2.

Mengapa tn Abdul tidak bisa tidur telentang dan lebih enak bila setengah
STEP I : Terminologi
1. Hemitoraks :
2. Non rebreathing mask : Nonrebreathing mask menggunakan alat yang
serupa dengan partial rebreathing mask, ada kantong penampung, namun
pada alat ini juga terpasang dua katup satu arah (one-way valves). Katup
pertama antara kantong penampung dan masker, katup kedua pada pintu
keluar di kedua sisi masker. Tujuan kedua katup tersebut adalah agar gas
yang dihembuskan tidak masuk ke kantong penampung saat ekspirasi, dan
mencegah udara luar masuk ke masker saat inspirasi.
duduk dan miring ke kiri?
3. Bagaimana kaitan keluhan tn Abdul dengan batuk berdahak yang sudah
agak lama dialaminya?
4. Bagaimana juga kaitannya dengan riwayat merokok?
5. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik?
6. Mengapa dokter memberikan oksigen 8L/menit dan dengan menggunakan
nonrebreathing mask?
7. Mengapa tn. Abdul dianjurkan dirawat di HCU?
8. Bagaimana interpretasi dari pem rontgen thorax
9. Bagaimana interpretasi dari pem laboratorium?
10. Mengapa dokter mengkonsultasikan kedoter paru dan dilakukan drainase
efusi pleura sinistra?
11. Mengapa terjadi perdarahan pada hidung?
12. Apa tatalaksana yang dilakukan pada pasien yang mengalami perdarahan di
hidung?
13. Apa tatalaksana selanjutnya untuk tn Abdul?

Non rebreathing mask mengalirkan oksigen konsentrasi oksigen sampai 80-

100% dengan kecepatan aliran 10-12 liter/menit. Pada prinsipnya, udara
inspirasi tidak bercampur dengan udara ekspirasi karena mempunyai 2
katup, 1 katup terbuka pada saat inspirasi dan tertutup saat pada saat
ekspirasi, dan 1 katup yang fungsinya mencegah udara kamar masuk pada
saat inspirasi dan akan membuka pada saat ekspirasi.

3. Drainase : Drainase adalah tindakan eksplorasi

yang terlibat untuk mengeluarkan nanah/ cairan
dll dari dalam jaringan,
4. Efusi pleura : kondisi yang ditandai oleh penumpukan cairan di antara dua
lapisan pleura.

STEP II : Rumusan Masalah

1. Apa penyebab sesak nafas bertambah yang dialami tuan Abdul?
 - Batuk disertai dahak yang terutama keluar pagi

hari bangun tidur

STEP III : Brainstorming • Bronkiektasis

1. Dibagi 3 : - Sesak nafas terutama timbul bila terjadi sekunder

1. Akut : infeksi, atau saat aktivitas bila ektasis luas

Pneumonia, pneumotoraks ventil, edema - Batuk disertai dahak banyak terutama pagi hari

paru akut (dahak 3 lapis)

2. Progresif menahun : • Abses Paru

PPOK - Batuk disertai banyak dahak

3. Paroksismal berulang : - Dahak purulen kecoklatan, bercampur darah,

Asma br., bronkitis kronis berbau busuk

- Sesak nafas terutama bila aktivitas

• Asma Bronkiale • Fibrotik

- Sesak nafas kumat-kumatan kadang disertai batuk, - Sesak nafas saat aktivitas, bila fibrotik luas

terutama tengah malam sampai dini hari aktivitas ringan sdh sesak

- Nafas disertai bunyi mengi - Dapat disertai nyeri dada

• PPOK • Efusi Pleura

- Sesak nafas terutama bila aktivitas, makin lama - Sesak timbul bila cairan cukup banyak dalam

makin memberat (progresif) pleura, dpt disertai nyeri dada

- Dapat disertai bunyi mengi - Pada efusi pleura kanan px akan merasa lebih

• Bronkitis akut enak tidur miring kanan

- Sesak nafas terutama timbul bila terjadi eksaser- - Batuk bila tidur terlentang, merasa lebih enak

