BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Penderita dengan kelainan hormon paratiroid, tidak tampak jelas
pada kehidupan sehari-hari. Kebanyakan pasien dengan kelainan hormon
paratiroid mengalami gangguan dari metabolisme kalsium dan fosfat.
Adapun penyakit yang disebabkan oleh kelainan hormon paratiroid yakni
hipoparatiroid dan hiperparatiroid. Penyebab kelainan hormon paratiroid
sendiri secara spesifik belum diketahui, namun penyebab yang biasa
ditemukan yakni hiperplasia paratiroid, adenoma soliter dan karsinoma
paratiroid.
Prevalensi penyakit hiperparatiroid di Indonesia jarang ditemukan.
Di Amerika Serikat sekitar 100.000 orang diketahui terkena penyakit
hiperparatiroid tiap tahun. Perbandingan wanita dan pria sekitar 2 banding
1. Pada wanita yang berumur 60 tahun keatas sekitar 2 dari 10.000 bisa
terkena hiperparatiroidisme. Hiperparatiroidisme primer merupakan salah
satu dari 2 penyebab tersering hiperkalsemia; penyebab yang lain adalah
keganasan. Kelainan ini dapat terjadi pada semua usia tetapi yang tersering
adalah pada dekade ke-6 dan wanita lebih sering 3 kali dibandingkan laki-
laki. Insidensnya mencapai 1:500-1000. Bila timbul pada anak-anak harus
dipikirkan kemungkinan endokrinopati genetik seperti neoplasia endokrin
multipel tipe I dan II. (http://abdulazizfkp10.web.unair.ac.id)

B. Rumusan Masalah
1. Apa pengertian dari Hiperparatiroidisme dan Diabetes Mellitus ?
2. Bagaimana etiologi dari Hiperparatiroidisme dan Diabetes Mellitus ?
3. Bagaimana patofisiologi pada Hiperparatiroidisme dan Diabetes
Mellitus ?
4. Apa saja manifestasi klinik pada Hiperparatiroidisme dan Diabetes
Mellitus ?
5. Apa saja klasifikasi dari Hiperparatiroidisme dan Diabetes Mellitus ?

1
 6. Bagaimana pemeriksaan laboratorium pada Hiperparatiroidisme dan
Diabetes Mellitus ?
7. Bagaimana pelaksanaan pada Hiperparatiroidisme dan Diabetes
Mellitus ?
8. Apa saja komplikasi pada Hiperparatiroidisme dan Diabetes Mellitus ?
9. Bagaimana pathway pada Hiperparatiroidisme dan Diabetes Mellitus ?
10. Bagaimana Asuhan Keperawatan pada Hiperparatiroidisme dan
Diabetes Mellitus ?

C. Tujuan
1. Umum
Mengetahui konsep teori masalah keperawatan dan asuhan
keperawatan pada pasien dengan disfungsi kelenjar paratiroid
(Hiperparatiroid) dan disfungsi kelenjar pankreas (Diabetes Mellitus.)
2. Khusus
a. Mengetahui pengertian dari Hiperparatiroidisme dan Diabetes
Mellitus.
b. Mengetahui etiologi, patofisiologi,manifestasi klinik, klasifikasi,
pemeriksaan laboratorium, penatalaksanaan, komplikasi, pathway
dari Hiperparatiroidisme dan Diabetes Mellitus..
c. Mengetahui Asuhan Keperawatan pada Hiperparatiroidisme dan
Diabetes Mellitus.

2
 BAB II
TINJAUAN TEORI

A. Hiperparatiroid
1. Konsep Hiperparatiroid
a. Pengertian Hiperparatiroid
Hiperparatiroid ialah berlebihnya produksi hormon
paratiroid oleh kelenjar paratiroid. Hormon paratiroid
meningkatkan resorpsi tulang, sehingga hipersekresi hormon
tersebut menyebabkan hiperkalsemia serta hipofosfatemia.
Peningkatan kadar kalsium yang berlebihan (hiperkalsemia) sangat
berbahaya bagi tubuh karena akan menurunkan potensial eksitasi
jaringan saraf dan otot. Akibatnya absorpsi kalsium melalui ginjal
akan traktus, GI akan meningkat sehingga terbentuk batu ginjal
yang mengandung kalsium. (Nur Aini, Ledy & Martha Aridiana,
2016).
Penyakit kelenjar paratiroid timbul, baik pada hiperfungsi
(sekresi berlebih hormon paratiroid (PTH)) atau pada hipofungsi.
Penyakit ini menyebabkan gangguan homeostasis kalsium dan
fosfat. Hiperparatiroid didefinisikan sebagai hiperfungsi kelenjar
paratiroid yang mengakibatkan peningkatan kadar PTH dalam
darah yang bersirkulasi. (Hotma Rumahorbo 1999).
Hiperparatiroidisme adalah berlebihnya produksi hormon
paratiroid oleh kelenjar paratiroid ditandai dengan dekalsifikasi
tulang dan terbentuknya batu ginjal yang mengandung kalsium.
(Brunner & Suddath, 2001).
Hiperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang
disebabkan kelebihan sekresi hormon paratiroid dan hormon asam
amino polipeptida. Sekresi hormon paratiroid diatur secara
langsung oleh konsentrasi cairan ion kalsium. Efek utama dari
hormon paratiroid adalah meningkatkan konsentrasi cairan kalsium
dengan meningkatkan pelepasan kalsium dan fosfat dari matriks

3
 tulang, meningkatkan penyerapan kalsium oleh ginjal, dan
meningkatkan produksi ginjal. Hormon paratiroid juga
menyebabkan phosphaturia, jika kekurangan cairan fosfat.
(Lawrence Kim, MD, 2005)
Jadi dapat disimpulkan bahwa hiperparatiroid adalah
keadaan dimana kelenjar-kelenjar paratiroid memproduksi lebih
banyak hormon paratiroid dari biasanya dan dapat menyebabkan
hiperkalsemia serta hipofosfatemia.

