A.

Klarifikasi istilah
1. Perut sebah : nyeri perut akibat penumpukan gas dlm usus
2. Sklera ikterik : sklera berwarna kekuningan
3. Birilubin indirect : bilirubin yg masih melekat pada albumin, tidak larut air, peningkatan
kadar bilirubin berarti peningkatan dekstruksi eritrosit
4. Bilirubin total : produk hasil metabolisme Hb yang digunakan untuk memonitor
kegagalan fungsi hati atau kandung empedu. Bilirubin dirict + indirect. Normal = 0,3 – 1,9
mg/dl.
5. Obat hepatoprotektor : senyawa berkhasiat yg dapat melindungi sel hati thdp pengaruh
zat toksik yg merusak sel hati dengan detoksifikasi senyawa racun baik yg masuk dari
luar maupun dari tubuh pada proses metabolisme meningkatkan metabolisme hati yg
rusak, anti radang, dan imunostimulator.
6. Ig m anti HAV dan ig G anti HAV : ANTI HAV : ANTIBODI YG DIBENTUK TUBUH UNTUK
PELAWANAN HAV (HEPATITIS A VIRUS). Anti hav ada 2. Ig m anti hav : antibodi yg
pertama kali terdeteksi dlm darah sebagia tanda peradangan akut dan tidajk terdeteksi
3-6 bulan infeksi hav. Ig G anti HAV : antibodi yg terdeteksi setelah virus tertangani dan
bertahan bertahun-tahun.
7. SGOT SGPT : enzim yg dihasilkan sel hepar, sebagai indikator pemeriksaan fungsi hepar,
meningkat bila sel hepar rusak.
8. Hepatitis A stadium ikterus : hepatitis : peradangan harti akibat virus yg menyebabkan
nekrosis. Hepatitis A : peradangan karena infeksi virus HAV yang ditularkan melalui fekal
oral. Peradangan pada sel hati harena virus HAV, muncul ikterus setelah 5-10 hari, jarang
terjadi mual muntah, nyeri otot, tapi terjadi perubahan klinis.
9. HbsAg : antIgen pada permukaan virus hepatitis B

