6th) Ed., 1333-1363, The Mc Graw-Hill Companies, New York.
Tjay dan Rahardja, 2002, Obat-Obat penting : Khasiat, Penggunaan dan Efek-
Efek Sampingnya, Edisi V, Cetakan I, Gramedia, Jakarta
Veronika, 2004, Pola Penggunaan Obat Antidiabetika Oral pada Penderita

Diabetes Melitus Usia Lanjut di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Dr.
Sardjito Yogyakarta Tahun 2003, Skripsi, Universitas Sanata Dharma,
Yogyakarta
Waspadji,S., 2002a, Diabetes Melitus : Mekanisme Dasar dan Pengelolaannya

Yang Rasional dalam Soegondo,S., dkk., Penatalaksanaan Diabetes
Melitus terpadu, Cetakan II, 29-30, Fakultas Kedokteran UI, Jakarta.
Waspadji,S., 2002b, Diabetes Melitus : Penyulit Kronik dan Pencegahannya,

dalam Soegondo,S., dkk., Penatalaksanaan Diabetes Melitus terpadu
Cetakan II,175, Fakultas Kedokteran UI, Jakarta.
Wibowo, S. dan Gofir, A., 2001, Farmakologi dalam Neurologi, Edisi I, 145-147,
Salemba Medika, Jakarta
Widijanti, A., 2005, Pemeriksaan Laboratorium Pada Penderita Diabetes

Melitus,http://www.tempo.co.id/medika/online/tmp.online.old/pus-1.htm
Diakses pada 22 April 2006
Yusmainita, 2001, Perlindungan Pasien Melalui Pelayanan Asuhan Kefarmasian

di Rumah Sakit, http://www.tempointeraktifs.com/medika/arsip/ 042001/
huk-1.htm. Diakses pada 20 Januari 2006.
91
Lampiran 2
Data Pengobatan Pasien Diabetes Melitus dengan Komplikasi Ulkus/Gangren Di Instalasi Rawat Inap Rumah
Sakit Bethesda Yogyakarta Periode Juli – Desember 2005
J Diagnosis Keluhan Obat yang R. Btk Cara Jml Tanggal Out

No. No. RM U LPO
K M/K M/K digunakan Dosis Sediaan Pakai Obat Pengobatan come
1. 974707 75 P M :DM + M : pusing, Fortum 500 mg 2x1 Serbuk I.V 10 5 hari 20-24/12/05 Amputa
gangren lemas injeksi si
20/12/05 pedis Clindamycin 2x1 Tablet P.O 10 6 hari 20-25/12/05
– Hipoglikemi Pletaal 2x1 Tablet P.O 10 5 hari 23-27/12/05
27/12/05 Neurobion 5000 2x1 Tablet P.O 10 6 hari 22-27/12/05
(8 hari) K : DM Cravit 500mg 1x1 Tablet P.O 3 3 hari 25-27/12/05
Cernevit 100 1x1 Infus I.V 2 2 hari 20-21/12/05
Kelas II Amaryl 2mg 1x1 Tablet P.O 7 7 hari 21-27/12/05
Martos 500 1x1 Infus I.V 2 2 hari 23-24/12/05
Asering 500 3x1 Infus I.V 5 3 hari 20,23,25/12/05
25/12/05 :
amputasi kaki
kanan
2. 974580 49 L M : DM + M : luka di Actrapid 12 UI 1x1 Injeksi S.C 1 1 hari 17/12/05 Belum
gangren pergelang Bactecyn HP 2x1 Tablet P.O 6 1 hari 17-19/12/05 sembuh
17/12/05 – pedis dextra an kaki Metronidazole 500 3x1 Injeksi I.V 1 1 hari 18/12/05 (APS)
18/12/05 Gangguan kanan, Flagyl 500 3x1 Injeksi I.V 6 2 hari 18-19/12/05
(2 hari) akibat bahan demam, Parasetamol 3x1 Tablet P.O 6 2 hari 17-18/12/05
organik gelisah, Serenace 0,5mg 1x2 Tablet P.O 2 1 hari 18/12/05
Kelas II Skizofrenia waham, kaki Asering 500 3x1 Infus I.V 4 2 hari 17-18/12/05
nyeri
K : DM
Skizofrenia
3. 524594 70 P M : DM + M : luka di Nonflamin 3x1 Tablet P.O 10 5 hari 22-26/8/05 Amputa

gangren ibu jari Metronidazole 3x1 Tablet P.O 10 5 hari 22-26/8/05 si
22/8/05 – pedis kaki tidak Pletaal 2x1 Tablet P.O 3 2 hari 25-26/8/05
26/8/05 sinistra sembuh- Multivitamin 3x1 Tablet P.O 3 1 hari 26/8/05
(5 hari) sembuh, Cefazolin 2x1 Serbuk I.V 12 6 hari 22-27/8/05
K : DM nyeri pada injeksi
Kelas III luka Remopain 30mg 2x1 Injeksi I.V 2 2 hari 24-25/8/05
Asering 400 3x1 Infus I.V 6 3 hari 22-24/8/05
Asering 500 1x1 Infus I.V 3 1 hari 24/8/05

Dextrosa 5% 2x1 Infus I.V 4 2 hari 24-25/8/05
RL 500 1x1 Infus I.V 1 1 hari 25/8/05
24/8/05 :
Amputasi jari
kaki
4. 968807 75 L M : DM tipe M : luka di Insulatard 8UI 1x1 Injeksi S.C 4 4 hari 1-4/8/05 Sembuh
II + Ulkus kaki kiri dan Insulatard 10UI 1x1 Injeksi S.C 6 6 hari 5-10/8/05
1/8/05 – bengkak, Bactesyn 2x1 Tablet P.O 6 3 hari 1-3/8/05
11/8/05 K : DM tipe nyeri pada Ceftriaxone 1gr 2x1 Serbuk Infus 1 1 hari 1/8/05
(12 hari) II luka injeksi
3/8/05: nyeri Toradol 10mg/ml 2x2 Injeksi I.V 4 4 hari 1-3/8/05
Kelas II berkurang Rantin 300 2x1 Tablet P.O 6 3 hari 3-5/8/05
Ceradolan 1gr 2x2 Infus I.V 14 6 hari 4-6,9-11/8/05
Zumadiac ½ 1x1 Tablet P.O 5 10 hari 2-11/8/05
Parasetamol 4x1 Tablet P.O 12 5 hari 1-5/8/05
Pletaal 2x1 Tablet P.O 14 7 hari 3-9/8/05
Vometa 3x1 Tablet P.O 26 10 hari 3-12/8/05
Zyloric 300 1x1 Tablet P.O 10 10 hari 3-12/8/05
Calos 3x1 Tablet Dikun 11 5 hari 3-7,10/8/05
yah
Glucobay 2x1 Tablet P.O 21 8 hari 4-12/8/05
Prosogan 1x1 Tablet P.O 5 5 hari 6,7-11/8/05
Kaltrofen 3x1 Tablet P.O 8 4 hari 8-11/8/05
Asering 500 3x1 Infus I.V 17 6 hari 1-2,4-5,7,9/8/05
10/8/05
Asering 400 1x1 Infus I.V 1 5 hari 3,8/05
Albumin 300 1x1 Infus I.V 1 7 hari
5. 972548 74 L M : DM + M : badan Actrapid 12 UI 3x1 Injeksi S.C 14 7 hari 2-7/11/05 Mem

Ulkus lemas dan Remopain 1 gr 2 x 1/ Injeksi I.V 2 1 hari 3/11/05 baik
2/11/05- Hiperglike semua terasa b.p
10/11/05 mia sakit Ceftriazone 1gr 1x1 Injeksi I.V 1 1 hari 2/11/05
(9 hari) Neurobion 1x1 Tablet P.O 3 2 hari 8-9/11/05
K : DM Debicasin 2x1 Tablet P.O 5 4 hari 7-10/11/05
Kelas I Lysagor 1x1 Tablet P.O 1 1 hari 6/11/05
Metrix 1/2 1x1 Tablet P.O 1 1 hari 7/11/05
3/11/05 :
Necrotomy
6. 957682 62 P M : DM + M : luka jari Insulatard 8 UI 1x1 Injeksi S.C 1 1 hari 30/10/05 Sembuh
gangren kaki kiri dan Metrix 2mg 1x1 Tablet P.O 7 7 hari 29/10-4/11/05
29/10/05- pedis bengkak, Glucobay 50mg 2x1 Tablet P.O 11 6 hari 29/10-3/11/05
5/11/05 nyeri Novonorm 0,5 2x1 Tablet P.O 11 8 hari 31/10-5/11/05
(8 hari) K : DM Avelox 1x1 Tablet P.O 3 3 hari 31/10,-4-5/11/05
30/10-2/11/05
Kelas II Asering 500 3x3 Infus I.V 6 4 hari
7. 529282 63 P M : DM + M : nyeri Pletaal 2x1 Tablet P.O 20 3 hari 25-27/7/05 Mem

