Pendekatan Klinis terhadap Pasien Perdarahan Gusi Pasca Ekstraksi Gigi

Hendra Darmawan

hendradarmawan150598@gmail.com

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No.6 Kebon Jeruk, Jakarta Barat. Telp. 021-56942061

Pendahuluan

Darah adalah jaringan cair yang terdiri atas dua bagian. Bahan interseluler adalah cairan
yang disebut plasma dan di dalamnya terdapat unsur-unsur padat, yaitu sel darah. Volume
darah secara keseluruhan kira-kira merupakan 1/12 berat badan atau kira-kira 5 liter. Sekitar
55 persennya adalah cairan, sedangkan 45 persen sisanya terdiri atas sel darah. Sel-sel darah
terdiri eritrosit, leukosit, dan trombosit. Sistem sirkulasi darah adalah suatu sistem tertutup
yang mengatur dan mengalirkan darah di dalam tubuh. Dikatakan tertutup karena pada keadaan
normal tidak ada darah yang berada di luar wadah aliran darah. Wadah itu bias berupa
pembuluh nadi, pembuluh balik, kapiler atau rongga di organ tertentu. Trombosit berfungsi
menyumbat lubang-lubang kecil pada pembuluh darah pada saat terjadi suatu perdarahan
melalui proses hemostasis. Hemostasis merupakan proses yang dinamis melalui mekanisme
tertentu yang cepat dan rumit. Sistem hemostasis merupakan mekanisme protektif yang sangat
penting yang bertanggung jawab dalam mencegah kehilangan darah dengan menutupi lokasi
cedera di sistem pembuluh darah. Hemostasis juga harus dipantau, sehingga darah tidak
mengalami koagulasi di dalam pembuluh darah dan mempertahankan aliran darah tetap
normal.1-3

Anamnesis

Anamnesis adalah pengambilan data yang dilakukan oleh seorang dokter dengan cara
melakukan serangkaian wawancara Anamnesis dapat langsung dilakukan terhadap pasien
(auto-anamanesis) atau terhadap keluarganya atau pengantarnya (alo-anamnesis) yang terdiri
dari:

a. Menanyakan identitas pasien

b. Menanyakan keluhan utama
c. Menanyakan perdarahan sejak kapan

1
 d. Menanyakan riwayat mengonsumsi obat
e. Menanyakan riwayat penyakit dahulu
f. Menanyakan riwayat keluarga
g. Menanyakan riwayat keganasan pada keluarga

Pemeriksaan Fisik

a. Menilai keadaan umum

b. Menilai tingkat kesadaran
c. Pemeriksaan tanda-tanda vital
d. Inspeksi : misal apakah ada tanda petechiae atau purpura

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang diperlukan untuk mendeteksi penyebab gangguan

hemostasis adalah pemeriksaan darah rutin, PT, APTT, bleeding time (BT) dan BMP. Beberapa
pemeriksaan tidak perlu dilakukan apabila diagnosis dapat dengan pasti ditegakkan.4

Pemeriksaan pertama adalah pemeriksaan darah rutin. Salah satu komponen darah yang
berfungsi untuk pembekuan darah adalah trombosit. Trombosit dapat dideteksi jumlahnya
dengan menggunakan darah rutin. Apabila jumlah trombosit normal, maka diagnosis banding
trombositopenia dengan berbagai kausal dapat disingkirkan. Maka kemungkinan diagnosis
bergerak ke arah gangguan faktor koagulasi darah. Pemeriksaan PT dan APTT diperlukan.4

Pemeriksaan BT, APTT, dan TT digunakan untuk mendeteksi gangguan koagulasi

darah pada kaskade pembekuan. PT digunakan untuk mendeteksi gangguan jalur ekstrinsik,
yaitu faktor 1, 2, 5, 7, dan 10. Pasien dari hasil anamnesis menggunakan obat simarc yang
merupakan natrium warfarin. Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, warfarin merupakan
antagonis vitamin K. Vitamin K diperlukan dalam produksi faktor 2,5,7, dan 10. Oleh karena
itu, kemungkinan besar pasien memiliki PT yang memanjang.4

