KATA PENGANTAR

Puji dan syukur saya panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas rahmat dan hidayah-Nyalah maka penulisan laporan ini dapat saya selesaikan tepat pada waktunya.

Penulisan laporan ini adalah sebagai salah satu wujud pembelajaran saya dalam memahami Hematology and Immunology System khususnya mengenai Lupus Eritematosus Sistemik.

Saya mengucapkan terima kasih yang sebesar - besarnya kepada dr. Rina Amelia MARS. yang telah bersedia menyediakan waktu dan memberikan masukan ± masukan yang berharga selama tutorial sehingga saya dapat lebih memahami lagi tentang blok ini.

Dan saya juga berharap makalah ini dapat dipahami bagi siapa saja yang membaca dan bisa menjadi contoh dalam membuat makalah yang lain.

Akhir kata saya memohonkan kritik dan saran yang konstruktif sehingga dapat meningkatkan pemahaman saya di masa yang akan datang. Selain itu saya meminta maaf sebesar-besarnya bila ada kesalahan penulisan pada laporan ini.

Demikianlah laporan ini saya perbuat.

1

..... ....................................................................DAFTAR ISI Kata Pengantar.................................... ..................... 18 Kesimpulan .................................... .. 5-6 Jawaban .... . 6-18 Ulasan ........ 4 Pertanyaan .................................................................. ............... ................................................................ ... ............... .......................................................... .......................................................... 3 Isi ............... ............................................................................... . 4 Pemicu .................................................................... ................. 18-19 2 ............................................................... 18 Daftar Pustaka ................................................................. ............................................ 2 Pendahuluan..................................... ........ 1 Daftar Isi.......... ............................................................ ....... .........

darah. Penderita penyakit ini pada umumnya memiliki butterfly rash atau ruam merah berbentuk kupu-kupu di pipi yang serupa di pipi Serigala. Dengan demikian. sistem saraf dan lain-lain. 3 . otak. dan syaraf. karena 90 persen perempuan usia produktif rentan sekali terkena penyakit ini. Penyakit ini dapat mengganggu kehamilan yang akan mengakibatakan keguguran janin. jantung. tambahnya. kelainan di saluran pencernaan.PENDAHULUAN Lupus Eritematosus Sistemik (LES). penyakit ini kebalikan dari kanker atau HIV/AIDS. ginjal. hati. Lupus disebut sebagai autoimmune disease atau penyakit dengan kekebalan tubuh berlebihan. kelainan darah. Dalam ilmu imunologi atau kekebalan tubuh. Lebih lanjut secara klinis Lupus dapat berupa kelainan kulit. Penyakit Lupus ini bersifat kronis dan ditandai dengan adanya remisi atau masa penyakit tidak bergejala dan eksaserbasi atau masa penyakit memperlihatkan gejala yang khas. Penyakit ini bukan disebabkan oleh virus maupun kuman. Sedangkan bagi perempuan yang sudah memasuki masa menopause justru lebih kecil terserang penyakit ini. Pada Lupus. tetapi karena faktor imudisis atau kekebalan diri yang menurun terutama perempuan produktif yang sudah menstruasi karena mempunyai hormon estrogen. tetapi berwarna putih. ginjal. Hampir 90 persen Lupus menyerang perempuan usia produktif atau subur yang termasuk dalam salah satu kategori Systemic Lupus Erythematosus (SLE) yang menyerang organ tubuh seperti kulit. persendian. pembuluh darah. tulang dan sendi. Akan lebih fatal lagi dan membahayakan hidup si penderita Lupus apabila ditambah dengan penyakit lain karena daya tubuhnya akan semakin menurun. paru-paru. Seseorang dapat dikatakan menderita penyakit Lupus Erythematosus saat tubuhnya menjadi alergi pada dirinya sendiri. jantung. pembuluh darah. tubuh menjadi overacting terhadap rangsangan dari sesuatu yang asing dan membuat terlalu banyak antibodi atau semacam protein yang malah ditujukan untuk melawan jaringan tubuh sendiri. paru-paru. hati. masih merupakan penyakit yang menakutkan terutama bagi perempuan.