B. Batasan Masalah
1. Anatomi dan fisiologi hepar dan kantung empedu
Hepar : organ paling besar di tubuh manusia, hipokondria kanan – hipokondriaka kiri.
Permukaan atas dibawah diafragma. Difiksasi tekanan intraabdominal. Dibungkus
peritoneum kecuali di daerah posterior superior yg berdekatan vena cava inferior. Yg
tidak diliputi peritonium (bare area). Ada lobus kiri dan kanan yg dipisahkan ligamentum
falciform. Lobus kanan lebih besar dari kiri
Di supply v.porta hepatica dan a.hepatica
Macam ligamentum : L.falciparum (menghubungkan hepar ke dinding anterior abdomen
antara umbilikus dan diafragama) L.teres hepatik, L.gastrohepatica, dan
L.hepatododenalis, L.coronaria, L.triangularis
Fungsi :
- Regulasi glukosa darah dengan produksi glikogen yg disimpan di hepatosit
- Sintesis protein
- Menyimpan vit D dan zat besi
- Metobolisme obat
- Detoksifikasi
- Prodksi empedu
- Membentuk dan mengkekskresi empedu
Kandung empedu : kantung berongga yg mirip pear di lobus kanan hati. Membentuk 2
saluran yang keluar melalui bawah hati = ductus hepaticus dekstra dan sinistar. Bersatu
jadi ductus hepaticus comunis  bergabung ductus cisticu  ductus coleodocus 
 bersatu dengan ductus pankreaticus  ampula vater ( bagian yang melebar)  usus
halus
Fungsi ;
- Menyimpan dan memekatkan empedu
2. Patofisiologi Hepatitis A
Kontaminasi virus (sanitasi buruk, makanan yg bervirus)  masuk fekal oral 
perdangan hepar  ada 3 mekanisme
a. Demam
b. Gangguan suppy darah pada sel hati ; kerusakan sel parenkim hati dan ductus
empedu. 1) gangguan metabolisme karbohidrat, lemak, protein  glikogenesis,
glukoneogenesis menurun, glukosa darah turun  lelah 2) obstuksi hati  ekskresi
empedu terganggu  retensi bilirubiun  bilirubin darah ningkat  ikterik mata.
Diekskresi ke ginjal nanti urin coklat, gangguan ekskersi di feses nanti warnanya
pucat
c. Hepatomegali
Mendesak organ intraabdominal
- Mendesak lambung  hcl ningkat  mual muntah  anoreksia, mulut pahit
- Perasaan tidak nyaman di kudaran kanan atas, nyeri abdomen
3. Metabolisme bilirubin
Penghancuran eritrosit setelah 120 hari oleh sistem retikulo endotel  heme dan
globin. Globin  terdegradasi jadi asam amino sebagai pembentukan protein lain. Heme
 mengalami oksidasi melepaskan CO dan besi jadi biliverdin. Biliverdin reduktasi
mereduksi biliverdin jadi bilirubin indirect (tempatnya dilimpa dibantu makrofag)  di
plasma berikatan dengan albumin  ke sel hati  dikonjugasi asam gllukoronat (di
hati)  bilirubin direct  ke saluran empedu dan saluran cerna  di sal.cerna
dihidrolisis bakteri usus  urobilinogen yg keluar tinja (sterkobilin) dan ada yg diserap
darah dan dibawa ke hati.
4. Transmisi hepatitis A
5. Etiologi dan faktor resiko hepatitis A
a. Etiologi : virus hepatoitis A (VIRUS rna). Serat tunggal beratnya 2,5-2,28 x 106
dalton. Bentuk simetris ikosahedral, D = 27-32 nm, banyak pada anak dan dewasa
muda, pada musim gugur dan dingin meningkat, genus virus : hepatovirus dan dari
family piconavirus
6. Pemeriksaan SGOT dan SGPT
a. SGOT (AST) : enzim yg dihasilkan hepatosit di hepar. Selain itu di otot jantung, ginjal.
Di hepar dihasilkan sebagian besar oleh mitokondria dan sebagian kecil oleh
sitoplasma hepatosit. Half life pemeriksaan : 17 jam. AST sebagai marker penyakit
hepar kronis karena peningkatan AST berarti terjadi kerusakan mitokondria dan
sitoplasma . Normal : < 37 U/L
b. ALT (SGPT) : spesifik di hepar. Lebih banyak daripada di sel lain. Aktivitas di
sitoplasma hepatosit. Half life : 47 jam. Kalau terjadi peningkatan lebih lama dari
AST. Marker penyakit hepar akut. Normal < 47 U/L. ALT lebih meningkat dari AST
pada penyakit hepatitis viral, hepatitis aktif kronis, dan kolestasis. Untuk
menentukan penyakit hepar akut apa kronis pakai rasio deritis. Rumus = AST/ALT.
HASIL < 1 = penyakit hepar akut, > 1 = kronis

7. Tanda dan gejala hepatitis A

a. Masa tunas sejak virus masuk, menimbulkan gejala klinis, sel hati rusak
 b. Fase pre ikterik : timbul gejala mialgia, pilek, batuk, lemah
c. Fase ikterik : suhu turun, urin coklat, sklera kuning, feses dempul, 2-3 minggu
d. Fase penyembuhan : kuning hilang, penderita sembuh
Konplikasi bisa jadi hepatitis relaps, kanker, autoimun heptitis, kolestasis hepatitis
8. Manifestasi klinis
4 fase :
a. Inkubasi : waktu masuknya virus dan timbulnya gejala. Berbeda untuk tiap hepatitis.
Panjang tergantung dosis inokulum dan jalur penularan. Makin besar dosis inokulum
makin pendek inkubasinya. Inkubasi 14-50 hari.
b. Pro dormal (pra ikterik)
Diantara timbulnya keluhan dan timbulnya gejala ikterus. Onset singkat, ditandai
malaise umum, nyeri otot, sendi, mudaj lelah, gejala saluran nafas, anoreksia,
demam derajat rendah pada hepatitis A, nyeri abdomen menetap di kuadran kanan
atas.
c. Ikterus
Muncul setelah 5-10 hari, kadang tidak terdeteksi, jarang terjadi gejala prodormal
tp justru terjadi penyembuhan
d. Kovalesen (penyembuhan)
Diawali menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetap ada hepatomegali dan
abnormalitas fungsi hati, kembalinya nafsu makan, pada hep A perbaikan klinis
lengakap terjadi pada 9 minggu.
9. Klasifikasi hepatitis