Pemeriksaan APTT digunakan untuk memeriksa jalur intrinsik kaskade koagulasi

darah. Biasanya APTT juga diperiksa apabila dilakukan pemeriksaan PT. Beberapa faktor yang
diperiksa adalah faktor XII, XI, IX, X, V II, dan I.4

Pemeriksaan bleeding time juga diperlukan untuk melihat apakah terjadi gangguan
pada vaskular, ekstravaskular dan trombosit. Pemeriksaan ini kemungkinan besar mengalami
pemanjangan. Hal ini dikarenakan pasien juga sedang mengonsumsi obat tromboaspilet.

2
Tromboaspilet merupakan obat antiagregasi trombosit yang akan mencegah terjadinya
pembentukan agregat trombosit. Hal ini juga menjadi penyebab mengapa pasien mengalami
perdarahn gusi setelah ekstraksi gigi.4

Pemeriksaan yang juga dilakukan tapi tidak wajib adalah pemeriksaan sumsum tulang.
Apabila pasien menunjukkan berbagai gejala seperti adanya demam tinggi, anemia,
perdarahan, dan pada pemeriksaan fisik didapatkan hepatosplenomegali ataupun
limfadenopati, maka kemungkinan diagnosis dapat diarahkan kepada keganasan. Pemeriksaan
sumsum tulang dapat digunakan untuk mendiagnosis leukemia dengan menemukan sel blast
yang mendominasi pada sumsum tulang dengan berbagai sel darah lainnya mengalami supresi.4

Hipotesis

Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang, pasien

didagnosis dengan perdaran gusi pasca ekstraksi gigi ec antiagregasi dan antikoagulan.

Diagnosis Banding

Perdarahan gusi pasca ekstraksi gigi ec trombositopenia ec ITP

ITP merupakan suatu kelainan didapat yang berupa gangguan autoimun yang
mengakibatkan trombositopenia oleh karena adanya penghancuran trombosit dan megakariosit
secara dini akibat adanya autoantibodi yang mengenali antigen pada trombosit dan
megakariosit menghasilkan peningkatan destruksi trombosit dan menurunkan angka produksi
trombosit yang biasanya berasal dari Ig G.4,5

Adanya trombositopenia pada ITP ini akan mengakibatkan gangguan pada sistem
hemostasis karena trombosit bersama dengan sistem vaskular faktor koagulasi darah terlibat
secara bersamaan dalam mempertahankan hemostasis normal. Gejala klinis ITP antara lain
petechiae, ekimosis, purpura, yang muncul di permukaan kulit, terutama di anggota gerak
(tangan dan kaki). Pada ITP, perdarahan gusi dan epistaksis sering terjadi, ini dapat berasal dari
lesi petechie pada mukosa nasal, juga dapat ditemukan pada tenggorokan dan mulut. GI tract
merupakan salah satu tempat perdarahan yang paling sering. Perdarahan gastrointestinal
biasanya bermanifestasi melena. Semua kondisi ini biasa terjadi bila hitung trombosit di bawah
20.000 /mm3.4,6

3
Perdarahan gusi pasca ekstraksi gigi ec trombositopenia ec Leukemia

Leukemia adalah penyakit keganasan pada jaringan hematopoietic yang ditandai dengan
penggantian elemen sumsum tulang normal oleh sel darah abnormal atau sel leukemik. Hal ini
disebabkan oleh proliferasi tidak terkontrol dari klon sel darah immature yang berasal dari sel
induk hematopoietik. Perdarahan akibat trombositopenia merupakan komplikasi paling sering
dari leukemia akut. Manifestasi perdarahan akibat trombositopenia dapat berupa petechiae,
purpura atau ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi, perdarahan saluran cerna, menorrhagia
hingga perdarahan otak.7