Gambar 2.1 Kelenjar Tiroid

b. Etiologi
Menurut Lawrence Kim, 2005; Taniegra, 2004; Pallan, dkk.,
2012 penyebab dari hiperparatiroidisme adalah
1) 85% dari kasus hiperparatiroid primer penyebab paling sering
adalah adenoma pada satu kelenjar paratiroid. Kebanyakan
pasien dengan hiperparatiroid primer ialah wanita
pascamenopause dengan usia rata-rata saat didiagnosis adalah
55 tahun.
2) Pada 10-20% lainnya, hiperparatiroidisme primer disebabkan
karena hiperfungsi kelenjar paratiroid multiple yang
diturunkan (genetik), pasien-pasien ini cenderung didiagnosis
pada usia muda.
3) Penggunaan obat-obatan seperti diuretik tiazid dan litium juga
dapat mengubah homeostatis kalsium. Tiazid dapat
mengurangi eksresi kalsium urine sehingga menimbulkan

4
 hiperkalsemia ringan. Litium menurunkan sensitivitas kalsium
untuk merasakan reseptor kalsium dan menggeser set point
kurva kalsium-PTH, sehingga lebih banyak lagi konsentrasi
kalsium yang diperlukan untuk menekan sekresi PTH. Litium
juga dapat menyebabkan adenoma paratiroid.
4) Pada hiperparatiroidisme sekunder penyebabnya meliputi
riketsia (rakitis), defisiensi vitamin D, gagal ginjal kronis dan
osteomalasia yang disebabkan oleh fenitoin (obat golongan
antiepilepsi).
5) Hiperparatiroidisme tersier terjadi karena hipokalsemia yang
berkepanjangan (biasanya sekunder karena gagal ginjal kronis)
sehingga terjadi hyperplasia kelenjar paratiroid dan karena
karsinoma sel skuamuosa paru.

Gambar 2.2
Hiperparatiriodisme karena karsinoma

c. Patofisiologi
Kelenjar paratiroid mengeluarkan hormon paratiroid
(parathyroid hormon) yang bersama-sama dengan vitamin D3 dan
kalsitonin yang mengatur kadar kalsium dalam darah. Sintesis
PTH dikendalikan oleh kadar kalsium plasma, hormon tidak akan
di sintesis bila kadar kalsium tinggi dan akan dirangsang bila kadar
kalsium rendah. PTH akan merangsang reabsorbsi kalsium pada
tubulus ginjal, meningkatkan absorbsi kalsium pada usus halus.
Jadi PTH akan aktif bekerja pada tiga titik sasaran utama dalam

5
mengendalikan homeostasis kalsium yaitu di ginjal, tulang dan
usus (Hotma Rumahorbo, 1999).
Overproduksi hormone paratiroid oleh tumor atau jaringan
yang mengalami hyperplasia akan meningkatkan absorpsi kalsium
dalam usus, mengurangi klirens kalsium melalui ginjal dan
meningkatkan pelepasan kalsium dari tulang. Respons terhadap
keadaan yang berlebihan ini bervariasi pada setiap pasien karena
alasan yang tidak diketahui. Hipofosfastemia akan terjadi ketika
hormon paratiroid yang berlebihan menghambat reabsorpsi fosfat
dalam tubulus renal. Hipofosfastemia akan memperburuk keadaan
hyperkalsemia dengan meningkatkan sensitivitas tulang terhadap
hormone paratiroid (Corwin, 2001).
Dampak peningkatan kadar kalsium adalah hipotonisitas
atau melemahnya otot. Pelepasan kalsium dari tulang
menyebabkan demineralisasi tulang, fraktur patologis, dan nyeri
tulang. Peningkatan kadar kalsium serum/darah membuat tubular
ginjal mereabsorpsi kalsium secara berlebihan sehingga terjadi
hiperkalsiuria (tingginya kalsium urine), yang akan meningkatkan
resiko nefrolitiasis (batu ginjal), menurunkan klirens kreatinin, dan
terjadi gagal ginjal. Jika kadar kalsium meningkat lebih dari 15
mg/dl makan akan terjadi krisis hiperkalsemia. (Nur Aini, Ledy &
Martha Aridiana, 2016).
Hiperparatiroid primer terjadi akibat meningkatnya sekresi
PTH, biasanya adanya suatu edema paratiroid. Normalnya, kadar
kalsium yang rendah menstimulasi sekresi PTH, sedangkan kadar
kalsium yang tinggi menghambat sekresi PTH. Pada
hiperparatiroid primer, PTH tidak tertekan dengan meningkatnya
kadar kalsium, hal ini menimbulkan keadaan hiperkalsemia. Dalam
beberapa hal, peningkatan kalsium serum merupakan satu –
satunya tanda disfungsi paratiroid dan terdeteksi dengan
pemeriksaan rutin. Akibat peningkatan kalsium pada otot
menimbulkan hipotonusitas otot-otot kerangka, reflek tendon dan

6
 otot–otot gastrointestinal. Melemahnya otot dan timbulnya
kelemahan sering dijumpai. Jika kadar kalsium serum meningkat
antara 16 sampai 18 mg/dl, krisis hiperkalsemia akut terjadi.
Muntah dengan hebat menyebabkan dehidrasi dan
ketidakseimbangan elektrolit.
Hiperparatiroid sekunder timbul karena suatu keadaan
hipokalsemia kronik, seperti pada gagal ginjal. Hiperplasi kelenjar
paratiroid terjadi dengan meningkatnya PTH. Pada beberapa pasien
dengan keadaan ini, kelenjar paratiroid memiliki sifat otonom dan
kehilangan sifat responsivitasnya terhadap kadar kalsium serum
(hiperparatiroid tersier). Hiperparatiroid menyebabkan
hiperkalsemia dan hipofosfatemia. Terdapat peningkatan eksresi
baik kalsium maupun fosfat urin dengan efek sebagai berikut :
1) Ketidakmampuan ginjal untuk memekatkan urin.
2) Poliuria
Peningkatan risiko terjadinya batu ginjal dengan akibat
selanjutnya berupa obstruksi saluran kencing maupun infeksi.
3) Kalsifikasi tubuli renalis.
4) Kehilangan kalsium dari jaringan tulang mengawali
demineralisasi tulang, fraktur patologis, atau penyakit kista
tulang yang menyebabkan nyeri tulang.

