DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR……………………………………………………………………………..i

DAFTAR ISI……………………………………………………………………………………...ii

LATAR BELAKANG…………………………………………………………………………….1

DEFINISI………………………………………………………………………………………….2

ETIOLOGI……………………...…………………………………………………………………2

KLASIFIKASI…………………………………………………………………………………….6

FAKTOR RESIKO………………………………………………………………………………..9

PATOFISIOLOGI………………………………………………………………………………..10

GEJALA KLINIS………………………………………………………………………………..12

DIAGNOSIS……………………………………………………………………………………..14

PENATALAKSANAAN………………………………………………………………………...16

KOMPLIKASI…………………………………………………………………………………...18

PROGNOSIS…………………………………………………………………………………….19

DAFTAR PUSTAKA……………………………………………………………………………21

1
Latar Belakang

Ginjal merupakan organ penting dalam tubuh dan berfungsi untuk membuang sampah
metabolism dan racun tubuh dalam bentuk urin atau air seni, yang kemudian dikeluarkan dari
tubuh.

Ginjal menjalankan fungsi yang vital sebagai pengatur volume dan komposisi kimia
darah (dan lingkungan dalam tubuh) dengan mengekskresikan zat terlarut dan air secara selektif.
Apabila kedua ginjal ini karena sesuatu hal gagal menjalankan fungsinya, akan terjadi kematian.
Fungsi vital ginjal dicapai dengan filtrasi plasma darah melalui glomerulus diikuti dengan
reabsorbsi sejumlah zat terlarut dan air dalam jumlah yang sesuai disepanjang ginjal. Kelebihan
zat terlarut dan air diekskresikan keluar tubuh dalam urin melalui system pengumpul urin.

Ginjal memiliki sejumlah fungsi penting, meliputi:

1. Ekskresi bahan yang tidak diperlukan

Ekskresi produk buangan meliputi produk sampingan dari metabolism karbohidrat

(misalnya air, asam) dan metabolisme protein (urea, asam urat dan kreatinin) bersama
dengan bahan yang jumlahnya melebihi kebutuhan tubuh (misalnya air).

2. Pengaturan homeostatis

Misalnya keseimbangan cairan dan elektrolit, keseimbangan asam basa. Ginjal berperan
penting dan secara aktif mempertahankan keseimbangan ionic, osmotic, pH dan
keseimbangan cairan yang paling tepat diseluruh bagian tubuh.

3. Biosintesa dan metabolisme hormone

Hal ini meliputi biosintesa (misalnya renin, aldosteron, eritropoetin, dan 1,25-dihidroksi
vitamin D) serta metabolisme hormone (misalnya insulin, steroid dan hormon-hormon
tiroid). Oleh karena itu ginjal terlibat dalam pengaturan tekanan darah, metabolisme
kalsium dan tulang serta eritropoesis.

Definisi
2
Acute kidney injury (AKI), atau Acute Renal Failure (ARF), atau yang dulu dikenal dengan
Gagal Ginjal Akut (GGA) merupakan suatu sindrom klinik akibat adanya gangguan fungsi ginjal
yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) yang menyebabkan
retensi sisa metabolisme nitrogen (urea-kreatinin) dan non-nitrogen, dengan atau tanpa disertai
oliguri, yaitu tidak diproduksinya urin.(2)

Indikator terjadiya AKI adalah kadar kreatinin (Cr) yang meningkat mendadak sebesar 0,5 mg %
pada pasien dengan kadar kreatinin awal < 2,5 mg% atau meningkat > 20 % bila kreatinin awal >
2,5 mg%. (2)

Etiologi

Etiologi AKI dibagi menjadi 3 kategori:(1)

1. Pre-renal (gagal ginjal sirkulatorik) = kondisi dengan fungsi tubulus dan glomerulus
normal dan GFR menurun oleh karena perfusi ginjal terganggu

Prerenal merupakan bentuk paling umum dan sering menyebabkan AKI intrinsik jika
tidak segera diperbaiki. (1)