Berkurangnya jumlah trombosit pada leukemia akut biasanya merupakan akibat infiltrasi
sumsum tulang atau kemoterapi. Proses infiltrasi di sumsum tulang mengakibatkan sumsum
tulang dipenuhi oleh sel leukemik sehingga terjadi penurunan jumlah megakariosit yang
berakibat menurunnya produksi trombosit. Kemoterapi pada leujemia dapat menyebabkan
kerusakan langsung sumsum tulang sehingga juga akan menyebabkan berkurangnya produksi
trombosit.7

Trombosit

Trombosit merupakan salah satu dari sel darah. Trombosit berbentuk cakram kecil, bulat
atau oval, bikonveks, tidak berinti. Jumlah trombosit normal berkisar antara 150.000 – 400.000
/mm3. Trombosit dibentuk di sumsum tulang dan megakariosit (Sel yang sangat besar dalam
susunan hematopoietik dalam sumsum). Megakariosit pecah menjadi trombosit kecil, baik di
sumsum tulang atau segera setelah memasuki darah, khususnya ketika memasuki kapiler. 8,9

Trombosit berperan penting dalam pembentukan bekuan darah. Trombosit dalam

keadaan normal bersirkulasi ke seluruh tubuh melalui aliran darah. Namun, dalam beberapa
detik setelah kerusakan suatu pembuluh, trombosit tertarik ke daerah tersebut sebagai respon
terhadap kolagen yang terpajan di lapisan subendotel pembuluh.8

Hemostasis

Hemostasis berasal dari kata haima (darah) dan stasis (berhenti), merupakan proses yang
amat kompleks, berlangsung secara terus menerus dalam mencegah kehilangan darah secara
spontan, serta menghentikan perdarahan akibat kerusakan sistem pembuluh darah. Setiap
kerusakan endotel pembuluh darah merupakan rangsangan yang poten untuk pembentukan
bekuan darah. Proses terjadi secara local berfungsi untuk menutup kebocoran pembuluh darah,

4
membatasi kehilangan darah yang berlebihan, dan memberi kesempatan untuk perbaikan
pembuluh darah, membatasi kehilangan darah yang berlebihan, dan memberi kesempatan
untuk perbaikan pembuluh darah. Terdapat beberapa mekanisme control dari proses ini anrara
lain: sifat antikoagulan dari sel endotel normal, adanya inhibitor faktor koagulan aktif dalam
sirkulasi, dan produksi enzim fibrinolitik untuk melarutkan bekuan. Komponen penting yang
terlibat dalam proses hemostasis terdiri atas: pembuluh darah, trombosit, kaskade faktor
koagulasi, inhibitor koagulasi, dan fibrinolisis.4

Berikut ini dijelaskan secara singkat tahap-tahap dalam proses hemostasis dan
pengaturannya: (1) Jejas pembuluh darah menyebabkan vasokonstriksi arteriolar yang transien
melalui mekanisme reflex neurogenic, yang diperkuat oleh sekresi lokal endotelin (suatu
vasokonstriktor kuat yang berasal dari endotel). Efek ini berkurang, akan tetapi perdarahan
akan segera muncul kembali bila trombosit dan faktor-faktor pembekuan tidak diaktivasi. (2)
Jejas endotel memaparkan matriks ekstrasel subendotel yang sangat trombogenik, mendorong
adhesi, aktivasi, dan agregasi trombosit. Pembentukan plak trombosit yang pertama disebut
hemostasis primer. (3) Jejas endotel juga memaparkan faktor jaringan (disebut juga faktor III
atau tromboplastin), suatu glikoprotein prokoagulan yang terikat di membrane yang disintesis
oleh sel-sel endothelial. Faktor jaringan yang terpapar, bekerjasama dengan faktor VII,
merupakan pemicu kaskade pembekuan darah utama in vivo. Hal ini akhirnya menimbulkan
aktivasi trombin, yang memiliki beberapa peran dalam pembekuan. Trombin yang teraktivasi
meningkatkan pembentukan bekuan fibrin yang tidak larut dengan memecah fibrinogen.
Trombin juga merupakan aktivator kuat untuk trombosit tambahan, yang berfungsi
memperkuat plak hemostatis. Urutan kejadian ini disebut hemostasis sekunder, dengan cara
pembentukan bekuan yang stabil, yang mampu mencegah berlanjutnya hemoragi. (4) Setelah
perdarahan terkontrol, mekanisme kontraregulasi (misalnya, faktor-faktor yang menyebabkan
fibrinolisis, seperti tissue-type plasminogen activator) bekerja untuk memastikan bahwa
pembentukan bekuan hanya terbatas pada tempat jejas saja.(Gambar 1)8