d. Manifestasi Klinis
Pasien mungkin tidak atau mengalami tanda – tanda dan
gejala akibat terganggunya beberapa sistem organ. Gejala apatis,
keluhan mudah lelah, kelemahan otot, mual, muntah, konstipasi,
hipertensi dan aritmia jantung dapat terjadi; semua ini berkaitan
dengan peningkatan kadar kalsium dalam darah.
Manifestasi psikologis dapat bervariasi mulai dari emosi
yang mudah tersinggung dan neurosis hingga keadaan psikosis
yang disebabkan oleh efek langsung kalsium pada otak serta sistem

7
syaraf. Peningkatan kadar kalsium akan menurunkan potensial
eksitasi jaringan syaraf dan otot.
Gejala muskuloskeletal yang menyertai hiperparatiroid
dapat terjadi akibat demineralisasi tulang atau tumor tulang, yang
muncul berupa sel – sel raksasa benigna akibat pertumbuhan
osteoklas yang berlebihan. Pasien dapat mengalami nyeri skeletal
dan nyeri tekan, khususnya di daerah punggung dan persendian,
nyeri ketika menyangga tubuh, fraktur patologik, deformitas dan
pemendekan badan. Kehilangan tulang yang berkaitan dengan
hiperparatiroid merupakan faktor resiko terjadinya fraktur. Insidens
ulukus peptikum dan pankeatis meningkat pada hiperparatiroid dan
dapat menyebabkan terjadinya gejala gastrointestinal (Brunner &
Suddath, 2001).
Menurut Aini, Nur dan Aridiana, Ledy Martha tahun 2016,
tanda dan gejala hiperparatiroid primer terjadi karena
hiperkalsemia dan secara khas terdapat pada beberapa sistem tubuh
meliputi :
1) Poliuria, nefrokalsinosis, nokturia, polydipsia, dehidrasi, gejala
uremia, kolik renal, nefrolitiasis (pembentukkan batu ginjal
terjadi karena peningkatan eksresi kalsium dan fosfor), serta
insufisiensi renal. Kerusakan ginjal terjadi akibat presipitasi
kalsium fosfat dalam pelvis dan parenkim ginjal.
2) Nyeri dan rasa pegal yang tidak jelas, arthralgia, serta
pembengkakan local.
3) Nyeri punggung bawah yang kronis dan keadaan mudah fraktur
akibat degenerasi dan demineralisasi tulang, nyeri tekan pada
tulang, kondrokalsinosis (penurunan rasa tulang), osteopenia
serta osteoporosis, khususnya pada tulang vertebra, erosi
permukaan juksta-artikular (sendi yang berhubungan), fraktur
subkondrium, sinovitis traumatika, dan pseudogout (sistem
skeletal dan articular).

8
4) Pankreatitis yang menyebabkan nyeri epigastrium yang berat
serta menetap dan menjalar hingga daerah punggung, ulkus
peptikum yang menyebabkan nyeri abdomen, anoreksia, mual
dan muntah.
5) Gangguan psikomotor dan kepribadian, ketidakstabilan emosi,
depresi, daya pikir lambat, letargi, ataksia, psikosis yang nyata,
stupor, dan mungkin pula koma. Manifestasi psikologis ini
dapat bervariasi mulai dari emosi yang mudah tersinggung dan
neurosis hingga keadaan psikosis yang disebabkan oleh efek
langsung kalsium pada otak serta sistem saraf (peningkatan
kalsium akan menurunkan potensial eksitasi jaringan saraf).
6) Pruritus yang disebabkan oleh kalsifikasi ektopik pada kulit.
7) Nekrosis kulit, katarak, mikrotrombus kalsium pada paru-paru
serta pancreas, anemia dan kalsifikasi subkutan.
8) Pasien dengan hiperparatiroidisme primer berat dapat
mengalami hipertrofi ventrikel kiri, kalsifikasi jantung,
abnormalitas konduktivitas jantung, disfungsi endotelial dan
pemendekan interval QT. Namun, tidak ada penjelasan yang
detail bagaimana hubungan antara hiperparatiroid primer
dengan perkembangan penyakit kardiovaskular.
Hiperparatiroid sekunder dapat menghasilkan gambaran
ketidakseimbangan kalsium yang sama dengan deformitas skeletal
pada tulang panjang dan gejala penyakit yang mendasari. Disertai
pula manifestasi yang serupa terjadi pada pasien gagal ginjal kronis
dan terjadi rakitis ginjal akibat retensi fosfor yang meningkatkan
stimulasi pada kelenjar paratiroid (Nur Aini 2016)
Sementara itu, akibat hipofastemia dapat muncul
manifestasi seperti gelisah, kelemahan, parastesia, kejang dan
koma. Kadar 2,3-DPG yang rendah mengurangi pengiriman
oksigen ke jaringan perifer, mengakibatkan anoksia jaringan.
Hipoksia mengarah pada peningkatan frekuensi pernapasan dan
alkalosis respiratorik. Kerusakan otot, kelemahan dan nyeri otot

9
 dapat terjadi karena menurunnya kadar ATP dalam jaringan (Ledy
Martha 2016).