ISI 1. Data pelaksanaan: A. tanda vital: dalam batas normal Pemeriksaan kepala Terlihat ruam kemerahan di pipi kiri dan kanan menyerupai kupu-kupu Pemeriksaan toraks dan abdomen Dalam batas normal Pemeriksaan ekstremitas Dijumpai pembengkakan pada sendi lutut. Luna. disertai dengan keluhan bercak bercak merah menebal di pipi kanan dan kiri dan adanya keluhan nyeri di beberapa sendi. pergelangan tangan kiri dan kanan dan disertai nyeri bila digerakkan. Pemicu ke-4 C. Fasilitator/ Tutor: dr. 28 tahun datang ke Poli Penyakit Dalam RS HAM Medan dengan keluhan mudah lelah sejak 3 hari bulan ini. Pukul: 07. Bercak merah di pipi tersebut makin memerah bila terkena sinar matahari. Pemicu: Ny. Ruangan: Ruang Tutorial 8 4. 3.00 ± 09. Tanggal Tutorial: 11 Mei 2010 ± 14 Mei 2010 B. Apa yang terjadi pada Ny. Luna ? More Info: Pemeriksaan fisik : Pemeriksaan tanda vital Keadaan umum lemah/lelah.30 WIB D. 4 . Rina Amelia MARS. Nama atau tema blok: Hematology and Immunology System 2.

Mengetahui mekanisme penyakit autoimun C. Mengetahui patogenesis dan patofisiologi dari LES G. Mengetahui cara diagnosa. dan diagnosa banding dari LES 6. Mengetahui klasifikasi autoimun D. Bagaimanakah diagnosa. mekanisme. Bagaimanakah definisi. Apa sajakah faktor yang berperan dalam autoimun? B. indikasi rujukan pasien.000/ mm3 33% Positif Positif 5. dan komplikasi dari LES I. dan contoh penyakit dari hipersensitivitas E. Memahami definisi. dan contoh penyakit dari hipersensitivitas? E. klasifikasi. dan komplikasi dari LES? 5 . penatalaksanaan. Apa sajakah klasifikasi penyakit autoimun? D. Pertanyaan yang muncul dalam curah pendapat: A. Bagaimanakah mekanisme dari penyakit autoimun? C. klasifikasi. Bagaimanakah patogenesis dan patofisiologi dari LES? G. Mengetahui manifestasi klinis dan mekanismenya dari LES H. Apa sajakah manifestasi klinis beserta mekanisme pada LES? H. Mengetahui definisi. mekanisme. etiologi dari LES (Lupus Eritematosus Sistemik) F.7 gr/dl 63 mm/jam 3900/ mm 3 165.Hasil Laboratorium Test Hemoglobin LED Leukosit Trombosit Hematokrit Antibodi antinuklear (ANA) Sel LE (Lupus eritematosus) Hasil 10. penatalaksanaan. Apakah definisi dan etiologi dari LES (Lupus Eritematosus Sistemik)? F. Tujuan pembelajaran: A. Mengetahui prognosis. Mengetahui faktor yang berperan dalam autoimun B.