basi akut, disertai bunyi mengi posisi ½ duduk

 - Perkusi redup

• Pneumothorax

- Sesak bila udara cukup banyak dalam pleura

- Umumnya didahului pencetus/trigger

- Bentuk dada tidak simetris

- Gerak nafas tidak simetris

- Perkusi hipersonor

- Auskultasi suara nafas menurun sampai hilang

2. Yang dialami tn Abdul adalah ortopnea -->

Juga ada kaitannya sama efui pleura --> Penumpukan cairan di rongga
pleura--> cairan pleura cenderung berada dibawah karena gravitasi saat
kita bediri ataupun duduk --> sementara saat berbaring cairan tersebut
dapat menekan kesiktarnya terutama jantung --> sesak --> akan membaik
saat duduk dan berbaring ke kiri berarti efusi pleuranya di kiri --> mengikuti
sifat carian --> supaya tidak menekan ke jantung
 - Perkusi pekak --> normalnya paru : Sonor

Pekak --> ada cairan --> Efusi

- Suara nafas sulit didenagar --> kemungkinan kalau di efusi --> karena
cairan tsb

3.

Pemfis pada efusi pleura

4.

5. - Tampak sesak, sianosis, gelisah --> tanda hipoksia --> gangguan difusi o2,
bisa juga karena
obstruksi sal nafas

sianosis --> gangguan perfusi

Sesak nafas --> kompensasi dari gangguan perfusi

- TD 130/ 80 --> hipertensi

- Nadi --> 120x/ menit --> takikardi

- Nafas 36x/ menit --> Takipneu

- tidak demam

dari pemfis sudah ada tanda tanda shock

- Hemitoraks kiri tertinggal dibanding kanan --> kemungkinan pada efusi,

pneumothorax
6. Dilakukan terapi o2 --> 8L/menit dengan non rebreathing mask Sungkupmukadengankantongrebreathing:
Suatu tehinik pemberian O2 dengan konsentrasi tinggi yaitu 60 – 80%
Terapi O2 merupakan salah satu dari terapi pernafasan dalam mempertahankan dengan aliran 8 – 12 L/mnt
okasigenasi jaringan yang adekuat. Secara klinis tujuan utama pemberian O2 adalah
(1) untuk mengatasi keadaan Hipoksemia sesuai dengan hasil Analisa Gas Darah,  - Keuntungan
(2) untuk menurunkan kerja nafas dan meurunkan kerja miokard.
Konsentrasi O2 lebih tinggi dari sungkup muka sederhana, tidak

indikasi utama:
mengeringkan selaput lendir
(1) sianosis,
(2) hipovolemi,  - Kerugian
(3) perdarahan,
(4) anemia berat, Tidak dapat memberikan O2 konsentrasi rendah, jika aliran lebih
(5) keracunan CO rendah
(6) asidosis,
(7) selama dan sesudah pembedahan, dapat menyebabkan penumpukan CO2 kantong O2 bisa terlipat.

METODE PEMBERIAN O2
Sungkupmukadengankantongnonrebreathing
Metode pemberian O2 dapat dibagi atas 2 tehnik, yaitu :
Merupakan tehinik pemberian O2 dengan Konsentrasi O2
1. Sistem aliran rendah mencapai 99% dengan aliran 8 – 12 L/mnt dimana udara inspirasi
tidak bercampur dengan udara ekspirasi
Tehnik system aliran rendah diberikan untuk menambah konsentrasi
udara ruangan. Tehnik ini menghasilkan FiO2 yang bervariasi tergantung - Keuntungan :
pada tipe pernafasan dengan patokan volume tidal pasien. Pemberian O2
sistem aliran rendah ini ditujukan untuk klien yang memerlukan O2 tetapi Konsentrasi O2 yang diperoleh dapat mencapi 100%, tidak
masih mampu bernafas dengan pola pernafasan normal, misalnya klien mengeringkan
dengan Volume Tidal 500 ml dengan kecepatan pernafasan 16 – 20 kali
permenit. selaput lendir.