e. Klasifikasi Hiperparatiroid
1) Hiperparatiroid Primer
Kebanyakan pasien yang menderita hiperparatiroidisme
primer mempunyai konsentrasi serum hormon paratiroid yang
tinggi. Kebanyakan juga mempunyai konsentrasi serum
kalsium yang tinggi, dan bahkan juga konsentrasi serum ion
kalsium yang juga tinggi.
Tes diagnostik yang paling penting untuk kelainan ini
adalah menghitung serum hormon paratiroid dan ion kalsium.
Penderita hiperparatiroid primer mengalami peningkatan
resiko terjangkit batu ginjal sejak 10 tahun sebelum
didiagnosis. Pengangkatan paratiroid mereduksi resiko batu
ginjal hingga 8.3%, dan bahkan setelah 10 tahun sejak
pengangkatan, resiko menjadi hilang
2) Hiperparatiroid Sekunder
Hiperparatiroidisme sekunder adalah produksi hormon
paratiroid yang berlebihan karena rangsangan produksi yang
tidak normal. Secara khusus, kelainan ini berkitan dengan
gagal ginjal akut. Penyebab umum lainnya karena kekurangan
vitamin D. Hiperparatiroidisme sekunder adalah hiperplasia
kompensatorik keempat kelenjar yang bertujuan untuk
mengoreksi penurunan kadar kalsium serum. Pada sebagian
besar kasus, kadar kalsium serum dikoreksi ke nilai normal,
tetapi tidak mengalami peningkatan. Kadang-kadang, terjadi
overkoreksi dan kadar kalsium serum melebihi normal, pasien
kemudian dapat mengalami gejala hiperkalsemia.
3) Hiperparatiroid Tersier
Hiperparatiroid tersier digunakan untuk menunjukkan
perkembangan lanjut tipe sekunder, dimana terjadi autonomi

10
 kelenjar paratiroid. Seperti hiperparatiroid primer, maka
bentuk tersier memerlukan tindakan pembedahan ekstirpasi
adenoma, kecuali bila kegagalan ginjal sudah terlalu berat,
maka dilakukan hemodialisis terlebih dahulu kemudian disusul
ekstirpasi adenoma. Pemberian vitamin D kadang-kadang
masih diperlukan untuk mencegah terjadinya hipokalsemia.
Pengobatan penyakit hiperparatiroid tersier adalah dengan cara
pengangkatan total kelenjar paratiroid disertai pencangkokan
atau pengangkatan sebagian kelenjar paratiroid.

Gambar 2.3 Kelenjar Tiroid

f. Pemeriksaan Laboratorium
Diagnosis hiperparatiroid primer ditegakan berdasarkan
kenaikan persisten kadar kalsium serum dan peningkatan kadar
parathormon. Pemeriksaan radioimmunoassay untuk parathormon
sangat sensitif dan dapat membedakan hipertiroid primer dengan
penyebab hiperkalsemia lainnya. Pada lebih dari 90% pasien yang
mengalami kenaikan kadar kalsium serum saja merupakan
gambaran yang non spesifik karena kadar dalam serum ini dapat
berubah akibat diet, obat – obatan dan perubahan pada ginjal serta
tulang.
Perubahan tulang dapat dideteksi dengan pemeriksaan sinar
– X atau pemindai tulang pada kasus – kasus penyakit yang sudah

11
 lanjut. Pemeriksaan antibodi ganda hormon paratiroid digunakan
untuk membedakan hiperparatiroid primer dengan keganasan, yang
menjadi penyebab hiperkalsemia. Pemeriksaan USG , MRI,
pemindai thallium serta biopsi jarum halus telah digunakan untuk
mengevaluasi fungsi paratiroid dan untuk menentukan lokasi kista,
adenoma serta hiperplasia pada kelenjar paratiroid.
1) Laboratorium:
a) Kalsium serum meninggi
b) Fosfat serum rendah
c) Fosfatase alkali meninggi
d) Kalsium dan fosfat dalam urin bertambah
2) Foto Rontgen:
a) Tulang menjadi tipis, ada dekalsifikasi
b) Cystic-cystic dalam tulang
c) Trabeculae di tulang
d) Osteoklas, osteoblast, dan jaringan fibreus bertambah

g. Penatalaksanaan
Terapi yang dianjurkan bagi pasien hiperparatiroidisme
primer adalah
1) Operasi
Tindakan bedah untuk mengangkat jaringan paratiriod yang
abnormal (paratiroidektomi) merupakan terapi definitif pada
hiperparatiroid primer. Namun demikian, pada sebagian pasien
yang asimtomatik disertai kenaikaan kadar kalsium serum
ringan dan fungsi ginjal yang normal, pembedahan dapat
ditunda dan keadaan pasien dipantau dengan cermat akan
adanya kemungkinan bertambah parahnya hiperkalsemia,
kemunduran kondisi tulang, gangguan ginjal atau pembentukan
batu ginjal (renal calculi).
Manajemen pascaoperasi segera, berfokus pada
keberhasilan operasi dan monitor komplikasi pasien seperti

12
 hipokalsemia, perdarahan, paralisis pita suara, laringospasme.
Kadar hormone PTH akan normal dalam 30 jam. Pasien harus
mendapat diet rendah kalsium sampai konsentrasi kalsium
serum normal.
2) Nonoperatif
Pasien yang asimtomatik sesuai dengan kriteria National
Institutes Health (NIH), lebih baik dilakukan pemonitoran
(monitoring) saja dari pada harus operasi. Pemonitoran yang
direkomendasikan meliputi pengukuran level kalsium serum
dua kali setahun dan pengukuran kreatinin serum serta densitas
tulang setiap satu tahun sekali.
Kriteria pasien asimtomatik hiperparatiroidisme primer
yang dilakukan tindakan pemonitoran adalah level serum
kalsium yang sedikit meningkat, status ginjal normal (klirens
kreatinin > 70% tanpa nefrolitiasis atau nefrokalsinosis), status
tulang normal, asimtomatik, sebelumnya tidak terjadi
hiperkalsemia yang mengancam nyawa.
3) Penatalaksanaan penunjang lainnya adalah sebagai berikut :
a) Hidrasi
Dehidrasi karena gangguan pada ginjal mungkin
terjadi, maka penderita hiperparatiroidisme primer dapat
menderita penyakit batu ginjal. Karena itu, pasien
dianjurkan untuk minum sebanyak 2000 ml cairan atau
lebih untuk mencegah terbentuknya batu ginjal. Jus buah
yan asam dianjurkan, karena terbukti dapat menurunkan pH
urine. Pemberian preparat diuretik thiazida harus dihindari
oleh pasien hiperparatiroidisme primer karena obat ini akan
menurunkan eksresi kalsium lewat ginjal dan menyebabkan
kenaikan kadar kalsium serum. Disamping itu, pasien harus
mengambil tindakan untuk menghindari dehidrasi. Karena
adanya resiko krisis hiperkalsemia, kepada pasien harus

