BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang`

Gagal jantung merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas di seluruh dunia.
Resiko terjadinya gagal jantung semakin meningkat sepanjang waktu. Menurut data WHO
2013, 17,3 juta orang meninggal akibat gangguan kardiovaskular pada tahun 2008 dan lebih
dari 23 juta orang akan meninggal setiap tahun dengan gangguan kardiovaskular (WHO
2013). Lebih dari 80% keamtian akibat gangguan kardiovaskular terjadi di negara – negara
berpenghasilan rendah dan menengah.

Pada penelitian di Amerika, resiko berkembangnya gagal jantung adalah 20% untuk usia
≥40 tahun, dengan kejadian >650.000 kasus baru yang didiagnosis gagal jantung selama
beberapa dekade terakhir. Kejadian gagal jantung meningkat dengan bertambahnya usia.
Tingkat kematian untuk gagal jantung sekitar 50% dalam waktu 5 tahun.

Dalam Nurhayati (2009), hasil penelitian menunjukkan gambaran dari faktor resiko
penyakit gagaljantung kongestif, yaitu faktor keturunan terdapat 15 orang (50%), pasien yang
berjenis kelamin perempuan 16 orang (53,3%), pasien yang berusia 40-59 tahun 15 orang
(50%), yang memiliki pola makan yang tidak baik 29 orang (96,67%), yang memiliki
kebiasaan merokok 16 orang (53,3%), yang memiliki riwayat obesitas 13 orang, yang
memiliki riwayat DM 15 orang (50%), pasiaen yang kurang melakukan aktifitas fisik 27
orang (90%), yang memiliki riwayat hipertensi 20 orang (66,7%).

Terapi untuk kondisi gagal jantung difokuskan pada komponen akhir sindrom ini, beban
volume berlebih (kongesti) dan disfungsi miokaradial (gagal jantung), dengan strategi
pengobatan diutamakan pada penggunaan diuretik dan glikosida jantung. Selain gejala gagal
jantung, faktor yang mendasari dan faktor presipitasi juga perlu diobati.

Diuretik mengurangi akumulai cairan dengan meningkatkan eksresi garam dan air dari
ginjal, sehingga preload, kongesti pulmonal, dan edema sistemik dapat berkurang.
Penggunaan diuretik dengan cepat menghilangkan sesak nafas dan meningkatkan
kemampuan melakukan aktifitas fisik.

1
 Angiotensin converting enzym inhibitor (ACEI) direkomendasikan untuk semua pasien
dengan gagal jantung sistolik (fraksi ejeksi ventrikel/Left Ventricular Ejection Fraction
(LVEF) <40%), dengan gejala ringan, sedang, atau berat, kecuali ada kontraindikasi.

Angiotensin II Receptor Blocker (ARBs) digunakan seabgai alternatif pada pasien yang
tidak dapat mentoleransi ACEI. β-bloker dapat ditambahkan dalam dosis yang dinaikkan
secara bertahap. Digoksin dapat digunakan untuk menunjang fungsi jantung dan mengurangi
gejala.

Penyakit jantung dan pembuluh darah merupakan masalah kesehatan masyarakat dan
merupakan penyebab kematian tertinggi di Indonesia, maka perlu dilakukan pengendalian
penyakit jantung dan pembuluh darah secara berkesinambungan.

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi Jantung

Secara anatomi ukuran jantung sangatlah variatif. Beberapa referensi, ukuran
jantung manusia mendekati ukuran kepalan tangan atau dengan ukuran panjang kira-kira
5" (12cm) dan lebar sekitar 3,5" (9cm). Jantung terletak di belakang tulang sternum,
tepatnya di ruang mediastinum diantara kedua paru-paru dan bersentuhan dengan
diafragma. Bagian atas jantung terletak dibagian bawah sternal notch, 1/3 dari jantung
berada disebelah kanan dari midline sternum, 2/3 nya disebelah kiri dari midline
sternum. Sedangkan bagian apek jantung di interkostal ke-5 atau tepatnya di bawah
puting susu sebelah kiri. Jantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan
perikardium, di mana lapisan perikardium ini di bagi menjadi 3 lapisan, yaitu lapisan
fibrosa, lapisan parietal dan lapisan visceral.

Jantung dibagi menjadi 2 bagian ruang, yaitu :Atrium (serambi)dan Ventrikel

(bilik).Karena atrium hanya memompakan darah dengan jarak yang pendek, yaitu ke
ventrikel, maka otot atrium lebih tipis dibandingkan dengan otot ventrikel.Ruang atrium
dibagi menjadi 2, yaitu atrium kanan dan atrium kiri, demikian halnya dengan ruang
ventrikel, dibagi lagi menjadi 2 yaitu ventrikel kanan dan ventrikel kiri.

3
 Secara skematis, urutan perjalanan darah dalam sirkulasinya pada manusia, yaitu :
Darah dari seluruh tubuh – bertemu di muaranya pada vena cava superior dan inferior
pada jantung – bergabung di Atrium kanan – masuk ke ventrikel kiri – arteri pulmonalis
ke paru – keluar dari paru melalui vena pulmonalis ke atrium kiri (darah yang kaya O2) –
masuk ke ventrikel kiri, kemudian dipompakan kembali ke seluruh tubuh melalui
aorta.Keluar masuknya darah, ke masing-masing ruangan, dikontrol juga dengan peran 4
buah katup di dalamnya, yaitu :
1. Katup trikuspidal (katup yang terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan).
2. Katup mitral (katup yang terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri).
3. Katup pulmonalis (katup yang terletak antara ventrikel kanan ke arteri pulmonalis).
4. Katup aorta (katup yang terletak antara ventrikel kiri ke aorta).
Arteri koroner adalah arteri yang bertanggung jawab dengan jantung sendiri,karena
darah bersih yang kaya akan oksigen dan elektrolit sangat penting sekali agar jantung
bisa bekerja sebagaimana fungsinya. Apabila arteri koroner mengalami pengurangan
suplainya ke jantung atau yang di sebut dengan ischemia, ini akan menyebabkan
terganggunya fungsi jantung sebagaimana mestinya. Apalagi arteri koroner mengalami
sumbatan total atau yang disebut dengan serangan jantung mendadak atau miokardiac
infarction dan bisa menyebabkan kematian. Begitupun apabila otot jantung dibiarkan
dalam keadaan iskemia, ini juga akan berujung dengan serangan jantung juga atau
miokardiac infarction. Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik,
dimana muara arteri koroner berada dekat dengan katup aorta atau tepatnya di sinus
valsava. Arteri koroner dibagi dua,yaitu: Arteri koroner kanan dan Arteri koroner kiri.

2.2 Definisi
Gagal jantung yang dalam istilah medisnya disebut dengan “Heart Failure, Cardiac
Failure, atau Decompensatio Cordis” merupakan suatu sindroma klinis kompleks, yang
didasari oleh ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah keseluruh jaringan
tubuh secara adejuat, akibat adanya gangguan structural dan fungsional dari
jantung.Gagal jantung merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium.
Tempat kongesti bergantung pada ventrikel yang terlibat.
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung
terbagi atas 2 jenis yaitu:
1. Gagal jantung kiri

4
 Disebabkan oleh penyakit jantung koroner, penyakit katup semiluner, dan hipertensi.
Berdampak pada paru, ginjal, dan otak.