Contoh system aliran rendah ini adal;ah : (1) kataeter naal, (2) kanula - Kerugian
nasal, (3) sungkup muka sederhana, (4) sungkup muka dengan kantong
rebreathing, (5) sungkup muka dengan kantong non rebreathing. Kantong O2 bisa terlipat.
 2. Sistem aliran tinggi

Suatu tehnik pemberian O2 dimana FiO2 lebih stabil dan tidak - Tanda tanda pendorongan jantung ke kanan --> pada pnrumothorax
dipengaruhi oleh tipe pernafasan, sehingga dengan tehnik ini
dapat menambahkan konsentrasi O2 yang lebihtepat dan teratur.
Adapun contoh tehnik system aliran tinggi yaitu sungkup muka
dengan ventury. Prinsip pemberian O2dengan alat ini yaitu gas
yang dialirkan dari tabung akan menuju ke sungkup yang
kemudian akan dihimpit untuk mengatur suplai O2 sehingga
tercipta tekanan negatif, akibatnya udaraluar dapat diisap dan
aliran udara yang dihasilkan lebih banyak. Aliran udara pada alat
ini sekitas 4 – 14 L/mnt dengan konsentrasi 30 – 55%.

7.

8. - tanda tanda efusi pleura :

Posisi tegak posteroanterior (PA)
Pada pemeriksaan foto thorak rutin tegak, cairan pleura tampak
berupa perselubungan homogeny menutupi struktur paru bawah yang
biasanya relative radioopak dengan permukaan atas cekung berjalan
Posisi lateral
Bila cairan kurang dari 250ml (100-200ml), dapat ditemukan
pengisian cairan di sudut costofrenikus posterior pada foto thorak
9. Laboratorium
AGD --> SaO2 meningkat 90%
PCO2 meningkat
Karena terapi O2 yang diberikan --> SaO2 90% menandakan kadar O2 tubuh
sudah cukup
PaO2 85 – 100 mmHg dan SaO2 > 95%.--> Normalnya
Berdasarkan nilai PaO2 dan SaO2, hipoksemia dibedakan menjadi ringan
(PaO2 60-79 mmHg dan SaO2 90-94%), sedang (PaO2 40-60 mmHg dan
SaO2 75-89%) dan berat (PaO2 < 40 mmHg dan SaO2 <75%)

lateral tegak.

