VERTIGO

dr. MARIA BELLADONNA, Sp.S, MSi.Med

2017
 PENDAHULUAN
 “Vertigo” : bhs Latin “vertere”(memutar) = ilusi
sensasi rotasi
 Vertigo : sindroma (pusing, gejala somatik & otonom)
 keluhan yang sering dijumpai
 Pada studi berbasis populasi :
 Vertigo terjadi pada 4–7% orang1, 2
 Vertigo menempati 25–30% keluhan dizziness3

• Pada lansia > 75 th:

 40% wanita & 30% pria mengeluhkan gangguan
postur 2

1.Yardley L et al. Br J Gen Pract 1998;48:1131-35. 2.Sixt E, Landahl S Age Ageing 1984;16:3
3. Hanley K et al. Br J Gen Pract 2001;51:666–71.
DEFINISI
 “Adanya sensasi gerakan atau rasa gerak dari tubuh
atau lingkungan sekitarnya dg gejala lain yang
timbul, terutama dari jaringan otonom yg
disebabkan oleh ggn alat keseimbangan tubuh oleh
berbagai keadaan atau penyakit.
(SPM Neurologi 2006)
DEFINISI (Cont’d)
 Derajat yg lebih ringan :
 Dizziness
Keluhan rasa gerakan yg umum, tidak spesifik, rasa
goyah, kepala ringan, & perasaan yg sulit dilukiskan
oleh penderita.
 Giddiness
Dizziness atau vertigo yang intensif namun
berlangsung singkat.
SEJARAH
 Pertama kali berkembang di Perancis.
 Jean Marc Gaspard Itard (1774-1838)
 Marie Jeans Pierre Flourens (1794-1867) : N.VIII
terdiri dari 2 bagian
 Prosper Meniere (1799-1862) : Vertigo akibat
kelainan labirin
ANATOMI ALAT KESEIMBANGAN TUBUH (AKT)

Mata Reseptor tekanan kulit

Telinga dalam
Reseptor sensoris
(sistem vestibuler)
Otot & sendi
Sistem saraf pusat

Kontrol Kontrol postural via

gerakan mata otot-otot

Keseimbangan

Goebel JA. Otolaryngol Clin North Am 2000;33:483–93.

Shepard NT, Solomon D. Otolaryngol Clin North Am 2000;33:455–69
FISIOLOGI AKT

Persepsi Korteks

Talamus

Nukleus Serebelum Oliva

Integrasi vestibularis inferior

Kornu Nukleus
anterior okulomotorius

Resepsi Sendi leher Labirin Retina

dan kaki (sistem (sistem (sistem visual)
somatosensorik) vestibular)

Modifikasi dari: Brown JJ. A systemic approach to the dizzy patient. Neurol. Clin 8 : 209-224, 1990)
 PATOFISIOLOGI VERTIGO

1. Teori Rangsangan Berlebihan

(Overstimulasi)

sindroma vertigo
Rangsang (vertigo, nistagmus,
berlebihan mual, muntah)

kanalis
semisirkularis
hiperemi
 PATOFISIOLOGI VERTIGO (Cont’d)
2. Teori Konflik Sensorik (Guedry)
RECEPTORS CNS SIGN & SYMPTOMS

CEREBRAL NAUSEA
CORTEX Dizziness
Somnolence
HYPOTHALAMUS Headache
RETINA Depression
VESTIBULAR Performance decrement
CEREBELLUM
↑ sekresi ADH, ACTH,
Motion VESTIBULAR PITUITARY GH, PRL
stimuli APPARATUS VESTIBULAR
NUCLEI
SWEATING
PALLOR
↓ Gastric motility
CTZ AUTONOMIC Cardiovasc & resp.
SOMATOSENSORY
CENTER changes
RECEPTORS

VOMITING vomiting
CENTER
 PATOFISIOLOGI VERTIGO (Cont’d)