gangren dan infeksi Insulatard 10 UI 3x1 Injeksi S.C 1 1 hari 25/7/05 baik
25/7/05- di luka Insulatard 14 UI 3x1 Injeksi S.C 2 2 hari 26-27/7/05
27/7/05 K : DM Glucobay 2x1 Tablet P.O 5 3 hari 25-27/7/05
(3 hari) Glucotol 1x1 Tablet P.O 5 3 hari 25-27/7/05
Kelas I 25/7/05 :
Incisi
8. 461182 61 P M : DM + M : 3 hari Parasetamol 3x1 Tablet P.O 20 9 hari 30/10-7/11/05 Sembuh
abses pedis kaki abses, Nonflamin 3x1 Tablet P.O 14 5 hari 3-7/11/05
30/10/05- nyeri di Pletaal 2x1 Tablet P.O 10 2 hari 6-7/11/05
7/11/05 K : DM abses, Novalgin 3x1 Tablet P.O 10 6 hari 31-3/10,
(9 hari) bengkak, 6-7/11/05
mata Vometa 3x1 Tablet P.O 10 5 hari 31/10-4/11/05
Kelas III berkunang- Gentamerck 80mg 3x1 Tablet P.O 10 8 hari 3-10/11/05
kunang Gentamerck 500mg 3x1 Tablet P.O 10 6 hari 11/11/05
Actrapid 12 UI 3x1 Injeksi S.C 9 3 hari 1/11/05
Actrapid 16 UI 3x1 Injeksi S.C 12 4 hari 2-7/11/05
Kedacillin 1gr 3x1 Injeksi I.V 8 4 hari 30/10-2/11/05
Vomidex 1 gr 2x1 Injeksi I.V 2 1 hari 30-31/10/05
Asering 500 3x1 Infus I.V 10 4 hari 30/10/05-2/11/05
3/11/05 :
Necrotomy
5/11/05 :
Incisi
9. 970344 62 P M : DM + M : luka di Bectecyn HP 1,5 2x1 Injeksi I.V 7 4 hari 9-12/9/05 Sembuh
ulkus kaki, Rantin 50mg/ml 2x1 Injeksi I.V 11 6 hari 9-14/9/05
9/9/05- Hipertensi bengkak dan Rantin 2x1 Tablet P.O 5 3 hari 15-17/9/05
16/9/05 nyeri, kulit Insulatard 8 UI 2x1 Injeksi S.C 1 1 hari 11/9/05
(8 hari) K : DM kemerahan, Insulatard 10 UI 1x1 Injeksi S.C 3 3 hari 13,15-16/9/05
Hipertensi pusing Novalgin 1amp 2x1 Injeksi I.V 1 2 hari 13-14/9/05
Kelas II Vometa 3x1 Tablet P.O 23 8 hari 13-14/9/05
Ciprofloxacin 500 2x1 Tablet P.O 13 7 hari 10-17/9/05
Metrix 2mg 3x1 Tablet P.O 8 8 hari 9-15/9/05
Glucobay 50mg 2x1 Tablet P.O 14 8 hari 10-17/9/05
Captensin 12,5 2x1 Tablet P.O 5 3 hari 10-17/9/05
Farmasal 2x1 Tablet P.O 4 4 hari 15-17/9/05
Ceftriaxone 1gr 2x1 Tablet P.O 2 2 hari 10-13/9/05
/ b.p
Kaen B 350 3x1 Infus I.V 8 3 hari 13-15/9/05
Asering 500 2x1 Infus I.V 2 2 hari 10,14/9/05
NaCl 500 1x1 Infus I.V 5 2 hari 10,12-15/9/05
12/9/05
Incisi
10. 974056 59 L M : DM + M : nyeri Actrapid 12 UI 3x1 Injeksi S.C 4 2 hari 6-7/12/05 Belum
ulkus pedis pada luka di Ceftriaxone 2x1 Injeksi S.C 3 2 hari 6-7/12/05 sembuh
6/12/05- dextra kaki Metronidazole 3x1 Tablet P.O 3 2 hari 6-7/12/05 (APS)
8/12/05 kanan,per
(3 hari) K : DM mukaan
kulit rusak,
Kelas III radang,ba
dan lemas
11. 973120 51 P M : DM + M : luka di Neurobion 5000 1x1 Tablet P.O 10 8 hari 1419,21/11/05 Amputa
ulkus jari kaki, Metronidazole 500 3x1 Tablet P.O 20 7 hari 14-19/11/05 si
14/11/05- radang, Actrapid 8 UI 3x1 Injeksi S.C 4 2 hari 14-15,17/11/05
22/11/05 K : DM bengkak dan Actrapid 12UI 3x1 Injeksi S.C 3 1 hari 16/11/05
(9 hari) nyeri, luka Actrapid 16 UI 3x1 Injeksi S.C 16 6 hari 17-22/11/05
bau dan jari Fortum 1gr 2x1 Serbuk Infus 8 4 hari 17-20/11/05
Kelas III menghitam injeksi
Ceftriaxone 1gr 2x1 Injeksi Infus 4 2 hari 14-7/11/05
Tarivid 400mg 2x1 Tablet P.O 10 2 hari 17-22/11/05
Asering 500 3x1 Infus I.V 12 4 hari 14-16,18/11/05
15/11/05 :
Amputasi jari
12. 573159 50 P M : DM + M : luka Nonflamin 3x1 Tablet P.O 17 6 hari 11-17/10/05 Mem
ulkus pedis pada kaki Pletaal 2x1 Tablet P.O 10 6 hari 11-17/10/05 baik
11/10/05- kiri bawah, Cataflam-D 3x1 Tablet P.O 10 6 hari 11-17/10/05
17/10/05 K : DM bengkak dan Garamycin 80 mg 2x1 Injeksi Infus 12 5 hari 12-17/10/05
(7 hari) nyeri, badan Actrapid 6 UI 3x1 Injeksi S.C 4 3 hari 12-14/10/05
lemas,mata Actrapid 8 UI 3x1 Injeksi S.C 12 3 hari 15-17/10/05
Kelas III berkunang- Parasetamol 3x1 Tablet P.O 8 4 hari 12-16/10/05
kunang Mylanta 3x1 Syrup P.O 1 btl 2 hari 12-13/10/05
NaCl 500 2x1 Infus I.V 2 3 hari 15-17/10/05
Martos 1000 1x1 Infus I.V 5 13-17/10/05

Aminofusin 450 1x1 Infus I.V 4 4 hari 13,15-17/10/05
Transfusi darah 1x1 Infus I.V 2 4 hari 16-17/10/5
250 2 hari
15/10/05 :
Necrotomy
debridement
13. 571808 71 P M : DM + M : luka Ceradolan 2x1 Tablet P.O 12 7 hari 25/9-1/10/05 Mem
gangren pada kaki Actrapid 10 UI 3x1 Injeksi S.C 3 1 hari 31/9/05 baik
25/9/05- pedis ±1minggu Cataflam-D 2x1 Tablet P.O 14 7 hari 25/9-1/10/05
1/10/05 dan Captopril 12,5 3x1 Tablet P.O 12 4 hari 28/9-1/10/05
(7 hari) K : DM bengkak, HCT 1x½ Tablet P.O 3 3 hari 29/9-1/10/05
nyeri, mata Tramal 1x1 Injeksi I.V 1 amp 1 hari 25/9/05
Kelas III berkunang- Cataflam 3x1 Injeksi I.V 6 2 hari 25-26/9/05
kunang, Asering 500 3x1 Infus Infus 6 3 hari 25-27/9/05
infeksi luka
terbuka 25/9/05 :
Incisi
debridement
14. 572722 68 P M : DM + M : luka Fortum 2x1 Injeksi I.V 10 8 hari 4-8/10/05 Mem
ulkus cruris pada kaki Avelox 1x1 Tablet P.O 5 5 hari 4-5,9-11/10/05 baik
4/10/05- dextra kanan dan Pletaal 2x1 Tablet P.O 25 7 hari 4-5,7-11/10/05
11/10/05 Cellulitis kiri, Diabex 2x1 Tablet P.O 20 7 hari 5-11/10/05
(8 hari) bengkak, Glucobay 50 2x1 Tablet P.O 10 7 hari 5-11/10/05
K : DM nyeri Amaryl 2 mg 1x1 Tablet P.O 10 7 hari 5-11/10/05
Kelas II Avandra 4 mg 1x1 Tablet P.O 10 5 hari 8-11/10/05
Triatec 2,5 mg 1x1 Tablet P.O 10 3 hari 7-9/10/05
Ascardia 80 mg 1x1 Tablet P.O 19 2 hari 10-11/10/05
Trental 400 mg 1x1 Tablet P.O 19 2 hari 10-11/10/05
RL 500 1x1 Infus I.V 2 2 hari 4-5/10/05
15. 950656 49 P M : DM + M : luka Cravox 1x1 Tablet P.O 2 2 hari 2-3/7/05 Amputa
ulkus pedis pada telapak Flagyl forte 3x1 Tablet P.O 9 4 hari 2-5/7/05 si
2/7/05- kaki yang Codein 10 mg 3x1 Tablet P.O 12 5 hari 3-7/7/05
18/7/05 3/7/05 : meluas, Parasetamol 500 2x1 Tablet P.O 18 9 hari 3-10,17/7/05
(15 hari) batuk ke bengkak dan Pariet 1x1 Tablet P.O 10 10 hari 5-6,8-15/7/05
ring nyeri Dancera 3x1 Tablet P.O 29 13 hari 6-18/7/05
Kelas II Plavix 1x1 Tablet P.O 11 11 hari 7-17/7/05
K : DM Abbotic XL 1x1 Tablet P.O 12 10 hari 10-18/7/05
Bactesyn 2x1 Tablet P.O 2 1 hari 7/7/05
Remopain 2x1 Tablet P.O 4 2 hari 30/6,7/7/05
Actrapid 8 UI 3x1 Injeksi S.C 9 3 hari 4,6-7/7/05
Toradol 2x1 Injeksi I.V 6 2 hari 6-7/7/05
Targocid 1x1 Injeksi I.V 2 2 hari 4-8/7/05
Trental 3x2 Infus I.V 12 2 hari 2-5/7/05
Celebrex 200 mg 1x1 Tablet P.O 12 11 hari 8/7/05
Thiampenikol 500 1x1 Tablet P.O 8 2 hari 16-18/7/05
Asering 500 3x1 Infus I.V 12 6 hari 2-3,6-9/7/05
NaCl 500 1x1 Infus I.V 4 3 hari 3,8-9/7/05
6/7/05 :
Necrotomy
Amputasi 2 jari
16 578215 43 L M : DM + M : ujung Kedacillin 1x1 Serbuk I.V 2 2 hari 30-31/12/05 Belum
ulkus pedis telapak kaki Remopain 3x1 injeksi I.V 2 2 hari 30-31/12/05 sembuh
30/12/05- melepuh, Serbuk (APS)
31/12/05 K : DM bengkak dan 3x1 injeksi P.O 10 2 hari 30/12/05
(2 hari) nyeri, Quidex 500 mg 2x1 Tablet P.O 10 2 hari 30-31/12/05
Kelas I kelelahan. Diabex 500 mg 1x1 Tablet P.O 10 2 hari 30-31/12/05

Trental 3x1 Tablet P.O 10 2 hari 30/12/05
Pronalges 2x1 Tablet I.V 6 2 hari 30-31/12/05
Asering 500 Infus
17. 971874 47 L M : DM + M : luka Mikasin 500 mg 2x1 Tablet P.O 14 8 hari 17-22,25/10/05 Amputa
gangren pada kaki ± Novalgin 3x1 Serbuk I.V 12 4 hari 18-21/10/05 si
14/10/05- 2 bulan dan injeksi 14-16,19/10/05
31/10/05 K : DM nyeri, Insulatard 12 UI 1x1 Injeksi S.C 4 4 hari 18/10/05
(17 hari) Insulatard 16 UI 1x1 Injeksi S.C 1 1 hari 20-31/10/05
Insulatard 10 UI 1x1 Injeksi S.C 12 12 hari 15,17-23/10/05
Kelas III Ciprofloxacin 2x1 Tablet P.O 12 7 hari 15-31/10/05
Zumadiac ½x1 Tablet P.O 16 16 hari 15-31/10/05
Diabex 2x1 Tablet P.O 31 16 hari 18-31/10/05
Glucobay 2x1 Tablet P.O 26 13 hari 18-23/10/05
Ceftriaxone 1 gr 2x1 Injeksi Infus 7 4 hari 14-17/10/05
Remopain 2x1 Serbuk Infus 2 1 hari 14/10/05
injeksi
Cravit 1x1 Injeksi Infus 3 3 hari 14,16,26/10/05
Maxipime 2x1 Tablet P.O 3 2 hari 25-26/10/05
Flagyl 2x1 Injeksi I.V 3 2 hari 25-26/10/05
Asering 500 2x1 Infus I.V 6 3 hari 16,18-22/10/05
NaCl 1000 1x 1 Infus I.V 1 1 hari 20/10/05
Dextrosa 10% 1x1 Infus I.V 1 1 hari 18/10/05
Transfusi darah 2x1 Infus I.V 1 1 hari 19/10/05
Avelox 1x1 Tablet P.O 3 3 hari 24-26/10/05
17/10/05 :
Necrotomy
19/10/05 :
Amputasi
18. 380488 48 P M : DM + M : luka Actrapid 8 UI 3x1 Injeksi S.C 7 4 hari 26-29/7/05 Mem
gangren pada kaki ± Actrapid 10 UI 3x1 Injeksi S.C 12 5 hari 30/7-2/8/05 baik
25/7/05- pedis 4 hari dan Pletaal 2x1 Tablet P.O 20 7 hari 25,28/7-2/8/05
2/8/05 K : DM bengkak, Cravit 1x1 Tablet P.O 7 4 hari 25,28,31/7/05