Tujuan umum terapi oksigen adalah untuk mencegah dan memperbaiki
hipoksia jaringan, sedangkan tujuan khususnya adalah untuk mendapatkan
PaO2 lebih dari 90 mmHg atau SaO2 lebih dari 90%.
Pada efusi pleura:
10. Penatalaksanaan yang utama pada kasus efusi pleura adalah dengan
mengurangi gejala yang ditimbulkan dengan jalan mengevakuasi cairan dari
dalam rongga pleura kemudian mengatasi penyakit yang mendasarinya.
Pilihan terapinya bergantung pada jenis efusi pleura, stadium, dan penyakit
yang mendasarinya. Pertama kita harus menentukan apakah cairan pleura
eksudat atau transudat. (Yu H, 2011)
Penatalaksanaan efusi pleura dapat berupa aspirasi cairan pleura ataupun
pemasangan selang dada. Aspirasi cairan pleura dilakukan untuk tujuan
diagnostik misalnya pada efusi pleura yang tidak diketahui penyebabnya dan
terapeutik yaitu untuk mengevakuasi cairan maupun udara dari rongga pleura
ketika pasien tidak sanggup lagi untuk menunggu dilakukan pemasangan
selang dada misalnya pada pasien tension pneumotoraks. Selain aspirasi
cairan pleura dapat juga dilakukan pemasangan selang dada untuk tujuan
terapeutik. Pemasangan selang dada diperlukan jika terjadi gangguan fungsi
fisiologis sistem pernapasan dan kardiovaskular. (Klopp M, 2013)
Selain torakosentesis, prinsip penanganan efusi pleura adalah dengan
mengobati penyakit yang mendasarinya. Tindakan emergensi diperlukan
ketika jumlah cairan efusi tergolong besar, adanya gangguan pernapasan,
ketika fungsi jantung terganggu atau ketika terjadi perdarahan pleura akibat
trauma tidak dapat terkontrol. Drainase rongga pleura juga harus segera
dilakukan pada kasus empiema toraks
a. Torakosentesis
Torakosentesis merupakan pilihan pertama dan merupakan tindakan yang
sederhana untuk kasus efusi pleura, bukan hanya untuk diagnosis tapi juga
untuk mengurangi gejala yang ditimbulkan akibat efusi pleura tersebut.
Tetapi bagaimanapun juga, torakosintesis yang berulang bukan pilihan yang
tepat untuk penanganan efusi pleura ganas yang progresif. Torakosintesis
hanya mengurangi gejala untuk sementara waktu dan akan membutuhkan
kunjungan yang berulang ke rumah sakit untuk melakukannya. (Yu H, 2011)
Indikasi Torakosentesis
Indikasi torakosintesis pada kasus efusi pleura meliputi indikasi diagnostik
dan terapeutik
1. 1) Diagnostik
Saat melakukan torakosentesis, sampel cairan pleura dapat diambil
dan diperiksakan untuk menentukan penyebab efusi. Untuk
pemeriksaan laboratorium dibutuhkan 50 – 100 ml. Sebagian besar
efusi pleura yang masih baru terukur lebih dari 10 mm pada foto
toraks posisi lateral dekubitus, CT scan toraks, atau USG toraks.
2. 2) Terapeutik
Tujuan lain dilakukan torakosentesis adalah untuk mengurangi gejala
 yang ditimbulkan misalnya meringankan sesak napas yang Pada pneumothoraks iatrogenik, jika ukurannya luas dan keadaan
diakibatkan jumlah cairan yang besar dan membutuhkan evakuasi klinisnya signifikan
segera.  - Hemopneumotoraks
 - Ruptur esophagus dengan kebocoran lambung ke rongga pleura 2)
Kontraindikasi torakosentesis Padakeadaannon-darurat
Tidak ada kontraindikasi untuk torakosentesis. Studi terbaru menunjukkan
 - Efusi pleura ganas
bahwa jika torakosentesis dilakukan dengan tuntunan USG, maka hal ini  - Pengobatan dengan agen sklerotik atau pleurodesis
aman untuk dilakukan meskipun terdapat kelainan koagulasi. Perhatikan  - Efusi pleura berulang
pasien dengan kelainan koagulasi, termasuk gagal ginjal, tanda – tanda  - Efusi parapneumonik atau empiema
perdarahan yang terjadi setelah prosedur. Hindari tempat yang terdapat  - Kilotoraks
selulitis maupun herpes zoster dengan memilih lokasi torakosentesis
alternatif. (Roberts JR et al, 2014) - Perawatan pasca operasi (mis: setelah bypass coroner, torakotomi, atau

b. Pemasangan selang dada lobektomi)

Pemasangan selang dada dapat dilakukan pada pasien dengan efusi pleura
ataupun pneumotoraks dengan ukuran moderat sampai large, pasien dengan
riwayat aspirasi cairan pleura berulang, efusi pleura yang berulang, pada
pasien yang dilakukan bedah toraks, pasien dengan pneumotoraks yang
berhubungan dengan trauma, hemotoraks, kilotoraks, empiema, atau pada
keadaan lain misalnya untuk pencegahan setelah tindakan pembedahan untuk
evakuasi darah dan mencegah tamponade jantung. (Klopp M, 2013)
Indikasi pemasangan selang dada. Padakeadaandarurat
Kontraindikasi pemasangan selang dada (Dev PS et al, 2007)
Pedoman yang telah ada menyatakan bahwa tidak ada kontraindikasi
absolut untuk drainase melalui selang dada kecuali ketika paru-paru benar-
benar melekat pada dinding dada seluruh hemitoraks tersebut. Kontraindikasi
relatif meliputi risiko perdarahan pada pasien yang memakai obat
antikoagulan atau pada pasien dengan kecenderungan perdarahan atau profil
pembekuan abnormal. Bila memungkinkan, koagulopati dan cacat trombosit
harus diperbaiki dengan infus produk darah, seperti plasma beku segar dan
trombosit