 Penurunan volume (hipovolemia) dapat disebabkan oleh:

o Perdarahan

o luka bakar

o diare

o asupan kurang

o pemakaian diuretik yang berlebihan

 Penurunan curah jantung bisa disebabkan oleh:

o gagal jantung

o emboli paru

3
 o infark miokard akut

o tamponade jantung

 Vasodilatasi sistemik dapat disebabkan oleh:

o Syok septic

o Anafilaksis

o Pemberian obat antihipertensi

 Vasokonstriksi arteriol aferen dapat disebabkan oleh:

o hiperkalsemia

o Obat : NSAID, amfoterisin B, inhibitor kalsineurin, norepinefrin, agen

radiocontrast

o hepatorenal sindrom

 Penyakit yang dikarenakan gangguan perfusi ginjal meliputi:

o Penurunan volume darah arteri efektif - Hipovolemia, CHF, gagal hati,

sepsis

o Ginjal arteri penyakit - stenosis arteri ginjal (aterosklerosis, displasia

fibromuskular), penyakit emboli (septik, kolesterol)

2. Renal (gagal ginjal intrinsic) = yang termasuk penyakit pada ginjal itu sendiri, terutama
yang mempengaruhi glomerulus atau tubulus, yang berhubungan dengan pelepasan
vasokonstriktor aferen ginjal; iskemik adalah penyebab paling umum dari gagal ginjal
intrinsik.

 Penyebab vaskular (pembuluh besar dan kecil) :

o hipertensi maligna

4
 o emboli kolesterol

o vaskulitis

o purpura

o trombositopenia trombotik

o sindrom uremia hemolitik

o krisis ginjal

o scleroderma

o toksemia kehamilan

 Penyebab glomerulus meliputi:

o pascainfeksi akut

o glomerulonefritis

o proliferatif difus dan progresif

o lupus eritematosus sistemik

o endokarditis infektif

o sindrom Goodpasture

o vaskulitis

 Etiologi tubular meliputi:

o Iskemia

 Nekrosis tubulus akut

o Sitotoksisitas

5
  zat nefrotksik (aminoglikosida,sefalosporin,amfoterisin
B,aziklovir,pentamidin,obat kemoterapi,zat warna kontras
radiografik,logam berat,hidrokarbon,anaestetik)

 rabdomiolisis dengan mioglobulinuria

 hemolisis dengan hemoglobulinuri

 hiperkalsemia

 Penyebab interstisial meliputi:

o Obat (antibiotika, diuretic,allopurinol,rifampin,fenitoin,simetidin,NSAID)

o infeksi (stafilokokus,bakteri gram

negatif,leptospirosis,bruselosis,virus,jamur,basil tahan asam)

o penyakit infiltratif (leukemia,limfoma,sarkoidosis)

3. Post-renal (gagal ginjal obstruktif) = terjadinya obstruksi pasase urine

 Penyebab postrenal AKI antara lain:

o Obstruksi ureter (batu penyakit, tumor, fibrosis, ligasi selama operasi

panggul)

o Obstruksi leher kandung kemih (jinak prostatic hypertrophy [BPH],

kanker prostat (CA prostat), kandung kemih neurogenik, antidepresan
trisiklik, bloker ganglion, tumor kandung kemih, penyakit batu,
perdarahan / gumpalan)

o Obstruksi uretra (striktur, tumor, phimosis)

o Renal vein thrombosis

6
Klasifikasi

Berdasarkan jumlah produksi urin, dibedakan 3 fase: (8)

1. Fase anuria: produksi urin < 100 ml/24 jam.

2. Fase oliguria: produksi urin < 400 ml/24 jam

3. Fase poliuria: produksi urin > 3500 ml/24 jam.

Berdasarkan derajat beratnya penyakit yang timbul, diklasifikasikan menjadi: (8)

 GGA simpel/tanpa komplikasi (uncomplicated ARF): Tidak dijumpai adanya penyakit
penyerta ( komorbiditas ) dan juga tidak terdapat komplikasi. Angka kematian pada tipe
ini berkisar antara 7- 23%.
 GGA berat (complicated ARF): Pasien umumnya dirawat di unit perawatan intensif
karena mengalami penyulit seperti sepsis, perdarahan, penurunan kesadaran, dan gagal
napas. Angka kematian sangat tinggi, mencapai 50–80% .

Kriteria RIFLE (1)

Pada tahun 2004, kelompok kerja ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) menetapkan definisi
dan sistem klasifikasi AKI yang disingkat menjadi RIFLE yaitu Risk of renal dysfunction, Injury
to the kidney, Failure atau Loss of kidney function, dan End-stage kidney disease

Stage GFR** Criteria Urine Output Probability

Criteria

Risk SCreat† increased × 1.5 UO‡ < 0.5 mL/kg/h × High sensitivity (Risk >Injury
6h >Failure)
or

GFR decreased >25%

7
Injury SCreat increased × 2 UO < 0.5 mL/kg/h ×
12 h
or

GFR decreased >50%

Failure SCreat increased × 3 UO < 0.3 mL/kg/h ×

24 h
or

GFR decreased 75% (oliguria)

or
or

SCreat ≥4 mg/dL; acute rise ≥0.5

anuria × 12 h
mg/dL

Loss Persistent acute renal failure: complete loss of kidney High specificity
function >4 wk

ESKD* Complete loss of kidney function >3 mo

*ESKD—end-stage kidney disease; **GFR—glomerular filtration rate; †SCreat—serum creatinine;

‡UO—urine output

Note: Patients can be classified by GFR criteria and/or UO criteria. The criteria that support the most
severe classification should be used. The superimposition of acute on chronic failure is indicated with
the designation RIFLE-FC; failure is present in such cases even if the increase in SCreat is less than 3-
fold, provided that the new SCreat is greater than 4.0 mg/dL (350 μmol/L) and results from an acute

8
increase of at least 0.5 mg/dL (44 μmol/L).

Perkiraan kadar kreatinin serum berdasarkan kelompok usia dan ras

USIA LAKI-LAKI LAKI-LAKI WANITA WANITA

(tahun) (kulit hitam) (mg/dL) (kulit putih) (kulit hitam) (mg/dL) (kulit putih)

(mg/dL)
(mg/dL)

20-24 1.5 1.3 1.2 1.0

25-29 1.5 1.2 1.1 1.0

30-39 1.4 1.2 1.1 0.9

40-54 1.3 1.1 1.0 0.8

55-65 1.3 1.1 1.0 0.8

>65 1.2 1.0 0.9 0.8

Peningkatan kadar serum kreatinin ( mg/dl) disesuaikan dengan kriteria RIFLE

Kadar Awal 0.5 1.0 1.5 2.0 2.5 3.0

Risk 0.75 1.5 2.25 3.0 3.75 -

Injury 1.0 2.0 3.0 - - -

Failure 1.5 3.0 4.0 4.0 4.0 4.0

Kriteria RIFLE berdasarkan urin output (UO) dan berat badan penderita

Kriteria Berat badan pasien (kg)

RIFLE 40 50 60 70

RIFLE - R UO= <120 cc UO= <150 cc UO= <180 cc UO= <210cc

(dalam 6 jam) (dalam 6 jam) (dalam 6 jam)
(dalam 6 jam)

9
RIFLE - I UO = <240 cc UO = <300 cc UO = <360 cc UO = <420 cc (dalam
(dalam 12 jam) (dalam 12 jam) (dalam 12 jam) 12 jam)

RIFLE - F UO = < 288cc UO = < 360 cc UO = < 432 cc UO = < 504 cc

(dalam 24 jam) (dalam 24 jam) (dalam 24 jam) (dalam 24 jam)
ANURI ANURI ANURI ANURI

(dalam 12 jam) (dalam 12 jam) (dalam 12 jam) (dalam 12 jam)

Faktor Resiko

Gagal ginjal akut hampir selalu terjadi sehubungan dengan kondisi medis lain atau keadaan
lainnya. Kondisi yang dapat meningkatkan risiko gagal ginjal akut antara lain: (7)