13
 diberitahukan untuk segera mencari bantuan medis jika
terjadi kondisi yang menimbulkan dehidrasi.
b) Mobilitas
Mobilitas pasien dengan banyak berjalan atau
penggunaan kursi goyang harus diupayakan sebanyak
mungkin karena tulang yang mengalami stress normal akan
melepaskan kalsium dalam jumlah sedikit merupakan
predisposisi terbentuknya batu ginjal. Pemberian fosfat per
oral menurunkan kadar kalsium serum pada sebagian
pasien. Penggunaan jangka panjang tidak dianjurkan karena
dapat mengakibatkan pengendapan ektopik kalsium fosfat
dalam jaringan lunak. Sementara itu, pasien yang tirah
baring/ imobilisasi akan mengalami peningkatan eksresi
kalsium sehingga terjadi hiperkalsemia.
c) Diet dan obat-obatan.
Kebutuhan nutrisi harus dipenuhi meskipun pasien
dianjurkan untuk menghindari diet kalsium terbatas atau
kalsium berlebih. Jika pasien juga menderita ulkus
peptikum, ia memerlukan preparat antasid dan diet protein
yang khusus. Karena anoreksia umum terjadi, peningkatan
selera makan pasien harus diupayakan. Jus buah, preparat
pelunak feses dan aktivitas fisik disertai dengan
peningkatan asupan cairan akan membantu mengurangi
gejala konstipasi yang merupakan masalah pascaoperatif
yang sering dijumpai pada pasien-pasien ini.
d) Krisis Hiperkalsemia
Krisis hiperkalsemia dapat terjadi pada pasien
hiperparatiroidisme, yakni dapat terjadi peningkatan kadar
kalsium berlebih dari 15 mg/dl. Hal ini akan
mengakibatkan gejala neurologi , kardiovaskular, dan ginjal
yang dapat menyebabkan kematian. Terapi krisis
hiperkalsemia meliputi rehidrasi dengan pemberian cairan

14
 infus dalam jumlah besar, pemberian preparat diuretik
untuk meningkatkan eksresi kalsium yang berlebihan lewat
ginjal, dan terapi fosfat untuk memperbaiki keadaan
hipofosfatemia serta menurunkan kadar kalsium serum
dengan meningkatkan endapan kalsium dalam tulang dan
mengurangi absorpsi kalsium dalam traktus gastrointestinal.
Preparat sitotoksik (mithramycin), kalsitonin , dan dialisis
dapat digunakan dalam situasi darurat untuk menurunkan
kadar kalsium serum dengan cepat.
4) Penatalaksanaan hiperparatiroidisme sekunder dan tersier.
Apabila memungkinkan, maka penyebab yang
mendasarinya harus dihilangkan. Tujuan dari manajemen
medis adalah menormalkan kadar kalsium. Suplemen vitamin
D dan kalsium dibutuhkan. Pasien dengan penyakit ginjal
stadium akhir (end-stage renal disease) membutuhkan preparat
pengikat fosfat untuk menurunkan kadar hiperfosfatemia.
Paratiroidektomi mungkin diperlukan pada pasien yang
berkembang menjadi hiperparatiroidisme tersier dan penyakit
metabolik tulang berat.

h. Komplikasi
1) Peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor
2) Dehidrasi
3) Batu ginjal
Kelebihan kalsium dalam darah dapat menyebabkan
kelebihan kalsium dalam urin, yang dapat menyebabkan
deposito kecil dan keras dari kalsium dan zat lain untuk
terbentuk pada ginjal. Sebuah batu ginjal biasanya
menyebabkan nyeri yang signifikan saat melewati saluran
kemih.
4) Hiperkalsemia
5) Osteoklastik

15
6) Osteitis fibrosa cystica
7) Fraktur patologis
8) Aritmia jantung
9) Infeksi saluran kemih
10) Hipertensi
Meskipun kaitan penyebab dan efek pasti tidak jelas,
kadar kalsium yang tinggi berhubungan dengan kondisi
kardiovaskular, seperti tekanan darah tinggi (hipertensi) dan
beberapa jenis penyakit jantung.

16
17
18
2. Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Disfungsi Kelenjar
Paratiroid (Hiperparatiroid).
a. Pengkajian
1) Identitas Klien
Identitas klien meliputi nama, umur, tempat/tgl lahir, jenis
kelamin, agama, alamat, pekerjaan, pendidikan, tanggal masuk
RS, tanggal pengkajian, diagnose medis.
2) Keluhan Utama
a) Sakit kepala, lemah, lethargi
b) Gangguan pencernaan seperti mual, muntah, anorexia,
obstipasi, dan nyeri lambung yang akan disertai penurunan
berat badan
c) Depresi
d) Nyeri tulang dan sendi
3) Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien tampak lemah, biasanya adanya peningkatan
ukuran kelenjar tiroid, anoreksia, obstipasi, dan nyeri lambung
yang akan disertai penurunan berat badan, depresi, nyeri tulang
dan sendi.
4) Riwayat Penyakit Dahulu
Tanyakan pada keluarga, riwayat penyakit yang dialami
pasien. Apakah pasien sebelumnya pernah mengalami penyakit
yang sama? Diantaranya adakah riwayat trauma/ fraktur.
5) Riwayat Penyakit Keluarga
Kaji apakah keluarga mempunyai penyakit yang sama atau
pernah menderita penyakit hiperparatiroid atau kelainan
kelenjar lainnya. Adakah penyakit yang diderita oleh anggota
keluarga yang mungkin ada hubungannya dengan penyakit
klien sekarang, yaitu riwayat keluarga dengan hiperparatiroid
6) Pengkajian psiko-sosio-spiritual
Perubahan kepribadian dan perilaku klien, perubahan
mental, kesulitan mengambil keputusan, kecemasan dan