 - Pneumothoraks 11.
Pada semua pasien dengan ventilasi mekanik
Pneumotoraks yang luas
Keadaan klinis pasien yang tidak stabil
Pneumotorax ventil
Pada pneumotoraks ventil setelah dekompresi dengan jarum
Pada pneumotoraks berulang atau tetap
Pada pneumothoraks akibat trauma dada
 Hipertensi tidak berhubungan secara langsung dengan epistaksis.
Arteriosklerosis pada pasien hipertensi membuat terjadinya penurunan
kemampuan hemostasis dan kekakuan pembuluh darah (Nwaorgu, 2004).
Penyebab epistaksis yang bersifat sistemik antara lain
Perdarahan hidung diawali oleh pecahnya pembuluh darah di dalam selaput
mukosa hidung. Delapan puluh persen perdarahan berasal dari pembuluh
1. Usia. Epistaksis dapat terjadi di semua kelompok umur, tapi paling
darah Pleksus Kiesselbach (area Little). Pleksus Kiesselbach terletak di
dominan berpengaruh pada orang tua (50-80 tahun) dan anak-anak (2-
septum nasi bagian anterior, di belakang persambungan mukokutaneus
10 tahun) (Mulla, et al., 2012).
tempat pembuluh darah yang kaya anastomosis (Maron, 1993).
2. Sindrom Rendu Osler Weber (hereditary hemorrhagic telangectasia)
merupakan kelainan bawaan yang diturunkan secara autosom
Pada banyak kasus, tidak mudah untuk mencari penyebab terjadinya
dominan. Trauma ringan pada mukosa hidung akan menyebabkan
epistaksis. Seringkali epistaksis timbul spontan tanpa diketahui penyebabnya,
perdarahan yang hebat (Nwaorgu, 2004).
kadang-kadang jelas disebabkan karena trauma. Epistaksis dapat disebabkan
3. Efek sistemik obat-obatan golongan antikoagulansia (heparin,
oleh kelainan lokal pada hidung atau kelainan sistemik. Kelainan lokal
warfarin) dan antiplatelets (aspirin, clopidogrel) (Pope & Hobbs,
misalnya trauma, kelainan anatomi, kelainan pembuluh darah, infeksi lokal,
2005).
benda asing, tumor, pengaruh udara & lingkungan. Kelainan sistemik seperti
penyakit kardiovaskular, kelainan darah, infeksi sistemik, perubahan tekanan
d. Kurangnya faktor koagulasi (trombositopenia, koagulopati kongenital/di
atmosfir, kelainan hormonal dan kelainan kongenital (Nuty & Endang, 2008).
dapat, defisiensi vitamin A, D, E, C, atau K, penyakit liver, gagal ginjal,
malnutrisi, polisitemia vera, multipel mieloma, leukemia) (Wormald, 2006).
1. Faktor Lokal
Beberapa faktor lokal yang dapat menyebabkan terjadinya epistaksis antara
5. Penyakit kardiovaskular (congestive heart failure, stenosis katup
lain
miral) (Wormald, 2006).
6. Kegagalan fungsi organ seperti uremia dan sirosis hepatis (Jeffrey,
1. Trauma (Nuty & Endang, 2008).
2012).
2. Obat semprot hidung (nasal spray). (Pope & Hobbs, 2005).
7. Atheroslerosis, hipertensi dan alkohol (Pope & Hobbs, 2005).
8. Kelainan hormonal. Seperti kelebihan hormon adrenokortikosteroid
c. Iritasi zat kimia, obat-obatan atau narkotika. Seperti dekongestan topikal
atau hormon mineralokortikoid, pheochromocytoma, hyperthyroidism
dan kokain (Pope & Hobbs, 2005).
atau hypothyroidism, kelebihan hormon pertumbuhan dan
d. Kelainan vaskular. Seperti kelainan yang dikenal dengan Wagener’s
hyperparathyroidism (Idham & Sanjaya, 2005).
granulomatosis (kelainan yang didapat)
3. Faktor Lingkungan
Angka kejadian epistaksis ditemukan meningkat selama
2. Faktor Sistemik
bulan musim kemarau, seringkali dihubungkan dengan perubahan temperatur
dan kelembaban (Fletcher, 2009). Insiden epistaksis juga terkait ke irama
sirkadian, dengan peningkatan di pagi hari dan akhir sore hari (Middleton,
2004).
Kelainan sistemik yang paling sering berhubungan dengan epistaksis adalah
hipertensi. Pada pasien dengan hipertensi dan epistaksis dipikirkan bahwa
bertambahnya usia menginduksi terjadinya fibrosis pada tunica media. Hal
ini bisa menyebabkan gangguan vasokonstriksi yang adekuat pada pembuluh
darah apabila terjadi ruptur (Massick, et al., 2005).
f. Patofisiologi
Epistaksis didefinisikan sebagai perdarahan akut dari rongga hidung, yang
keluar melalui lubang hidung ataupun kebelakang (nasopharing). Secara