 Dirawat di rumah sakit, terutama untuk kondisi serius yang memerlukan perawatan
intensif

 usia lanjut

 Penyumbatan pada pembuluh darah di lengan atau kaki (penyakit arteri perifer)

 diabetes

 Tekanan darah tinggi

 gagal jantung

 penyakit-penyakit ginjal

 penyakit hati

Patofisiologi

10
 Dalam keadaan normal aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerolus relatif konstan
yang diatur oleh suatu mekanisme yang disebut otoregulasi. Dua mekanisme yang berperan
dalam autoregulasi ini adalah: (2)
 Reseptor regangan miogenik dalam otot polos vascular arteriol aferen
 Timbal balik tubuloglomerular
Selain itu norepinefrin, angiotensin II, dan hormon lain juga dapat mempengaruhi
autoregulasi. Pada gagal ginjal pre-renal yang utama disebabkan oleh hipoperfusi ginjal. Pada
keadaan hipovolemi akan terjadi penurunan tekanan darah, yang akan mengaktivasi baroreseptor
kardiovaskular yang selanjutnya mengaktifasi sistim saraf simpatis, sistim rennin-angiotensin
serta merangsang pelepasan vasopressin dan endothelin-I (ET-1), yang merupakan mekanisme
tubuh untuk mempertahankan tekanan darah dan curah jantung serta perfusi serebral. Pada
keadaan ini mekanisme otoregulasi ginjal akan mempertahankan aliran darah ginjal dan laju
filtrasi glomerulus (LFG) dengan vasodilatasi arteriol afferent yang dipengaruhi oleh reflek
miogenik, prostaglandin dan nitric oxide (NO), serta vasokonstriksi arteriol afferent yang
terutama dipengaruhi oleh angiotensin-II dan ET-1.
Pada hipoperfusi ginjal yang berat (tekanan arteri rata-rata < 70 mmHg) serta
berlangsung dalam jangka waktu lama, maka mekanisme otoregulasi tersebut akan terganggu
dimana arteriol afferent mengalami vasokonstriksi, terjadi kontraksi mesangial dan penigkatan
reabsorbsi natrium dan air. Keadaan ini disebut prerenal atau gagal ginjal akut fungsional dimana
belum terjadi kerusakan struktural dari ginjal.
Penanganan terhadap hipoperfusi ini akan memperbaiki homeostasis intrarenal menjadi
normal kembali. Otoregulasi ginjal bisa dipengaruhi oleh berbagai macam obat seperti ACEI,
NSAID terutama pada pasien – pasien berusia di atas 60 tahun dengan kadar serum kreatinin 2
mg/dL sehingga dapat terjadi GGA pre-renal. Proses ini lebih mudah terjadi pada kondisi
hiponatremi, hipotensi, penggunaan diuretic, sirosis hati dan gagal jantung. Perlu diingat bahwa
pada pasien usia lanjut dapat timbul keadaan – keadaan yang merupakan resiko GGA pre-renal
seperti penyempitan pembuluh darah ginjal (penyakit renovaskuler), penyakit ginjal polikistik,
dan nefrosklerosis intrarenal. Sebuah penelitian terhadap tikus yaitu gagal ginjal ginjal akut
prerenal akan terjadi 24 jam setelah ditutupnya arteri renalis.

11
 Pada gagal ginjal renal terjadi kelainan vaskular yang sering menyebabkan nekrosis
tubular akut. Dimana pada NTA terjadi kelainan vascular dan tubular. Pada kelainan vaskuler
terjadi:
1) peningkatan Ca2+ sitosolik pada arteriol afferent glomerolus yang menyebabkan sensitifitas
terhadap substansi-substansi vasokonstriktor dan gangguan otoregulasi.
2) terjadi peningkatan stress oksidatif yang menyebabkan kerusakan sel endotel vaskular ginjal,
yang mengakibatkan peningkatan A-II dan ET-1 serta penurunan prostaglandin dan ketersediaan
nitric oxide yang bearasal dari endotelial NO-sintase.
3) peningkatan mediator inflamasi seperti tumor nekrosis faktor dan interleukin-18, yang
selanjutnya akan meningkatkan ekspresi dari intraseluler adhesion molecule-1 dan P-selectin dari
sel endotel, sehingga peningkatan perlekatan sel radang terutama sel netrofil. Keadaan ini akan
menyebabkan peningkatan radikal bebas oksigen. Kesuluruhan proses di atas secara bersama-
sama menyebabkan vasokonstriksi intrarenal yang akan menyebabkan penurunan GFR.