3. Teori Neural Mismatch (Reason)

Timbulnya gejala disebabkan MISMATCH antara pengalaman
gerakan yg sudah disimpan di otak dg gerakan yg sedang
berlangsung  merangsang keg. SSP berlebihan

Motion Sickness

Neural
store
Sensory input

Comparator
unit

Mismatch Signal
 PATOFISIOLOGI VERTIGO (Cont’d)

……….. Teori Neural Mismatch (Reason)

MOTION SICKNESS
Extent of discrepancy between

Typical Atypical
sensory input & neural store

Typical
environment environment environment
(sensory rearrangement)

Magnitude & duration of

mismatch signal

Sensory input
Contents of neural store
 PATOFISIOLOGI VERTIGO (Cont’d)

4. Teori Otonomik
Sindrom vertigo timbul o.k
ketdakseimbangan saraf otonom akibat
rangsang gerakan.

Motion
Normal Adapted
sickness

PAR SYM
PAR SYM

SYM PAR
 PATOFISIOLOGI VERTIGO (Cont’d)

5. Teori Bahan Neurohumoral

a) Teori histamin dari Takeda
b) Teori dopamin dari Kohl
c) Teori serotonin dari Lucat
 Masing-masing bahan humoral meningkat
kadarnya dalam cairan tubuh saat terjadi
rangsang yang memabukkan & memicu
timbulnya gejala motion sickness
 PATOFISIOLOGI VERTIGO (Cont’d)
6. Teori Sinaps
rangsang gerakan

stres fisik/psikis

berulang CRF

Simpatis Parasimpatis

Jumlah ion Ca pra sinap ↓ Progressive Ca channel ADAPTASI

Kanal Ca menyempit closure
 KELUHAN DIAGNOSIS
DIZZINESS ?
bukan
Vertigo atau bukan ? DISEQUILIBRIUM; PRESYNCOPE
ya

Jenis vertigo

Penyebab

Diagnostik

Terapi
Andradi, 2009
1. Memastikan Keluhan Sebagai Vertigo
KELUHAN
Mabok, pusing, kepala berat, melayang

Dizzy ? Bukan Dizzy ?

- Sefalgia
- Stres
Deskripsikan keluhan ! !
DIZZY  VERTIGO atau Bukan ?

KELUHAN PASIEN
(Pusing, Pening, Melayang, Berat, Kosong, Goyang)

VERTIGO BUKAN VERTIGO

- Vertigo Vestibular - Presyncope
- Vertigo Non-vestibular - Dysequilibrium

Ilusi bergerak (+) Ilusi bergerak ( - )

 VERTIGO

Suatu ilusi bergeraknya lingkungan / penderitanya sendiri

1. Vertigo Vestibular “berputar”

2. Vertigo non-vestibular “melayang”, “goyang” dll.

2. Menentukan Jenis Vertigo , Letak lesi,
Etiologi
DIZZINESS
FISIOLOGIK PATOLOGIK
1. Mabuk Gerakan
2. Mabuk Angkasa
3. Vertigo ketinggian
VESTIBULER NON VESTIBULER
(True Vertigo) (Pseudo Vertigo)
“Berputar” “Melayang”

Perifer Sentral Sinkop Disekuilibrium Psikogenik

a. Labirin 1. Infark “Akan Pingsan” “Tungkai tak stabil”
1. BPPV brainstem
2. Meniere’s 2. Tumor otak 1. Aritmia jantung 1. Parkinson’s 1. Ansietas
3. Ototoksik 3. Radang otak 2. Hipotensi 2. Kelainan 2. Hiperventilasi
4. Labirintitis 4. Insufisiensi a. ortostatik serebelum 3. Histeria
b. Saraf vestibuler Vertebrobasile3. Vasovagal 3. Atrofi multi 4. Agorafobia
1. Neuritis r sinkop sistem 5. Depresi
2. Neuroma 5. Epilepsi
akustikus 6. MS
Wirawan RB, 2005
JENIS VERTIGO

1. Vertigo Vestibular
a. Perifer
Lesi: labirin, N. Vestibularis
b. Sentral
Lesi: nukleus vestibularis, serebelum, serebrum.