5
 Gambar 1. Proses hemostasis8

Proses hemostasis terbagi menjadi dua yaitu hemostasis primer dan hemostasis sekunder.
Yang berperan dalam hemostasis primer adalah pembuluh darah dan trombosit sedangkan yang
berperan dalam hemostasis sekunder adalah sistem koagulasi.

Hemostasis Primer

Pembuluh darah. Ketika pembuluh darah mengalami cedera atau ruptur, terjadi
vasokonstriksi pembuluh darah menyebabkan aliran darah ke lokasi tersebut lebih lambat.
Situasi ini akan mempermudah adhesi trombosit ke subendotel.8

Trombosit. Jejas pada lapisan endotel menyebabkan trombosit berhadapan dengan

kandungan-kandungan matriks ekstrasel (kolagen) dan glikoprotein-glikoprotein adhesif vWF.
Hal ini mendorong terjadinya sejumlah kejadian yang berakhir pada (1) adhesi trombosit, (2)
aktivasi trombosit, dan (3) agregasi trombosit.8

Adhesi trombosit. Adhesi trombosit yang mengawali pembentukan bekuan bergantung

pada faktor von Willebrand dan glikoprotein trombosit Gp1b. Melalui stress (misalnya, apda
darah yang mengalir), faktor von Willebrand mengalami perubahan susunan, menjadi
berbentuk memanjang yang memungkinkannya berikatan secara bersamaan dengan kolagen
pada matriks eksternal dan pada Gp1b trombosit.8

6
 Aktivasi trombosit. Adhesi trombosit menyebabkan perubahan bentuk yang ireversibel
dan sekresi dari kedua jenis granul suatu proses yang disebut aktivasi trombosit. Kalsium dan
ADP yang dilepaskan dari granul δ terutama penting pada proses selanjutnya, oleh karena
kalsium diperlukan oleh beberapa faktor pembekuan dan ADP, merupakan activator kuat dari
trombosit yang tidak aktif. Trombosit yang teraktivasi juga menghasilkan tromboksan A2
(TxA2), suatu prostaglandin yang mengaktifkan trombosit-trombosit tambahan di sekitarnya
dan juga memiliki peran penting pada agregasi trombosit. Selama aktivasi, trombosit
mengalami perubahan bdari bentuk lempengan/ disc halus menjadi bulatan/sphere dengan
banyak ekstensi membran yang panjang, bertonjol-tonjol dan perubahan-perubahan lain yang
lebih ringan pada membran plasma. Perubahan bentuk trombosit meningkatkan agregasi
selanjutnya dan meningkatkan luas permukaan yang tersedia untuk berinteraksi dengan faktor-
faktor pembekuan. Perubahan membran yang ringan meliputi meningkatnya ekspresi
permukaan dari fosfolipid bermuatan negatif, yang menjadi tempat berikatan kalsium dan
faktor-faktor koagulasi, dan suatu perubahan konformasional pada trombosit GpIIb/IIIa yang
membuatnya dapat berikatan dengan fibrinogen.8