(9 hari) nyeri, mata Banan 1x1 Tablet P.O 10 6 hari 25,28/7-2/8/05
berkunang- Bactesyn 100 2x1 Tablet P.O 9 5 hari 29/7-2/8/05
Kelas III kunang Farmasal 2x1 Tablet P.O 8 2 hari 1-2/8/05
Ceftum 1x1 Injeksi I.V 3 3 hari 26-28/7/05
29/7 : Pronalges 1x1 Tablet Prem 1 1 hari 27/7/05
muntah- dikasi
muntah Glucose 40% 1x1 Serbuk Infus 25cc 2 hari 26/7/05
injeksi
Dicinon 1x1 Tablet P.O 2 1 hari 27-28/7/05
Kalnex 500mg 1x1 Tablet P.O 1 1 hari 27/7/05
Venofer 20 tts Serbuk Infus 2 2 hari 27-28/7/05
/ mnt injeksi
Glibenklamid 1x1 Tablet P.O 1 1 hari 3/8/05
Glucobay 2x1 Tablet P.O 2 1hari 3/8/05
Vomidex 1x1 Injeksi I.V 1 1 hari 29/7/05
Transfusi darah 1x1 Infus I.V 1 2 hari 27-28/7/05
27/7/05 : Incisi
19. 971821 70 P M : DM + M : luka Diabex 500mg 2x1 Tablet P.O 37 17 hari 17/10-2/11/05 Sembuh
gangren pada kaki, Zegase 1x1 Tablet P.O 16 16 hari 18/10-2/11/05
13/10/05- pedis nyeri, badan Metrix 2 mg 1x1 Tablet P.O 12 12 hari 22/10-2/11/05
2/11/05 lemas, Quiten 1x1 Tablet P.O 10 10 hari 24/10-2/11/05
(20 hari) K : DM keringat Abbotic XL 1x1 Tablet P.O 6 6 hari 28/10-2/11/05
dingin Toradol 10mg/ml 2x1 Injeksi I.V 6 3 hari 14-16/10/05
Kelas II Actrapid 8 UI 3x1 Injeksi S.C 9 3 hari 13-14/10/05
Asering 500 2x1 Infus I.V 8 4 hari 13,16,17-
Cravit 100 1x1 Infus I.V 4 4 hari 18/11/05
Martos 500 1x1 Infus I.V 1 1 hari 14,16-18/11/05
Cernevit 2x1 Infus I.V 4 2 hari 14/11/05
Plasbumin 25% 1x1 Infus I.V 1 1 hari 16-17/10/05

Cernevit 1 amp 1x1 Injeksi I.V 7 5 hari 21-24/10/05
Avelox 1x1 Injeksi I.V 12 11 hari 13-17/10/05
Lacbon Insulatard 3x2 Tablet P. O 11 6 hari 13,18,28/10/05
12 UI 1x1 Injeksi S.C 7 7 hari 31/10-1/11/05
24-30/10/05
20. 971784 41 L M : DM + M : luka Flagyl 2x1 suppo Anus 2 3 hari 20-22/10/05 Mem
abses pada Avelox 1x1 Injeksi Infus 6 5 hari 13-15,20- baik
12/10/05- sinistra mandibula Avelox 400mg 1x1 Tablet P.O 5 2 hari 21/10/05
24/10/05 kiri, nyeri, Cataflam-D 3x1 Tablet P.O 2 11 hari 23-24/10/05
(13 hari) K : DM bengkak Dancera 3x1 Tablet P.O 29 13 hari 12-23/10/05
Metrix 1x1 Tablet P.O 35 11 hari 12-24/10/05
Kelas II 17/10/05 : Zegase 1x1 Tablet P.O 9 2 hari 14-24/10/05
Rahang Clavamox 1 gr 2 x1 Tablet P.O 2 2 hari 22-23/10/05
bengkak Flagyl 2x1 Injeksi Infus 5 4 hari 12-13/10/05
18/10/05 Claforan 2x1 Tablet P.O 4 4 hari 12-15/10/05
Bengkak Asering 500 3x1 Infus I.V 22 10 hari 16-19/10/05
berkurang 12-21/10/05
16/10/05 :
Incisi
21. 974945 53 P M : DM + M : luka Vometa 3x1 Tablet P.O 3 2 hari 25-26/12/05 Amputa
ulkus pada ibu jari Inpepsa 2cc 3x1 Syrup P.O 1 btl 5 hari 25-28,30/12/05 si
25/12/05- Sepsis kaki tidak Narfos 4 mg 2x1 Tablet P.O 6 3 hari 25-28,30/12/05
1/1/06 sembuh- Parasetamol 3x1 Tablet P.O 9 2 hari 25-27/12/05
(8 hari) K : DM sembuh, Remopain 2x1 Tablet P.O 4 2 hari 29-30/12/05
nyeri, mual, Garamycin 2x1 Injeksi Infus 4 2 hari 29/12/05
Kelas III pusing, Ceftriaxone 1 gr 2x1 Tablet P.O 8 4 hari 29/12/05-1/1/06
demam Vomidex 2x1 Injeksi Infus 2 1 hari 29/12/05
Actrapid 6 cc 3x1 Tablet I.M 3 1 hari 31/12-2/1/05
OMZ 1x1 Tablet P.O 5 4 hari 28-30/12/05
Cataflam 3x1 Tablet P.O 15 1 hari 28-30/12/05
Pletaal 2x1 Tablet P.O 10 1 hari 28-30/12/05
Metronidazole 3x1 Tablet P.O 15 1 hari 30/12/05

NaCl 500 1x1 Infus I.V 1 1 hari 29/12/05
27/12/05 :
Amputasi ibu jari
22. 969128 40 P M : DM + M : luka Actrapid 12 UI 3x1 Injeksi S.C 9 3 hari 14-16/8/05 Mem
ulkus pedis pada kaki Actrapid 14 UI 3x1 Injeksi S.C 6 2 hari 18-19/8/05 baik
10/8/05- Sepsis kanan, mata Bactesyn 3x1 Injeksi Infus 13 6 hari 10-15/8/05
20/8/05 berkunang- Kaltrofen 8 UI 3x1 Injeksi I.V 3 1 hari 10/8/05
(11 hari) K : DM kunang Kaltrofen 12UI 3x1 Injeksi I.V 9 3 hari 11-13/8/05
Ofloxacin 2x1 Tablet P.O 9 5 hari 12-16/8/05
Kelas III Parasetamol 3x1 Tablet P.O 13 5 hari 15-18/8/05
Meiact 3x1 Tablet P.O 12 4 hari 15-18/8/05
Tarontal 3x1 Tablet P.O 20 4 hari
Metronidazole 2x1 Serbuk Tabur
di
luka
23. 970427 50 P M : DM + M : luka Cefasol 1x1 Injeksi I.V 6 6 hari 14-16/9/05 Sembuh
ulkus pedis pada kaki Kaltrofen 2x1 Injeksi I.V 8 4 hari 15-16/9/05
11/9/05- kiri, nyeri, Cataflam 3x1 Tablet P.O 22 7 hari 15-16/9/05
21/9/05 K : DM bengkak, Ceradolan 1 gr 2x1 Injeksi I.V 4 1 hari 17/9/05
(11 hari) mata Nonflamin 3x1 Tablet P.O 3 1 hari 11/9/05
berkunang- Flagyl 3x1 Tablet P.O 3 1 hari 11/9/05
Kelas I kunang, Asering 300 3x1 Infus I.V 18 6 hari 12-17/9/05
badan lemas NaCl 500 1x1 Infus I.V 3 3 hari 12,14-15/9/05
RL 400 1x1 Infus I.V 1 1 hari 19/9/05
Transfusi darah 2x1 Infus I.V 2 2 hari 12,14/9/05
13/9/05 :
Incisi
Necrotomy
24. 515033 62 L M : DM + M : luka Bactecyn 3x1 Injeksi I.V 16 6 hari 21-26/9/05 Mem
ulkus pedis pada kaki Tarontal 3x1 Tablet P.O 16 3 hari 21-23/9/05 baik
21/9/05- kanan ± 2 Enzymplex 3x1 Tablet P.O 9 3 hari 21-23/9/05
30/9/05 K : DM minggu, Dudencer 1x1 Tablet P.O 1 1 hari
(10 hari) bengkak, Metronidazole 2x1 Tablet P.O 2 1 hari 24/9/05
nyeri Lysagor 1x1 Tablet P.O 1 1 hari 26/9/05
Kalnex 3x1 Tablet P.O 1 1 hari 26/9/05
23/9/05 : Actrapid 5 UI 3x1 Injeksi S.C 12 4 hari 25-26,29/9/05
keringat Actrapid 6 UI 3x1 Injeksi S.C 3 1 hari 22/9/05
dingin dan Actrapid 8 UI 3x1 Injeksi S.C 3 1 hari 21/9/05
mual Ceftriaxone 2x1 Injeksi I.V 13 7 hari 21-26/9/05
muntah Remopain 2x1 Tablet P.O 2 2 hari 21-22/9/05
22,23/9/05 :
Necrotomy
Keterangan :
No.RM : Nomor Rekam Medis

U : Umur pasien
JK : Jenis kelamin
M/K : Masuk dan Keluar
R.Dosis : Regimen dosis
Btk.Sediaan : Bentuk sediaan
Jml Obat : Jumlah obat
LPO : Lama Pengobatan
I.V : Intravena
P.O : Peroral
S.C : Subcutan
I.M : Intramuskular
APS : Atas permintaan sendiri
Lampiran 3
Data Pemeriksaan Laboratorium dan Non Laboratorium Pasien Diabetes Melitus dengan Komplikasi Ulkus/Gangren
Di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta Periode Juli – Desember 2005
Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan Non
No. No. RM Angka normal Ket. Tanggal Tanggal
Data Laboratorium Angka Laboratorium
1. 974707 Hematologi Tekanan Darah : 140/80 20/12/05
Hemoglobin 10,4 12,0 - 18,0gr% L 20/12/05 mm/Hg
20/12/05 – Hematokrit 32,1 36,0 -46,0 % L Nadi : 60x/mnt
27/12/05 Hitung Leukosit 14,230 4,10 - 10,9 ribu/mmk H Suhu : 36˚C
Eritrosit 3,3 4,5 – 5,9 juta/mmk L Nafas : 20x/mnt
MCV/IER 97,30 92,0 – 121,0 fL
MCH 31,50 31,0 – 37,0 pg Tekanan Darah : 21/12/05
MCHC 32,40 29,0-36,0 g/dL 150/100 mm/Hg
Trombosit 217 140 – 440 ribu/mmk Nadi : 88x/mnt
Metabolit Suhu : 36˚C
Ureum 64,2 19,0 – 43,0 mg/dL H Nafas : 20x/mnt
Creatinin 2,50 0,80 – 1,50 mg/dL H
Cholestrol 154 0 – 200 mg/dL Tekanan Darah : 130/70 22/12/05
HDL-Cholestrol 43,3 35 – 36 mg/dL H mm/Hg
LDL-Cholestrol 90,9 100 – 159 mg/dL L Nadi : 100x/mnt
Trigliserida 99 0 – 200 mg/dL Suhu : 36˚C
Enzim Nafas : 20x/mnt
AST 40,0 17,0 – 59,0 U/L
ALT 23,0 21,0 – 72,0 U/L Tekanan Darah : 150/80 25/12/05
Elektrolit mm/Hg
Natrium 135 130 – 150 mmol/L Nadi : 100x/mnt
Kalium 5,4 3,5 – 5,5 mmol/L Suhu : 35,3˚C
Klorida 102 94 – 111 mmol/L Nafas : 20x/mnt
Kalsium 2,53 2,02 – 2,06 mmol/L H
Metabolism.Glukosa
Glukosa Puasa 202 70 – 110 mg/dL 21/12/05
Glukosa 2jamPP 394 70 – 140 mg/dL 21/12/05
265 24/12/05
Glukosa sesaat 247 70 – 140 mg/dL 22/12/05
98 23/12/05
2. 974580 Hematologi 18/12/05 Tekanan Darah : 17/12/05