Mekanisme penyakit autoimun a.I. dan malaria d. AHA cold antibody Sel plasma akan membentuk autoantibodi terhadap sel darah merah. b. Infeksi : Beberapa infeksi umum. seperti panas. Jawaban atas pertanyaan: 1. Heat shockprotein : Kelompok protein yang terangsang ketika sel terpengaruh oleh berbagai macam tipe stres liingkungan. Genetik : Hubungannya dengan Human Leukocyte Antigen Kelamin : Wanita lebih banyak oleh karena pengaruh dari hormon estrogen c. Bagaimanakah prognosis. 6 . Juga berperan pada alur presentasi fraksi protein pada permukaan sel untuk membantu pengenalan sel yang sakit pada sistem kekebalan tubuh 2. dan deprivasi oksigen. sering antigen utuh : 1. Usia. Penyakit autoimun melalui antibodi Anemia hemolitik autoimun 1. indikasi rujukan pasien. Faktor yang berperan dalam autoimun a. Sifat. dingin. resiko terkena LES lebih tinggi pada usia lanjut 2. Penyakit autoimun melalui kompleks imun Penumpukan kompleks imun (antigen ± antibodi) di jaringan tubuh akan berikatan dengan sel mast dan basofil yang akan melepaskan histamin dan sitokin lain. Streptococcus. Sel darah meran dengan komlemen akan membentuk ikatan yang menyebabkan makrofag memfagositosis sel darah merah tersebut. Autoantigen enzim Obat-obatan. f. b. AHA warm antibody 2. diantaranya Procainamide dan Hidralazin yang dapat menginduksi gejala seperti LES. sehingga menyebabkan lisis jaringan. seperti EBV. e. dan diagnosa banding pada LES? 7.

Sindrom Good Pasteur 5. Juvenile DM) 2. Sicca kompleks 4. Penyakit autoimun organ spesifik Mengenai organ spesifik seperti tiroid. Klasifikasi penyakit autoimun a. Antibodi organ spesifik jarang bersamaan dengan antibodi organ non spesifik pada satu penderita.Contoh penyakit: 1. kelenjar adrenal. Goiter Antigen yang masuk akan menyebabkan imunitas selular yang melibatkan sel T dimana sel T akan mengeluarkan enzim penghancur. Diabetes Melitus tipe I (IDDM. LES (Lupus Eritematosus Sistemik) 2. Penyakit autoimun melalui faktor humoral Contoh penyakit: 1. Penyakit Penyakit Addison Penyakit autoimun hemolitik Antigen Protein mikrosome sel adrenal Membran sel darah merah 7 . Arthritis rheumatoid 3. Antibodi yang terbentuk sering ³overlapping´. Sklerosis multipel 2. Terbentuk antibodi terhadap antigen organ tubuh. Anemia Pernisiosa c Penyakit autoimun melalui sel T Contoh penyakit : 1. d. Sindrom Gullien Barre (Acute Idiopathic Polyneuritis) 4. misalnya antibodi di lambung dan antibodi di tiroid. Enselomielitis desiminasi akut (EMDA) 3. Polimiositis ± Dermatomiositis 3. lambung dan pankreas. Tiroiditis kronik ± Tiroiditis Hashimoto 3.

Penyakit autoimun organ non spesifik Terjadi oleh karena munculnya autoantibodi terhadap autoantigen yang ada diseluruh tubuh (DNA-antibodi). Reaksi ini dapat 8 . hati. sentromer. ³Overlapping´ antibodi bisa dijumpai pada kasus ini. Defenisi Hipersensitivitas adalah keadaan perubahan reaktivitas tubuh bereaksi dengan respon imun berlebihan atau tidak tepat terhadap suatu benda asing. III. DNA Otak atau protein mielin basis IgG (faktor reumatoid) jaringan ikat Nuklei. topoisomerase 1 Kelenjar eksokrin. Hipersensitivitas a. yaitu tipe I. antigen nuklier Antigen 4. ginjal. misalnya Anti-DNA Reumatoid Artritis dengan LES. faktor intrinsik Saraf perifer (gangliosides) Protein myelin basis Antigen sel Langerhans pankreas Kolagen membran basalis (Tipe IV) Thyroid Stimulating Hormone Receptor Triglobulin Reseptor asetilkolin Sel epitel saluran kelenjar saliva Otot (histidine t-RNA synthetase) b. IV. tiroid ds-DNA.Anemia pernisiosa Sindrom Gullien Barre Ensefalomielitis diseminasi akut Diabetes Melitus tipe I Sindrom Good Pasteur Penyakit Grave Tiroiditis Hashimoto Miastenia gravis Sindrom Sjogren Polimositis Antigen sel parietal geiser. Penyakit Ankylosing spondilisis Hepatitis kronik aktif Sklerosis multipel Artritis reumatoid Skleroderma Sindrom Sjogren LES Vertebral Nuklei. Philip Gell dan Robin Cooms membahagi dalam hipersensitivitas ke dalam 4 reaksi berdasarkan kecepatan dan mekanisme imun yg terjadi. II.

