BAB I

PENDAHULUAN

A. Defenisi

Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik yang disertai berbagai kelainan

metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada

mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah (Mansjoer dkk,1999). Sedangkan menurut Francis

dan John (2000), Diabetes Mellitus klinis adalah suatu sindroma gangguan metabolisme

dengan hiperglikemia yang tidak semestinya sebagai akibat suatu defisiensi sekresi insulin

atau berkurangnya efektifitas biologis dari insulin atau keduanya.

B. Etiologi

a. Diabetes Mellitus tergantung insulin (DMTI)

a) Faktor genetic

Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi

suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes

tipe , Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki

tipe antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan

kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan

proses imun lainnya.

b) Faktor imunologi

Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini

merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan

 normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang

dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing.

c) Faktor lingkungan

Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas, sebagai

contoh hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu

dapat memicu proses autuimun yang dapat menimbulkan destuksi sel β

pancreas.

a) Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI)

Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor

genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya

resistensi insulin. Diabetes Mellitus tak tergantung insulin

(DMTTI) penyakitnya mempunyai pola familiar yang kuat.

DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun

dalam kerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari

sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat

dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian

terjadi reaksi intraselluler yang meningkatkan transport glukosa

menembus membran sel. Akibatnya terjadi penggabungan

abnormal antara komplek reseptor insulin dengan system transport

glukosa. Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu

yang cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada

akhirnya sekresi insulin yang beredar tidak lagi memadai untuk

mempertahankan euglikemia (Price,1995).

 Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II, diantaranya adalah:

1) Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun)

2) Obesitas

3) Riwayat keluarga

4) Kelompok etnik

C. Klasifikasi

Klasifikasi Diabetes Mellitus dari National Diabetus Data Group: Classification and

Diagnosis of Diabetes Mellitus and Other Categories of Glucosa Intolerance:

a) Klasifikasi Klinis

1) Diabetes Mellitus

1. Tipe tergantung insulin (DMTI), Tipe I

2. Tipe tak tergantung insulin (DMTTI), Tipe II

2) DMTTI yang tidak mengalami obesitas

3) DMTTI dengan obesitas

Pada Diabetes Mellitus tipe 1 sel-sel β pancreas yang secara normal

menghasilkan hormon insulin dihancurkan oleh proses autoimun, sebagai

akibatnya penyuntikan insulin diperlukan untuk mengendalikan kadar

glukosa darah. Diabetes mellitus tipe I ditandai oleh awitan mendadak

yang biasanya terjadi pada usia 30 tahun. Diabetes mellitus tipe II terjadi

akibat penurunan sensitivitas terhadap insulin (resistensi insulin) atau

akibat penurunan jumlah produksi insulin.

 D. Patofisiologi

DM Tipe I DM Tipe II

Reaksi Autoimun Idiopatik, usia, genetil, dll

sel β pancreas hancur Jmh sel β pancreas menurun

Defisiensi insulin

Hiperglikemia Katabolisme protein meningkat Lipolisis meningkat

Penurunan BB polipagi

Glukoneogenesis Gliserol asam lemak

Glukosuria meningkat bebas meningkat

Ketogenesis
Diuresis Osmotik

Kehilangan cairan hipotonik

Hiperosmolaritas
ketoasidosis
Kehilangan elektrolit urine
Ibarat suatu mesin, tubuh memerlukan bahan untuk membentuk sel baru dan mengganti sel

yang rusak. Disamping itu tubuh juga memerlukan energi supaya sel tubuh dapat berfungsi

dengan baik. Energi yang dibutuhkan oleh tubuh berasal dari bahan makanan yang kita

makan setiap hari. Bahan makanan tersebut terdiri dari unsur karbohidrat, lemak dan protein

(Suyono,1999).

Pada keadaan normal kurang lebih 50% glukosa yang dimakan mengalami

metabolisme sempurna menjadi CO2 dan air, 10% menjadi glikogen dan 20% sampai 40%

diubah menjadi lemak. Pada Diabetes Mellitus semua proses tersebut terganggu karena

terdapat defisiensi insulin. Penyerapan glukosa kedalam sel macet dan metabolismenya

terganggu. Keadaan ini menyebabkan sebagian besar glukosa tetap berada dalam sirkulasi

darah sehingga terjadi hiperglikemia.

Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon insulin. Akibat

kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula

darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini,

karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi

maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah.

Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan

bersama urine yang disebut glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air

hilang dalam urine yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra selluler, hal

ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus

sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi.

Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke

sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein
menjadi menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien

akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. Terlalu

banyak lemak yang dibakar maka akan terjadi penumpukan asetat dalam darah yang

menyebabkan keasaman darah meningkat atau asidosis. Zat ini akan meracuni tubuh bila

terlalu banyak hingga tubuh berusaha mengeluarkan melalui urine dan pernapasan, akibatnya

bau urine dan napas penderita berbau aseton atau bau buah-buahan. Keadaan asidosis ini

apabila tidak segera diobati akan terjadi koma yang disebut koma diabetik (Price,1995).