19
 ketakutan hospitalisasi, diagnostic test dan prosedur
pembedahan, adanya perubahan peran.

b. Pemeriksaan Fisik
1) Sistem Neurologis :
a) Apatis
b) Penurunan fungsi kognitif
c) Mengantuk
d) Refleks hiperaktif
e) Depresi
f) Emosional tidak stabil
2) Sistem Pernapasan
a) Nafas pendek
b) Dispnea nocturnal proksimal
c) Batuk dengan/tanpa sputum kental dan banyak.
3) Sistem Musculoskeletal
a) Kelemahan otot (proksimal)
b) Nyeri tulang saat menopang berat badan
c) Artralgia
d) Perawakan pendek, deformitas tulang
e) Fraktur
f) Nyeri sendi
4) Sistem Kardiovaskuler
a) Hipertensi
b) Perubahan EKG
c) Disritmia jantung
d) Palpitasi
5) Sistem Pencernaan
a) Ketidaknyamanan abdomen
b) Polidipsia
c) Mual dan muntah
d) Anoreksia

20
 e) Penurunan berat badan
f) Konstipasi
g) Ulkus peptikum
6) Sistem Perkemihan
a) Poliuria
b) Disuria
c) Dehidrasi
d) Kolik renal
e) Urenia batu ginjal
f) Abdomen kembung
g) Diare

c. Analisa Data

Tabel 2.1 Analisa Data Hiperparatiroidisme

NO Data Pendukung Etiologi Masalah

1. Ds : Hiperparatiroidisme Nyeri
Merasa nyeri pada
tulangnya
(skala 1-10) Hiperkalsemia
Do:
-Pergerakan sendi
terbatas Musculoskeletal
-Saat berjalan kadang
meringis
-Kenaikan Tekanan Pelepasan kalsium
darah tulang

Demineralisasi tulang
(penurunan mineral
tulang)

Mudah fraktur serta

nyeri pada tulang dan
sendi

Nyeri

21
2. Ds : - Hiperparatiroidisme Resiko Jatuh
Do:
-klien mengalami
penurunan kesadaran Hiperkalsemia
-pasien tidak dapat
bergerak dengan
leluasa Musculoskeletal
-pasien menetap pada
satu posisi saja
-pasien sukar Pelepasan kalsium
beraktivitas tulang

Demineralisasi tulang
(penurunan mineral
tulang)

Mudah fraktur serta

nyeri pada tulang dan
sendi

Resiko jatuh

3. Ds : Hiperparatiroidisme
Ketidakseimbangan
- Nyeri abdomen
-Mual nutrisi kurang dari
Do : Hiperkalsemia
kebutuhan tubuh
- Diare
-Kurang nafsu makan
-Bising usus berlebih Pencernaan
-Konjungtiva pucat
-Denyut nadi terasa
lemah Peningkatan sekresi
-abdomen kembung asam lambung

Anoreksia, mual,
muntah, diare dan
konstipasi

Ketidakseimbangan
nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh

22
4. Ds : Hiperparatiroidisme Gangguan eliminasi
-Nyeri saat berkemih urine
(dysuria)
-Merasakan produksi Hiperkalsemia
BAK berlebih
(polyuria
Do: Ginjal
-Klien terpasang
kateter
-Periksaan USG Tubular ginjal
menunjukan reabsorpsi kalsium
ada/tidaknya berlebih
gumpalan batu di
vesika urinaria
Hiperkalsuria

Poliuria

Gangguan eliminasi
urine

5. Ds: Hiperparatiroidisme Intoleransi

-Melaporkan adanya Aktivitas
kelemahan atau
kelelahan. Hiperkalsemia
-Adanya dispnea atau
ketidaknyamanan
beraktivitas Jantung
Do :
-Respon abnormal dari
tekanan darah atau Kalsifikasi jantung,
nadi terhadap aktifitas. abnormalitas
-Perubahan EKG : konduktivitas, dan
aritmia, iskemia disfungsi endotel.

Penurunan curah
jantung

Intoleransi aktivitas

23
6. Ds: Hiperparatiroidisme Konstipasi
-Nyeri didaerah
abdomen
-adanya ketegangan Hiperkalsemia
pada abdomen
-Perasaan tekanan
pada rektum Pencernaan
-Defekasi
dengan nyeri
Do: Peningkatan sekresi
-Feses dengan darah asam lambung
segar atau berwarna
gelap
-Perubahan pola BAB Anoreksia, mual,
-Penurunan frekuensi muntah, diare dan
BAB konstipasi
-Penurunan volume
feses
-Feses keras Konstipasi
-Bising usus
hipo/hiperaktif
-Sering flatus

d. Diagnosa Keperawatan
1) Nyeri berhubungan dengan demineralisasi tulang (penurunan
mineral tulang).
2) Resiko jatuh berhubungan dengan mudah fraktur serta nyeri
pada tulang dan sendi.
3) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah, diare, dan
konstipasi
4) Gangguan eliminasi urine berhubungan dengan tubular ginjal
reabsorpsi kalsium berlebih
5) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan curah
jantung
6) Konstipasi berhubungan dengan peningkatan sekresi asam
lambung

24
e. Intervensi Keperawatan
1) Nyeri berhubungan dengan demineralisasi tulang (penurunan
mineral tulang).
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan, diharapkan
nyeri dapat berkurang/ hilang.
Kriteria hasil :
a) Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri,mampu
menggunakan tekhnik non farmakologi untuk mengurangi
nyeri, mencari bantuan).
b) Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan manajemen
nyeri
c) Mampu mengenal nyeri ( skala, intensitas, frekuensi dan
tanda nyeri)
d) Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang

Tabel 2.2 Intervensi Nyeri

NO INTERVENSI RASIONAL
1. Mandiri: Mandiri :
Kaji secara komprehensif 1 Pengkajian secara komprehensif
tentang nyeri meliputi: dapat mengenali karakteristik,
lokasi, karakteristik, durasi, lokasi nyeri sehingga dapat
frekuensi, kualitas, intensitas membantu menentukana cara
/beratnya nyeri, dan faktor- menanganan yangg tepat
faktor predisposisi. selanjutnya

Observasi isyarat–isyarat non Mengobservasi isytarat-isyarat

2. verbal dari ketidaknyamanan, non verval pada klien dapat
khususnya dalam ketidak- mempermudah perawat
mampuan untuk ber- berkomunikasi dengan klien
komunikasi secara efektif.

