MODUL 2

SKENARIO 2: KEJENUHAN FADLI

Fadli, seorang mahasiswa kedokteran telah dikenal sebagai penderita epilepsi sejak usia 10
tahun. Bila kejang muncul, Fadli mengalami kaku seluruh tubuh, diikuti dengan kelojotan seluruh
tubuh, disertai mulut berbuih dan mengompol. Diluar kejang kesadaran baik, reflek fisiologis (++)
dan tidak ditemukan reflek patologis. Dokter menjelaskan penyakit yang dialami oleh Fadli karena
ketidakseimbangan neurotransmitter eksitasi dan inhibisi pada otak. Sewaktu balita, Fadli juga sering
mengalami kejang demam. Saat ini Fadli meminum obat antiepilepsi.
Beberapa waktu belakangan, Fadli mulai jenuh mengonsumsi obat dan takut akan mengalami
keracunan obat. Sebenarnya dokter saraf sudah menjelaskan bahwa Fadli harus meminum obat secara
rutin supaya kejang tidak terjadi. Menurut dokter, kejang yang berulang bisa menyebabkan kerusakan
permanen pada saraf, dan dapat menyebabkan Fadli mengalami status epileptikus sehingga terjadi
peningkatan tekanan intra kranial.
Ibu Fadli sangat khawatir dengan kejenuhan Fadli mengonsumsi obat. Selain itu ayah Fadli
juga menderita penyakit Parkinson yang ditandai dengan rigiditas, tremor dan bradikinesia sehingga
semua aktifitas harus dibantu oleh orang lain.
Bagaimana anda menjelaskan apa yang terjadi pada Fadli dan ayahnya?

Terminologi
1. Epilepsi: Suatu keadaan munculnya bangkitan epilepsi yg ditandai 2/lebih gejala , terjadi
tanpa diprovokasi, interval antara kedua kejadian >24 jam
2. Kelojotan: Gerakan konvulsif atau kejang yg sifatnya bergantian, kaku lemas secara cepat
3. Kejang demam : Kejang yg terjadi pada saat peningkatan suhu 38 c , akibat proses yg terjadi
ekstrakranial
4. Neurotransmiter: senyawa organik yg membawa sinyal antar neuron
5. Eksitasi: suatu peristiwa akibat adanya neurotransmiter yg memicu depolarisasi pada
neuron, untuk merangsang depolarisasi.
6. Inhibisi: Suatu peristiwa hiperpolarisasi karena K menjadi permeabel sehingga selnya sulit
untuk dirangsang.
7. Status epileptikus : Suatu bangkitan kejang >30 menit, diantara bangkitan tidak ada
pemulihan kesadaran.
8. Bradikinesia: Suatu kondisi neurologis yg ditandai kelambatan umum aktivitas motorik
9. Parkinson: Penyakit karena degenerasi dari saraf, yang mengganggu produksi dopamin di
substansia nigra pars compacta dan mempengaruhi motor system
10. Rigiditas : Kekakuan abnormal/kontraksi yg tidak disengaja di otot-otot tubuh.
11. Tremor: gerakan abnormal/tdk terkontrol dr bagian tubuh yg bersifat ritmik dan berulang

RUMUSAN MASALAH:
1. Mengapa Fadli menderita epilepsi sejak usia 10 tahun?
2. Bagaimana hubugan jenis kelamin dan umur dg kejadian penyakit epilepsi?
3. Mengapa Fadli mengalami kaku seluruh tubuh, diikuti dg kelojotan disertai mulut berbuih
dan mengompol?
4. Apa interpretasi dr pemeriksaan fisik umum Fadli?
5. Mengapa terjadi ketidakseimbangan neurotransmiter pd pasien epilepsi?
6. Mengapa bisa terjadi kejang demam?
7. Bagaiman hubungan kejang demam yg dialami Fadli dg keluhan sekarang?
8. Obat apa yg dikonsumsi dan bagaimana cara kerjanya?
 9. Bagaiamana efek samping OAE , bagaimana mekanismenya bisa menyebabkan keracunan
obat?
10. Bagaimana cara mengedukasi keluarga?
11. Bagaimana kejang berulang dpt menyebabkan kerusakan permanen saraf dan status
epileptikus?
12. Bagaimana status epileptikus dpt meningkatkan TIK?
13. Apa saja kemungkinan dampak peningkatan TIK?
14. Apa penyebab parkinson dan bagaimana parkinson dpt terjadi?
15. Bagaimana tremor, rigiditas, dan bradikinesia dapat terjadi?
16. Bagaimana tatalaksana parkinson?
17. Tingkatan berapa peyakit parinson pd ayah fadli?