tiada simptom yang berlaku. b. dan eosinofil. Maka saat antigen terpajan. Asma bronkial 2. Rinitis 3. Hanya sel memori yang dibentuk. seperti: 1. Fase Efektor Mediator-mediator mengelilingi jaringan menyebabkan terjadi efek sistemik seperti anaphylaxis. Sel mast akan melepaskan mediator seperti histamin. Allergen yaitu antigen terdiri daripada debu bunga . Pada pertama kali. c. Apabila terdedah dengan allergen. Hipersensitivitas tipe I Reaksi yang cepat yaitu dalam masa 2 ± 30 menit. bee stings. Terdapat pada penyakit alergi.terjadi sendiri-sendiri. Sitokin akan merangsang sel B yang akan membentuk IgE. Dermatitis atopi 9 . mengaktifkan sel mast dan basophils. IL-4 merangsang B cells untuk mensintesis IgE. akan dipresentasikan ke sel Th 2. yang menyebabkan degranulasi sel mast. Urtikaria 4. T helper 2 mensekresikan IL-4. Klasifikasi dan mekanismenya 1. b. bulu hewan dan obat seperti aspirin. Fase Aktivasi Kali kedua terdedah dengan allergen. tetapi di klinik sering dua atau lebih jenis reaksi tersebut terjadi bersamaan. IgE akan diikat oleh sel mast. Apabila tubuh teroajan dengan antigen yang sama kembali. habuk (dust) . maka antigen akan diikat oleh IgE spesifik. IgE diikat oleh reseptor spesifik (Fce-R) di permukaan sel mast dan basofil. Sel mast melepaskan granul dan mediators dilepaskan. Fase Sensitisasi Kali pertama terdedah dengan allergen. basofil. Terdiri atas 3 fase: a. lalu akan dilepaskan sitokin.

lisis sel juga dapat disebabkan ikatan antibodi dengan antigen yang akan mengaktifkan komplemen sehingga sel lisis. dan akan melepas granul yang menyebabkan kerusakan jaringan. melalui mekanisme Antibody Dependent Cell Cytotoxicity (ADCC) akan menyebabkan lisis sel. Reaksi inkompabilitas rhesus 3. yang meyebabkan vasodilatasi. Hipersensitivitas tipe II Reaksi tipe II sama dengan reaksi sitotoksik. Selain itu. akan melepaskan C3a dan C5a (anafilatoksin). Apabila terjadi gangguan fungsi fagosit. Sindrom Good Pasture 6. menjadi iskemi lokal. Juga akan terjadi agregasi trombosit yang menyebabkan mikrotrombi. Reaksi obat 5. dan inflamasi. Kompleks imun ini apabila dalam keadaan normal akan dimusnahkan oleh sel fagosit mononuklear. Destruksi sel darah merah (reaksi transfusi) 2. Miastenia Gravis 7. akan menyebabkan kompleks susah 10 . Sensitisasi sel Natural Killer (NK) / sel efektor. Terbentuknya antibodi (IgG/IgM) untuk melawan antigen target pada permukaan sel. Hipersensitivitas tipe III Sama dengan reaksi kompleks imun. peningkatan permeabilitas vaskuler.2. Anemia hemolitik autoimun 4. Neutrofil yang dipakai apabila ditarik. Pempigus 3. Tetapi apabila dikepung akan menyebabkan ia sulit memakan kompleks. Kompleks imun yaitu ikatan antigen dengan antibodi akan mengaktifkan komplemen yang mengendap di jaringan dan menyebabkan lisis sel. lalu kerusakan jaringan. akan mengeliminasi kompleks. Contoh penyakit: 1. Setelah itu. Aktivasi komplemen tersebut akan menyebabkan trombosit membentuk bahan vasoaktif. yang akan merangsang sel mast dan basofil melepas berbagai mediator.