Hemoglobin 8,7 13,5 - 17,5 gr% L 160/90 mm/Hg
17/12/05 – Hematokrit 25,9 41,0 - 53,0 % L Nadi : 88x/mnt Suhu :
18/12/05 Hitung Leukosit 29,900 4,10 - 10,9 ribu/mmk H 37,9˚C
Eosinofil 0,3 0,0 –5,0 % Nafas : 20x/mnt
Basofil 0,2 0,0 – 2,0 %
Segmen netrofil 88,8 47,0 – 80,0 % H Tekanan Darah : 18/12/05
Limfosit 6,7 13,0 – 40,0 % L 140/90 mm/Hg
Monosit 4,0 2,0 – 11,0 % Nadi : 116x/mnt Suhu :
Eritrosit 2,97 4,5 – 5,9 juta/mmk L 39,9˚C
Trombosit 395,000 140 – 440 ribu/mmk 92,0 – Nafas : 22x/mnt
MCV / IER 87,20 121,0 fL L
MCH 29,30 31,0 – 37,0 pg L
MCHC 33,60 29,0-36,0 g/dL
Retikulosit / RDW 13,30 11,60 – 14,8 %
Polikromasi / MPV 9,6 4,00 – 11,00 fL
Hipokromia / PDW 9,8
Metabolit
Ureum 44,8 19,0 – 43,0 mg/dL H
Creatinin 1,20 0,80 – 1,50 mg/dL
Enzim
AST 21,0 17,0 – 59,0 U/L
ALT 20,0 21,0 – 72,0 U/L L
3. 524594 Hematologi Tekanan Darah : 22/8/05
Hemoglobin 13 12,0-18,0 gr% L 22/12/05 160/90 mm/Hg
22/8/05 Hematokrit 40,1 36,0-46,0 % L Nadi : 84x/mnt
– Hitung Leukosit 14,100 4,10 - 10,9 ribu/mmk H Suhu : 36 ˚C
26/8/05 Eosinofil 1,1 0,0 –5,0 % Nafas : x/mnt
Basofil 0,6 0,0 – 2,0 %
Segmen netrofil 79,9 47,0 – 80,0 % Tekanan Darah : 23/8/05
Limfosit 14,7 13,0 – 40,0 % 130/80 mm/Hg
Monosit 3,7 2,0 – 11,0 % Nadi : 84x/mnt Suhu :
Eritrosit 4,30 4,5 – 5,9 juta/mmk L 36˚C
Trombosit 490,000 140 – 440 ribu/mmk H Nafas : 20x/mnt
MCV / IER 93,30 92,0 –121,0 fL

MCH 30,20 31,0 – 37,0 pg L
MCHC 32,40 29,0-36,0 g/dL
Masa Perdarahan 2,00 2,00 –7,00 menit 23/12/05
Masa Tromboplast. 938,50 23,4 – 36,8 detik H
Masa penjendalan 7,00 5,00 – 12,00 menit
Metabolit
Ureum 56,0 19,0 – 43,0 mg/dL H
Protein total 7,6 6,60 – 8,7 gr/dL
Albumin 3,9 3,5 – 5,50 gr/dL
Globulin 3,7 3,1– 3,2 gr/dL L
Cholestrol 215 0 – 200 mg/dL 24/12/05
Trigliserida 145 0 – 200 mg/dL L
Asam Urat 7,0 3,5 – 8,5 mg/dL L
Enzim 17,0 – 59,0 U/L H

AST 14,0 21,0 – 72,0 U/L 24/12/05
ALT 12,0
Elektrolit 130 – 150 mmol/L H
Natrium 151 3,5 – 5,5 mmol/L 23/12/05
Kalium 5,1 94 – 111 mmol/L
Klorida 101 2,02 – 2,06 mmol/L L
Kalsium 2,42 L
Metabolism.Glukosa 70 – 110 mg/dL L
Glukosa Puasa 73 23/12/05
58 70 – 140 mg/dL L/H 24/12/05
Glukosa 2jamPP 64 L/H 23/12/05
57 70 – 140 mg/dL L/ 24/12/05
Glukosa sesaat 125 22/12/05
58 / 166 23/12/05
36 / 149 24/12/05
40 / 100 25/12/05

Hemoglobin 12,7 13,5 - 17,5 gr% L 1/8/05 130/70 mm/Hg
1/8/05 Hematokrit 36,5 41,0 - 53,0 % L Nadi : 92x/mnt
– Hitung Leukosit 16,800 4,10 - 10,9 ribu/mmk H Suhu : 36,4˚C
11/8/05 10,000 2/8/05 Nafas : 20x/mnt
Trombosit 233,000 140 – 440 ribu/mmk
Metabolit Tekanan Darah : 7/8/05
Ureum 47,0 19,0 – 43,0 mg/dL H 120/80 mm/Hg
Creatinin 1,30 0,80 – 1,50 mg/dL Nadi : 80x/mnt
Asam Urat 15,6 3,5 – 8,5 mg/dL H Suhu : 36,9˚C
Enzim Nafas : 20x/mnt 8/8/05
AST 22,0 17,0 – 59,0 U/L
ALT 12,0 21,0 – 72,0 U/L L 2/8/05 Tekanan Darah :
Elektrolit 4/8/05 130/70 mm/Hg
Natrium 131 130 – 150 mmol/L 6/8/05 Nadi : 88x/mnt
Kalium 4,4 3,5 – 5,5 mmol/L 10/8/05 Suhu : 37,5˚C
Klorida 97 94 – 111 mmol/L 2/8/05 Nafas : 22x/mnt 9/8/05
Kalsium 2,00 2,02 – 2,06 mmol/L L 9/8/05
Metabolism.Glukosa Tekanan Darah :
Glukosa Puasa 150 70 – 110 mg/dL H 2/8/05 150/90 mm/Hg
193 H 2/8/05 Nadi : 80x/mnt
169 H 9/8/05 Suhu : 36,4˚C
150 H 2/8/05 Nafas : 24x/mnt
Glukosa 2jam PP 324 70 – 140 mg/dL H 9/8/05
167 H 2/8/05
Urine 2/8/05
Bobot Jenis 1,01 2/8/05
PH 5
7
Epitel 2-3
Lekosit gelap 3-4
Lekosit pucat 5
Warna kuning
Eritrosit 10

Hemoglobin 10 13,5 - 17,5 gr% L 2/11/05 100/60 mm/Hg
- Hitung Leukosit 13,570 4,10 - 10,9 ribu/mmk H Suhu : 36˚C
10/11/05 15,600 H 7/11/05 Nafas : x/mnt
Eosinofil 0,3 0,0 –5,0 % 2/11/05
Basofil 0,2 0,0 – 2,0 % Tekanan Darah : 3/11/05
Segmen netrofil 91,9 47,0 – 80,0 % H 130/90 mm/Hg
Limfosit 5,2 13,0 – 40,0 % L Nadi : 76x/mnt
Monosit 2,4 2,0 – 11,0 % Suhu : 36˚C
Eritrosit 3,18 4,5 – 5,9 juta/mmk L Nafas : 14x/mnt
Trombosit 273,000 140 – 440 ribu/mmk 92,0 –
MCV / IER 87,4 121,0 fL L
MCH 31,4 31,0 – 37,0 pg
MCHC 36.0 29,0-36,0 g/dL
Polikromasi / MPV 9,2 4,00 – 11,00 fL
Hipokromia / PDW 8,9
Metabolit
Ureum 28,4 19,0 – 43,0 mg/dL
Enzim
AST 10,2 17,0 – 59,0 U/L L
ALT 19,7 21,0 – 72,0 U/L L
Elektrolit
Natrium 130 130 – 150 mmol/L
Kalium 5,7 3,5 – 5,5 mmol/L H
Klorida 89 94 – 111 mmol/L L
Kalsium 1,96 2,02 – 2,06 mmol/L L
Metabolism.Glukosa
Glukosa Puasa 198 70 – 140 mg/dL H 3/11/05
Glukosa sesaat 523 70 – 110 mg/dL H 2/11/05
51 L 3/11/05
143 H 5/11/05
Urine
Bobot Jenis 1,03 5/11/05
PH 5,0
Lekosit gelap 3-4
Hemoglobin 11,5 12,0-18,0 gr% L 29/10/05 120/100 mm/Hg
29/10/05 Hematokrit 35,3 36,0-46,0 % L 31/10/05 Nadi : 88x/mnt
Basofil 0,2 0,0 – 2,0 %
Segmen netrofil 88,0 47,0 – 80,0 % H
Limfosit 8,3 13,0 – 40,0 % L
Monosit 3 2,0 – 11,0 % 1/11/05
Eritrosit 3,71 4,5 – 5,9 juta/mmk L
MCV / IER 95,1 121,0 fL 31/10/05
MCH 31,0 31,0 – 37,0 pg
MCHC 32,6 29,0-36,0 g/dL
RDW / Retikulosit 13,0 11,60 – 14,8 %
Metabolit
Ureum 36,9 19,0 – 43,0 mg/dL 30/10/05
Creatinin 0,7 0,80 – 1,50 mg/dL L 31/10/05
Protein total 5,3 6,60 – 8,7 gr/dL L
Albumin 3,3 3,5 – 5,50 gr/dL L
Globulin 2,0 3,1– 3,2 gr/dL L
Cholestrol 416 0 – 200 mg/dL H
Trigliserida 333 0 – 200 mg/dL H
Elektrolit
Kalium 3,9 3,5 – 5,5 mmol/L
Klorida 100 94 – 111 mmol/L
Kalsium 2,5 2,02 – 2,06 mmol/L
Metabolism.Glukosa
Glukosa Puasa 79 70 – 110 mg/dL
241 H
113 H 1/11/05
Glukosa 2jamPP 243 70 – 140 mg/dL H 30/10/05
63 L 1/11/05
25/7/05 11,4 L 27/7/05 Nadi : 88x/mnt
- Hitung Leukosit 9,4 4,10 - 10,9 ribu/mmk 25/7/05 Suhu : 37˚C
27/7/05 37 0,0 –5,0 % H 27/7/05 Nafas : 20x/mnt
Eosinofil 0,0 – 2,0 % 25/7/05
Basofil 47,0 – 80,0 %
Segmen netrofil 13,0 – 40,0 %
Limfosit 2,0 – 11,0 %
Monosit 4,5 – 5,9 juta/mmk
Eritrosit 1,5 140 – 440 ribu/mmk 92,0 – H
Trombosit 0,2 121,0 fL H
MCV / IER 74,1 31,0 – 37,0 pg L
MCH 19,6 29,0-36,0 g/dL L
MCHC 4,6 11,60 – 14,8 %
RDW / Retikulosit 13,66 4,00 – 11,00 fL
MPV / Polikromasi 481
PDW / Hipokromia 81,1
Metabolism.Glukosa 26,2 70 – 110 mg/dL
Glukosa Puasa 32,2 70 – 140 mg/dL H
Glukosa 2jamPP 14,1 70 – 140 mg/dL H 26/7/05
Glukosa sesaat 8,7 H 26/7/05
9,2 H 27/7/05
492
165
355
119
-7/11/05 Hitung Leukosit 13,79 4,10 - 10,9 ribu/mmk H Suhu : 39˚C
Eosinofil 0,2 0,0 –5,0 % Nafas : x/mnt

Basofil 0,2 0,0 – 2,0 %
Limfosit 7,0 13,0 – 40,0 % L 200/110 mm/Hg
Monosit 2,7 2,0 – 11,0 % Nadi : 80x/mnt
Eritrosit 3,87 4,5 – 5,9 juta/mmk L Suhu : 37˚C
Trombosit 251 140 – 440 ribu/mmk 92,0 – Nafas : x/mnt
MCV / IER 87,3 121,0 fL L 5/11/05
MCH 29,7 31,0 – 37,0 pg L Tekanan Darah :
MCHC 34,0 29,0-36,0 g/dL 180/110 mm/Hg
RDW / Retikulosit 12,5 11,60 – 14,8 % Nadi : 96x/mnt
MPV / Polikromasi 10,4 4,00 – 11,00 fL Suhu : 38,2˚C
PDW / Hipokromia 10,3 Nafas : x/mnt
Metabolit 6/11/05
Ureum 33,1 19,0 – 43,0 mg/dL Tekanan Darah :
Creatinin 1,4 0,80 – 1,50 mg/dL mm/Hg
Enzim 1/11/05 Nadi : 80x/mnt
AST 53,6 17,0 – 59,0 U/L 4/11/05 Suhu : 36,9˚C
ALT 29,1 21,0 – 72,0 U/L 7/11/05 Nafas : x/mnt
Metabolism.Glukosa 1/11/05
152 H 7/11/05
121 H 1/11/05
Glukosa 2jamPP 292 70 – 140 mg/dL H 5/11/05
180 H
197 H
Glukosa sesaat 271 70 – 140 mg/dL H
258 H
9/9/05 Hemoglobin 11,7 12,0-18,0 gr% L 9/9/05 150/80 mm/Hg
- Hematokrit 34 36,0-46,0 % L 9/9/05 Nadi : 92x/mnt
16/9/05 Hitung Leukosit 31,400 4,10 - 10,9 ribu/mmk H 16/9/05 Suhu : 37,8˚C
18,200 H 9/9/05 Nafas : x/mnt 11/9/05
Trombosit 360,000 140 – 440 ribu/mmk
Metabolit Tekanan Darah :