Pada kelainan tubular terjadi:

1) Peningkatan Ca2+, yang menyebabkan peningkatan calpain sitosolik phospholipase A2 serta
kerusakan actin, yang akan menyebabkan kerusakan sitoskeleton. Keadaan ini akan
mengakibatkan penurunan basolateral Na+/K+-ATP ase yang selanjutnya menyebabkan
penurunan reabsorbsi natrium di tubulus proximalis serta terjadi pelepasan NaCl ke
maculadensa. Hal tersebut mengakibatkan peningkatan umpan tubuloglomeruler.
2) Peningkatan NO yang berasal dari inducible NO syntase, caspases dan metalloproteinase serta
defisiensi heat shock protein akan menyebabkan nekrosis dan apoptosis sel.
3) obstruksi tubulus, mikrofili tubulus proksimalis yang terlepas bersama debris seluler akan
membentuk substrat yang menyumbat tubulus, dalam hal ini pada thick assending limb
diproduksi Tamm-Horsfall protein (THP) yang disekresikan ke dalam tubulus dalam bentuk
monomer yang kemudian berubah menjadi polimer yang akan membentuk materi berupa gel
dengan adanya natrium yang konsentrasinya meningkat pada tubulus distalis. Gel polimerik THP
bersama sel epitel tubulus yang terlepas baik sel yang sehat, nekrotik maupun yang apoptopik,
mikrofili dan matriks ekstraseluler seperti fibronektin akan membentuk silinder-silinder yang
menyebabkan obstruksi tubulus ginjal.

12
4) kerusakan sel tubulus menyebabkan kebocoran kembali dari cairan intratubuler masuk ke
dalam sirkulasi peritubuler. Keseluruhan proses tersebut di atas secara bersama-sama yang akan
menyebabkan penurunan GFR.
Gagal ginjal post-renal, GGA post-renal merupakan 10% dari keseluruhan GGA. GGA
post-renal disebabkan oleh obstruksi intra-renal dan ekstrarenal. Obstruksi intrarenal terjadi
karena deposisi kristal (urat, oksalat, sulfonamide) dan protein ( mioglobin, hemoglobin).
Obstruksi ekstrarenal dapat terjadi pada pelvis ureter oleh obstruksi intrinsic (tumor, batu,
nekrosis papilla) dan ekstrinsik ( keganasan pada pelvis dan retroperitoneal, fibrosis) serta pada
kandung kemih (batu, tumor, hipertrofi/ keganasan prostate) dan uretra (striktura). GGA post-
renal terjadi bila obstruksi akut terjadi pada uretra, buli – buli dan ureter bilateral, atau obstruksi
pada ureter unilateral dimana ginjal satunya tidak berfungsi.
Pada fase awal dari obstruksi total ureter yang akut terjadi peningkatan aliran darah ginjal
dan peningkatan tekanan pelvis ginjal dimana hal ini disebabkan oleh prostaglandin-E2. Pada
fase ke-2, setelah 1,5-2 jam, terjadi penurunan aliran darah ginjal dibawah normal akibat
pengaruh tromboxane-A2 dan A-II. Tekanan pelvis ginjal tetap meningkat tetapi setelah 5 jam
mulai menetap. Fase ke-3 atau fase kronik, ditandai oleh aliran ginjal yang makin menurun dan
penurunan tekanan pelvis ginjal ke normal dalam beberapa minggu. Aliran darah ginjal setelah
24 jam adalah 50% dari normal dan setelah 2 minggu tinggal 20% dari normal. Pada fase ini
mulai terjadi pengeluaran mediator inflamasi dan faktorfaktor pertumbuhan yang menyebabkan
fibrosis interstisial ginjal.

Gejala Klinis

Gejala-gejala yang ditemukan dapat berupa: (6)

 Berkurangnya produksi air kemih (oliguria= volume air kemih berkurang atau anuria=
sama sekali tidak terbentuk air kemih)

 Nokturia (berkemih di malam hari)

 Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki

 Pembengkakan yang menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan)

13
  Berkurangnya rasa terutama di tangan atau kaki

 Perubahan mental atau suasana hati

 Kejang

 Tremor tangan

 Mual, muntah

Gejala yang timbul tergantung kepada beratnya kegagalan ginjal, progresivitas penyakit dan
penyebabnya. Keadaan yang menimbulkan terjadinya kerusakan ginjal biasanya menghasilkan
gejala-gejala serius yang tidak berhubungan dengan ginjal. Sebagai contoh, demam tinggi, syok,
kegagalan jantung dan kegagalan hati, bisa terjadi sebelum kegagalan ginjal dan bisa lebih serius
dibandingkan gejala gagal ginjal.