dimusnahkan. Reaksi T Cell Mediated Cytotoxicity Antigen intraselular (virus atau bakteri) oleh sel APC akan dipresentasikan ke Th 1 yang MHC-1 dependen. mengendap di jaringan. Penyakit serum 3. IFN. 2. b. Delayed Type Hypersensitivity (DTH) Antigen yang berasal dari luar akan dipresentasikan sel APC ke sel Th 1 yang MHC-II dependen. Contoh penyakit: 1. serta protease dan enzim. Macrophage Activator Factor (MAF). makan akan melepaskan: 1. MIF. Glomerulonefritis pasca streptokok 4. IFN ± . IL-12. Lalu akan melepaskan sitokin seperti Macrophage Inhibitor Factor (MIF). Sel Th 1 akan teraktivasi oleh IL-1 yang dilepas oleh APC. dan akan melepaskan sitokin (IL-1. hidrogen peroksida). TNF ± ). Apabila terjadi kontak langsung antara antigen dengan Tc. Faktor-faktor yang dilepaskan tersebut akan menyebabkan inflamasi. IL-2 dan IFN akan mengaktifkan Tc (CD 8) yang akan menghancurkan antigen atau sel sasaran. Perforin: membentuk polimerisasi dalam lipid membran sel sasaran dan membentuk lubang kecil. oksigen reaktif (superoksid. MAF. Terdapat 2 reaksi: a. dan juga akan melepas limfokin (IL-2. radikal hidroksid. Artritis reumatoid 4. IL-6. TNF). Hipersensitivitas tipe IV Disebut juga reaksi lambat. penghancuran bakteri dan sel lain. Sitokin tersebut akan mengaktifkan makrofag. yang akan menyebabkan reaksi kompleks imun. Gamzyme: merupakan esterase yang merusak sel sasaran dengan memecah makromolekul yang esensial. IL-8. 11 . Poliartritis nodosa 2.

12 . Sering pada anggota keluarga dan saudara kembar monozigot. HLA menggangu fungsi sistem imun yang menyebabkan peningkatan autoimunitas. serta aktivasi sel T. Sklerosis multipel 4. lalu mengendap di jaringan yang menyebabkan berbagai macam manifestasi LES. Defisiensi komplemen a. 80% penderita defisiensi komplemen herediter cenderung LES. menaikkan jumlah kompleks imun yang beredar dalam sirkulasi lebih lama. 2. Haploptip (pasangan gen yang terletak dalam sepasang kromosom yang menetukan ciri seseorang). Neuritis perifer 5. Genetik: a. b. Defisiensi C3 menyebabkan kepekaan tehadap infeksi meningkat. e. d. Lupus Eritematosus Sistemik a. b. d. yang akan menyebabkan predisposisi penyakit kompleks imun. berkaitan dengan HLA seperti DR2. Defenisi Penyakit autoimun yang ditandai produksi antibodi terhadap komponen-komponen inti sel yang berhubungan dengan manifestasi klinis yang luas. b. Diabetes Insulin Dependen 2. Defisiensi C2 pada LES dengan predisposisi genetik. Etiologi 1. Defisiensi komplemen menyebabkan eliminasi kompleks imun terhambat. Individu dengan HLA DR2 dan DR3 risiko 2-3 kali dibanding dengan HLA DR4 dan HLA DR5. Artritis reumatoid 3. Gen HLA diperlukan untuk proses pengikatan dan presentasi antigen. c. c. Miokarditis eksperimental autoimun 5.Contoh penyakit hipersensitivitas tipe IV: 1. Defisiensi C3 / C4 jarang pada yang manifestasi kulit dan SSP. DR3 dari MHC kelas II.