Agregasi trombosit. Agregasi trombosit terjadi setelah adhesi dan aktivasi trombosit, dan
dirangsang oleh beberapa faktor yang sama dengan yang menginduksi aktivasi trombosit,
seperti TxA2. Agregasi ditingkatkan oleh interaksi antara fibrinogen dan reseptor Gp IIb/IIIa
pada trombosit di sekitarnya (Gambar 2).8

7
 Gambar 2. Hemostasis primer8

Hemostasis Sekunder

Kaskade pembekuan darah. Kaskade pembekuan darah merupakan proses ketiga dari
sistem hemostasis. Secara umum, pembekuan terjadi melalui tiga tahap utama. (1) Sebagai
respons terhadap rupturnya pembuluh darah atau kerusakan darah itu sendiri, rangkaian reaksi
kimiawi yang kompleks terjadi dalam darah yang melibatkan lebih dari selusin faktor
pembekuan darah. Hasil akhirnya adalah terbentuknya suatu kompleks substansi teraktivasi
yang secara kolektif disebut aktivator protrombin. (2) Aktivator protrombin mengatalisis

8
pengubahan protrombin menjadi trombin (Gambar 3). (3) Trombin bekerja sebagai enzim
untuk mengubah fibrinogen menjadi benang fibrin yang merangkai trombosit, sel darah, dan
plasma untuk membentuk bekuan.8,10

Gambar 3. Aktivasi trombin

Kaskade pembekuan darah dibagi menjadi dua proses, yaitu jalur intrinsik dan jalur
ekstrinsik. Jalur-jalurnya digambarkan secara skematik (Gambar 4).8,10

Gambar 4. Kaskade pembekuan darah11

9
Jalur Ekstrinsik

Dimulai dengan dinding pembuluh darah atau jaringan ekstravaskular yang rusak yang
kontak dengan darah. Kejadian ini menimbulkan langkah-langkah berikutnya, seperti yang
terlitahat pada (Gambar 5).8,11

Gambar 5. Jalur Ekstrinsik8

(1) Pelepasan faktor jaringan. Jaringan yang cedera melepaskan beberapa faktor yang
disebut faktor jaringan atau tromboplastin jaringan. Faktor ini terutama terdiri atas fosfolipid
dari membran jaringan ditambah kompleks lipoprotein yang terutama berfungsi sebagai enzim
proteolitik.8

(2) Aktivasi Faktor X—peranan Faktor VII dan faktor jaringan. Kompleks lipoprotein
dan faktor jaringan selanjutnya bergabung dengan Faktor VII dan, bersamaan dengan hadirnya
ion kalsium, faktor ini bekerja sebagai enzim terhadap Faktor X untuk membentuk Faktor X
yang teraktivasi (Xa).8

(3) Efek Xa dalam membentuk aktivator protrombin peranan Faktor V. Faktor X yang
teraktivasi segera berikatan dengan fosfolipid jaringan yang merupakan bagian dari faktor
jaringan, atau dengan fosfolipid tambahan yang dilepaskan dari trombosit, juga dengan Faktor
V, untuk membentuk suatu senyawa yang disebut aktivator protrombin. Dalam beberapa detik,
dengan adanya ion kalsium, senyawa itu memecah protrombin menjadi trombin, dan
berlangsunglah proses pembekuan seperti yang telah dijelaskan di atas. Pada tahap permulaan,

10
Faktor V yang terdapat dalam kompleks aktivator protrombin bersifat inaktif, tetapi sekali
proses pembekuan ini dimulai dan trombin mulai terbentuk, kerja proteolitik trombin akan
mengaktifkan Faktor V. Faktor ini kemudian akan menjadi akselerator tambahan yang kuat
dalam pengaktifan protrombin. Jadi, dalam kompleks aktivator protrombin akhir, Faktor X
yang teraktivasilah yang merupakan protease sesungguhnya yang menyebabkan pemecahan
protrombin untuk membentuk trombin; Faktor V yang teraktivasi sangat mempercepat kerja
protease ini, sedangkan fosfolipid trombosit bekerja sebagai alat pengangkut yang
mempercepat proses tersebut.8