Beberapa keadaan yang menyebabkan gagal ginjal akut juga mempengaruhi bagian tubuh yang
lain. Misalnya granulomatosis Wegener, yang menyebabkan kerusakan pembuluh darah di ginjal,
juga menyebabkan kerusakan pembuluh darah di paru sehingga penderita mengalami batuk
darah. Ruam kulit merupakan gejala khas untuk beberapa penyebab gagal ginjal akut, yaitu
polinefritis, lupus eritematosus sistemik dan beberapa obat yang bersifat racun.

Hidronefrosis bisa menyebabkan gagal ginjal akut karena adanya penyumbatan aliran kemih.
Arus balik dari kemih di dalam ginjal menyebabkan daerah pengumpul kemih di ginjal (pelvis
renalis) teregang, sehingga timbul nyeri kram (bisa ringan atau sangat hebat) pada sisi yang
terkena. Pada sekitar 10% penderita, kemihnya mengandung darah. (6)

Kadang-kadang gagal ginjal akut tidak menimbulkan gejala-gejala dan terdeteksi melalui tes
laboratorium yang dilakukan untuk alasan pemeriksaan lain.(7)

Diagnosis

Pemeriksaan jasmani dan penunjang adalah untuk membedakan pre-renal, renal dan post-
renal. Dalam menegakkan diagnosis gagal ginjal akut diperiksa: (2)

14
1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti untuk mencari penyebabnya seperti
misalnya operasi kardiovaskular, angiografi, riwayat infeksi (infeksi kulit, infeksi
tenggorokan, infeksi saluran kemih), riwayat bengkak, riwayat kencing batu.

2. Membedakan gagal ginjal akut dengan kronis misalnya anemia dan ukuran ginjal yang
kecil menunjukkan gagal ginjal kronis.

3. Untuk mendiagnosis GGA diperlukan pemeriksaan berulang fungsi ginjal yaitu kadar
ureum, kreatinin atau laju filtrasi glomerulus. Pada pasien rawat selalu diperiksa asupan
dan keluaran cairan, berat badan untuk memperkirakan adanya kehilangan atau kelebihan
cairan tubuh. Pada GGA berat dengan berkurangnya fungsi ginjal ekskresi air dan garam
berkurang sehingga dapat menimbulkan edema, bahkan sampai terjadi kelebihan air yang
berat atau edema paru. Ekskresi asam yang berkurang juga dapat menimbulkan asidosis
metabolic dengan kompensasi pernapasan Kussmaul. Umumnya manifestasi GGA lebih
didominasi oleh factor-faktor presipitasi atau penyakit utamanya.

4. Assessment of a patient with acute renal failure

a. Kadar kreatinin serum

Pada GGA faal ginjal dinilai dengan memeriksa berulang kali kadar serum
kreatinin. Kadar serum kreatinin tidak dapat mengukur secara tepat LFG karena
tergantung dari produksi (otot), distribusi dalam cairan tubuh, dan ekskresi oleh
ginjal

b. Kadar cystatin C serum

c. Volume urin

Anuria akut atau oliguria berat merupakan indicator yang spesifik untuk gagal
ginjal akut, yang dapat terjadi sebelum perubahan nilai-nilai biokimia darah.
Walaupun demikian, volume urin pada GGA bisa bermacam-macam, GGA
prerenal biasanya hampir selalu disertai oliguria (<400ml/hari), walaupun kadang
tidak dijumpai oliguria. GGA renal dan post-renal dapat ditandai baik oleh anuria
maupun poliuria.