b. akan terdapat gangguan fungsi fagosit. Imunosupresi 4. Bakteri atau virus yang mirip antigen atau berubah menjadi neoantigen. Kompleks imun dalam keadaan normal. nukleoprotein. Imunostimulasi 3. Lingkungan a. Imunorestorasi 2. Androgen akan induksi sel Ts dan menekan diferensiasi sel B (imunosupresor). c. Estrogen : imunomodulator terhadap fungsi sistem imun humoral yang akan menekan fungsi sel Ts dengan mengikat reseptor menyebabkan peningkatan produksi antibodi. pembentukan anti DNA kemudian terjadi reaksi epidermal lalu terjadi kompleks imun yang akan berdifusi keluar endotel setelah itu terjadi inflamasi. 3 jenis imunomodulator : 1. yang akan menyebabkan kompleks imun sulit dimusnahkan dan mengendap di jaringan. kompleks imun tersebut akan mengalami reaksi hipersensitivita tipe IV. Tetapi dalam LES. dan lainlain yang akan membentuk kompleks imun. Hormon a. meliputi DNA. c. Lalu. b. Patogenesis Faktor pemicu akan memicu sel T autoreaktif yang akan menyebabkan induksi dan ekspansi sel B.3. d. 13 . Sinar UV akan meningkatkan apoptosis. akan muncul antibodi terhadap antigen nukleoplasma. Lalu. dalam sirkulasi diangkut oleh eritrosit ke hati dan limpa lalu dimusnahkan oleh fagosit. Imunomodulator adalah zat yang berpengaruh terhadap keseimbangan sistem imun.

anemia. Kelainan ginjal. atau trombositopenia 10. Fotosensitivitas 4. dimana bila didapatkan 4 kriteria. atau adalah silinder sel 8. Antibodi antinuklear positif (ANA) Tes ANA terbagi atas: 1. pada tahun 1982. Penurunan Berat Badan : dapat terjadi akibat penurunan nafsu makan. Ulserasi di mulut atau nasofaring 5. Manifestasi klinis 1. yaitu kejang-kejang atau psikosis 9. atau anti-Sm positif atau tes serologik untuk sifilis yang positif palsu 11. Tes level komplemen. yaitu pleuritis atau perikarditis 7. Kelainan hematologik. b. sebaiknya jangan meminum kontrasepsi oral yang mengandung estrogen e. yang membantu untuk memprediksi aktivitas dan jalan terjadinya penyakit di beberapa individu 4. yaitu proteinuria persisten > 0. Pada tes ini ulangi kesalahan tes. yaitu anemia hemolitik. Artritis 6. Kelainan imunologik. hasilnya dapat menjadi ve + atau pun ve ± 3. Gejala konstitusional a. Kelelahan : agak sulit dinilai karena banyak kondisi lain yang dapat menyebabkan manifestasi ini seperti. Tes autoimun antibodi. Serositis. maka diagnosis LES dapat ditegakkan. Tes antifosfolipid antibodi.5 gr/hari.d. Ruam diskoid 3. atau leukopenia atau linfopenia. Diagnosa American College of Rheumatology (ACR). mengajukan 11 kriteria untuk klasifikasi LES. Kelainan neurologik. 14 . yaitu sel LE positif atau anti DNA positif. seperti tes antibodi anti Smith 2. Kriteria tersebut adalah: 1. Double stranded DNA. Ruam malar 2. beban kerja tubuh dan faktor lainnya.