Jalur Intrinsik

Dimulai dengan terjadinya trauma terhadap darah atau darah berkontak dengan kolagen
pada dinding pembuluh darah yang rusak. Kemudian proses berlangsung melalui serangkaian
reaksi kaskade (Gambar 6)8,11

Gambar 6. Jalur Intrinsik8

(1) Darah yang terkena trauma menyebabkan (1) pengaktifan Faktor XII dan (2)
pelepasan fosfolipid trombosit. Trauma terhadap darah atau berkontaknya darah dengan

11
kolagen dinding pembuluh darah akan mengubah dua faktor pembekuan penting dalam darah:
Faktor XII dan trombosit. Bila Faktor XII terganggu, misalnya karena berkontak dengan
kolagen atau dengan permukaan yang basah seperti gelas, ia akan berubah menjadi bentuk
molekul baru yaitu sebagai enzim proteolitik yang disebut "Faktor XII yang teraktivasi': Pada
saat yang bersamaan, trauma terhadap darah juga akan merusak trombosit akibat bersentuhan
dengan kolagen atau dengan permukaan basah (atau rusak karena cara lain), dan ini akan
menyebabkan pelepasan berbagai fosfolipid trombosit yang mengandung lipoprotein, yang
disebut faktor 3 trombosit, yang juga memegang peran dalam proses pembekuan selanjutnya.8

(2) Pengaktifan Faktor Xl. Faktor XII yang teraktivasi bekerja secara enzimatik terhadap
Faktor XI dan juga mengaktifkannya. Ini merupakan langkah kedua dalam jalur intrinsik.
Reaksi ini juga memerlukan kininogen HMW (high molecular weight), dan dipercepat oleh
prekalikrein.8

(3) Pengaktifan Faktor IX oleh Faktor XI yang teraktivasi. Faktor XI yang teraktivasi
bekerja secara enzimatik terhadap Faktor IX dan mengaktifkannya.8

(4) Pengaktifan Faktor X—peranan Faktor VIII. Faktor IX yang teraktivasi, yang bekerja
sama dengan Faktor VIII teraktivasi dan dengan fosfolipid trombosit dan faktor 3 dari
trombosit yang cedera, mengaktifkan Faktor X.8

(5) Kerja Faktor X teraktivasi dalam pembentukan activator protrombin peran Faktor V.
Langkah dalam jalur intrinsik ini pada prinsipnya sama dengan langkah terakhir dalam jalur
ekstrinsik. Artinya, faktor X yang teraktivasi bergabung dengan Faktor V dan trombosit atau
fosfolipid jaringan untuk membentuk suatu kompleks yang disebut activator protrombin.
Aktivator protrombin dalam beberapa detik memulai pemecahan protrombin menjadi trombin,
dan dengan demikian proses pembekuan selanjutnya dapat berlangsung seperti yang telah
diuraikan terdahulu.8

Vitamin K dalam Pembekuan Darah

Vitamin K adalah salah satu vitamin larut lemak yang berfungsi dalam pembekuan darah.
Vitamin K merupakan faktor esensial untuk karboksilasi hati. Faktor-faktor yang
membutuhkan Vitamin K dalam aktivasinya adalah faktor II, VII, IX, X.dimana faktor ini
merupakan faktor intrinsik dan bersama yang sangat krusial pada kaskade pembekuan darah.
Defisiensi Vitamin K dapat menyebabkan gangguan pembekuan darah sehingga perdarahan
dapat terjadi. Hal ini dapat terjadi pada malabsorpsi, gagal hati, diet rendah vitamin K.8

12
Ion Kalsium dalam Pembekuan Darah

Ion kalsium diperlukan untuk mempermudah atau mempercepat semua reaksi

pembekuandarah. Oleh karena itu, tanpa ion kalsium, pembekuan darah melalui tiap jalur
pembekuan tidak terjadi.