2. Vertigo Nonvestibular
a. Kelainan Visual
Gangguan visus, oftalmoplegia
b. Kelainan somatosensori (proprioseptif)
Fibromialgia, tension-type headache, spondiliartrosis servikal
 VESTIBULAR v.s NON VESTIBULAR

GEJALA VERTIGO VERTIGO NON VESTIBULAR

VESTIBULAR
Sifat vertigo Rasa berputar Melayang, hilang
(true vertigo) keseimbangan, lightheaded
Serangan Episodik Kontinyu
Mual/muntah (+) (-)
Gangguan pendengaran (+) / (-) (-)
Gerakan pencetus Gerakan kepala Gerakan obyek visual
Situasi pencetus (-) Ramai orang, lalu lintas macet,
supermarket
 VERTIGO VESTIBULAR

Central
Involving CNS structures:
- Brainstem
- Cerebellum
- Cerebrum
Peripheral
Involving:
- Inner ear
- Vestibular nerve

Baloh RW. Lancet 1998;352:1841–6. Mukherjee A et al. JAPI 2003;51:1095-101. Puri V, Jones E. J Ky Med Assoc
2001;99:316–21. Salvinelli F et al. Clin Ter 2003;154:341–8. Strupp M, Arbusow V, Curr Opin Neurol 2001;14:11–20.
 PERIFER v.s SENTRAL

Symptom Likely aetiology

Peripheral Central
Vertigo episodes Mild/modete Chronic and
unremitting
Symptom onset Sudden Gradual
Imbalance Mild/modete Severe
Nausea, vomiting Severe Varying
Auditory symptoms Common Rare
Neurological symptoms Rare Common
Changes in mental status/ Infrequent Sometimes
consciousness
Compensation/resolution Rapid Slow
Baloh RW. Otolaryngol Head Neck Surg 1998;119:55–9. Puri V, Jones E. J Ky Med Assoc 2001;99:316–21.
 Vertigo Posisional Benigna (VPB)
 Sindrom spesifik yang menunjukkan kelainan kanalis
semisirkularis posterior
 VPB merupakan sindrom vestibuler yang paling umum dijumpai
dalam praktek (Weiss, 1995)
 VPB dapat sebagai sequelae dari
 Trauma kepala
 Neurolabirintitis virus
 Otomastoiditis kronik
 Stapedektomi/pasca bedah telinga
 Ototoksisitas
 Intoksikasi (alkohol, barbiturat)
 Insufisiensi vertebrobasiler
 Penyakit Meneire
 VPB : 50% spontan/tanpa kausa
Teori : cupulolithiasis & canalilithiasis
 Vertigo Posisional Benigna
Vertigo
 Singkat/beberapa detik saja
 Dicetuskan oleh gerakan/perubahan posisi
kepala/badan, khususnya pada bidang ke
depan - ke belakang
 Pasien berbaring terlentang  berguling ke
posisi yang rentan  vertigo
 Vertigo dicetuskan hanya setelah gerakan
kepala yang tepat
 DD/ dengan vertigo posisional pada
gangguan vestibuler sentral  test Nylen
Barany
 Test Nylen Barany untuk
nistagmus posisional
Tanda Ggn. Vestibuler Gg. Batang
periver otak/fossa
posterior
 Periode laten 2 – 20 detik Tak ada