juga akan menyebabkan proliferasi sel endotel. Kedua proses ini akan menyebabkan terjadinya pelepasan kolagenase. hipersensitivitas dan atrofi. akan menyebabkan proliferasi makrofag dan fibroblas sinovial. menonjol dan bersisik. dan enzim lain.c. Lalu akan terjadi peningkatan daerah sinovial yang terinflamasi dan penipisan tulang rawan. 3. Manifestasi muskuloskeletal Manifestasi paling sering dialami penderita SLE. Manifestasi kulit Terjadi melalu tahap eritema. atrofi jaringan sekitar yang timbul dengan gejala kulit merah. Demam : biasanya terjadi tanpa disebabkan infeksi. PGE2. 15 . Diperparah dengan adanya paparan matahari (sinar UV) yang dapat merubah struktur DNA yang menyebabkan terbentuknya antibodi dan apoptosis keratinosit. 2. Kompleks imun yang melibatkan limfosit T. lalu akan terjadi adhesi molekul dan peningkatan daerah inflamasi. nyeri sendi (artralgia) atau bisa berupa artritis. hipersensitivitas ( perumbuhan keratosis). Manifestasi paru Kompleks imun mengendap mengaktifkan faktor inflamasi yang akan menyebabkan kerusakan jaringan dan bronkokonstriksi. Dapat berupa nyeri otot (mialgia). Hal ini secara umum disebabkan inflamasi pada jaringan dan pembuluh darah. dan kartilage. Manifestasi kardiologis Kompleks imun akan mengaktifkan faktor inflamasi yang menyebabkan kerusakan jaringan. Pelepasan zat-zat tersebut akan menyebabkan terbentuknya pannus yaitu kerusakan tulang. 4. Penyebab demam karena pelepasan sitokin (IL-1) oleh sel mast dan basofil yang tertarik dengan adanya kompleks imun. Inflamasi pada jaringan kulit di wajah menyebabkan eritema. 5. Selain itu. fobrosis.

1 ± 1. 3. Manifestasi neuropsikiatrik Menumpuknya komplek imun di SSP akan mengaktifkan IgG.6. Lalu. Kortikosteroid sistemik.5 mg/kg dikombinasikan dengan prednison 10 ± 20 mg/hari pada pasien yang gagal dengan prednison. IgM. Pasien dengan anemia hemolitik berat dan progresif cepat dapat diberikan metil prednisolon 1 gr secara intravena selama 3 hari berturut turut. Pemberian azatiopirin 2 ± 2. Selain itu. diikuti dengan dosis steroid konvensional. 9. f. 2. IgA. Hepatomegali dan splenomegali kadang ditemukan. Manifestasi gastrointestinal Inflamasi pada peritonium dapat menyebabkan nyeri abdomal. dan hemiparesis (kelemahan otot). Dosis obat diberikan selama 4 ± 6 minggu dan secara bertahap diturunkan. 4. 8. hematuria dan menyebabkan gagal ginjal 7. Manifestasi hemik-limfatik Kelenjar getah bening yang paling sering terkena adalah aksila dan servikal. Manifestasi Renal Penumpukan kompleks imun di pembuluh darah di glomerulus menyebabkan glomerulus rusak. yang akan menimbulkan epilepsi.5 mg/kg prednison per hari. 5. Penatalaksanaan 1. Kortikosteroid diberikan secara parenteral pada pasien penyakit akut. 16 . pankreatitis akut juga dapat menyebabkan nyeri abdomal. Farmakologi Terapi medika mentosa 1. Splenektomi Dilakukan pada pasien dengan AHA tipe hangat idiopatik yang membutuhkan dosis pemeliharaan prednison yang tinggi (20 mg/hari atau lebih). setelah keadaan membaik diganti menjadi obat oral. terjadi proteinurea.