Kadar ion kalsium dalam tubuh jarang sekali turun sedemikian rendah sehingga nyata
memengaruhi kinetic pembekuan darah. Tetapi, bila darah dikeluarkan dari tubuh manusia,
pembekuan dapat dicegah dengan menurunkan kadar ion kalsium sampai di bawah ambang
pembekuan, dengan cara deionisasi kalsium yaitu menyebabkannya bereaksi dengan zat-zat
lain seperti ion sitrat atau dengan mengendapkan kalsium dengan ion oksalat.8

Lisis Bekuan Darah dan Perbaikan Jaringan

Seiring dengan perbaikan jaringan, maka bekuan darah harus dihancurkan untuk
mencegah terjadinya proses tromboemboli, dimana trombus lepas dan menyumbat di
pembuluh darah perifer. Dengan melakukan penghancuran bekuan ini, maka proses ini dapat
dicegah.12

Perbaikan jaringan yang terjadi bersamaan dengan lisis bekuan darah. Perbaikan
jaringan ditandai dengan proliferasi fibroblas dan produksi kolagen untuk perbaikan jaringan
serta angiogenesis yang terjadi karena peningkatan kadar VEGF. Terjadi kontraksi pada daerah
luka, dan epitel akan mulai berproliferasi untuk menutup luka pada permukaan. Apabila luka
terlalu luas dan dalam, maka perbaikan jaringan akan menimbulkan jaringan parut karena
deposit kolagen berlebih pada daerah tersebut.12,13

Fibrinolisis

Fibrinolisis terjadi segera setelah terjadi lisis bekuan darah. Plasminogen dalam darah akan
diaktifkan oleh tissue plasminogen activator (TPA) ehingga menjadi plasmin dan akan
menghancurkan fibrin dan menghasilkan fibrin degradation product (FDP). Salah satu yang
dapat dideteksi adalah D-dimer.12,13

Manifestasi Klinis Gangguan Hemostasis

Gangguan hemostasis adalah gangguan yang terjadi pada salah satu proses pembekuan
darah yang telah dijelaskan diatas. Gangguan ini dapat terjadi baik pada trombosit, ataupun

13
pada jalur pembekuan darah intrinsik atau ekstrinsik. Manifestasi klinis gangguan hemostasis
yang utama dan terutama adalah perdarahan berlebih atau abnormal.

Mekanisme Obat Antiagregasi

Aspirin bekerja mengasetilasi enzim siklooksigenase dan menghambat pembentukan

enzim cyclic endoperoxides. Aspirin juga menghambat sintesa tromboksan A-2 (TXA-2) di
dalarn trombosit, sehingga akhirnya menghambat agregasi trombosit. Aspirin menginaktivasi
enzim-enzim pada trombosit tersebut secara permanen. Pada endotel pembuluh darah, aspirin
juga menghambat pembentukan prostasiklin. Hal ini membantu mengurangi agregasi trombosit
pada pembuluh darah yang rusak.

Tiklopidin adalah inhibitor agregasi platelet yang bekerja menghalangi ikatan antara
platelet dengan fibrinogen yang diinduksi oleh ADP (Adenosin Di Pospat) secara irreversibel,
serta menghalangi interaksi antara platelet yang mengikutinya. Proses ini menyebabkan
penghambatan pada agregasi platelet dan pelepasan isi granul platelet.

Mekanisme Warfarin

Warfarin merupakan derivate kumarin yang strukturnya mirip dengan vitamin K. Warfarin
memblok karboksilasi γ yang tergantung vitamin K dan residu glutamat, menyebabkan
produksi faktor II, VII, IX, dan X yang termodifikasi. Faktor-faktor tersebut menjadi inaktif
karena karboksilasi γ menghasilkan suatu zat yang terikat pada Ca2+ yang penting bagi protein
dalam membentuk suatu kompleks katalitik yang efisien.