2. Gagal jantung kanan

Disebabkan oleh semua yang menyebabkan gagal jantung kiri. Berdampak pada hati,
ginjal, jaringan subkutis, otak, dan sistem aorta.
Disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri menimbulkan kongesti pada vena
pulmonalis, sedangkan disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan
mengakibatkan kongesti vena sistemik. Kegagalan pada kedua ventrikel disebut
kegagalan biventrikular. Gagal jantung kiri merupakan komplikasi mekanis yang paling
sering terjadi setelah infark miokardium.
Manifestasi klinis gagal jantung mencerminkan derajat kerusakan miokardium dan
kemampuan serta besarnya respons kompensasi. Berikut adalah hal – hal yang biasa
ditemukan pada gagal jantung kiri :
1. Gejala dan tanda :dispneua, oliguria, lemah, lelah, pucat, dan berat badan bertambah
2. Auskultasi: ronki basah, bunyi jantung ketiga (akibat dilatasi jantung dan
ketidaklenturan ventrikel waktu pengisian cepat)
3. EKG takikardia
4. Radiografi dada: kardiomegali, kongesti vena pulmonalis, redistribusi vaskular ke
lobus bagian atas

Gagal jantungkiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan akibat

meningkatnya tekanan vaskular paru hingga membebani ventrikel kanan. Selain secara
tak langsung melalui pembuluh paru tersebut, disfungsi ventrikel kiri juga berpengaruh
langsung terhadap fungsi ventrikel kanan melalui fungsi anatomis dan biokimianya.
Kedua ventrikel mempunyai satu dinding yang sama (yaitu septum interventrikularis)
yang terletak dalam perikardium. Selain itu perubahan – perubahan biokimiawi seperti
berkurangnya cadangan norefinefrin miokardium selama gagal jantung dapat merugikan
kedua ventrikel. Yang terakhir, infark ventrikel kanan dapat timbul bersamaan dengan
infark ventrikel kiri, terutama iinfark dinding inferior. Infark ventrikel kanan jelas
merupakan faktor predisposisi terjadinya gagal jantung kanan. Kongesti vena sistemik
akibat gagal jantung kanan bermanifestasi sebagai pelebaran vena leher, hepatomegali,
dan edema perifer.

5
2.3 Etiologi Gagal Jantung Kanan
Penyebab gagal jantung diklasifikasikan dalam 7 kategori yaitu:
1. Abnormalitas miokardium
Dapat disebabkan oleh hilangnya miosit (infark miokard), kontraksi yang tidak
terkoordinasi (left bundle branch block), dan berkurangnya kontraktilitas miokardium
(kardiomiopati, aterosklerosis koroner, hipertensi arterial, penyakit miokardium
degenaratif, inflamasi).
2. Overload (hipertensi sistemik dan pulmonal).
Peningkatan afterload akibat hipertensi sistemik atau pulmonal meningkatkan beban
kerja jantung dan mengakibatkan hipertropi miokardium. Hipertropi miokardium yang
tidak berfungsi normal akan mengakibatkan gagal jantung.
3. Abnormalitas katup
Dapat disebabkan oleh adanya gangguan aliran darah melalui jantung (stenosis katup
semiluner) dan ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (stenosis katup
atrioventrikuler).
4. Abnormalitas ritme jantung (takikardi)
5. Abnormalitas perikardium (efusi perikardium dan tamponade)
6. Kelainan kongenital jantung
7. Faktor sistemik
a. Demam dan tirotoksikosis meningkatnya laju metabolisme.
b. Hipoksia dan anemia menurunkan suplai oksigen ke jantung.
c. Asidosis respiratorik dan metabolik.
Abnormalitas elektrolit menurunkan kontraktilitas jantung (Cowie, 2008)

2.4 Patofisiologi Gagal Jantung

Gagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi gangguan pada jantung,
otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal
yang kompleks. Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang
menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme
kompensasi neurohormonal, sistem Renin – Angiotensin – Aldosteron (sistem RAA) serta
kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan
jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga.6,7 Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan
pada baroreseptor menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung,
meningkatkan kontraktilitas serta vasokons-triksi perifer (peningkatan katekolamin). Apabila
6
hal ini timbul berkelanjutan dapat menyeababkan gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi
simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit, hipertofi dan
nekrosis miokard fokal Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin,
angiotensin II plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang
poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari
pusat saraf simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron.
Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi
kalium. Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel
pada gagal jantung Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama
yeng memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial
Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan
menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. Pada manusia Brain Natriuretic Peptide (BNO)
juga dihasilkan di jantung, khususnya pada ventrikel, kerjanya mirip dengan ANP. C-type
natriureticpeptide terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek
terhadap natriuresis dan vasodilatasi minimal. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat
sebagai respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis
terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler, sekresi ladosteron dan reabsorbsi natrium di
tubulus renal.
Karena peningkatan natriuretic peptide pada gagal jantung, maka banyak penelitian yang
menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan prognosis, bahkan telah digunakan
sebagai terapi pada penderita gagal jantung.
Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal
jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga didpatkan pada pemberian diuretik yang
akan menyebabkan hiponatremia.2 Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah
dan merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada
pembuluh darah ginjal, yang bertanggung jawab atas retensi natrium. Konsentrasi endotelin-1
plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung. Selain itu juga
berhubungan dengan tekanan pulmonary arterycapillary wedge pressure, perlu perawatan
dan kematian. Telah dikembangkan endotelin-1 antagonis sebagai obat kardioprotektor yang
bekerja menghambat terjadinya remodelling vaskular dan miokardial akibat endotelin.
Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard, dengan kekakuan
dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada
pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab tersering adalah penyakit jantung koroner,
hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab lain
7
seperti infiltrasi pada penyakit jantung amiloid. Walaupun masih kontroversial, dikatakan 30
– 40 % penderita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal. Pada
penderita gagal jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolic yang timbul
bersamaan meski dapat timbul sendiri.

Alur Skematis Patofisiologi Gagal Jantung Kanan

Gangguan fungsi pompa ventrikel

jantung tidak mampu memindahkan darah

dari sistem venosa ke sistem arteriosa

Curah jantung kanan menurun dan tekanan akhir systole

ventrikel kanan meningkat

sehingga darah menumpuk di atrium kanan dan vena

kava

desakan darah dalam atrium kanan dan vena kava

meninggi

Hambatan arus balik vena

Bendungan sistemik

Takikardi Kardiomegal Takipnea

i

JVP meningkat Asites, edem tungkai

2.5 Manifestasi Klinis Gagal Jantung Kanan

Gagal Jantung Kanan Gagal Jantung Kiri

- Oedema/ pitting oedema - Lemas/ fatigue

- Anoreksia/ perut kembung - Berdebar-debar
- Nausea - Sesak nafas (dyspneu d’effort)
- Asites - Orthopnea
- Jugulare vein pressure meningkat - Dyspnea nocturnal paroxysmal
- Pilsasi vena jugularis - Hipertrofi jantung
- Hepatomegali - Keringat dingin
- Fatigue - Takikardi

8
- Hipertrofi jantung kanan
- Irama derap/ gallop ventrike kanan
- Gallop atrium kanan
- Murmur
- Tanda-tanda penyakit paru kronik
- Hidrothorak
- Kongesti vena pulmonalis
- Ronchi basah dan wheezing
- Terdapat BJ III dan IV (Gallop)
- Cheynes stokes