3.
Gunakan komunikasi Komunikasi terapeutik dapat
terapeutik agar pasien dapat membuat klien merasa lebih
mengekspresikan nyeri nyaman sehingga klien dapat
mengekspresikan nyerinya pada
perawat

25
4.
Anjurkan penggunaan Teknik non farmakologi dapat
tekhnik non farmakologi. melatih klien untuk mengurahi
Contohnya relaksasi, guided rasa nyerinya sendiri
imagery, terapi musik,
distraksi, aplikasi panas-
dingin, masase, dll.

5.
Kolaborasi : Kolaborasi:
1 Berikan anelgetik untuk Obat analgetik dapat
mengurangi nyeri mengurangi nyeri yang
dirasakan klien

2) Resiko jatuh berhubungan dengan mudah fraktur serta nyeri

pada tulang dan sendi.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan
klien tidak akan mengalami cedera, tidak terdapatnya fraktur
patologi
Kriteria Hasil :
a) Mengembangkan dan mengikuti strategi pengendalian
resiko
b) Dapat mempersiapkan lingkungan yang aman
c) Mampu mengidentifikasikan yang dapat meningkatkan
reiko cedera
d) Dapat menghindari cedera fisik

Tabel 2.3 Intervensi Resiko Cedera

NO INTERVENSI RASIONAL
1.
Lindungi klien dari Klien rentan untuk mengalami
kecelakaan jatuh. Bila klien fraktur patologis bahkan oleh
mengalami penurunan benturan ringan sekalipun.
kesadaran pasanglah tirali
tempat tidurnya. 1

2.
Hindarkan klien dari satu Mengubah posisi klien secara
posisi yang menetap, ubah bertahap (ROM) dapat
posisi klien dengan hati-hati. menguatkan otot dan mencegah
arthralgia

26
 Bantu klien memenuhi Agar klien dapat terpenuhi
3. kebutuhan sehari-hari selama kebutuhannya sehari-hari saat
terjadi kelemahan fisik. terjadi kelemahan fisik

4.
Atur aktivitas yang tidak Mencegah terjadinya dyspnea
melelahkan klien. yang berakibatkan cedera

5.
Ajarkan klien cara Melatih kemandirian pasien
menggunakan alat bantu serta melatih otot-otot pasien
berjalan bila dibutuhkan. agar digerakan
Anjurkan klien agar berjalan
secara perlahan-lahan .

3) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah, diare, dan
konstipasi.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan
klien akan mendapat asupan makanan yang adekuat, seperti
yang dibuktikan oleh tidak adanya mual dan kembali pada atau
dapat mempertahankan berat badan ideal.
Kriteria Hasil :
a) Adanya peningkatan berat badan sesuai dengan tujuan.
b) Berat badan ideal seuai dengan tinggi badan.
c) Mampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi.
d) Tidak ada tanda – tanda malnutrisi.
e) Tidak terjadi penurunan berat badan yang berarti

Tabel 2.4 Intervensi Ketidakseimbangan Nutrisi

NO INTERVENSI RASIONAL
1.
Observasi kemampuan Mengetahui efektifitas pola
pasien untuk mendapatkan asupan nutrisi sebelumnya
nutrisi yang dibutuhkan penatalaksanaan lebih lanjut

27
2.
Monitor jumlah nutrisi dan Mengetahui porsi nutrisi
kandungan nutrisi adekuat pada klien

3.
Menyediakan pilihan Mencegah terjadinya mual
makanan untuk ditawarkan muntah berlanjut pada pasien
dengan menggunakan pilihan
yang lebih sehat, apabila
memungkinkan.

4.
Menyediakan lingkungan Agar pasien dapat makan
yang optimal untuk dengan tenang dan tidak
mengonsumsi makanan terganggu dengan ligkungan
seperti menjaga kebersihan- sekitar. Untuk mencegah pasien
nya, ventilasinya, dan bebas mual muntah.
dari bau-bau menyengat.

5.
Dukung klien untuk duduk Agar makanan yang dimakan
tegak di kursi, bila klien dapat terserap optimal dan
memungkinkan. tidak dimuntahkan kembali
.
6.
Kolaborasi : Agar nutrisi pasien dapat
Kolaborasikan dengan ahli terpenui dengan optimal
gizi tentang kalori dan tipe
nutrisi yang dibutuhkan
untuk memenuhi kebutuhan
nutrisi klien

4) Gangguan eliminasi urine berhubungan dengan tubular ginjal

reabsorpsi kalsium berlebih.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan
klien akan kembali pada haluaran urine normal, seperti yang
ditunjukan oleh tidak terbentuknya batu dan haluaran urine 30–
60 ml/jam
Kriteria Hasil :
a) Haluaran urin normal
b) Pengeluaran urin teratur
c) Mampu ke toilet secara mandiri
d) Tidak ada infeksi saluran kemih

28
 e) Pola pengeluaran urine yang dapat diperkirakan
f) Eliminasi urine tidak terganggu

Tabel 2.5 Intervensi Gangguan Eliminasi Urine

NO INTERVENSI RASIONAL
1.
Pertahankan catatan intake Agar tercapai keseimbangan
dan output yang akurat cairan tubuh, dengan
memperhatikan kemampuan
ginjal yang belum bekerja
optimal
1
2.
Monitor tanda-tanda vital Untuk mengetahui kondisi
hemodinamik kien
3.
Monitor masukan makanan / Mengetahui asupan dan haluaran
cairan dan hitung intake cairan normal klien.
kalori harian

4.
Monitor status hidrasi Sebagai kontrol hemodinamik
(kelembaban membrane, nadi klien
adekuat, tekanan darah
ortostatik) jika diperlukan.