HIPOTESIS
1. Mengapa Fadli menderita epilepsi sejak usia 10 tahun?
 Penyebab epilepsi, multifaktorial, >> idiopatik
 -Kejang fokal trauma kepala , strok, infeki, malformasi vaskuler,tumor
 - kejang Umum : metabolik, rx obat, idopatik
- Idopatik
- simptomatik
- kriptogenik
penyebab dasar :
non spesifik predisposing factor
Spesific epileptogenik disturbances
Presipitating factor
 Proses eksitasi dan inhibisi tidak seimbang, bisa karena eksitasi (Glutamat) berlebihan
dan tidak diikuti inhibisi (gaba)/ terjadinya pengistirahatan inhibisi yg panjang.
 Akibat kelelahan neuron akibat ggn prmbuluh darah (suplai ATP oksigen tdk adekuat)
 F.tesiko : prenatal  saat hamil ,20 / >35, multipara, konsumsi bahan toksik
Postnatal : kejang demam, ggn metabolik
2. Bagaimana hubugan jenis kelamin dan umur dg kejadian penyakit epilepsi?
 Angka kejadian 1% dr jumlah penduduk didunia
 Scr keseluruhan lk>>
 Asia : pr>lk
 Negara berkembang> maju
 Patokan umur tdk ada , umur 10 th pertama, dan umur diatas 60 th
Penyebab:
neonatus <1 bln : trauma , proses kelahiran ,
10 th pertama bisa karena genetik, infeksi, ggn perkembangan
Remaja : Trauma kepala, pengguna obat-obatan , alkohol

3. Mengapa Fadli mengalami kaku seluruh tubuh, diikuti dg kelojotan disertai mulut berbuih
dan mengompol?
 Hipeeksitas, aktivasi fg mototrik, kejang, hipersaliva
 Epilepsi tipe tonik klonik 
- kontraksi otot pernafasan dan laring  hipersaliva dan berbuih
- pernafasan yg tinggi melalui mulut saliva melewati sela-sela gusi berbuih
- Mengompol : ggn pada s.otonom , uninhibited bladder (kena bagian saraf yg
mengatur kandung kemih , frontal )
4. Apa interpretasi dr pemeriksaan fisik umum Fadli?
 Kesadaran baik : bukan status epileptikus, setelah selesai serangan kejang
 Refleks fisiologis normal
 Refleks patologis -  penyebab kejang bukan karena adanya lesi UMN

5. Mengapa terjadi ketidakseimbangan neurotransmiter pd pasien epilepsi?

6. Mengapa bisa terjadi kejang demam?
 Terjadi akibat demam >38C, terjadi reaksi-reaksi sitokin
Peningkatan eksitabilitas neural menimbulan kejang pada kejang demam.
 Anak2 sirkulasi dan oksigen diotak 60%
 Demam peningkatan metabolisme  dpt mengganggu keseimbangan pemasukan Na
dan K,- mengganggu neuron  kejang
 Pengaruh kerusakan GABA (inhibisi sistem )

7. Bagaimana hubungan kejang demam yg dialami Fadli dg keluhan sekarang?

 Kejang demam  resiko epilepsi
1. Adanya kelainan neurologis
2. Kompleks , >15 menit dan berulang
3. Riwayat epilepsi orang tua dan saudara kandung
4. Kejang demam sederhana , tapi mengalami bangkitan 4x dlm 1 tahun