Ureum 31 19,0 – 43,0 mg/dL mm/Hg
Creatinin 0,8 0,80 – 1,50 mg/dL Nadi : 884x/mnt
Protein total 6,2 6,60 – 8,7 gr/dL L Suhu : 38,5˚C
Albumin 3 3,5 – 5,50 gr/dL L Nafas : 20x/mnt 13/9/05
Globulin 3,2 3,1– 3,2 gr/dL
Enzim Tekanan Darah :
AST 22 17,0 – 59,0 U/L 140/80mm/Hg
ALT 10 21,0 – 72,0 U/L L Nadi : 84x/mnt
Metabolism.Glukosa 11/9/05 Suhu : 37˚C
Glukosa Puasa 272 70 – 110 mg/dL H 12/9/05 Nafas : 22x/mnt 14/9/05
173 H 15/9/05
287 H 16/9/05 Tekanan Darah :
189 H 10/9/05 170/90mm/Hg
Glukosa 2jamPP 291 70 – 140 mg/dL H 13/9/05 Nadi : 88x/mnt
140 H 14/9/05 Suhu : 35,9˚C
183 H Nafas : 20x/mnt

- Hitung Leukosit 17,44 4,10 - 10,9 ribu/mmk H Suhu : 37,5˚C
Basofil 0,3 0,0 – 2,0 % 6/12/05
Limfosit 6,7 13,0 – 40,0 % 110/70 mm/Hg
Eritrosit 2,7 4,5 – 5,9 juta/mmk Suhu : 36,5˚C
Trombosit 623,000 140 – 440 ribu/mmk 92,0 – H Nafas : x/mnt
MCV / IER 84,8 121,0 fL L
MCH 28,1 31,0 – 37,0 pg L
MCHC 33,2 29,0-36,0 g/dL
RDW / Retikulosit 14,7 11,60 – 14,8 %
MPV / Polikromasi 8,5 4,00 – 11,00 fL
Metabolit
Ureum 37,4 19,0 – 43,0 mg/dL
Protein total 5,8 6,60 – 8,7 gr/dL
Albumin 2,2 3,5 – 5,50 gr/dL L
Globulin 3,6 3,1– 3,2 gr/dL H
Cholestrol 168,0 0 – 200 mg/dL
Trigliserida 158,0 0 – 200 mg/dL
HDL Cholestrol 34,0 35 – 65 mg/dL
LDL 102,4 100 – 159 mg/dL
Glukosa Puasa 163 70 – 110 mg/dL H
Glukosa 2jamPP 78 70 – 140 mg/dL L

- Hematokrit 35,7 36,0-46,0 % L Nadi : 74x/mnt
22/11/05 Hitung Leukosit 8,9 4,10 - 10,9 ribu/mmk Suhu : 37˚C
Basofil 0,4 0,0 – 2,0 %
Limfosit 13,9 13,0 – 40,0 % 110/70 mm/Hg
Eritrosit 4,15 4,5 – 5,9 juta/mmk Suhu : 36,8˚C
Trombosit 287,0 140 – 440 ribu/mmk 92,0 – Nafas : 18x/mnt
MCV / IER 86,0 121,0 fL L
MCH 28,9 31,0 – 37,0 pg L Tekanan Darah : 18/11/05
MCHC 33,6 29,0-36,0 g/dL 120/90 mm/Hg
MPV / Polikromasi 9,5 4,00 – 11,00 fL Nadi : 84x/mnt
PDW / Hipokromia 9,7 Suhu : 37,5˚C
Metabolit Nafas : x/mnt
Ureum 32,0 19,0 – 43,0 mg/dL
Enzim
AST 25,8 17,0 – 59,0 U/L
ALT 9,4 21,0 – 72,0 U/L L
Metabolism.Glukosa
Glukosa puasa 175 70 – 110 mg/dL H 15/11/05
129 H 21/11/05
Glukosa 2 jam PP 292 70 – 140 mg/dL H 15/11/05
249 H/ 14/11/05
323 / 101 H 17/11/05
312 21/11/05

11/10/05 9,00 L 14/10/05 Nadi : 84x/mnt
- Hematokrit 30,2 41,0 - 53,0 % L 11/10/05 Suhu : 37˚C
17/10/05 28,2 L 14/10/05 Nafas : 18x/mnt
Hitung Leukosit 27,1 4,10 - 10,9 ribu/mmk H 11/10/05
14,7 H 14/10/05 Tekanan Darah : 12/10/05
Eosinofil 0,9 0,0 –5,0 % 11/10/05 110/80 mm/Hg
Basofil 0,4 0,0 – 2,0 % Nadi : 96x/mnt
Segmen netrofil 88,8 47,0 – 80,0 % H Suhu : 38,2˚C
Limfosit 7,0 13,0 – 40,0 % L Nafas : x/mnt
Monosit 2,9 2,0 – 11,0 %
Eritrosit 3,19 4,5 – 5,9 juta/mmk H Tekanan Darah : 13/10/05
Trombosit 801,0 140 – 440 ribu/mmk 92,0 – H 130/90 mm/Hg
MCV / IER 94,7 121,0 fL Nadi : 84x/mnt
MCH 31,7 31,0 – 37,0 pg Suhu : 37˚C
MCHC 33,4 29,0-36,0 g/dL Nafas : 18x/mnt
PDW / Hipokromia 7,5 Tekanan Darah : 14/10/05
Laju endap darah 180/80 mm/Hg
LED 1 jam 115,0 Nadi : 88x/mnt
LED 2 jam 120,0 Suhu : 36,8˚C
Nafas : x/mnt
Metabolit Tekanan Darah : 90/60 15/10/05

Ureum 21,9 19,0 – 43,0 mg/dL 11/10/05 mm/Hg
14,8 L 17/10/05 Nadi : 80x/mnt
Creatinin 0,6 0,80 – 1,50 mg/dL L 11/10/05 Suhu : 38,2˚C
0,6 L 17/10/05 Nafas : x/mnt
Enzim
AST 7,2 17,0 – 59,0 U/L L 11/10/05 Tekanan Darah : 90/60 15/10/05
ALT 6,1 21,0 – 72,0 U/L L mm/Hg
Metabolism.Glukosa Nadi : 88x/mnt
Glukosa puasa 220 70 – 110 mg/dL H 12/10/05 Suhu : 37˚C
109 H 14/10/05 Nafas : x/mnt
Glukosa 2 jam PP 238/324 70 – 140 mg/dL H/H 12/10/05
277 H 14/10/05
211 H 15/10/05
236 H 16/10/05
- Hitung Leukosit 14,200 4,10 - 10,9 ribu/mmk H 25/9/05 Suhu : ˚C
1/10/05 Trombosit 398,000 140 – 440 ribu/mmk 27/9/05 Nafas : x/mnt
Metabolit 26/9/05
Ureum 57 19,0 – 43,0 mg/dL H 29/9/05
Creatinin 1,3 0,80 – 1,50 mg/dL 25/9/05
Metabolism.Glukosa 168 H
Glukosa puasa 213 H
281/277 H/H
Glukjosa 2 jam PP 154 70 – 110 mg/dL H
168 H
Glukosa sesaat 70 – 140 mg/dL
70 – 140 mg/dL

- Hematokrit 33,6 36,0-46,0 % L Nadi : 84x/mnt
11/10/05 Hitung Leukosit 11,89 4,10 - 10,9 ribu/mmk H 4/10/05 Suhu : 37,6˚C
Basofil 0,4 0,0 – 2,0 %
Segmen netrofil 74,1 47,0 – 80,0 % Tekanan Darah : 6/10/05
Limfosit 17,8 13,0 – 40,0 % 150/90 mm/Hg
Eritrosit 3,,56 4,5 – 5,9 juta/mmk L 5/10/05 Suhu : 36,7˚C
Trombosit 193,0 140 – 440 ribu/mmk 92,0 – 6/10/05 Nafas : 20x/mnt
MCV / IER 94,4 121,0 fL 8/10/05
MCH 32,0 31,0 – 37,0 pg 10/10/05 Tekanan Darah : 7/10/05
MCHC 33,9 29,0-36,0 g/dL 5/10/05 120/80 mm/Hg
RDW / Retikulosit 13,2 11,60 – 14,80 % 10/10/05 Nadi : 84x/mnt
MPV / Polikromasi 9,4 4,00 – 11,00 fL 4/10/05 Suhu : 37,8˚C
PDW / Hipokromia 9,9 Nafas : 22x/mnt
Laju endap darah 19,0 – 43,0 mg/dL
LED 1 jam 37,0 0,80 – 1,50 mg/dL Tekanan Darah : 8/10/05
LED 2 jam 81,0 120/80 mm/Hg
Metabolit 17,0 – 59,0 U/L Nadi : 86x/mnt
Ureum 43,0 21,0 – 72,0 U/L Suhu : 37˚C
Creatinin 1,00 L Nafas : 20x/mnt
Enzim 70 – 110 mg/dL L
AST 14,4 Tekanan Darah : 10/10/05
ALT 18,7 120/70 mm/Hg
Metabolism.Glukosa H Nadi : 88x/mnt
Glukosa puasa 102 70 – 140 mg/dL H Suhu : 36,4˚C
130 H Nafas : 20x/mnt
116 70 – 140 mg/dL H
149 H Tekanan Darah : 11/10/05
Glukosa 2 jam PP 318 H 110/70 mm/Hg
202
Glukosa sesaat 195
Urine Nadi : 86x/mnt

Warna kuning Suhu : 36,5˚C
BJ 1,015 Nafas : 20x/mnt
pH 7,5
Lekosit gelap 3-4
Glukosa
Sedimen
Hemoglobin 9,6 12,0-18,0 gr% L 2/7/05 mm/Hg
2/7/05 Hematokrit 28,3 36,0-46,0 % L 2/7/05 Nadi : 80x/mnt
- Hitung Leukosit 21,66 4,10 - 10,9 ribu/mmk H Suhu : ˚C
18/7/05 Eosinofil 0,4 0,0 –5,0 % Nafas : 18 x/mnt
Basofil 0,3 0,0 – 2,0 %
88,3 47,0 – 80,0 % H
Segmen netrofil 0,3 13,0 – 40,0 % L
Limfosit 6,3 2,0 – 11,0 %
Monosit 4,7 4,5 – 5,9 juta/mmk
Eritrosit 353,0 140 – 440 ribu/mmk 92,0 –
Trombosit 85,5 121,0 fL L
MCV / IER 29,0 31,0 – 37,0 pg L
MCH 33,9 29,0-36,0 g/dL
MCHC 13,3 11,60 – 14,80 %
RDW / Retikulosit 10,2 4,00 – 11,00 fL
MPV / Polikromasi 11,7
PDW / Hipokromia
Metabolit 22,0 19,0 – 43,0 mg/dL
Ureum 0,5 0,80 – 1,50 mg/dL L
Creatinin
Enzim 12,0 17,0 – 59,0 U/L L
AST 4,8 21,0 – 72,0 U/L L
ALT
Elektrolit 133 130 – 150 mmol/L
Natrium 3,4 3,5 – 5,5 mmol/L L
Kalium 93 94 – 111 mmol/L L
Klorida
Kalsium 2,34 2,02 – 2,06 mmol/L