15
 d. Kelainan analisis urin

e. Petanda biologis (biomarker)

Syarat petanda biologis GGA adalah mampu mendeteksi sebelum kenaikan kadar
kreatinin disertai dengan kemudahan teknik pemeriksaannya. Petanda biologis
diperlukan untuk secepatnya mendiagnosis GGA. Petanda biologis ini adalah zat-
zat yang dikeluarkan oleh tubulus ginjal yang rusak, seperti interleukin 18, enzim
tubular, N-acetyl-B-glucosamidase, alanine aminopeptidase, kidney injury
molecule 1. Dalam satu penelitian pada anak-anak pasca bedah jantung terbuka
gelatinase-associated lipocain (NGAL) terbukti dapat dideteksi 2 jam setelha
pembedahan, 34 jam lebih awal dari kenaikan kadar kreatinin.

Evaluasi pada pasien dengan GGA

Prosedur Informasi yang dicari

Anamnesis dan pemeriksaan fisis Tanda-tanda untuk penyebab GGA

Indikasi beratnya gangguan metabolic

Perkiraan status volume (hidrasi)

Mikroskopik urin Petanda inflamasi glomerulus atau tubulus

Infeksi saluran kemih atau uropati kristal

Pemeriksaan biokima darah Mengukur pengurangan LFG dan gangguan

metabolic yang diakibatkannya

Pemeriksaan biokimia urin Membedakan gagal ginjal pre-renal dan renal

Darah perifer lengkap Menentukan ada tidaknya anemia, leukositosis

dan kekurangan trombosit akibat pemakaian

USG ginjal Menentukan ukuran ginjal, ada tidaknya

obstruksi, tekstur parenkim ginjal yang
abnormal

CT scan abdomen Mengetahui struktur abnormal dari ginjal dan

16
 traktus urinarius

Pemindaian radionuklir Mengetahui perfusi ginjal yang abnormal

Pielogram Evaluasi perbaikan dari obstruksi traktus

urinarius

Biopsi ginjal Menentukan berdasarkan pemeriksaan patologi

penyakit ginjal

Penatalaksanaan

Tujuan penatalaksanaan adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal, mempertahankan

homeostasis, melakukan resusitasi, mencegah komplikasi metabolic dan infeksi serta
mempertahankan pasien tetap hidup sampai faal ginjalnya sembuh secara spontan. Prinsip
pengelolaannya dimulai dengan mengidentifikasi pasien beresiko AKI (sebagai tindak
pencegahan), mengatasi penyakit penyebab AKI, mempertahankan homeostasis,
mempertahankan euvolemia, keseimbangan cairan dan elektrolit, mencegah komplikasi
metabolic seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia, mengevaluasi status nutrisi, kemudian
mencegah infeksi dan selalu mengevaluasi obat-obat yang dipakai. (2)

Indikasi Terapi Dialisis pada GGA. Pada GGA simpel indikasi terapi dialisis adalah:

 Kelebihan cairan (overload) yang resisten terhadap diuretic

 Hiperkalemia yang tidak respon dengan obat-obatan

 Asidosis metabolik berulang-ulang

 Sindrom uremik

 Anuria/oliguria yang tidak respon dengan diuretik

Berbeda dengan GGA simpel, pada GGA berat yang pada umumnya dirawat di unit perawatan
intensif terapi dialisis diberikan lebih agresif. Menunda terapi dialisis pada GGA berat hanya
akan memperburuk gangguan fisiologis dengan konsekuensi peningkatan mortalitas.

17
Terapi Khusus AKI

Bila GGA sudah terjadi diperlukan pengobatan khusus, umumnya dalam ruang lingkup
perawatan intensif sebab beberapa penyakit primernya yang berat seperti sepsis, gagal jantung,
dan usia lanjut, dianjurkan untuk inisiasi dialysis ini. Dialisis bermanfaat untuk koreksi akibat
metabolic dari AKI. Dengan dialysis ini dapat diberikan cairan/nutrisi, dan obat-obat lain yang
diperlukan seperti antibiotic. AKI post-renal memerlukan tindakan cepat bersama dengan ahli
urologi misalnya pembuatan nefrostomi, mengatasi infeksi saluran kemih dan menghilangkan
sumbatan yang dapat disebabkan oleh batu, striktur uretra atau pembesaran prostat. (2)