Berulang  dpt menurunkan neuron yg bertanggung jawab untuk inhibisi kompensasi

meningkatkan eksitasi, padahal inhibisinya yg bermasalah

8. Obat apa yg dikonsumsi dan bagaimana cara kerjanya?

 OAE : untuk menghambat inhibisi, mencegah penyebaran kejang
 GABA, modifikasi ion, neurotransmiter
 Farmakokinetik : umumnya metabolisme di hati (fenitoin)
kec : Vigabatrin dan gabapentin(diginjal)
Barbiturat : untuk mencegah jangka panjang epilepsi
- Parsial
- General  tergantung subtipe
Asam valproat : tonik clonik, fokal, lena
Carbamazepine :
Fenitoin: Bangkitan umum sekunder
Fenobarbital
KERJA OAE:
 Menghambat channel Na( Carbamazepine, Fenitoin) dan Ca (lamotigrin % etosuksimat)
 Meningkatkan kerja GABA (mengaktivasi dan meningkatkan reseptornya ) –
benzodiazepine,barbiturat
 Menurunkan ativasi glutamat—velbamat, topiramat
 Inhibor GabA : Tiagabin

9. Bagaiamana efek samping OAE , bagaimana mekanismenya bisa menyebabkan keracunan

obat?
 Mual , muntah, pusing, sakit kepala, ggn GIT
 Kronik : hiponatremia
10. Bagaimana cara mengedukasi keluarga?
 Edukasi :
Saat anak kejang : jangan panik, baringkan anak ditempat datar dan lunak, miringkan,
bila disertai muntah miringkan kepala (hipersalivasi) , jauhkan dr benda berbahaya,
longgarkan pakaian (kontraksi otot diafragma—rongga dada melebar), berikan obat
kejang darurat, (amati kejang – lama, frekuensi, jenis bangitan kejangnya)
Tdk kejang : siapkan obat kejang (oral dan anal ), obat penurun pana (kejang demam ) ,
siapkan termometer untuk mengukur suhu lebih akurat, jgn beri obat berlebihan, tdk
boleh menggandakan obat
Hitung waktu : > 5 menit—ke dokter

11. Bagaimana kejang berulang dpt menyebabkan kerusakan permanen saraf dan status
epileptikus?
 Kejang berulang bisa karena pemakaian obat tdk teratur kerusakan permanen saraf
mielinisasi tdk dapat terjadi scr normal

12. Bagaimana status epileptikus dpt meningkatkan TIK?

 Eksitasi berlebihan, dan inhibisi tdk efektif, kejang berulang CBf meningkat TIK
meningkat

13. Apa saja kemungkinan dampak peningkatan TIK?

 Pendorong parenkim otak kedaerah lai (herniasi), iskemik infark, hidrosefalus

14. Apa penyebab parkinson dan bagaimana parkinson dpt terjadi?

 Etiologi
 Primer : idiopatik , genetik (autosomal dominan , resesif ( kromosom 6)
 Sekunder

15. Bagaimana tremor, rigiditas, dan bradikinesia dapat terjadi?

 PP  penurunan dopamin pd substansia nigra  eksitasi dan inhibisi  merangsang
GABA – medula spinalis  mengatur gerakan , tpi eksitasi >>  depolarisasi berlebihan
 kaku
 Inhibisi <<
 Ganglia bangsalis (4)

16. Bagaimana tatalaksana parkinson?

Farmakologi
 Obat pennganti dopamin (levodopa)
 Agonis dopamin (pergolide
 Antikolinergik
Terapi pembedahan :
 Terapi stimulasi otak dalam
 Terapi ablasi lesi di otak (thalamotomy, pallidotomy)

17. Tingkatan berapa peyakit parinson pd ayah fadli?

 Stadium
1. Hanya terdapat pd sebelah tungkai dan lengan
2. Ringan
3. Sedang –ggn jalan makin meningkat
 4. Disabilitas jelas
5. Hanya berbaring atau duduk di kursi roda

LO
1. MMM epidemiologi sampai prognosis penyakit:
- Epilepsi
- Kejang
- Kejang demam
- Peningkatan TIK
- Gangguan motorik (movement disorder)
2. Farmakologi obat antiepilepsi