Metabolism.Glukosa
161 H 6/7/05
Glukosa 2 jam PP 88 70 – 140 mg/dL L 2/7/05
495 H 8/7/05
298 H 10/7/05
408 H 11/7/05
Hemoglobin 13,9 13,5 - 17,5 gr% 30/12/05 120/80 mm/Hg
- Hitung Leukosit 8,1 4,10 - 10,9 ribu/mmk Suhu : 37˚C
31/12/05 Eosinofil 0,6 0,0 –5,0 % Nafas : 18 x/mnt
Basofil 0,2 0,0 – 2,0 %
Segmen netrofil 72,8 47,0 – 80,0 %
Limfosit 18,9 13,0 – 40,0 %
Monosit 7,5 2,0 – 11,0 %
MCV / IER 86,5 121,0 fL L
MCH 31,4 31,0 – 37,0 pg
MCHC 36,30 29,0-36,0 g/dL
RDW / Retikulosit 11,9 11,60 – 14,80 %
Metabolit
Ureum 28,7 19,0 – 43,0 mg/dL
Cholestrol 176,0 0 – 200 mg/dL
Trigliserida 173,0 0 – 200 mg/dL
HDL Cholestrol 47,8 35 – 36 mg/dL H
LDL 93,6 100 – 159 mg/dL L

14/10/05 10,6 L 17/10/05 Nadi : 108x/mnt
- 8,0 L 19/10/05 Suhu : 37,2˚C
31/10/05 7,4 L 20/10/05 Nafas : 20x/mnt
10,5 L 22/10/05
10,4 L 25/10/05 Tekanan Darah : 17/10/05
Hematokrit 31,1 41,0 - 53,0 % L 14/10/05 130/80mm/Hg
31,2 L 17/10/05 Nadi : 96x/mnt
23,6 L 19/10/05 Suhu : 38,5˚C
21,2 L 20/10/05 Nafas : 20x/mnt
30,9 L 22/10/05
30,5 L 25/10/05 Tekanan Darah : 18/10/05
Hitung Leukosit 28,61 4,10 - 10,9 ribu/mmk H 14/10/05 110/70 mm/Hg
Eosinofil 0,3 0,0 –5,0 % Nadi : 88x/mnt
Basofil 1,4 0,0 – 2,0 % 14/10/05 Suhu : 37,2˚C
Segmen netrofil 92,9 47,0 – 80,0 % H Nafas : 20x/mnt
Limfosit 3,4 13,0 – 40,0 % L
Monosit 2,0 2,0 – 11,0 % Tekanan Darah : 19/10/05
Eritrosit 3,71 4,5 – 5,9 juta/mmk L 110/70 mm/Hg
Trombosit 320,000 140 – 440 ribu/mmk 92,0 – Nadi : 90x/mnt
MCV / IER 83,8 121,0 fL L Suhu : 36˚C
MCH 29,4 31,0 – 37,0 pg L Nafas : 22x/mnt
MCHC 35 29,0-36,0 g/dL
RDW / Retikulosit 13,00 11,60 – 14,80 % Tekanan Darah : 21/10/05
MPV / Polikromasi 9,9 4,00 – 11,00 fL 130/80 mm/Hg
PDW / Hipokromia 11,2 Nadi : 86x/mnt
Metabolit 19,0 – 43,0 mg/dL Suhu : 37˚C
Ureum 67,8 0,80 – 1,50 mg/dL H Nafas : 18x/mnt
Creatinin 1,8 H
Enzim 17,0 – 59,0 U/L Tekanan Darah : 24/10/05
AST 27,0 21,0 – 72,0 U/L 130/70 mm/Hg
ALT 22,0
Elektrolit 130 – 150 mmol/L
Natrium 131
Kalium 2,08 3,5 – 5,5 mmol/L L Nadi : 88x/mnt

Klorida 97 94 – 111 mmol/L Suhu : 37,8˚C
Kalsium 4,2 2,02 – 2,06 mmol/L H Nafas : 22x/mnt
Urine 25/10/05
Warna kuning Tekanan Darah :
BJ 1,025 110/70 mm/Hg
pH 5 Nadi : 88x/mnt
Lekosit gelap 1-2 Suhu : 37,2˚C
Glukosa + Nafas : 22x/mnt
Eritrosit 0-1 31/10/05
Epitel sedikit Tekanan Darah :
Metabolism.Glukosa 15/10/05 110/70 mm/Hg
Glukosa Puasa 346 70 – 110 mg/dL H 16/10/05 Nadi : 88x/mnt
224 H 17/10/05 Suhu : 37,5˚C
130 70 – 140 mg/dL H 18/10/05 Nafas : 20x/mnt
246 70 – 140 mg/dL H 20/10/05
Glukosa 2jamPP 235 H 21/10/05
Glukosa sesaat 105 H 22/10/05
132 H 15/10/05
348 H 14/10/05
295 H 17/10/05
89 L 18/10/05
172 H
25/7/05 10,2 L 27/7/05 Nadi : 80x/mnt
- Hematokrit 21,7 36,0-46,0 % L 25/7/05 Suhu : 37˚C
2/8/05 31,0 L 27/7/05 Nafas : 22x/mnt
Eosinofil 1,3 0,0 –5,0 % Tekanan Darah : 26/7/05
Basofil 0,4 0,0 – 2,0 % 100/70 mm/Hg
Segmen netrofil 79,0 47,0 – 80,0 % Nadi : 80x/mnt
Limfosit 14,6 13,0 – 40,0 % Suhu : 36,2˚C
Monosit 4,7 2,0 – 11,0 % Nafas : x/mnt

Trombosit 416 140 – 440 ribu/mmk 92,0 – Tekanan Darah : 30/7/05
MCV / IER 86,6 121,0 fL L 110/80 mm/Hg
MCH 29,2 31,0 – 37,0 pg L Nadi : x/mnt
MCHC 33,6 29,0-36,0 g/dL Suhu : 36,6˚C
RDW / Retikulosit 13,3 11,60 – 14,80 % Nafas : x/mnt
PDW / Hipokromia 9,1 Tekanan Darah : 31/7/05
Metabolism.Glukosa 110/70 mm/Hg
Glukosa puasa 246 70 – 110 mg/dL H 26/7/05 Nadi : 80x/mnt
176 H 27/7/05 Suhu : 37˚C
Glukosa 2 jam PP 179 70 – 140 mg/dL H 30/7/05 Nafas : x/mnt
183 H 2/8/05
210 H 30/7/05
215 H 25/7/05
65 L 26/7/05
225 H 27/7/05
248 H 29/7/05
13/10/05 12,1 L 14/10/05 Nadi : 90x/mnt
- 11,6 L 15/10/05 Suhu : 36,8˚C
2/11/05 10,1 L 20/10/05 Nafas : 20x/mnt
11,6 L 28/10/05
Hematokrit 23,2 36,0-46,0 % L 13/10/05 Tekanan Darah : 18/10/05
35 L 14/10/05 mm/Hg
34 L 15/10/05 Nadi : 80x/mnt
29,6 L 20/10/05 Suhu : 36,2˚C
35,7 L 28/10/05 Nafas 20 x/mnt
Trombosit 250 140 – 440 ribu/mmk 14/10/05
Metabolit
Protein total 7,7 6,60 – 8,7 gr/dL 13/10/05

6,7 14/10/05
6,2 20/10/05
Albumin 2,1 3,5 – 5,50 gr/dL L 13/10/05
1,8 L 14/10/05
2,2 L 20/10/05
Globulin 5,6 3,1– 3,2 gr/dL H 13/10/05
4,9 H 14/10/05
4,0 H 20/10/05
Bilirubin total 0,47 13/10/05
Bilirubin direk 0,06
Bilirubin indirek 0,41
Ureum 13,1 19,0 – 43,0 mg/dL L
Creatinin 0,5 0,80 – 1,50 mg/dL L
Enzim
AST 81,9 17,0 – 59,0 U/L H
ALT 57,8 21,0 – 72,0 U/L
Elektrolit
Kalium 5,5 3,5 – 5,5 mmol/L
Klorida 96 94 – 111 mmol/L
Kalsium 2,07 2,02 – 2,06 mmol/L H
Urine
Warna kuning
BJ 1,005
pH 6,5
Lekosit gelap 3-4
Eritrosit 0,1
Epitel sedikit
Metabolism.Glukosa
Glukosa 2jam PP 406 70 – 140 mg/dL H 16/10/05
345 H 15/10/05
180 H 19/10/05
326 H 20/10/05
274 H 21/10/05
51 L 22/10/05

Hemoglobin 14,9 12,0-18,0 gr% 12/10/05 130/80 mm/Hg
12/10/05 Hematokrit 43,8 36,0-46,0 % 12/10/05 Nadi : 84x/mnt
- Hitung Leukosit 44,15 4,10 - 10,9 ribu/mmk H 12/10/05 Suhu : 37,5˚C
24/11/05 6,60 H 19/10/05 Nafas : 20x/mnt
Eosinofil 0,3 0,0 –5,0 % 12/10/05
Basofil 0,2 0,0 – 2,0 % Tekanan Darah : 13/10/05
Segmen netrofil 88,1 47,0 – 80,0 % H 120/80 mm/Hg
Limfosit 7,1 13,0 – 40,0 % L Nadi : 92x/mnt
Monosit 4,3 2,0 – 11,0 % Suhu : 37˚C
Eritrosit 4,77 4,5 – 5,9 juta/mmk Nafas : 20x/mnt
Trombosit 270 140 – 440 ribu/mmk 92,0 –
MCV / IER 91,8 121,0 fL Tekanan Darah : 17/10/05
MCH 31,2 31,0 – 37,0 pg 120/80 mm/Hg
MCHC 34,00 29,0-36,0 g/dL Nadi : 84x/mnt
RDW / Retikulosit 13,6 11,60 – 14,80 % Suhu : 36,9˚C
MPV / Polikromasi 10,5 4,00 – 11,00 fL Nafas : 20x/mnt
Metabolit
Ureum 14,5 19,0 – 43,0 mg/dL L
Creatinin 0,70 0,80 – 1,50 mg/dL L 12/10/05 Tekanan Darah : 19/10/05
112 H 17/10/05 Suhu : 36,9˚C
Glukosa 2 jam PP 190 70 – 140 mg/dL H 13/10/05 Nafas : 22x/mnt
305 H 17/10/05
138 H 19/10/05

25/12/05 9,9 L 29/12/05 Nadi : 92x/mnt
- Hematokrit 29,6 36,0-46,0 % L 25/12/05 Suhu : 38,2˚C
1/1/06 28,6 L 29/12/05 Nafas : x/mnt
Eosinofil 0,4 0,0 –5,0 % Tekanan Darah : 26/12/05
Basofil 0,2 0,0 – 2,0 % 90/60 mm/Hg
Segmen netrofil 92,7 47,0 – 80,0 % H Nadi : 100x/mnt
Limfosit 4,6 13,0 – 40,0 % L Suhu : 38,5˚C
Monosit 2,1 2,0 – 11,0 % Nafas : x/mnt
Trombosit 311 140 – 440 ribu/mmk
Masa perdarahan 2 menit 2,00 – 7,00 menit Tekanan Darah : 27/12/05
Masa tromboplastin 49 detik 23,4 – 36,8 detik H 120/70 mm/Hg
Masa penjendalan 10 menit 5,00 – 12,00 menit Nadi : 100x/mnt
Metabolit Suhu : 37,4˚C
Ureum 30,5 19,0 – 43,0 mg/dL Nafas : x/mnt
Creatinin 1,40 0,80 – 1,50 mg/dL 25/12/05 Tekanan Darah : 28/12/05

Protein total 6,8 6,60 – 8,7 gr/dL 100/70 mm/Hg
Albumin 3,0 3,5 – 5,50 gr/dL L Nadi : 90x/mnt
Globulin 3,8 3,1– 3,2 gr/dL H Suhu : 38,8˚C
Enzim Nafas : x/mnt
AST 21,9 17,0 – 59,0 U/L
ALT 23,1 21,0 – 72,0 U/L Tekanan Darah : 30/12/05
139 H 29/12/05 Suhu : 36,5˚C
Glukosa 2 jam PP 126 70 – 140 mg/dL H 25/12/05 Nafas : x/mnt
139 H 29/12/05
179 H 28/12/05
99 L 29/12/05

10/8/05 Hematokrit 34 36,0-46,0 % L 10/8/05 Nadi : 90x/mnt
20/8/05 Eosinofil 2,8 0,0 –5,0 % Nafas : 20x/mnt
Basofil 0,8 0,0 – 2,0 %
Limfosit 11,3 13,0 – 40,0 % L 110/70 mm/Hg
Monosit 4,00 2,0 – 11,0 % Nadi : 84x/mnt 16/8/05
Eritrosit 4,11 4,5 – 5,9 juta/mmk 140 – L Suhu : 36,4˚C
Trombosit 437,000 440 ribu/mmk L Nafas 20 x/mnt
MCV / IER 92,0 – 121,0 fL L Tekanan Darah :
MCH 82,7 31,0 – 37,0 pg 15/8/05 140/90 mm/Hg
MCHC 27 29,0-36,0 g/dL 10/8/05 Nadi : 84x/mnt
Metabolit 32,6 10/8/05 Suhu : 37˚C 18/8/05
Ureum 19,0 – 43,0 mg/dL 12/8/05 Nafas 20 x/mnt
Creatinin 27 0,80 – 1,50 mg/dL 15/8/05
Enzim 0,9 Tekanan Darah :
AST 17,0 – 59,0 U/L 120/90 mm/Hg
ALT 18 21,0 – 72,0 U/L Nadi : 84x/mnt
Metabolism.Glukosa 21 H Suhu : 37˚C
Glukosa puasa 70 – 110 mg/dL H Nafas 20 x/mnt
Glukosa 2 jam PP 223 70 – 140 mg/dL H
288 H
178
225
11/9/05 10,7 L Nadi : 85x/mnt
- 9,7 L Suhu : 37˚C
21/9/05 Hematokrit 25,1 36,0-46,0 % L Nafas : x/mnt
30 L
30 L Tekanan Darah : 18/9/05
Hitung Leukosit 26,47 4,10 - 10,9 ribu/mmk H 11/9/05 mm/Hg 21/9/05

Trombosit 535 140 – 440 ribu/mmk H Nadi : x/mnt
Metabolit Suhu : 39˚C
Ureum 31 19,0 – 43,0 mg/dL Nafas : x/mnt
Enzim
AST 52 17,0 – 59,0 U/L
ALT 52 21,0 – 72,0 U/L
Elektrolit
Natrium 141 130 – 150 mmol/L 13/9/05
Kalium 3,6 3,5 – 5,5 mmol/L 16/9/05
Klorida 99 94 – 111 mmol/L H 16/9/05
Kalsium 2,45 2,02 – 2,06 mmol/L 11/9/05
Metabolism.Glukosa H 13/9/05
129 H 11/9/05
Glukosa 2 jam PP 136 70 – 140 mg/dL H
129 H
283 H
139
21/9/05 15 L 25/9/05 Nadi : 42x/mnt
- 10,20 27/9/05 Suhu : 37˚C
26/9/05 Hematokrit 42 41,0 - 53,0 % 25/9/05 Nafas : 20x/mnt
Basofil 0,3 0,0 – 2,0 % 21/9/05 Tekanan Darah : 24/9/05
Limfosit 5,17 13,0 – 40,0 % L 140/90 mm/Hg
Eritrosit 97,4 4,5 – 5,9 juta/mmk H 25/9/05 Nadi : 80x/mnt
MCV / IER 87,6 92,0 – 121,0 fL L 21/9/05 Suhu : 36,5˚C
MCH 29,0 31,0 – 37,0 pg L Nafas x/mnt
MCHC 33,1 29,0-360 g/dL
Metabolit 25/9/05 Tekanan Darah : 25/9/05

Protein total 6,1 6,60 – 8,7 gr/dL L 21/9/05 140/90 mm/Hg
Albumin 3,3 3,5 – 5,50 gr/dL L 25/9/05 Nadi : 80x/mnt
Globulin 2,8 3,1– 3,2 gr/dL L Suhu : 36,8˚C
Ureum 55 19,0 – 43,0 mg/dL H Nafas: x/mnt
21,0 26/9/05
Creatinin 1,8 0,80 – 1,50 mg/dL H Tekanan Darah :
1,2 140/100 mm/Hg
Cholestrol 168 0 – 200 mg/dL Nadi : 84x/mnt
Trigliserida 169 0 – 200 mg/dL Suhu : 37˚C
HDL Cholestrol 41 35 – 36 mg/dL Nafas : x/mnt
LDL 93,2 100 – 159 mg/dL L 21/9/05 28/9/05
Bilirubin total 0,43 0,0-1,1 mg/dL Tekanan Darah :
Bilirubin direk 0,16 0,0-0,30 mg/dL 120/70 mm/Hg
Bilirubin indirek 0,27 25/9/05 Nadi : 84x/mnt
Enzim Suhu : 36,4˚C
AST 250 17,0 – 59,0 U/L H Nafas 20 x/mnt
ALT 239 21,0 – 72,0 U/L H
Elektrolit
Natrium 134 130 – 150 mmol/L 22/9/05
142
Kalium 4,6 3,5 – 5,5 mmol/L 25/9/05
4,5
Klorida 105 94 – 111 mmol/L 22/9/05
105 23/9/05
Kalsium 2,25 2,02 – 2,06 mmol/L H 24/9/05
2,14 2,02 – 2,06 mmol/L H 26/9/05
Glukosa puasa 89 70 – 110 mg/dL 26/9/05
126
232
240
Glukosa 2 jam PP 87 70 – 140 mg/dL
347

203 23/9/05
350 25/9/05
312 26/9/05
108 27/9/05
Urine
Glukosa sedikit 25/9/05
Sedimen banyak
Lekosit pucat 1-2
Lekosit gelap 5-6
Eriotrosit 1-2
Epitel silinder sedikit
Epitel glanular 1-2
Lampiran 4
Hasil Pemeriksaan Kultur Bakteri pada Pasien Diabetes Melitus dengan Komplikasi Ulkus/Gangren
di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta Periode Juli-Desember 2005
No : 4 (4/8/05) No : 6 92/8/05) No : 7 (27/7/05) No : 8 (2/11/05)
No. RM : 968807 No. RM : 957682 No. RM : 529282 No. RM : 461182
Bakteri : Staphylococcus aureus Bakteri : Staphylococcus epidermidis Bakteri : Proteus vulgaris Bakteri : Enterobacter
Enterobacter
Jenis Antibiotika Staphylococcus Jenis Antibiotika Staphylococcus Jenis Antibiotika Proteus Enterobacter Jenis Enterobacter
aureus epidermidis vulgaris Antibiotika
SMX-TMP S SMX-TMP SMX-TMP R R SMX-TMP
Koramfenikol S Koramfenikol R Koramfenikol R S Koramfenikol R
Ampicilin R Ampicilin R Ampicilin R R Ampicilin R
Nitrofurantoin R Nitrofurantoin R Nitrofurantoin Nitrofurantoin R
Nali diexic acid S Nali diexic acid R Nali diexic acid R S Nali diexic acid S
Tetracyclin S Tetracyclin R Tetracyclin R S Tetracyclin S
Gentamycin S Gentamycin S Gentamycin S S Gentamycin R
Penicilin G R Penicilin G S Penicilin G R R Penicilin G R
Eritromicin R Eritromicin R Eritromicin R R Eritromicin
Kanamycin S Kanamycin R Kanamycin R S Kanamycin R
Streptomycin S Streptomycin R Streptomycin R S Streptomycin S
Amikin S Amikin S Amikin S S Amikin
Ceradolan S Ceradolan R Ceradolan S R Ceradolan R
Fortum Fortum S Fortum S R Fortum S
Rochepin S Rochepin S Rochepin S R Rochepin S
Tequin S Tequin S Tequin S S Tequin S
Tavivid S Tavivid R Tavivid S S Tavivid S
Maxipime S Maxipime S Maxipime S Maxipime
Ceftum S Ceftum S Ceftum S S Ceftum S
Cravit S Cravit R Cravit Cravit
Trenam S Trenam S Trenam S S Trenam S
Meronem Meronem S Meronem Meronem
Cefrin S Cefrin R Cefrin S R Cefrin R
No : 9 (10/9/05) No : 11 (16/11/05) No : 17 (17/9/05) No : 23 (4/9/05)

Bakteri : Staphylococcus Bakteri : Staphylococcus aureus Bakteri : Klebsiella sp. Bakteri : Staphylococcus epidermidis,
epidermidis Enterococcus
Jenis Antibiotika S. epidermidis Jenis Antibiotika Staphylococcus Jenis Antibiotika Klebsiella sp. Jenis S. Enterococcus
aureus Antibiotika epidermidis
SMX-TMP SMX-TMP SMX-TMP R SMX-TMP S R
Koramfenikol R Koramfenikol S Koramfenikol R Koramfenikol S S
Ampicilin R Ampicilin S Ampicilin R Ampicilin S S
Nitrofurantoin R Nitrofurantoin R Nitrofurantoin R Nitrofurantoin
Nali diexic acid R Nali diexic acid S Nali diexic acid R Nali diexic acid R S
Tetracyclin R Tetracyclin R Tetracyclin R Tetracyclin S
Gentamycin S Gentamycin R Gentamycin R Gentamycin S S
Penicilin G S Penicilin G R Penicilin G R Penicilin G S S
Eritromicin R Eritromicin S Eritromicin R Eritromicin S S
Kanamycin R Kanamycin R Kanamycin R Kanamycin S S
Streptomycin R Streptomycin S Streptomycin S Streptomycin S S
Amikin S Amikin R Amikin S Amikin S S
Ceradolan R Ceradolan S Ceradolan R Ceradolan S S
Fortum S Fortum R Fortum R Fortum S S
Rochepin S Rochepin S Rochepin R Rochepin S S
Tequin S Tequin S Tequin R Tequin S S
Tavivid R Tavivid S Tavivid R Tavivid S S
Maxipime S Maxipime S Maxipime S Maxipime S S
Ceftum S Ceftum S Ceftum S Ceftum S S
Cravit R Cravit Cravit Cravit
Trenam S Trenam S Trenam R Trenam S S
Meronem S Meronem Meronem Meronem
Cefrin R Cefrin S Cefrin S Cefrin S
No : 18 (25/7/05) No :20 (20/9/05) No : 21 (29/12/05) No : 22 (10/8/05)

Bakteri : Staphylococcus aureus Bakteri : Pseudomonas sp. Bakteri : MRSA Bakteri : Enterobacter
Enterobacter
Jenis Antibiotika Staphylococcus Jenis Antibiotika Staphylococcus Jenis MRSA Enterobacter Jenis Enterobacter
aureus aureus Antibiotika Antibiotika
SMX-TMP SMX-TMP R SMX-TMP SMX-TMP
Koramfenikol S Koramfenikol R Koramfenikol R R Koramfenikol R
Ampicilin S Ampicilin R Ampicilin S R Ampicilin R
Nitrofurantoin R Nitrofurantoin S Nitrofurantoin S R Nitrofurantoin R
Nali diexic acid Nali diexic acid R Nali diexic acid S S Nali diexic S
Tetracyclin R Tetracyclin R acid
Gentamycin S Gentamycin S Tetracyclin R S Tetracyclin S
Penicilin G S Penicilin G R Gentamycin S R Gentamycin R
Eritromicin R Eritromicin R Penicilin G R R Penicilin G R
Kanamycin S Kanamycin R Eritromicin Eritromicin
Streptomycin S Streptomycin S Kanamycin R R Kanamycin R
Amikin S Amikin R Streptomycin R S Streptomycin S
Ceradolan S Ceradolan S Amikin S Amikin
Fortum S Fortum R Ceradolan R Ceradolan R
Rochepin S Rochepin S Fortum R S Fortum S
Tequin S Tequin S Rochepin R S Rochepin S
Tavivid S Tavivid S Tequin S S Tequin S
Maxipime R Maxipime Tavivid R S Tavivid S
Ceftum S Ceftum S Maxipime R Maxipime
Cravit Cravit Ceftum R S Ceftum S
Trenam S Trenam Cravit Cravit
Meronem Meronem Trenam R S Trenam S
Cefrin S Cefrin Meronem Meronem
Cefrin R R Cefrin R
Lampiran 5
Daftar Obat Yang Diberikan Kepada Pasien Diabetes Melitus dengan Komplikasi
Ulkus/Gangren di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta
Periode Juli –Desember 2005
1. ANTIDIABETIK
Golongan Sub Golongan Nama Generik Nama Dagang Jumlah
α- Glucosidase acarbose Glucobay® 7
inhibitor
Biguanid metformin Diabex® 4
glimepirid Amaryl® 2
Metrix® 5
Pemicu sekresi Glinid repraglinid Novonorm® 1
insulin Thiazolindion rosiglitazone Avandia® 1
Sulfonilurea glikasid Zumadiac® 2
Insulin Kerja singkat Crystal Zinc Insulin (CZI) Actrapid® 12
Kerja menengah Netral Protamine Insulatard® 5
Hagedorn (NPH)
2. ANTIINFEKSI
Golongan Nama Generik Nama Dagang Jumlah

Sefalosporin seftazidim Fortum® 4
Ceftum® 1
seftriakson Ceftriaxone® 8
sefazolin Cefazolin® 1
Cefazol® 1
sefpodiksim Banan® 1
sefepim Maxipime® 1
sefotiam Ceradolan® 3
moksifloksasin Avelox® 5
cefditoren pifoxil Meiact® 1
ceftaxim Claforan® 1
Aminoglikosida gentamisin Gentamycin® 1
Garamycin® 2
Gentamerck® 1
amikasin Amikin® 1
Mikasin® 1
dibekasin Dibekasin® 1
Kuinolon levafloksasin Cravit® 4
siprofloksasin Ciprofloxacin® 2
Tequin® 1
Quidex® 2
ofloksasin Tarivid® 1
Ofloxacin® 1
Cravox® 1
Makrolid klaritromisin Abbotic XL® 2
Abbotic® 1
Penicilin sultamisilinatobilat Bactecyn® 7
sulbenicilin Kedacillin® 2
Golongan Nama Generik Nama Dagang Jumlah

amoksisilin Clavamox® 1
Kloramfenikol thiamfenikol Thiamphenicol® 1
Klindamisin clyndamicin Clyndamicin® 1
Antibiotika lain teicoplamin Targosid® 1
metronidazol Metronidazole® 8
Flagyl® 3
Flagyl Forte® 1
3. SISTEM SARAF PUSAT
Golongan Sub Golongan Nama Generik Nama Dagang Jumlah

Antipsikotik haloperidol Serenace® 1
Obat untuk mual Antagonis 5 HT3 domperidon Vometa® 3
dan vertigo metoklopramid Vomidex® 1
ondansetron Narfos® 1
4. ANALGESIK
Golongan Nama Generik Nama Dagang J umlah

Analgesik non opioid Ketorolak Toradol® 3
Remopain® 7
Metamizol Novalgin® 2
Parasetamol Parasetamol® 9
Tinoridin Nonflamin® 4
Asetosal Farmasal® 3
Metampiron + Diazepam Yekalgin® 1
Analgesik opioid Tramadol HCl Tramal® 1
5. OBAT SISTEM SALURAN CERNA
Golongan Sub Golongan Nama Generik Nama Dagang J umlah

Anti tukak Antagonis ranitidin Rantin® 2
reseptor H2
Khelator dan sukralfat Inpepsa ® 1
senyawa
kompleks
Penghambat omeprazol OMZ® 1
pompa proton Dudencer® 1
lanzoprazol Prosogan 1
Antasida aluminium hidroksida Mylanta® 1
natrium rebeprazol Pariet® 1
Enzim saluran protese, amylase, lipase Enzyplex® 1
cerna
Anti diare Antimotilitas codein fosfat Codein® 1
Digestan Lacbon® 1
6. OBAT YANG MEMPENGARUHI DARAH DAN GIZI


Cairan dan glukosa Glucose® 1
elektrolit Dextrosa® 2
maltosa Martos® 5
ringer lactat/asetat Asering® 19
RL 4
natrium asetat KAEN B 2
natrium klorida NaCl 10
kalsium Calos® 1
Pengganti plasma dan plasbumin Plasbumin-5®
1
albumin
Vitamin Vitamin B/ dengan Neurobion® 2
vitamin C Neurobion 5000® 1
Surbex-T® 2
Cernevit® 2
Multivitamin/ dengan vitamin C, seng Zegase®
2
mineral sulfat, selenium
Antianemia Anemia defisiensi besi Feroglukonat Venofer®
1
(FeOH3)
7. OBAT SISTEM KARDOVASKULER

Antiplatelet asetosal Ascardia® 1
Antiritmia jantung Pletaal® 10
Hemostatik dan asam traneksamat Kalnex® 6
fibrinolitik ethamcylate Dycinone® 1
Vasodilator pentoksifilin Trental ® 3
perifer Tarontal® 2
clopidrogel Plavix® 1
Obat migren pizotifen Lysagor® 2
Antihipertensi Diuretika tiazid hidroklortiazid HCT® 1
ACE Inhibitor captopril Captensin® 1
Kaptopril 1
ramipril Triatec® 1
8. OBAT OTOT SKELET DAN SENDI

Obat reumatik dan AINS Cataflam-D®
natrium diklofenak 3
gout
Cataflam® 3
ketoprofen Kaltrofen® 1
Pronalges® 2
celecoxib Celebrex® 1
Antigout alopurinol Zyloric® 1
9. OBAT SISTEM PERNAFASAN
Golongan Nama Generik Nama Dagang J umlah

Antitusif codein fosfat Codein® 1
135
Lampiran 6
Distribusi 10 Besar Penyakit Rawat Inap RS. Bethesda Tahun 2005
No. Kode ICD-X Diagnosa Jumlah

1. A 09 Dearrhoe and Gastroenteritis of presumed infection origin 1160
2. I 64 Stroke, not specified as haemorrhage or infarction/cva 668
3. Z 38.0 Neonatus/Singleton, born inside hospital 590
4. S 62.0 Closed-Diffuse brain injuri/contusion cerebri 474
5. B 34.9 Viral infection,unspecified 472
6. E 10-14 IDDM, NIDDM, Diabetes Mellitus 400
7. S 06.0.0 Comotio cerebri 381
8. O 80.0 Spontaneous vertex delivery/partus 313
9. N 39.0 UTI (Urinary Tract Infection), site not specified/ISK 307
10. J 45.9 Asthma, unspecified 382
Distribusi Macam-Macam Komplikasi Diabetes Melitus di Rawat Inap

RS. Bethesda Tahun 2005
No. Kode ICD-X Diagnosa Jumlah

1. E 10.1 IDDM + ketoacidosis 1
2. E 10.5 IDDM + Peripheral Cilculatory Complication 1
3. E 10.9 IDDM without complication 3
4. E 11.0 NIDDM + coma 1
5. E 11.5 NIDDM + Peripheral Cilculatory Complication 2
6. E 11.9 NIDDM without complication 2
7. E 14.0 DM + coma 36
8. E 14.1 DM + ketoacidosis 7
9. E 14.2 DM + renal complication 48
10. E 14.5 DM + ulcer 89
11. E 14.3 DM + ophthalmic complication 2
12. E 14.6 DM + arthropathy 6
13. E 14.9 DM unspecified 203
Jumlah 400
Jumlah Pasien Diabetes Melitus dan DM dengan Komplikasi Ulkus di Rawat

Inap RS. Bethesda Tahun 2002-2005
Jumlah pasien
No. Kode ICD-X Diagnosa
2002 2003 2004 2005
1. E 10-E 14 Diabetes Melitus 410 416 416 402
2. E 14.5 DM + ulcer 34 67 77 89

DM 99

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

DM 99

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

PLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJI

EVALUASI PENGOBATAN PASIEN DIABETES MELITUS DENGAN

Diajukan untuk Memenuhi Salah Satu Syarat

EVALUASI PENGOBATAN PASIEN DIABETES MELITUS DENGAN

Diajukan untuk Memenuhi Salah Satu Syarat

EVALUASI PENGOBATAN PASIEN DIABETES MELITUS DENGAN

Telah disetujui oleh :

dr. Luciana Kuswibawati, M.Kes

EVALUASI PENGOBATAN PASIEN DIABETES MELITUS DENGAN

Dipertahankan di hadapan Panitia Penguji Skripsi

Rita Suhadi, M.Si, Apt.

2. Rita Suhadi, M.Si, Apt. ...................................

3. Aris Widayati, M.Si., Apt. ...................................

Ambillah waktu untuk berfikir, itu adalah sumber

Ambillah waktu untuk bersahabat, itu adalah jalan

Ambillah waktu untuk tersenyum, itu adalah musik menggetarkan hati.

Ambillah waktu untuk berbagi,

Rasa takut ’kan lebur oleh peng HARAPAN

dengan penuh syukur dan doa

PERNYATAAN KEASLIAN KARYA

Antonia Ari Susanti

Kasih atas limpahan karuniaNya sehingga Penulis dapat menyelesaikan skripsi

dengan judul ”Evaluasi Pengobatan Pasien Diabetes Melitus dengan Komplikasi

Ulkus/Gangren di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta

strata satu di Fakultas Farmasi Universitas Sanata Dharma Yogyakarta.

Bersama ucapan syukur ini Penulis mengucapkan terimakasih yang

sebesar-besarnya kepada semua pihak yang telah mengulurkan tangan hingga

terselesaikannya skripsi ini, terutama kepada :

1. Dr. Sugianto,Sp.S.,M.Kes.,Ph.D. selaku direktur Rumah Sakit Bethesda

Yogyakarta yang telah memberikan izin penelitian.

2. Bapak Sis Wuryanto, AmdPerKes,SKM selaku kepala bidang rekam medis

telah membantu kelancaran Penulis dalam proses pengambilan data.

memberikan pengarahan prosedural kepada penulis sehingga sangat

membantu kelancaran pelaksanaan penelitian.

Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta yang telah memberikan informasi dan

membuka wawasan penulis.

bagi kelancaran penyelesaian skripsi ini dan telah memberikan banyak

masukan dan saran.

banyak masukan dan saran kepada penulis.

8. Bapak Ignatius Y. Kristio Budiasmoro, M.Si atas pemberian diri sebagai

dosen pembimbing akademik dan ketulusan hati menunjukkan jalan bagi

Farmasi Universitas Sanata Dharma yang telah memberikan arti bagi

kelancaran penyelesaian skripsi ini.

memberikan kemudahan bagi penulis hingga terselesaikannya skripsi ini.

fasilitas dalam pencarian pustaka.

Ari hingga berjalan sejauh ini.

14. Pasifikus Christa Wijaya atas kehadirannya untuk memberi waktu,

mendukung, mendengarkan dan menemani dalam setiap kesempatan hingga

menjadi bagian dari keluarga kalian.

belajar tentang arti persahabatan.

atas masukan-masukan yang diberikan.

Terimakasih atas semuanya.

Albert, Nendi, Mas Heri dan semuanya.

Prima dan teman-teman mudika Saint Mary semuanya terimakasih untuk

kerjasama dan keceriaan kita selama ini.

pustakanya dan Punto atas printernya.

21. Teman-teman VL gen_X terimakasih untuk cerita yang masih berlanjut.

tidak bisa disebutkan satu persatu.

Dengan segala kerendahan hati Penulis menyadari bahwa skripsi ini

dapat bermanfaat bagi semua pihak.

Penelitian ini dilakukan untuk memberi gambaran pasien, gambaran

Kata kunci : diabetes Melitus, ulkus diabetik, Drug Related Problems

This research aim to show patient’s profile, medical therapy’s profile,