Komplikasi Komplikasi neurologis bermanifestasi sebagai perifer dan sentral berupa psikosis. b. 3.- Transfusi 1. Memakan makanan dengan nutrisi seimbang. Amgka harapan hidup 10 tahun menigkat sampai 85%. 17 . Menghindari paparan sinar matahari secara langsung. h. dan pada psikosis steroid membaik bila dosisnya diturunkan. c. epilepsi. Wanita penderita lupus yang hamil dapat bertahan dengan aman sampai melahirkan bayi yang normal. Berolahraga secara teratur. e. sindrom otak organik. Menghindari stres dan trauma fisik. f. Keterlibatan renal pada LES mungkin ringan dan asimptomatik sampai progresif dan mematikan. Menjaga keseimbangan antara melakukan aktivitas dan beristirahat. dan strok. pemakaian obat-obatan tertentu yang dapat g. 2. Prognosis 1. 2. Manifestasi yang paling sering berupa proteinuria. Perbedaan antara keduanya dapat diketahui dengan menurunkan atau menaikkan dosis steroid. Bebarapa tahun terakhir ini prognosis penderita lupus semakin baik. g. Pasien yang mendapat transfusi berulang dapat membentuk isoaglutinin terhadap beberapa antigen eritrosit yang berbeda. Menghindari perubahan cuaca (mempengaruhi proses inflamasi). Depresi dan psikosis dapat juga akibat induksi dari obat kortikosteroid. Menghindarkan menginduksi LES. Psikosis lupus membaik bila dosis steroid dinaikkan. 2. periferal dan kranial neuropati. d. Menghindari terjadinya infeksi. Komplikasi renal berupa glomerulonefritis dan gagal ginjal kronik. Non farmakologi a. mielitis transversal. Sebaiknya dihindari. h.

Idrus Alwi. Drug Eruption. jantung dan ginjal yang berat. Lues II 10. Septikemia oleh Gonococcus / Meningococcus disertai dengan artritis. Aru W. Artritis reumatoid dan penyakit jaringan konektif lainnya. i. Endokarditis bakterial subakut 3. 7. Sudoyo. Indikasi rujukan pasien Apabila setelah dilakukan pemeriksaan.4. Reumatologi: Lupus Eritematosus Sistemik. 6. Luna mengalami Lupus Eritematosus Sistemik. Kesimpulan: Berdasarkan anamnese. Bambang Setiyohadi. Limfoma. j. 5. 18 . 8. Trombotik trombositopenia purpura. 9. Diagnosa banding 1. 10. Leukemia. dan pemeriksaan laboratorium Ny. diagnosa yang muncul adalah Lupus Eritematosus Sistemik. Perhimpunan spesialis ilmu penyakit dalam Indonesia. pemeriksaan fisik. Sepsis bakterial 8. Daftar Pustaka: 1. 2. dan antigen luar adalah antigen yang bekerja tidak dari dalam sel. Prognosis yang paling baik ditemukan pada penderita yang mengalami kelainan otak. 4. maka sebaiknya kita merujuk pasien ke spesialis Ilmu Penyakit Dalam. Ulasan: Berdasarkan pleno pakar. Sarkoidosis 9. dan lesi kulit. paru-paru. dapat diketahui bahwa perbedaan antara antigen luar dengan antigen intrselular adalah bahwa antigen intraselular adalah antigen yang bekerja di dalam sel.

3.com/ 5.com/ 19 . Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 ed. Aru W. Idrus Alwi.medicastore.Marcellus Simadibrata K. 5. Marcellus Simadibrata K.harnawatiaj. 367-376. Siti Setiadi (eds. http://www. Jakarta: Interna Publishing 2009.). Alergi Imunologi Klinik : Imunologi Dasar. http://www.wordpress. 2565-2577.yusufku. 2. Bambang Setiyohadi. http://www. Siti Setiadi (eds.). 5. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3 ed. Perhimpunan spesialis ilmu penyakit dalam Indonesia. Jakarta: Interna Publishing 2009.com 4. Sudoyo.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful