Manifestasi hati adalah hasil dari toksisitas virus langsung atau cedera imunologik
yang tidak diatur sebagai respons terhadap virus. Mekanisme cedera hati pada dengue
mungkin karena efek langsung dari virus atau respon imun pejamu pada sel hati,
kompromi peredaran darah, asidosis metabolik dan / atau hipoksia yang disebabkan
oleh hipotensi atau kebocoran vaskular lokal di dalam hati.
Laporan telah menunjukkan afinitas yang tinggi dari virus dengue untuk sel hati
manusia dan virus dengue telah diisolasi dari hati dari kasus yang fatal. Sel hepatosit dan
Kupfer adalah target utama untuk infeksi DENV sebagaimana ditegaskan dalam biopsi
dan otopsi kasus fatal . Untuk menginfeksi sel, langkah pembatas tingkat utama adalah
keterikatan virus dengan reseptor yang ada di permukaan sel pejamu.
Virus dengue diduga memasuki aliran darah dan sel Langerhans epidermal dan
keratinosit pada inokulasi nyamuk . Sel yang terinfeksi bermigrasi ke kelenjar getah
bening melalui sistem limfatik dan mencapaimakrofag hati juga. Replikasi virus Dengue
terjadi pada hepatosit dan Sel Kupfer. Nekrosis hepatosit yang dimediasi oleh virus dan /
atau apoptosis terjadi mengakibatkan pelepasan sitokin dan racun ke dalam darah.Ini,
pada gilirannya, mengaktifkan sistem fibrinolitik dan faktor koagulasi. Meskipun
apoptosis hepatosit yang diinduksi virus dengue disimpulkan sebagai patogenesis bentuk
parah infeksi dengue,mekanisme induksi apoptosis tidak jelas. respon imun host
memainkan peran penting dalam menentukan keparahan dan riwayat alami infeksi
dengue
Jayanta Samanta and Vishal Sharma Dengue and its effects on liver World J Clin Cases. 2015 Feb
16; 3(2): 125–131. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4317605/
Kalenahalli Jagadishkumar, MBBS, MD,* Puja Jain, MBBS, Vaddambal G. Manjunath, MBBS, DCH,
DNB, andLingappa Umesh, MBBS, DCHHepatic Involvement in Dengue Fever in ChildrenIran J
Pediatr. 2012 Jun; 22(2): 231–236. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3446077/
2. ITP VS DENGUE