patofisiologis, bisa dibedakan menjadi epistaksis anterior dan posterior. 90%
epistaksis berasal dari bagian depan hidung (anterior), berasal dari
sekat/dinding rongga hidung. Bagian dalam hidung dilapisi oleh mukosa
yang tipis dan mengandung banyak pembuluh darah (Kiesselbach plexus)
yang fungsinya menghangatkan dan melembabkan udara yang dihirup.
Pembuluh-pembuluh ini amat peka terhadap pengaruh dari luar, selain karena
letaknya di permukaan juga karena hidung merupakan bagian wajah yang
paling menonjol. Sehingga perubahan cuaca (panas, kering), tekanan udara
(di daerah tinggi), teriritasi gas/zat kimia yang merangsang, pemakaian obat
untuk mencegah pembekuan darah atau hanya sekedar terbentur (pukulan),
gesekan, garukan, iritasi hidung karena pilek/allergi atau kemasukan benda
asing dapat menimbulkan epistaksis. Jenis epistaksis yang anterior biasanya
lebih mudah diatasi dengan pertolongan pertama di rumah (Isezuo, 2008).
Pada orang yang lebih tua, lokasi perdarahan lebih sering ditemukan berasal
dari bagian posterior hidung. Penyebab biasanya bukan karena trauma tetapi
lebih mungkin ruptur spontan pembuluh darah yang sklerotik. Perdarahan
akan lebih berat jika pasien menderita hipertensi. Epistaksis posterior terjadi
primer di regio septum posterior, diikuti sesuai frekuensi di dinding
posterolateral nasal yang mengandung pleksus naso-nasofaringeal Woodruff;
sering berasal dari pembuluh arteri (Isezuo, 2008).
Berdasarkan etiologi dari epistaksis, salah satu penyebab epistaksis akibat
gangguan sistemik dicetuskan oleh adanya hipertensi. Berdasarkan penelitian
yang ada, faktor hipertensi ini merupakan penyebab sistemik tersering yang
menyebabkan epistaksis. Tekanan darah normal bervariasi sesuai usia,
sehingga setiap diagnosis hipertensi harus bersifat spesifik terhadap usia.
Namun secara umum, seseorang dianggap mengalami hipertensi apabila
tekanan darahnya lebih tinggi daripada 140 mmHg sistolik atau 90 mmHg
diastolik (Corwin & Elizabeth, 2000).
Karena tekanan darah bergantung pada kecepatan denyut jantung, volume
sekuncup dan TPR , maka peningkatan salah satu dari ketiga variable yang
tidak dikompensasi dapat menyebabkan hipertensi (Corwin & Elizabeth,
2000).
Nakada, et al. membuktikan terjadinya apoptosis pembuluh darah mikro pada
pasien dengan hipertensi. Diperkirakan bahwa hipertensi menyebabkan
penebalan pada dinding pembuluh darah dan menyebabkan peningkatan
terjadinya apoptosis yang merupakan usaha tubuh untuk meregresi terjadinya
penebalan pada dinding pembuluh darah. Teori ini diduga semakin
menyakinkan terjadinya mekanisme spontan epistaksis. Perdarahan biasanya
hebat dan jarang berhenti spontan (Isezuo, 2008).
Pada pasien dengan hipertensi juga dapat menyebabkan arteriosklerosis pada
pembuluh darah di daerah nasal yang diduga menjadi penyebab epistaksis
karena predisposisi hipertensi (Isezuo, 2008).
Pemeriksaan arteri kecil dan sedang pada orang yang berusia menengah dan
lanjut, terlihat perubahan progresif dari otot pembuluh darah tunika media
menjadi jaringan kolagen. Perubahan tersebut bervariasi dari fibrosis
interstitial sampai perubahan yang komplet menjadi jaringan parut.
Perubahan tersebut memperlihatkan gagalnya kontraksi pembuluh darah
karena hilangnya otot tunika media sehingga mengakibatkan perdarahan yang
banyak dan lama. Pada orang yang lebih muda, pemeriksaan di lokasi
perdarahan setelah terjadinya epistaksis memperlihatkan area yang tipis dan
lemah. Kelemahan dinding pembuluh darah ini disebabkan oleh iskemia lokal
atau trauma (Watkinson, 1997).
2) Epistaksis Posterior
Perdarahan dari bagian posterior lebih sulit diatasi, sebab biasanya
perdarahan hebat dan sulit dicari sumber perdarahan dengan rinoskopi
anterior (Nuty & Endang, 1998). Epistaksis posterior dapat diatasi dengan
menggunakan tampon posterior, bolloon tamponade, ligasi arteri dan
embolisasi (Abelson, 1997).