E. Gejala Klinis

Menurut Askandar (1998) seseorang dapat dikatakan menderita Diabetes Mellitus apabila

menderita dua dari tiga gejala yaitu

a) Keluhan TRIAS: Banyak minum, Banyak kencing dan Penurunan berat badan.

b) Kadar glukosa darah pada waktu puasa lebih dari 120 mg/dl

c) Kadar glukosa darah dua jam sesudah makan lebih dari 200 mg/dl

Sedangkan menurut Waspadji (1996) keluhan yang sering terjadi pada penderita

Diabetes Mellitus adalah: Poliuria, Polidipsia, Polifagia, Berat badan menurun,

Lemah, Kesemutan, Gatal, Visus menurun, Bisul/luka, Keputihan.

F. Komplikasi

Beberapa komplikasi dari Diabetes Mellitus (Mansjoer dkk, 1999) adalah

a) Akut

Hipoglikemia dan hiperglikemia

b) Komplikasi menahun Diabetes Mellitus

 Penyakit makrovaskuler : mengenai pembuluh darah besar, penyakit jantung koroner

(cerebrovaskuler, penyakit pembuluh darah kapiler).

1) Penyakit mikrovaskuler, mengenai pembuluh darah kecil, retinopati,

nefropati.

2) Neuropati saraf sensorik (berpengaruh pada ekstrimitas), saraf otonom

berpengaruh pada gastro intestinal, kardiovaskuler (Suddarth and Brunner,

1990).

3) Proteinuria

4) Kelainan koroner

5) Ulkus/gangren (Soeparman, 1987, hal 377)

Terdapat lima grade ulkus diabetikum antara lain

G. Penatalaksanaan

Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan

kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta

neuropatik. Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah

normal (euglikemia) tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan series pada pola aktivitas

pasien.

Ada lima konponen dalam penatalaksanaan DM, yaitu:

a. Diet

Syarat diet DM hendaknya dapat:

1) Memperbaiki kesehatan umum penderita

2) Mengarahkan pada berat badan normal

3) Menormalkan pertumbuhan DM anak dan DM dewasa muda

4) Mempertahankan kadar KGD normal

5) Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik

6) Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita.

7) Menarik dan mudah diberikan

Prinsip diet DM, adalah:

1) Jumlah sesuai kebutuhan

2) Jadwal diet ketat

3) Jenis: boleh dimakan/tidak

 ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

A. Pengkajian

Fokus utama pengkajian pada klien Diabetes Mellitus adalah melakukan

pengkajian dengan ketat terhadap tingkat pengetahuan dan kemampuan untuk

melakukan perawatan diri. Pengkajian secara rinci adalah sebagai berikut

(Rumahorbo, 1999)

B. Riwayat kesehatan

a) Riwayat atau adanya faktor resiko, Riwayat keluarga tentang penyakit,

obesitas, riwayat pankreatitis kronik, riwayat melahirkan anak lebih dari 4

kg, riwayat glukosuria selama stress (kehamilan, pembedahan, trauma,

infeksi, penyakit) atau terapi obat (glukokortikosteroid, diuretik tiasid,

kontrasepsi oral).

b) Kaji terhadap manifestasi Diabetes Mellitus: poliuria, polidipsia, polifagia,

penurunan berat badan, pruritus vulvular, kelelahan, gangguan penglihatan,

peka rangsang, dan kram otot. Temuan ini menunjukkan gangguan elektrolit

dan terjadinya komplikasi aterosklerosis.

c) Pemeriksaan Diagnostik

a. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl).

Biasanya, tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa

meningkat dibawah kondisi stress.

1. Gula darah puasa normal atau diatas normal.

2. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.

 3. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.

4. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat

menandakan ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan

propensitas pada terjadinya aterosklerosis.

5. Kaji pemahaman pasien tentang kondisi, tindakan, pemeriksaan

diagnostik dan tindakan perawatan diri untuk mencegah

komplikasi.

6. Kaji perasaan pasien tentang kondisi penyakitnya.

C. Diagnosa Keperawatan

1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan

2. dengan ketidakmampuan tubuh mengabsorbsi zat-zat gizi berhubungan dengan

faktor biologis.

3. Resiko infeksi berhubungan dengan tidak adekuat pertahanan sekunder atau

karena penyakit kronik.

4. Kerusakan mobilitas fisik b/d nyeri, intoleransi aktifitas, penurunan kekuatan otot

5. Kerusakan integritas jaringan b/d faktor mekanik ::ubahan sirkulasi,

immobilitas dan penurunan sensibilitas (neuropati).