 Durasi < 30 detik > 30 detik

nistagmus
 Fatigabilitas Ada Tidak ada

 Direksi Satu direksi (arah) Direksi bisa

nistagmus pada berubah
satu posisi
kepala
 Intensitas Berat Ringan
vertigo
 Posisi kepala Sebuah posisi Lebih dari satu
kepala tunggal posisi
yang kritikal
 Contoh klinis VPB Neuroma
akustikus, iskemia
vertebrobasiler,
Multiple sklerosis
(Weiss, 1995)
 Vertigo Posisional Benigna
Perjalanan klinis
 Mayoritas : vertigo mereda setelah
beberapa minggu  kambuh beberapa
bulan/tahun kemudian
 Jarang : vertigo tunggal & transient
 Lebih jarang : vertigo menetap
dengan kepekaan terhadap perubahan
posisi yang persisten
 Neuronitis Vestibularis (NV)
= Vestibulopati Perifer Akut
 Merupakan sindrom yang paling sering
dijumpai setelah VPB
 Khas : vertigo yang mendadak dan
berkepanjangan
 Disertai : nausea, vomitus, disekuilibrium
dan kecemasan
 Pencetus : gerak kepala dan perubahan
posisi
 Intensitas : berat  tinggal di tempat tidur
tidak bergerak
 NV
 Nistagmus spontan, fase lambat ke
telinga yang sakit
 Test kalorik pada telinga yang sakit
eksitabilitas : <
 Nistagmus posisional
 Tinitus atau aural fullness
 Pendengaran : tak terganggu
 Test auditorik DBN
 Tanda penyakit batang otak negatif
 Kecuali unsteadiness
 NV
 Perjalanan klinis : mereda spontan setelah
beberapa jam
 Kambuh : beberapa hari/minggu kemudian
 Gangguan residual : disekuilibrium kronik
 50% rekuren bbrp bulan/tahun kemudian
 Etiologi : belum diketahui
 Postulasi :
= infeksi virus : herpes zoster, HSV, CMV, dll
= iskemia labirin/N. vestibularis
 Aktifitas afferent dari kanalis semisirkularis
horisontalis terganggu
NV
Kriteria Diagnosis
 Vertigo berat
 Onset dalam beberapa jam
 Menetap > 24 jam
 Nausea spontan
 Stance dan gaya jalan ataksia
 Nistagmus spontan
 Arah tetap ke telinga sehat
 Horizontal
 Menetap > 24 jam
 Calorik canal paresis : unilateral
 Otoskopi : normal
 Pendengaran normal
 Defisit neurologis lain : negatif
Bohmer, 1996
NV
Diagnosis NV
 Simtom : vertigo, nausea, vomitus 
onset akut
 Tanda : nistagmus spontan, gaya jalan
tak mantap, ringan dan transient
 Laboratorium
 Audiometri ; normal
 ENG : nistagmus spontan
 Test kalorik bitermal vestibuler paresis
atau canal paresis

Baloh, 1984
 Penyakit Meniere (PM)
 Gangguan telinga dalam, dengan sifat khas
: serangan episodik : vertigo, hearing loss,
tinnitus & aural fulness
 Di A.S. : insiden 15 - 46 kasus baru per
100.000 populasi pertahun
 Prevalensi : 218,2 kasus per 100.000
populasi
 1/3 kasus : completely disabled
 Onset : dekade ketiga - keempat
(Andrews & Honrubia, 1996)
PM
Gambaran klinis
 Vertigo berat, spontan, bermenit-menit 
berjam-jam
 Simtom penyerta : aural fullness/ pressure,
tinnitus, hearing loss  fluktuatif
 Disekuilibrium kronik
 Remisi dan relaps
 Hearing loss : sensori neural, nada rendah,
fluktuatif, memburuk progresi

(Weiss, 1995)
PM
Patofisiologi
 Distensi dan peningkatan volume
sistim endolimfatik = Hidrops
endolimfatik
 Penyebabnya :
 insufisiensi resorpsi cairan pada
endolymphatic sac
 Blokade duktus endolimfatikus
(acquired)
PM
Diagnosis banding
 Semua pasien PM  perlu dievaluasi
untuk kemungknan adanya tumor
sudut serebelo pontis, misalnya :
schwannoma akustikus
 Sifilis konginetal  khususnya untuk
sindrom Meniere bilateral  test-test :
VDRL, rapid plasma reagin & FTA ABS
Iskemia Batang Otak Transien (IBT)
 Stroke vertebrobasiler & TIA batang otak 
 vertigo : paling frekuen
 lain-lain tanda iskemia batang otak :
diplopia, disartria, rasa tebal diwajah &
ekstremitas, ataksia, hemiparesis,
sindrom horner, hemianopsia
 Episoda vertigo yang berulang tidak disertai
simtom/tanda batang otak lain  merujuk
pada : vestibulopati perifer (NV)
 IBT
 Unsteadiness & gangguan visus  dapat
terjadi pada NV maupun IBT  tidak
menunjukkan topis
 Hearing loss akut : jarang sekali
 Subtle signs
 sindrom Horner, strabismus,
oftalmoplegiainternuklearis, nistagmus
vertikal, nistagmus sentral
 menunjukkan lokasi di batang otak
 terutama pada saat episoda vertigo
 diantara serangan : negatif
 Nistagmus posisional  test Nylen Barany
 Stroke serebelum
 Stroke serebelum di kawasan PICA
 vertigo berat & imbalans
 DD dengan NV akut
 Imbalans dengan tendensi berubah jurusan
ke sisi yang sakit  pada disfungsi
serebelum maupun NV.
 Subtle clinical clues
 nistagmus sentral
 hemiataksia ekstremitas
 CT Scan  hematoma serebelum
 MRI  infark serebelum
Tumor Sudut Serebelo Pontis (TSSP)
 Sering : schwannoma
 Bisa juga : meningioma, tumor epidermoid,
dll :
 Simtom
 hearing loss, tinitus & disekuilibrium
ringan
 nyeri kepala
 imbalans & inkoordinasi
 rasa tebal/paresis wajah
 paresis fasialis
 TIK 
• Perlu diagnosis sedini mungkin 
pengangkatan bedah aman dan defisit
neurologik pasca bedah : minimum
 TSSP
 Pasien dengan hearing loss sensori
neural, terutama jika disertai disfungsi
vestibuler  perlu evaluasi lengkap
untuk menyingkirkan TSSP (Weiss, 1995)
 Pem. Fisik : hearing loss, sensasi kornea
, nistagmus dan hipestesia wajah
 Audiologic battery  untuk membedakan
lesi cochlear dengan lesi retro cochlear
 MRI dengan gadolinium : procedure of
choiceuntuk evaluasi tumor fossa
posterior
Evaluasi audiologik untuk gangguan
cochlear & retro cochlear
Test Lesi cochlear Lesi retrocochlear
(N VIII)
1. Pure tone Sensori neural Sensori neural
audiometri hearing loss hearing loss
2. Speech Baik Jelek
discrimination
3. Recruitment Ya Tidak

4. Stapedial Normal Terganggu

reflex
5. Tone delay Tidak Ya

6. Contoh klinis Sindrom Meniere Schwannoma

akustikus

(Weiss, 1995)
PEMERIKSAAN FISIK
 UMUM
 Keadaan umum
 tek darah berbaring & tegak
 Nadi
 Jantung
 Paru-paru
 Abdomen
PEMERIKSAAN FISIK
 NEUROLOGIS
a. Fungsi Vestibular/serebral
1) Tes Romberg
2) Tandem gait
3) Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan
4) Past-pointing test
5) Tes Fukuda

b. Saraf-saraf otak : visus, nistagmus, okulomotor,

sensori wajah, otot wajah, pendengaran, menelan

c. Fungsi motorik & sensorik

TES ROMBERG
TES TANDEM GAIT
PAST POINTING TEST
TES FUKUDA
PEMERIKSAAN FISIK
 KHUSUS
a. Fungsi vestibular
1) tes Nylen Barany atau Dix Hallpike
2) Tes Kalori
3) Elektronistagmografi
b. Fungsi pendengaran
1) Tes garpu tala
2) Audiometri
MANUVER DIX HALLPIKE
TES KALORI
NISTAGMUS
 gerakan bola mata involunter (di luar kemauan), ritmis (beraturan),
ulang-alik
 arahnya bisa:
 horisontal (ke kanan/kiri)
 vertikal (atas/bawah)
 Berputar (Searah/berlawanan jarum jam)