Virus Sinonim Agen Cara Masa usia Resiko

penularan inkubasi penularan
HAV Hepatitis Virus Makanan, 15-45 Anak-anak Sanitasi yang
infeksiosa RNA seksual, hari dan dewasa buruk, RS Jiwa,
rantai muda hubungan
tunggal seksual
dengan yg
terinfeksi
HBV Hepatitis Virus Darah, 50-180 Semua usia Pemgguna
serum DNA seksual hari obat melalui
berantai suntik IV,
ganda transfusi
darah, aktifitas
homoseks
HCV NANBH Virus Darah, 15-160 Semua usia Obat suntik,
(Hepatitis RNA hub seks hari pasien
non A rantai hemodialisis,
non b) tunggal hub seks, bayi
lahir dr ibu
terinfeksi
 HDV Agen Virus Darah, 30-60 Semua usia Obat IV,
delta RNA hub seks hr hemofilia,
(HDV) rantai pasien dengan
tunggal faktor
pembekuan
HEV Agen Virus Oral, air 15-60 Dewasa Air minum yg
NANBH RNA tak hr muda- terkontaminasi
berkapsul pertengahan

10. Patogenesis hepatitis A

a. Faktor makanan, minuman, sanitasi yang terkontaminasi virus  fekal oral 
replikasi di orofaring dan traktus GI  IKUT PEMBULUH DARI KE HEPAR 
REPLIKASI PRIMER DI HEPAR  terjadi hepatitis  di hepar ada sel kuffer yang
produksi sitokin pro inflamasi IL 6 IL 1 TNF A dan TGF yang merangsang infalamasi
dan terjadi hepatitis.
11. Stadium hepatitis A
a. Pra ikterik (pro dormal )
4-7 hr. Sakit kepala, lemah, anoreksia, nyeri otot, perut sakit, urin coklat
b. Ikterik
3-6 minggu. Mula-mula terlihat di sklera lalu seluruh tubuh. Keluhan berkurang
namun llemah, anoreksia, tinja kelabu atau kuning muda, hati membesar
c. Stadium pasca ikterik (rekonvalesensi)
Ikterik mereda, kuning pada urin dan tinja normal, pada anak lebih cepat sembuh,
12. FK FD Obat hepatitis
a. Vaksin hepatitis a jenis virus inaktif
- Diberikan secara IM
- Indikasi : daerah endemik, pra homosek, obat terlarang injeksi, dan untuk semua
anak
Ada 3 golongan
A. Golongan asam amino : infus 500 ml, nutrisi parenteral pasien dengan
gangguan fungsi hepar kronik. KI : pasien gagal ginjal, koma hepatikum
B. Golongan kurkuma : serbuk rizoma kurkuma 200 mg, Indikasi : memelihari
kesehatan fungsi hati, meningkatkan nafsu makan. Dosis : 1-2 tablet 3x1
hari. Ada lanogogum ( selidon dan kurkuma ; menyokong fungsi pencernaan
; sediaan = kapsul) dan heparvitom ( esensial fossolipid dan kurkuminoid ;
menjaga fungsi hati ; ESO : Diare)
C. Golongan metionin (bila sudah masuk rumah sakit) : cth = metikol. Untuk
keracunan akibat hepatotoksik berperan dalam metabolisme hati,
mencegah perembesan lemak dalam hati, pada gangguan hati akibat
intoksikasi, memelihari kesehatan fungsi hati. KI : penyakit hati berat.
Metioson : pada ikterik, infeksi, zat hepatotoksik.
Paling banyak dipasaran = kurkuma. Bentuk sediannya banyak. Banyak
digunakan untuk orang sehat agar menjaga ketahanan tubuh. Temulawak,
jahe, kunyit,
13. Pencegahan hepatitis
- Supply air bersih
- Imunisasi pasif dan aktif
- Defekasi yang baik
 - Higenitas yang baik

Hepatitis b :

- Dilihat jalurnya. Darah  dihindari dari jalur ini. Potong rambut siletnya pakai
sendiri, jarum harus steril.
- Vaksin
- Tranfusi darah harus steril

SASBEL :

1. INTREPERTASI hasil pemeriksaan lab dan serologi (jalur hidup virus)

2. FK FD Obat
3. Mekanisme ikterus pre hepatik, hepatik, dann post hepatik
4. Gambaran kelainan sel (kerusakan-kerusakannya)