Anemia merupakan komorbid yang sering ditemukan pada penderita gagal jantungdan
telah dikenal sebagai prediktor independen dari morbiditas dan mortalitas. Penyebabanemia
yang menyertai gagal jantung tidak sepenuhnya diketahui, diduga sebagai anemiamultifaktor
yang umumnya diakibatkan oleh gagal ginjal kronis dan penyakit kronis lainnya.Selain itu
defisiensi besi akibat kurangnya asupan maupun absorbsi besi, serta kehilangan darahkronik
akibat konsumsi obat-obatan anti platelet turut berperan. Faktor lainnya yangberhubungan
dengan resiko terjadinya anemia pada gagal jantung adalah: usia tua, jenis kelamin
perempuan, adanya penurunan indeks massa tubuh, penggunaan obat-obat
angiotensinconverting enzyme inhibitors (ACE-inhibitors) dan angiotensin receptor blockers
(ARBs), sertagagal jantung tingkat lanjut. Berdasarkan dampaknya terhadap hasil klinis,
anemia perludipikirkan sebagai target pengobatan pada penderita gagal jantung. Studi lanjut
diperlukanuntuk menentukan ambang optimal untuk memulai pengobatan anemia,
hemoglobin target,regimen dosis yang optimum, pemilihan preparat eritropoietik, peran
suplementasi besi, dankeamanan pemberian jangka panjang preparat eritropoietik pada
penderita anemia dengan gagaljantung.

2.6 Gejala khas gagal jantung

1) Gejala khas gagal jantung: sesak nafas saat istirahat atau aktivitas, kelelahan, edema
tungkai.
2) Tanda khas gagal jantung: takikardia, takipneu, ronki paru, efusi pleura, peningkatan
tekanan vena jugularis, edema perifer, hepatomegali.
3) Tanda objektif gangguan struktur atau fungsional jantung saat istirahat, kardiomegali,
suara jantung ketiga, murmur jantung, abnormalitas dalam gambaran ekokardiografi,
kenaikan konsentrasi peptida natriuretik.

9
2.7 Klasifikasi Gagal jantung
Stadium A
Memiliki risiko tinggi untuk berkembang menjadi gagal jantung. Tidak terdapat
gangguan struktural atau fungsional jantung, tidak terdapat tanda atau gejala.

Stadium B
Telah terbentuk penyakit struktur jantung yang berhubungan denngan perkembangan
gagal jantung, tidak terdapat tanda atau gejala.

Stadium C
Gagal jantung yang simtomatik berhubungan dengan penyakit struktural jantung yang
mendasari.

Stadium D
Penyakit jantung struktural lanjut serta gejala gagal jantung yang sangat bermakna saat
istirahat walaupun sudah mendapat terapi medis maksimal (refrakter).

2.8 Klasifikasi berdasarkan kapasitas fungsional (NYHA).

Kelas I

Tidak terdapat batasan dalam melakukan aktifitas fisik. Aktifitas fisik sehari –hari tidak
menimbulkan kelelahan, palpitasi, atau sesak nafas.

Kelas II

Terdapat batasan aktivitas ringan. Tidak terdapat keluhan saat istirahat, namun aktivitas
fisik sehari – hari menimbulkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.

Kelas III

Terdapat batasan aktifitas bermakna. Tidak terdapat keluhan saat istirahat, tetapi aktifitas
fisik ringan enyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.

Kelas IV

Tidak dapat melakukan aktifitas fisik tanpa keluhan. Terdapat gejala saat istirahat.
Keluhan meningkat saat melakukan aktifitas.

10
2.9 Diagnosis Gagal Jantung
2.9.1 Elektrokardiogram
Abnormalitas EKG memiliki nilai prediktif yang kecil dalam mendiagnosis gagal
jantung, jika EKG normal, diagnosis gagal jantung khususnya dengan disfungsi
sistolik sangat kecil(<10%).

Abnormalitas EKG yang umum ditemukan pada gagal jantung:

Abnormalitas Penyebab Implikasi Klinis

Sinus takikardia Gagal jantung Penilaian klinis.
dekompensasi, anemia, Pemeriksaan
demam, hipertiroidisme laboratorium
Sinus bradikaria Obat penyekat β, anti Evaluasi terapi
aritmia, hipotiroidisme, obat.
sindroma sinus sakit Pemeriksaan
laboratoium
Atrial takikarida/ Hipertiroidisme, infeksi, Perlambat
futer/ fibrilasi gagal jantung konduksi AV,
dekompensasi, infark konversi medik,
miokard elektroversi,
ablasi kateter,
antikoagulasi
Aritmia ventrikel Iskemia, infark, Pemeriksaan
kardiomiopati, laboratorium, tes
miokarditis, latihan beban,
hipokalemia, pemeriksaan
hipomagnesemia, perfusi, angiografi
overdosis digitalis koroner, ICD
Iskemia/ infark Penyakit jantung Ekokardiografi,
koroner troponin,
angiografikoroner,
revaskularisasi
Gelombang Q Infark, kardiomiopati Ekokardiografi,

11
 hipertrofi, LBBB, angiografi koroner
preexitasi
Hipertrofi ventrikel Hipertensi, penyakit Ekokardiografi,
kiri katub aorta, doppler
kardiomiopati hipertrofi
Blok Atrioventrikular Infark miokard, Evaluasi
intoksikasi obat, penggunaan obat,
miokarditis, sarkoidosis, pacu jantung,
penyakit Lyme penyakit sistemik
Mikrovoltase Obesitas, emfisema, Ekokardiograf,
efusi, perikard, rontgen thoraks
amiloidosis
Durasi QRS>0,12 detik Disinkroni elektrik dan Ekokardiograf,
dengan morfologi mekanik CRT-P, CRT-D
LBBB

2.9.2 Pemeriksaan Laboratorium

Abnormalitas pemeriksaan laboratorium yang sering dijumpai pada gagal

jantung:

Abnormalitas Penyebab Implikasi klinis

Peningkatan Penyakit ginjal, ACEI,
kreatinin serum ARB, antagonis
(>150µmol/L) aldosteron
Anemia (Hb<13 Gagal jantung kronik,
gr/dL pada laki – gagal ginjal, hemodilusi,
laki, <12gr/dL pada kehilangan zat besi atau
perempuan) penggunaan zat besi
terganggu, penyakit
Hitung GFR,
pertimbangkan
mengurangi dosis
ACEI/ARB/antagonis
aldosteron, periksa
kadar kalium dan
BUN
Telusuri penyebab,
pertimbangkan terapi

12
 kronik
Hiponatremia Gagal jantung kronik, Pertimbangkan
(<135mmol/L) hemodilusi, pelepasan restriksi cairan,
AVP (Arginine kurangi dosis
Vasopressin), diuretik diuretik, ultrafiltrasi,
antagonis vasopresin
Hipernatremia (>150 Hiperglikemia, dehidrasi Nilai asupan cairan,
mmol/L) telusuri penyebab
Hipokalemia (<3,5 Diuretik, Resiko aritmia,
mmol/L) hiperaldosteronisme pertimbangkan
sekunder suplemen kalium,
ACEI/ARB,
antagonis aldosteron
Hiperkalemia Gagal ginjal, suplemen Stop obat-obat hemat
(>5,5mmol/L) kalium, penyekat sistem kalium (ACEI/ARB,
renin-angiotensin- antagonis
aldosteron aldosterone), nilai
fungsi ginjal dan pH,
resiko bradikardia
Hiperglikemia Diabetes, resistensi Evaluasi hidrasi,
(>200mg/dL) insulin terapi intoleransi
glukosa
Hiperurisemia Terapi diuretik, gout, Allopurinol, kurangi
(>500µmol/L) keganasan dosis diuretik
BNP <100 pg/mL, NT Tekanan dinding Evaluasi ulang
proBNP<400 pg/mL ventrikel normal diagnosis, bukan
gagal jantung jika
terapi tidak berhasil
BNP >400 pg/mL, NT Tekanan dinding Sangat mungkin
proBNP>2000 pg/mL ventrikel meningkat gagal jantung
Kadar albumin tinggi Dehidrasi, mieloma Rehidrasi
(>45g/L)
Kadar albumin Nutrisi buruk, kehilangan Cari penyebab

13
 rendah (<30g/L) albumin melalui ginjal
Peningkatan Disfungsi hati, gagal Cari penyebab,
transaminase jantung kanan, toksisitas kongesti liver,
obat pertimbangkan
kembali terapi
Peningkatan troponin Nekrosis miosit, iskemia Evaluasi pola
berkepanjangan, gagal peningkatan
jantung berat, (peningkatan ringan
miokarditis, sepsis, gagal sering terjadi pada
ginjal, emboli paru gagal jantung berat),
angiografi koroner,
evaluasi
kemungkinan
revaskularisasi
Tes tiroid abnormal Hiper/hipotiroidisme, Terapii abnormalitas
amiodaron tiroid
Urinalisis Proteinuria, glikosuria, Singkirkan
bakteriuria kemungkinan infeksi
INR >2,5 Overdosis antikoagulan, Evaluasi dosis
kongesti hati antikoagulan, nilai
fungsi hati
CRP >10mg/L, Infeksi,inflamasi Cari penyebab
leukositosis
neutroflik

2.10 Tatalaksana Farmakologi

Tujuan diagnosis dan terapi gagal jantung yaitu untuk mengurangi morbiditas dan
mortalitas. Tindakan preventif dan pencegahan perburukan penyakit jantung tetap
merupakan bagian penting dalam tata laksana penyakit jantung. Pada gambar bagan
menyajikan strategi pengobatan menggunakan obat dan alat pada pasien gagal jantung
simtomatik dan disfungsi sistolik. Sangatlah penting untuk mendeteksi dan

14
mempertimbangkan pengobatan terhadap koorbid kardiovaskular dan non kardiovaskular
yang srering dijumpai

1) Prognosis
Menurunkan mortalitas
2) Morbiditas
 Meringankan gejala dan tanda
 Memperbaiki kualitas hidup
 Menghilangkan edema dan retensi cairan
 Meningkatkan kapasitas aktifitas fisik
 Mengurangi kelelahan dan sesak nafas
 Mengurangi kebutuhan rawat inap
 Menyediakan perawatan akhir hayat
3) Pencegahan
 Timbulnya kerusakan miokard
 Perburukan kerusakan miokard
 Remodelling miokard
 Timbul kembali gejala dan akumulasi cairan
 Rawat inap

15
2.11 Diagnosis Banding Gagal Jantung Kanan
Diagnosis banding dari gagal jantung, yaitu:
1. CAD (angina atau miokard infark)
2. Hipertensi kronis
3. Idiopathic dilated cardiomyopathy
4. Valvular heart disease (mitral regurgitation dan aortic stenosis)
5. Cardiomyopathy lainnya (sarcoidosis)
6. Arrhythmia (atrial fibrillation)
7. Anemia
8. Overload volume cairan yang disebabkan oleh kondisi noncardia. Penyakit thyroid
(hypothyroidism dan hyperthyroidism).

16
 BAB III
LAPORAN KASUS
A. Identitas Pasien
 Nama : Ny. N. Y
 No. DM : 143067
 Tanggal lahir : 08 – Februari - 1983
 Umur : 35 tahun
 Jenis Kelamin : Perempuan
 Alamat : Dok IX
 Agama : Kristen Protestan
 Tanggal MRS : 14 Mei 2018
B. Anamnesis
1. Keluhan Utama
Pasien merasa sesak
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan sesak nafas +1 bulan yang lalu. Sesak dirasakan
baik saat beristirahat maupun beraktivitas. Os mengaku kalau tidur harus pakai 2-
3 bantal untuk mengganjal agar sesaknya berkurang. Os mengeluh perut terasa
membesar sejak bulan desember 2017, awalnya hanya terasa kembung, namun
kelamaan terasa membesar sejak + 2 bulan yang lalu. Disertai bengkak pada
kedua tungkai dan terasa keram serta nyeri. Pasien juga sering mengeluh nyeri di
bagian dada tembus sampai belakang, terkadang terasa panas di dada, tidak
menjalar sampai ke lengan. Pasien sering merasa batuk bercampur sedikit lendir.
Pasien juga merasakan demam yang hilang timbul.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
- Riwayat penyakit jantung ( + )
- Asam urat (+)
- Hipertensi ( - )
- Diabetes mellitus ( - )
- Riwayat pengobatan TB paru + berjalan 5 bulan
- Alergi ( - )

17
 4. Riwayat Penyakit Keluarga
Dalam keluarga pasien memiliki riwayat sakit jantung dan memiliki riwayat sakit
TB paru, di keluarganya tidak ada riwayat asma, diabetes mellitus, hipertensi,
ataupun alergi.
5. Riwayat Kebiasaan
- Merokok ( + ) saat masih remaja
- Meminum alkohol ( + ) saat ada acara adat
C. Pemeriksaan Fisik
 Status Generalis
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos Mentis
Berat badan : 45 Kg
 Tanda-tanda Vital
Tekanan Darah : 80/60 mmHg
Denyut Nadi : 92 x/menit
Pernapasan : 28 x/menit
Suhu Tubuh : 36,4 oC
SpO2 : 85% Spontan
 Pemeriksaan Mata
Konjungtiva : Anemis (+/+)
Sklera : Ikterik (-/-)
Pupil : Refleks cahaya (+/+), isokor Ø 3 mm
 Pemeriksaan Hidung
Serumen (-/-), deformitas (-/-), nyeri tekan (-/-), perdarahan (-/-)
 Pemeriksaan Mulut
Bibir tampak normal, bibir sianosis (-), oral candidiasis (-), tonsil T1/T1, faring
hiperemis (-)
 Pemeriksaan Leher
Pembesaran kelenjar getah bening (-), JVP meningkat (+) 5+ 4 cm
 Pemeriksaan Thorax
Paru
Inspeksi : Simetris, ikut gerak napas, retraksi (-)
Palpasi : vocal fremitus dextras < sinistra

18
 Perkusi : Sonor
Auskultasi : Suara napas vesikuler (↓/+) kanan melemah, rhonki (+/+)
basah kasar di lapang paru medial dan basal, wheezing (-/-)
Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : ictus cordis teraba di dalam ruangan interkostal V 2 jari lateral
dari linea midclavicula sinistra, ictus cordis tidak kuat angkat,
Perkusi :
- batas jantung atas :
- batas jantung kiri : 2 jari sebelah lateral dari midclavicula sinistra pada ruangan
intercostals V
- batas jantung kanan : 1 – 2 jari lateral dari linea parasternal dextra
Auskultasi : Bunyi Jantung I – II ireguler, mur-mur (-), gallop (+).
 Abdomen
Inspeksi : Cembung
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Palpasi: Supel, nyeri tekan epigastium (+), undulasi (+), shifting dullnes (+),
Hepar dan lien : sulit di evaluasi
Perkusi : redup

 Ekstremitas
Ekstremitas atas : Akral teraba hangat, Edema (-/-), CRT < 2 detik
Ekstremitas bawah : Akral terba Hangat, Edema (+/+), piting (+/+), CRT <
2 detik
 Vegetatif
Makan/minum : ( baik/baik ), BAB/BAK ( lancar/lancar)

D. Pemeriksaan Penunjang
 Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan Darah Lengkap (14 Mei 2018)

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan

HGB (Hemoglobin) 8,3 11,0-14,7 g/dL

19
 RBC (Eritrosit) 5,23 3,69-5,46 106/mm

HCT (Hematokrit) 32,7 35,2-46,7 %

PLT (Trombosit) 222.000 150.000 – 450.000 103/mm3

WBC (Leukosit) 9,17 3,37-8,38 10/3mm3

DDR Negatif

 Pemeriksaan Kimia Klinik (14 Desember 2017)

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan

Kreatinin 0,87 0,5-1,2 mg/dL

Kalium 4,00 3,5 – 5,3 mEq/L

Natrium 127,8 135 – 148 mEq/L

Clorida 95,4 98 – 106 mEq/L

Gula darah sewaktu 96 <= 140 Mg/dl

E. Pemeriksaan EKG
Irama : sinus
Rate/frekuensi : 68
Axis : normal
Gelombang P : LAE (V1)
PR interval : < 0,2 detik
Kompleks QRS : LVH
Segmen ST : ST depresi V4, V5, V6, I, aVL
Gelombang T : inversion V1,V2, V3, V4, V5
Kesan : LAE, iskemia lateral, LVH
F. Diagnosa
 Right Heart Failure
 Anemia ringan
G. Terapi
- Furosemid dalam spuit 5 mg/jam
- Digoxin 1 x ½ tab
- Albuforce 3 x 1
20
 - Captopril 3 x 3,125
- Dorner 3 x 1

H. Follow Up Pasien

Tanggal Follow Up Palnning

15-05-2018 S :sesak ↓, batuk (+), lemas, perut - IVFD NaCL 0,9 % 500 cc/24
terasa penuh, nyeri pada kaki yang jam
bengkak. - Inj. Furosemid 2 x 1
O: - Spirinolakton 2x100 mg
KU : tampak sakit sedang; Kesadaran: - Konsul jantung
Compos mentis
TD : 80/50 mmHg, RR : 27x/menit,
N : 88x/menit, SB : 36,5oC, SpO2 : 88%
K/L : CA (+/+), SI (-), OC (-), P>KGB
(-), JVP meningkat (+) 5 +4 cm
Thorax
Pulmo : Simetris ikut gerak nafas,
sonor, suara nafas vesikuler (↓/+), Rho
(+/+), Whe (-/-)
Cor : IC tampak di ICS V, BJ I-II
ireguller, Murmur(-), Gallop (+)
Abdomen : Tampak cembung, BU (+)
normal,supel, nyeri tekan (-), hepar dan
lien sulit di evaluasi, distensi (+)redup,
undulasi (+), shifting dullnes (+)
Ekstremitas : Akral teraba hangat,
edema eks. Sup (-/-) ; Inferior (+/+),
CRT < 2 detik
Vegetatif : makan minum : baik/baik,
BAB/BAK : lancar/lancar
A:
- RHF
- Anemia
- Bekas TB
21
- Asites
16-05-20 S :Sesak (+), batuk berlendir (+), lemas - IVFD NaCL 0,9 % 500 cc/24
(+), perut terasa penuh, bengkak di jam
kedua kaki ↓, nyeri pada kaki yang - Inj. Furosemid 2 x 1
bengkak. - Spirinolakton 2x100 mg
O: - Pasien alih rawat jantung
KU : tampak sakit sedang; Kesadaran:
Compos mentis Terapi Sp.Jp :
TD : 80/50 mmHg, RR : 26x/menit, - Furosemid dalam spuit 5 mg/jam
N : 82x/menit, SB : 35,9oC, SpO2 : 86% - Digoxin 1 x 1 tab
K/L : CA (+/+), SI (-), OC (-), P>KGB - Albuforce 3 x 1
(-), bercak putih di lidah (+), JVP - Captopril 3 x 3,125
meningkat (+) 5 +4 cm - Dorner 3 x 1
Thorax - Curcuma 2 x 1
Pulmo : Simetris ikut gerak nafas, - Livron B plex 1 x 1
sonor, suara nafas vesikuler (↓/+), Rho - Minum 1000 cc/ 24 jam
(+/+), Whe (-/-)
Cor : IC tampak di ICS V, BJ I-II
ireguller, Murmur(-), Gallop (+)
Abdomen : Tampak cembung, BU (+)
normal,supel, nyeri tekan epigastrium
(+), hepar dan lien sulit di evaluasi,
distensi (+),redup, undulasi (+), shifting
dullnes (+)
Ekstremitas : Akral teraba hangat,
edema eks. Superior (-/-) ; Inferior
(+/+), CRT < 2 detik
Vegetatif : makan minum : baik/baik,
BAB/BAK : lancar/lancar
A:
- RHF
- Anemia ringan e.c ACD
17-12-2017 S :batuk kering, lemas (+), perut terasa - Furosemid dalam spuit 7 mg/jam
penuh, bengkak di kedua kaki ↓, nyeri (0,7 cc/jam) -> observasi/2 jam

22
 pada kaki yang bengkak, susah tidur. - Digoxin 1 x 1 tab
O: - Albuforce 3 x 1
KU : tampak sakit sedang; Kesadaran: - Captopril 3 x 3,125
Compos mentis - Dorner 3 x 1
TD : 80/60 mmHg, RR : 25x/menit, - Curcuma 2 x 1
N : 86 x/menit, SB : 36,0oC, SpO2 : - Livron B plex 1 x 1
95%+ O2 nasal 3 lpm - Laxadin 2 x 1
K/L : CA (+/+), SI (-), OC (+), P>KGB - Minum 700 cc/ 24 jam
(-), JVP meningkat (+) 5 +4 cm
Thorax
Pulmo : Simetris ikut gerak nafas,
sonor, suara nafas vesikuler (↓/+), Rho
(+/+), Whe (-/-)
Cor : IC tampak di ICS V, BJ I-II
ireguller, Murmur(-), Gallop (+)
Abdomen : Tampak cembung, BU (+)
normal,supel, nyeri tekan epigastrium
(+), hepar dan lien sulit di evaluasi,
distensi (+),redup, undulasi (+), shifting
dullnes (+)
Ekstremitas : Akral teraba hangat,
edema eks. Superior (-/-) ; Inferior
(+/+), CRT < 2 detik
Vegetatif : makan minum : baik/baik,
BAB/BAK : lancar/lancar
Balance cairan :
Input : minum 700 cc + makan 30 cc +
minum 20 cc : 750 cc
Output : Urin : 950 cc
A:
- RHF
- Anemia ringan e.c ACD
18-05-2018 S :batuk kering, lemas (+), perut terasa - Furosemid dalam spuit 7 mg/jam

23
penuh, bengkak di kedua kaki ↓, nyeri (0,7 cc/jam) -> observasi/2 jam
pada kaki yang bengkak ↓, susah tidur. - Digoxin 1 x 1 tab
O: - Albuforce 3 x 1
KU : tampak sakit sedang; Kesadaran: - Captopril 3 x 3,125
Compos mentis - Dorner 3 x 1
TD : 80/60 mmHg, RR : 25x/menit, - Curcuma 2 x 1
N : 82 x/menit, SB : 36,0oC, SpO2 : 94 - Livron B plex 1 x 1
%+ O2 nasal 3 lpm - Laxadin 2 x 1
BB : 43 kg - HCT 1 x 12,5
K/L : CA (+/+), SI (-), OC (+), P>KGB - Minum 800 cc/ 24 jam
(-), JVP meningkat (+) 5 +4 cm
Thorax
Pulmo : Simetris ikut gerak nafas,
sonor, suara nafas vesikuler (↓/+), Rho
(+/+), Whe (-/-)
Cor : IC tampak di ICS V, BJ I-II
ireguller, Murmur(-), Gallop (+)
Abdomen : Tampak cembung, BU (+)
normal,supel, nyeri tekan epigastrium
(+), hepar dan lien sulit di evaluasi,
distensi (+),redup, undulasi (+), shifting
dullnes (+)
Ekstremitas : Akral teraba hangat,
edema eks. Superior (-/-) ; Inferior
(+/+), CRT < 2 detik
Vegetatif : makan minum : baik/baik,
BAB/BAK : lancar/lancar
Balance cairan :
Input : minum 700 cc + makan 30 cc +
minum 20 cc : 750 cc
Output : Urin : 1100 cc
750 – 1100 : - 700 cc
A:

24
 - RHF
- Anemia ringan e.c ACD
19-05-2018 S :batuk kering, lemas (+), perut terasa - Furosemid dalam spuit 7 mg/jam
penuh ↓, bengkak di kedua kaki ↓, nyeri (0,7 cc/jam) -> observasi/4 jam
pada kaki yang bengkak ↓, susah tidur. - Digoxin 1 x 1 tab
O: - Albuforce 3 x 1
KU : tampak sakit sedang; Kesadaran: - Captopril 3 x 3,125
Compos mentis - Dorner 3 x 1
TD : 90/60 mmHg, RR : 25x/menit, - Curcuma 2 x 1
N : 78x/menit, SB : 36,5 oC, SpO2 : 96 - Livron B plex 1 x 1
%+ O2 nasal 3 lpm - Laxadin 2 x 1
BB : 43 kg - HCT 1 x 12,5
K/L : CA (+/+), SI (-), OC (+), P>KGB - Minum 800 cc/ 24 jam
(-), JVP meningkat (+) 5 +4 cm - Diet tinggi protein
Thorax
Pulmo : Simetris ikut gerak nafas,
sonor, suara nafas vesikuler (↓/+), Rho
(+/+), Whe (-/-)
Cor : IC tampak di ICS V, BJ I-II
ireguller, Murmur(-), Gallop (+)
Abdomen : Tampak cembung, BU (+)
normal,supel, nyeri tekan (-), hepar dan
lien sulit di evaluasi, distensi (+),redup,
undulasi (+), shifting dullnes (+)
Ekstremitas : Akral teraba hangat,
edema eks. Superior (-/-) ; Inferior
(+/+), CRT < 2 detik
Vegetatif : makan minum : baik/baik,
BAB/BAK : lancar/lancar
Balance cairan :
Input : minum 800 cc + makan 50 cc +
minum 20 cc : 870 cc
Output : Urin : 1650 cc

25
 870 – 1650 : - 780 cc
A:
- RHF
- Anemia ringan e.c ACD
20-05-2018 S :batuk, lemas (+), perut terasa penuh - Furosemid dalam spuit 7 mg/jam
↓, bengkak di kedua kaki ↓, nyeri pada (0,7 cc/jam) -> observasi/4 jam
kaki yang bengkak ↓, susah tidur. - Digoxin 1 x 1 tab
O: - Albuforce 3 x 1
KU : tampak sakit sedang; Kesadaran: - Captopril 3 x 3,125
Compos mentis - Dorner 3 x 1
TD : 90/40 mmHg, RR : 20x/menit, - Curcuma 2 x 1
N : 74 x/menit, SB : 36,5 oC, SpO2 : 94 - Livron B plex 1 x 1
%+ O2 nasal 3 lpm - Laxadin 2 x 1
K/L : CA (-/-), SI (-), OC (-), P>KGB (- - HCT 1 x 12,5
), JVP meningkat (+) 5 +4 cm - Minum 800 cc/ 24 jam
Thorax - Diet tinggi protein
Pulmo : Simetris ikut gerak nafas,
sonor, suara nafas vesikuler (↓/+), Rho
(+/+), Whe (-/-)
Cor : IC tampak di ICS V, BJ I-II
ireguller, Murmur(-), Gallop (+)
Abdomen : Tampak cembung, BU (+)
normal,supel, nyeri tekan (-), hepar dan
lien sulit di evaluasi, distensi (+),redup,
undulasi (+), shifting dullnes (+)
Ekstremitas : Akral teraba hangat,
edema eks. Superior (-/-) ; Inferior
(+/+), CRT < 2 detik
Vegetatif : makan minum : baik/baik,
BAB/BAK : lancar/lancar
Balance cairan :
Input : minum 800 cc + makan 30 cc +
obat 20 cc : 850 cc

26
Output : Urin : 3000 cc
850 – 3000 : - 2.170 cc
Lab :
BUN : 28,8
Cr : 0,90
K : 2,62
Na : 139,00
Cl : 87, 70
Ca : 1,08
A:
- RHF
- Anemia ringan e.c ACD

27
 BAB IV
PEMBAHASAN

Mengapa pada pasien ini di diagnose dengan gagal jantung kanan?

Gangguan fungsi pompa ventrikel

jantung tidak mampu memindahkan darah

dari sistem venosa ke sistem arteriosa

Curah jantung kanan menurun dan tekanan akhir systole ventrikel kanan meningkat

sehingga darah menumpuk di atrium kanan dan vena kava

desakan darah dalam atrium kanan dan vena kava meninggi

Hambatan arus balik vena

Bendungan sistemik

Takikardi Kardiomegali Takipnea

JVP meningkat Asites, edem tungkai

Etiologi gagal jantung kanan

Berdasarkan teori penyebab gagal jantung kanan adalah

 Terdapat abnormalitas miokardium

 Overload ( hipertenssi sistemik dan pulmonal)
 Abnormalitas katup
 Abnormalitas ritme jantung ( adanya takikardi)
 Abnormalitas pericardium (efusi pericardium dan temponade)
 Kelainan kongenital jantung
 Factor sistemik
 Demam dan tirotoksikosis meningkatnya laju metabolism
 Hipoksia dan anemia dapat menurunkan suplay oksigen ke jantung
28
  Asidosis respiratorik dan metabolic (abnormalitas elektrolit menurunkan
kontraktilitas jantung.