Penatalaksanaan

Tatalaksana yang dapat diberikan pada pasien ini adalah Thrombocyte Concentrate 10
unit yang dihitung berdasarkan berat badan pasien dan target trombosit yang ingin dicapai.
Kemudian pemberian FFP juga dapat memperbaiki keadaan pasien karena FFP mengandung
faktor-faktor koagulasi darah yang sebelumnya tidak dapat diproduksi tubuh karena
penggunaan warfarin. FFP yang diberikan adalah sebesar 5 unit. Karena pasien menggunakan
warfarin, maka dapat diberikan Vitamin K untuk melawan efek warfarin, sehingga produksi
faktor koagulasi dapat terus berjalan. Vitamin K yang diberikan adalah 3x1 ampul. Pada pasien
ini, terjadi perdarahan gusi setelah ekstraksi gigi. Oleh karena itu, maka apabila Hb sudah
dibawah 10 gram/dL, dapat dilakukan transfusi PRC.14

14
 Selain tatalaksana diatas, penghentian sementara obat-obatan yang diminum pasien
seperti tromboaspilet dan simarc harus dihentikan untuk sementara waktu untuk mencegah
perdarahan abnormal pada pasien. Setelah perdarahan pada gusi pasien telah berhenti, maka
pengobatan pasien dapat dilanjutkan.14

Pencegahan

Menghentikan pemkaian obat antikoagulan dan antiagregasi untuk sementara pada saat
akan melakukan ekstraksi gigi sehingga mencegah terjadi perdarahan secara berlebihan.

Prognosis

Prognosis baik jika melakukan tindakan pencegahan dengan penghentian penggunaan

obat antikoagulan dan antiagregasi sebelum tindakan ekstraksi gigi.

Kesimpulan

Hipotesis diterima, pasien didiagnosis menderita perdarahan gusi pasca ekstrasi gigi ec
antiagregasi dan antikoagulan.

15
 Daftar Pustaka

1. Pearce EC. Anatomi dan fisiologi untuk paramedis. Jakarta: PT Gramedia; 2009.
2. Wibowo DS. Anatomi tubuh manusia. Jakarta: Grasindo; 2008.
3. Kurniawan LB, Arif M. Hemostasis berlandaskan sel hidup (in vivo). Indonesian
Journal of Clinal Pathology and Medical Laboratory 2013; 19(3).
4. Buku ajar ilmu penyakit dalam.Ed 6. Jakarta: Interna Publishing: 2014.
5. Davey P. At a glance medicine. Jakarta: PT Gelora Aksara Pratama; 2010.
6. Anurogo D. The art of medicine. Jakarta: PT Gramedia Pustaka Utama; 2016.
7. Rofinda ZD. Kelainan hemostasis pada leukemia. Jurnal kesehatan andalas 2012; 1(2).
8. Guyton AC, Hall JE. Buku ajar fisiologi kedokteran. Philadelphia: Saunders Elsevier;
2010.
9. Handayani W, Haribowo AS. Asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan sistem
hematologi. Jakarta: Salemba Medika; 2008.
10. Robbins. Basic Pathology. Ed 9. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2013.
11. Barrett K, Brooks H, Boitano S, Barman S. Review of medical physiology. United
State: The Mc Graw Hill; 2010.
12. Anatomy and physiology. License: Rice University; 2013.
13. Physiology of Normal Hemostasis. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK13422/.
14. Boffard KD, Choong Pl, Kluger Y, Riou B, Rizoli SB, Rossaint R, et al. The treatment
of bleeding is to stop the bleeding! Treatment of trauma related hemorrhage. PubMed;
49 Suppl 5: 2009.

16