13.
12. Tiga prinsip utama dalam menanggulangi epistaksis yaitu menghentikan
perdarahan, mencegah komplikasi dan mencegah berulangnya epistaksis

Pada penanganan epistaksis, yang terutama diperhatikan adalah perkiraan

jumlah dan kecepatan perdarahan. Pemeriksaan hematokrit, hemoglobin dan
tekanan darah harus cepat dilakukan. Pada pasien dalam keadaan syok,
kondisi ini harus segera diatasi. Jika ada kecurigaan defisiensi faktor
koagulasi harus dilakukan pemeriksaan hitung trombosit, masa protrombin
dan masa tromboplastin (APTT), sedangkan prosedur diagnosis selanjutnya
dilaksanakan sesuai dengan kebutuhan. Bila terjadi kehilangan darah yang
banyak dan cepat, harus difikirkan pemberian transfusi PRC disamping
penggantian cairan (Abelson, 1997).

1) Epistaksis Anterior
Perdarahan anterior seringkali berasal dari pleksus

Kisselbach di septum bagian depan. Apabila tidak berhenti dengan

sendirinya, perdarahan anterior, terutama pada anak, dapat dicoba dihentikan
dengan menekan hidung dari luar selama 10-15 menit, seringkali berhasil.
Bila sumber perdarahan dapat terlihat, tempat asal perdarahan dikaustik
dengan larutan Nitras Argenti (AgNO) 25-30%. Sesudahnya area tersebut
diberi krim antibiotik (Nuty & Endang, 2008).