Kriteria untuk memulai terapi pengganti ginjal pada pasien kritis dengan AKI (2)

 Oligouria : produksi urine < 200 ml dalam 12 jam

 Anuria : produksi urine < 50 ml dalam 12 jam
 Hiperkalemia : kadar potassium >6,5 mmol/L
 Asidemia (keracunan asam) : pH < 7,0
 Azotemia : kadar urea > 30 mmol/L
 Ensefalopati uremikum
 Neuropati/miopati uremikum
 Perikarditis uremikum
 Natrium abnormalitas plasma : konsentrasi > 155 mmol/L atau < 120 mmol/L
 Hipertermia
 Keracunan obat

Pengobatan suportif pada AKI (2)

Komplikasi Pengobatan
Kelebihan volume intravaskuler Batasi garam (1-2 g/hari) dan air (< 1L/hari)
Furosemid, ultrafiltrasi atau dialysis
Hiponatremia Batasi asupan air (< 1 L/hari), hindari infuse
larutan hipotonik.
Hiperkalemia Batasi asupan diit K (<40 mmol/hari), hindari
diuretic hemat kalium

18
Asidosis metabolic Natrium bikarbonat ( upayakan bikarbonat
serum > 15 mmol/L, pH >7.2 )
Hiperfosfatemia Batasi asupan diit fosfat (<800 mg/hari)
Obat pengikat fosfat (kalsium asetat, kalsium
karbonat)
Hipokalsemia Kalsium karbonat; kalsium glukonat ( 10-20 ml
larutan 10% )
Nutrisi Batasi asupan protein (0,8-1 g/kgBB/hari) jika
tidak dalam kondisi katabolic
Karbohidrat 100 g/hari
Nutrisi enteral atau parenteral, jika perjalanan
klinik lama atau katabolik

Komplikasi

Komplikasi metabolik berupa kelebihan cairan, hiperkalemia, asidosis metabolik,

hipokalsemia, serta peningkatan ureum yang lebih cepat pada keadaan hiperkatabolik. Pada
oligurik dapat timbul edema kaki, hipertensi dan edema paru, yang dapat menimbulkan keadaan
gawat. Hiperkalemia terjadi karena beberapa hal seperti ekskresi melalui ginjal terganggu,
perpindahan kalium keluar sel, kerusakan sel akibat proses katabolik, trauma, sepsis, infeksi,
atau dapat juga disebabkan karena asupan kalium yang berlebih, keadaan ini berbahaya karena
bisa menyebabkan henti jantung dalam keadaan diastolik. Asidosis terjadi karena bikarbonat
darah menurun akibat ekskresi asam nonvolatile terganggu dimana juga meningkatkan anion
gap. Hipokalsemia sering terjadi pada awal GGA dan pada fase penyembuhan GGA.
Komplikasi sistemik seperti (10):
1. Jantung
Edema paru, aritmia dan efusi pericardium.
2. Gangguan elektrolit
Hiperkalemia, hiponatremia, dan asidosis
3. Neurologi:
Iiritabilitas neuromuskular, tremor, dan koma,

19
 4. Gangguan kesadaran dan kejang.
5. Gastrointestinal:
Nausea, muntah, gastritis, dan ulkus peptikum.
6. Perdarahan gastrointestinal
7. Hematologi
Anemia, dan diastesis hemoragik
8. Infeksi
Pneumonia, septikemia, dan infeksi nosokomial.
9. Hambatan penyembuhan luka

Prognosis

Mortalitas akibat GGA bergantung keadaan klinik dan derajat gagal ginjal. Perlu diperhatikan
faktor usia, makin tua makin jelek prognosanya, adanya infeksi yang menyertai, perdarahan
gastrointestinal, penyebab yang berat akan memperburuk prognosa. Penyebab kematian tersering
adalah infeksi (30-50%), perdarahan terutama saluran cerna (10-20%), jantung (10-20%), gagal
nafas (15%), dan gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi, septikemia, dan sebagainya.
Pasien dengan GGA yang menjalani dialysis angka kematiannya sebesar 50-60%, karena itu
pencegahan, diagnosis dini, dan terapi dini perlu ditekankan. (4,5)

20
21