5.
Kolaborasi pemberian cairan Mengetahui tingkat
/ makanan perkembangan nutrisi klien
dengan menghindari atau
membatasi asupan kalsium

5) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan curah

jantung.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan, pasien
bertoleransi terhadap aktivitas dan klien menunjukkan
kecukupan kebutuhan energi fisik untuk melalukan ADL.
Kriteria Hasil :
a) Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai
peningkatan tekanan darah, nadi dan RR
b) Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara
mandiri

29
 c) Keseimbangan aktivitas dan istirahat

Tabel 2.6 Intervensi Intoleransi Aktvitas

NO INTERVENSI RASIONAL
1.
Kaji adanya faktor yang Agar mengetahui penyebab
menyebabkan kelelahan terjadinya intoleransi aktivitas
pada klien.

2.
Monitor nutrisi dan sumber Untuk menentukan ADL pada
energi yang adekuat pasien

3.
Monitor pasien akan adanya Mencegah terjadinya resiko
kelelahan fisik dan emosi cedera dan kelelahan pada
secara berlebihan pasien

4.
Monitor respon Agar terpantau respon
kardivaskuler terhadap kardiovaskuler terhadap
aktivitas (takikardi, disritmia, aktivitas pasien sehingga dapat
sesak nafas, diaporesis, memantau aktivitas sehari-hari
pucat, perubahan
hemodinamik)

5.
Bantu untuk mendpatkan alat Agar pasien dapat beraktivitas
bantuan aktivitas seperti dengan mandiri.
kursi roda, krek

6) Konstipasi berhubungan dengan peningkatan sekresi asam

lambung.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan
klien akan mempertahankan pola BAB normal, seperti yang
dibuktikan oleh BAB setiap hari (sesuai dengan kebiasaan
pasien).
Kriteria Hasil :
a) Mengeluarkan feses tanpa bantuan
b) Feses lunak
c) Cairan dan serat adekuat
d) Melaporkan keluarnya feses dengan berkurangnya nyeri.

30
 e) Pola BAB dalam batas normal
f) Hidrasi adekuat

Tabel 2.7 Intervensi Konstipasi

NO INTERVENSI RASIONAL
1.
Kaji warna dan konsistensi Mengetahui adakah perdarahan
feses pada rektum atau pada usus
pasien

2.
Kaji adanya impaksi Untuk mengetahui tindakan
selanjutnya untuk berkolaborasi
pemberian obat

3.
Ajarkan pada pasien tentang Agar nutrisi pasien terpenuhi
efek diet (misal : cairan dan dan konstipasi pasien dapat
serat ) pada eliminasi. teratasi

4.
Tekankan penghindaran Mencegah terjadinya perdarahan
mengejan selama defekasi pada rektum dan terjadinya
untuk mencegah perubahan perubahan TTV pada pasien.
pada tanda vital.

f. Implementasi Keperawatan
Implementasi disesuaikan dengan intervensi yang telah disusun
g. Evaluasi
1) S : Pasien merasakan nyerinya sudah berkurang
O : -TTV dalam batas normal
-Pergerakan sendi pasien masih terbatas
-Saat berjalan skala nyeri berkurang
A: Masalah teratasi sebagian
P :Intervensi dilanjutkan

2) S : -
O : -Tingkat kesadaran pasien Compos Mentis
-Pasien dapat bergerak tetapi masih terbatas

31
 - Pasien tidak menetap pada satu posisi saja
- pasien dapat beraktivitas tetapi masih terbatas
A: Masalah teratasi sebagian
P: Intervensi dilanjutkan

3) S : -Tidak mengeluh nyeri pada abdomen

-Pasien masih merasa mual
O : -Diare teratasi
-Nafsu makan mulai bertambah
- Bising usus normal 12x/menit
-Denyut nadi masih terasa lemah
-Abdomen masih kembung
A: Masalah teratasi sebagian
P: Intervensi dilanjutkan.

4) S: -Merasa lemah dan lelah

-Adanya dispnea atau ketidaknyamanan beraktivitas
O: -TTV Normal
- Pemeriksaan EKG : Aritmia kembali normal
A: Masalah teratasi sebagian
P: Intervensi dilanjutkan

5) S : Rasa sakit berkurang ketika BAB

O : - Feses tidak berwarna merah / hitam
-frekuensi BAB kembali normal
-volume feses
- Feses masih sedikit keras
-Bising usus hipo/hiperaktif
-Sering flatus
A: Masalah teratasi sebagian
P: Intervensi dilanjutkan

32
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Penyakit kelenjar paratiroid timbul, baik pada hiperfungsi (sekresi
berlebih hormon paratiroid (PTH)) atau pada hipofungsi. Penyakit ini
menyebabkan gangguan homeostasis kalsium dan fosfat. Hiperparatiroid
didefinisikan sebagai hiperfungsi kelenjar paratiroid yang mengakibatkan
peningkatan kadar PTH dalam darah yang bersirkulasi. (Hotma
Rumahorbo 1999).

B. Saran
Dengan dibuatnya makalah ini, diharapkan nantinya akan
memberikan manfaat bagi para pembaca terutama pemahaman yang
berhubungan dengan bagaimana Asuhan Keperawatan pada klien dengan
Disfungsi Kelenjar Paratiroid : Hiperparatiroidisme dan Disfungsi
Kelenjar Pankreas : Diabetes Mellitus.
Namun penyusun juga menyadari bahwa makalah ini masih jauh
dari sempurna, oleh karena itu saran maupun kritik yang bersifat
membangun sangat kami harapkan demi kesempurnaan penulisan
makalah ini, dengan demikian penulisan makalah ini bisa bermanfaat
bagi penulis atau pihak lain yang membutuhkannya.

33