 Kecepatannya :
 berbeda (jerky)
 Kecepatannya sama (oscillation/pendular)
NISTAGMUS POSISIONAL PERIFER vs SENTRAL
NISTAGMUS PERIFER SENTRAL
Periode laten (2-20 detik) + -
Lamanya nistagmus < 2 menit > 2 menit
Vertigo + + / - (sedikit)
Lelah/fatigue + -
PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Pemeriksaan lab rutin & lain-lain atas indikasi
 Foto rontgen tengkorak : leher, Stenvers (pada
neurinoma akustik)
 Neurofisiologi : EEG, EMG, BERA
 Neuroimajing: CT scan, MRI, arteriografi
TERAPI VERTIGO

Terapi Kausal
* Farmakoterapi
● Particle repositioning procedure (in BPPV)
● Surgery

Terapi Simtomatik

Terapi rehabilitatif

Baloh RW. Lancet 1998;352:1841–6. Mukherjee A et al. JAPI 2003;51:1095-101.

TREATMENT OF THE CAUSE OF VERTIGO
CAUSE TREATMENT
PERIPHERALCAUSE

BPPV Canalith repositioning manoeuvre (Brandt-Daroff)

Labyrinthine concussion Vestibular rehabilitation

Meniere’s disease Low-salt diet, diuretic, surgery, transtympanic gentamicin

Labyrinthitis Antibiotics, removal of infected tissue, vestibular rehabilitation
Perilymph fistula Bed rest, avoidance of straining
Vestibular neuritis Brief course of high-dose steroids, vestibular rehabilitation

CENTRAL CAUSE

Migraine Beta-blockers, calcium channel blockers, tricyclic amines

Vascular disease Control of vascular risk factors, e.g., antiplatelet agents

CPA tumours Surgery

Baloh RW. Lancet 1998;352:1841–6. Goebel JA. Otolaryngol Clin North Am 2000;33:483–93.
 TERAPI SIMTOMATIK
ANTIVERTIGO
I. Vestibular Suppressant
1. Ca antagonist : Flunarizin
2. Vasodilator : Betahistine
3. Tranquilizer : diazepam, haloperidol, sulpiride
4. Antihistamin : Difenhidramine, meclizine.
5. CNS stimulant: ephedrin, amphetamin

II. Antiemetic
1. Anticholinergic : atropine, scopolamine
2. Phenotiazine : Prochlorperazine, metoclopramide.

Efek samping: sedasi, ekstrapiramidal.

VESTIBULAR REHABILITATION EXERCISE

■ Mechanism: neural learning and neural reorganization.

■ Aim: to promote adaptation and compensation of the

nervous system

■ Particularly useful when:

 Medical therapy is ineffective
 Patients have poor central integration or motor function

Baloh RW. Lancet 1998;352:1841–6. Goebel JA. Otolaryngol Clin North Am 2000;33:483–93.
Konnur MK. J Postgrad Med 2000;46:222–3. Mukherjee A et al. JAPI 2003;51:1095–101.
Specific Intervention for BPPV

a. Office Treatment
● Epley maneuver
● Semont maneuver

b. Home Treatment
● Brandt-Daroff Exercises
 Epley maneuver

30 sec

30 sec

30 sec
Semont Maneuver

 Also called the liberatory maneuver

 The patient is rapidly moved from lying on one side to
lying on the other
• Takes about 15 minutes to complete.
Brandt-Daroff exercise

-Each position 30 sec or vertigo subsides

in < 30 sec
-If Vertigo >30 sec  sit up 30 sec other
side

Time Exercise Duration

---------------------------------------------
Morning 5X 10 min
Noon 5X 10 min
Evening 5X 10 min
---------------------------------------------