Pada pasien ini di dapatkan

 Pada pasien ini di dapatkan etiologi yang menyebabkan gagal jantung kanan
karena pengaruh factor sistemik yang di tandai dengan adanya
 Anemia yang di tandai dengan HB 8 g.dl
 Asidosis respiratorik dan metabolic yaitu abnormalitas dari elektrolit
yang di tandai dengan menurunnya kadar kalium dan natrium.
Abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

29
 Pada Teori Pada pasien

 Gagal jantung yang dalam istilah

medisnya disebut dengan “Heart
Failure, Cardiac Failure, atau
Decompensatio Cordis” merupakan
suatu sindroma klinis kompleks,
yang didasari oleh ketidakmampuan
jantung untuk memompakan darah
keseluruh jaringan tubuh secara
adejuat, akibat adanya gangguan
structural dan fungsional dari
jantung

 Gagal jantung kanan disebabkan  pada pasien ini di tegakkan diagnosis

oleh semua yang menyebabkan gagal jantung kanan berdasarkan
gagal jantung kiri yang berdampak anamnesa, pemeriksaan fisik, pemeriksaan
pada hati, ginjal, jaringan subkutis, foto thorax, pemeriksaan penunjang, hasil
otak, dan sistem aorta. disfungsi EKG, dan pemeriksaan laboratorium
ventrikel kanan atau gagal jantung
kanan mengakibatkan kongesti vena
sistemik

 dispneu pada pasien inidi tandai dengan

Berdasarkan anamnesa di dapatkan: frekuensi nafas yang meningkat,
pernafasan cuping hidung, terlihat
 Dispneu
kontraksi otot-otot nafas bantu
 pitting udema pada ke dua ekstremitas
 Oedema / pitting nedema bawa

 Nausea

 Fatique  pasien mengelu rasa lemas

30
  Diaphoresis

 Mudah lelah  pada pasien ini mengakui sering sekali

mudah lelah walaupun sedikit
beraktifitas
 pada pasien ini sering mengeluh nyeri
 Nyeri dada
dada yang menjalar
 Bengkak pada kaki  pada pasien ini mengeluh bengkak pada
ke dua kakinya yang makin lama makin
terasa berat.
 Rasa tidak nyaman di perut  Pada pasien ini mengeluh rasa tidak
nyaman di perut karena perutnya terus
membesar dan cepat teasa kenyang.

Pada pasien ini di temukan

Pada pemeriksaan fisik di dapatkan
 adanya piting edema pada ke dua kaki
 Adanya piting edema
pasien
 adanya asites
 Asites
 di dapatkan jugularis venna pressure 5
 Jugularis vena pressure
+ 4,5
 di dapatkan hepatomegaly yaitu 3 cm di
 Hepatomegaly
bawa arcus costae
 Hipertrofi jantung kanan
 saat auskultasi di ndengar adanya bunyi
 Di temukan gallop
gallop
 Tanda- tanda penyakit paru
 adanya penyakit paru kronis yaitu TB
kronik
putus obat dan di tandai dengan adanya
ronki pada ke dua lapang paru

31
Abnormalitas EKG yang umum ditemukan pada gagal jantung:

Abnormalitas Penyebab Implikasi Klinis

Sinus takikardia Gagal jantung Penilaian klinis.
dekompensasi, anemia, Pemeriksaan
demam, hipertiroidisme laboratorium
Sinus bradikaria Obat penyekat β, anti Evaluasi terapi
aritmia, hipotiroidisme, obat.
sindroma sinus sakit Pemeriksaan
laboratoium
Atrial takikarida/ Hipertiroidisme, infeksi, Perlambat
futer/ fibrilasi gagal jantung konduksi AV,
dekompensasi, infark konversi medik,
miokard elektroversi,
ablasi kateter,
antikoagulasi
Aritmia ventrikel Iskemia, infark, Pemeriksaan
kardiomiopati, laboratorium, tes
miokarditis, latihan beban,
hipokalemia, pemeriksaan
hipomagnesemia, perfusi, angiografi
overdosis digitalis koroner, ICD
Iskemia/ infark Penyakit jantung Ekokardiografi,
koroner troponin,
angiografikoroner,
revaskularisasi
Gelombang Q Infark, kardiomiopati Ekokardiografi,
hipertrofi, LBBB, angiografi koroner
preexitasi
Hipertrofi ventrikel Hipertensi, penyakit Ekokardiografi,
kiri katub aorta, doppler
kardiomiopati hipertrofi
Blok Atrioventrikular Infark miokard, Evaluasi
intoksikasi obat, penggunaan obat,

32
 miokarditis, sarkoidosis, pacu jantung,
penyakit Lyme penyakit sistemik
Mikrovoltase Obesitas, emfisema, Ekokardiograf,
efusi, perikard, rontgen thoraks
amiloidosis
Durasi QRS>0,12 detik Disinkroni elektrik dan Ekokardiograf,
dengan morfologi mekanik CRT-P, CRT-D
LBBB

33
Pada pasien dari hasil EKG di dapatkan :

Sinus takikardi di L II, III, aVF,avST

depresi LI, aVR.

34
ST Depresi , STnya lebih dari 3 kotak

35
ST Elevasi

36
Berdasarkan echocardiografi di dapatkan:

Berdasarkan teori Echocardiography di gunakan untuk menentukan diagnose awal

pada jantung :

 untuk mengetahui apakah ada penyakit jantung bawaan

 melihat apakah ada thrombus
 untuk melihat bagaimana keadaan pembuluh darah coroner
 untuk memeriksa kekuatan kontraksi otot-otot pada jantung
 untuk menilai cara kerja dari jantung
 untuk melihat adanya kelianan pada katup jantung atau tidak
 untuk melihat kelainan pada jantung
 untuk melihat adanya peradangan pada jantung
 apakah ada infeksi virus
 untuk mengetahui apakah ada infeksi pada jantung

pada pasien tidak di lakukan echocardiografi

 Berdasarkan pemeriksaan laboratorium

Abnormalitas pemeriksaan laboratorium yang sering dijumpai pada gagal

jantung:

Abnormalitas Penyebab Implikasi klinis

Peningkatan Penyakit ginjal, ACEI, Hitung GFR,
kreatinin serum ARB, antagonis pertimbangkan
(>150µmol/L) aldosteron mengurangi dosis
ACEI/ARB/antagonis
aldosteron, periksa
kadar kalium dan
BUN
Anemia (Hb<13 Gagal jantung kronik, Telusuri penyebab,
gr/dL pada laki – gagal ginjal, hemodilusi, pertimbangkan terapi
laki, <12gr/dL pada kehilangan zat besi atau
perempuan) penggunaan zat besi
terganggu, penyakit
kronik

37
Hiponatremia Gagal jantung kronik, Pertimbangkan
(<135mmol/L) hemodilusi, pelepasan restriksi cairan,
AVP (Arginine kurangi dosis
Vasopressin), diuretik diuretik, ultrafiltrasi,
antagonis vasopresin
Hipernatremia (>150 Hiperglikemia, dehidrasi Nilai asupan cairan,
mmol/L) telusuri penyebab
Hipokalemia (<3,5 Diuretik, Resiko aritmia,
mmol/L) hiperaldosteronisme pertimbangkan
sekunder suplemen kalium,
ACEI/ARB,
antagonis aldosteron
Hiperkalemia Gagal ginjal, suplemen Stop obat-obat hemat
(>5,5mmol/L) kalium, penyekat sistem kalium (ACEI/ARB,
renin-angiotensin- antagonis
aldosteron aldosterone), nilai
fungsi ginjal dan pH,
resiko bradikardia
Hiperglikemia Diabetes, resistensi Evaluasi hidrasi,
(>200mg/dL) insulin terapi intoleransi
glukosa
Hiperurisemia Terapi diuretik, gout, Allopurinol, kurangi
(>500µmol/L) keganasan dosis diuretik
BNP <100 pg/mL, NT Tekanan dinding Evaluasi ulang
proBNP<400 pg/mL ventrikel normal diagnosis, bukan
gagal jantung jika
terapi tidak berhasil
BNP >400 pg/mL, NT Tekanan dinding Sangat mungkin
proBNP>2000 pg/mL ventrikel meningkat gagal jantung
Kadar albumin tinggi Dehidrasi, mieloma Rehidrasi
(>45g/L)
Kadar albumin Nutrisi buruk, kehilangan Cari penyebab
rendah (<30g/L) albumin melalui ginjal

38
 Peningkatan Disfungsi hati, gagal Cari penyebab,
transaminase jantung kanan, toksisitas kongesti liver,
obat pertimbangkan
kembali terapi
Peningkatan troponin Nekrosis miosit, iskemia Evaluasi pola
berkepanjangan, gagal peningkatan
jantung berat, (peningkatan ringan
miokarditis, sepsis, gagal sering terjadi pada
ginjal, emboli paru gagal jantung berat),
angiografi koroner,
evaluasi
kemungkinan
revaskularisasi
Tes tiroid abnormal Hiper/hipotiroidisme, Terapii abnormalitas
amiodaron tiroid
Urinalisis Proteinuria, glikosuria, Singkirkan
bakteriuria kemungkinan infeksi
INR >2,5 Overdosis antikoagulan, Evaluasi dosis
kongesti hati antikoagulan, nilai
fungsi hati
CRP >10mg/L, Infeksi,inflamasi Cari penyebab
leukositosis
neutroflik

Pada pasien di temukan

 Anemia yang di tandai dengan penurunan kadar hemoglobin yaitu 8,3 g/dl
 hipokalemia yang di tandai dengan kadar kalium 2, 22
 hiponatremia yang ndi tandai dengan kadar natrium darah 127,7
 Kadar BUN yang meningkat yang di tandai dengan

39
Berdasarkan hasil foto rontgen thorax
Berdasarkan teori foto thorax merupakan salah satu alat penunjang yang di gunakan untuk
melihat adanya pembesaran jantung atau tidak, untuk melihat adanya asites atau tidak, dan
untuk melihat adanya infeksi pada paru.
Pada foto thorax pasien di dapatkan

Di dapatkan pembesaran jantung, karena nilai CTR > 0,5 , pinggang jantung kesan melebar.
Sisi kanan jantung melebar hingga > 1/3 yaitu 7 cm dextra dari linea sternalis

Berdasarkan teori, terapi gagal jantung adalah:Tatalaksana Farmakologis

- Furosemid 40-80 mg
- Spironolakton 1x25mg
- Digoxin maks 0,125 mg
- Captopril 3 x 12,5mg / Irbesartan 2 x 300 mg

1. Diuretik
. Tujuan dari pemberian diuretik ini adalah untuk mengurangi gejala.Diuretik
menghambat reabsorpsi natrium dan klorida pada lokasi spesifik di tubulus ginjal.
Bumatadin, furosemid, dan torsemid bekerja pada lengkung henle sehingga disebut loop
diuretics. Diuretik adalah satu-satunya obat pada penderita gagal jantung yang dapat

40
 mengontrol retensi cairan. Pemberian diuretik yang sesuai merupakan kunci keberhasilan
obat gagal jantung yang lain. Sebaliknya pemberian diuretik berlebih dapat menyebabkan
hipotensi dan insufisiensi ginjal.Tujuan dari pemberian diuretik ini adalah untuk
mengurangi gejala.Diuretik menghambat reabsorpsi natrium dan klorida pada lokasi
spesifik di tubulus ginjal

2. ACE inhibitor
merupakan obat yang diberikan pada pasien gagal jantung untuk mengurangi
morbiditas dan mortalitas. Obat ACE inhibitor dapat mengurangi risiko kematian
pada pasien gagal jantung dengan reduksi fraksi ejeksi. Bila tidak ada kontraindikasi,
ACE inbhibitor diberikan bersama B bloker. Penggunaan dalam pengawasan ketat
bila tekanan darah pasien <80 mmHg, kreatinin >3 mg/dL, bilateral arteri stenosis,
atau kadar kalium serum >2 mEq/L, namun keadaan tersebut bukan kontraindikasi
pemberian ACE inhibitorARB
3. Digoxin
pemberian digoxin selama 1-3 bulan dapat memperbaiki gejala. Pasien tidak diberikan
digoksin bila blok sinus atau AV. Pemberian digoksin harus hati-hati bila bersamaan
dengan obat yang mempengaruhi kadar digoksin seperti amiodaron dan B-blocker.

Pada pasien ini di berikan terapi:

 Furosemide
 Digoxin 1x 1 tablet
 Albuforce 3x1
 Captopril 3x3,125 mg
 Dorner tablet 3x1
 Curcuma 2x1 tablet
 Livron Bplex tablet 1x1
 HCT 1x12,5 mg
 Laxadin syrp 2x1 cth
 Spironolactone tablet 25 mg 2x1

41
Prognosis
 Quo ad vitam : malam
 Quo ad fungsionam : dubia ad malam
 Quo ad sanationam :dubia

42
 BAB IV

KESIMPULAN

 Berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang yaitu hasil

laboratorium, hasil foto thorax dan hasil ekg pasien ini di diagnose dengan right
failure hart atau gagal jantung kanan.
 Terapi yang di berikan pada pasien ini sudah mencapai standar teori yaitu sudah di
berikan furosemide, ARB, dan digoxin.

43
 BAB V
DAFTAR PUSTAKA

Cowie , dkk. 2008. The Epidemiology and Diagnosis of Heart Failure: Fuster 12th Ed Vol.1.
China: McGraw Hill pp. 713-723.

Guyton & Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran: Fisiologi Jantung. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC pp. 107-119

Jota, Santa. 2008. Diagnosis Penyakit Jantung: Gagal Jantung. Jakarta: Penerbit Widya
Medika pp. 303-310

Kertohoesodo, Soeharto. 2007. Pengantar Kardiologi: Gagal Jantung Kongestif. Jakarta:

Balai Penerbit FKUI pp. 245-248

Laksono. 2009. Cermin Dunia Kedokteran (CDK): Patofisiologi Payah Jantung Kronik.
Jakarta: IDI pp.172-175

Price & Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit: Gagal Jantung
Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC pp. 200-211

Rakhman, Otte. 2006. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik pada Penyakit Jantung. Jakarta:
Balai Penerbit FKUI pp. 312-318

Sugeng & Sitompul. 2003. Buku Ajar Kardiologi: Pengobatan pada Penyakit Gagal
Jantung. Jakarta: Balai Penerbit FKUI pp. 223-226

Adil Shujaat, Ruth Minkin & Edward Eden. Pulmonary hypertension and chronic
cor pulmonale in COPD. International Journal of COPD 2007:2(3)

Starry H. Rampengan, Eko Antono. Infark Miokard Ventrikel Kanan. Jurnal

Kardiologi Indonesia. J Kardiol Ind 2007; 28:445-453. ISSN 0126/3773.

44
45
46