A.

Tinjauan Pustaka
1. Definisi
Artritis Gout (Pirai) adalah penyakit heterogen yang disebabkan
oleh penumpukan monosodium urat atau kristal urat akibat adanya
supersaturasi asam urat1,2.
2. Etiologi5
Gejala arthritis akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan
terhadap pembentukan Kristal monosodium urat monohidrat. Kelainan ini
berhubungan dengan gangguan kinetik asam urat yaitu hiperurisemia.
Hiperurisemia terjadi bila kadar asam urat melebihi daya larutnya
di dalam plasma, batas kelarutannya 6,7 mg/dl pada suhu 37oC.
Hiperurisemia didefinisikan bila kadar asam urat >7,0 mg/dl pada pria dan
>6 mg/dl pada perempuan.
Hiperurisemia pada penyakit ini terjadi karena :
a. Pembentukan asam urat yang berlebihan
1) Gout primer metabolik, disebabkan sintesis langsung yang
bertambah
2) Gout sekunder metabolik, disebabkan pembentukan asam urat
berlebihan karena penyakit lain, seperti leukemia, terutama bila
diobati dengan sitostatika, psoriasis, polisitemia vera dan
mielofibrosis.
b. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal
1) Gout primer renal, terjadi karena gangguan ekskresi asam urat di
tubuli distal ginjal yang sehat. Penyebabnya tidak diketahui.
2) Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal, misalnya
pada glomerulonefritis kronik atau gagl ginjal kronik.
c. Perombakan dalam usus yang berkurang
3. Patofisiologi Gout2,6
Gout terjadi akibat peningkatan kronis konsentrasi asam urat di
dalam plasma (hiperurisemia).Asam urat merupakan produk akhir
metabolism purin. Normalnya 90% dari hasil metabolit nukleotida
adenine, guanine dan hipoxantin akan digunakan kembali untuk dibentuk
kembali masing-masing menjadi AMP, IMP, dan GMP oleh adenine
fosforibosiltransferase (APRT) dan hipoxantin guanine
fosforibosiltransferase (HPGRT). Hanya sisanya yang akan diubah
menjadi xantin dan selanjutnya menjadi asam urat oleh xantin oksidase.
Rendahnya kelarutan urat dan terutama asam urat jauh lebih rendah pada
keadaan dingin dan pada pH yang rendah merupakan sebab gout terjadi
pada hiperurisemia.

Gambar 1. Proses Metabolisme Asam Urat

Sekitar 90% pasien dengan gout primer memiliki predisposisi

genetik. Disebut hiperurisemia primer karena ekskresi asam urat di ginjal
dapat menyamai pembentukan asam urat yang normal hanya bila
konsentrasi asam urat di dalam plasma dan filtrasi glomerulus meningkat

1
(hiperurisemia asimtomatik). Jika asupan purin lebih banyak (terutama
jeroan, kaldu daging, ikan, kerang, dan lain lain) maka dalam jangka lama
kristal natrium urat akan berulang kali mengendap. Pada kasus yang
jarang, hiperurisemia disebabkan oleh kekurangan HPGRT parsial
sehingga perbandingan metabolit nukleotida yang digunakan kembali akan
menurun dan karena itu asam urat akan lebih banyak dibentuk6.
Oleh karena kelarutan urat yang rendah di cairan synovial dan pada
suhu yang rendah serta karena jari lebih dingin daripada inti tubuh, Kristal
urat lebih sering dibentuk di ujung sendi kaki. Alkohol dapat
meningkatkan metabolism nukleotida adenine sehingga memudahkan
pengendapan kristal seperti yang terjadi juga pada obesitas, konsumsi obat
tertentu (missal diuretic) dan timbale dosis tinggi. Konsentrasi asam urat
di dalam urin yang sering kali meningkat pada hiperurisemia
menimbulkan pembentukan batu ginjal.
Serangan gout terjadi jika kristal urat (mungkin sebagai akibat
trauma) secara tiba-tiba dilepaskan dari mikrotofi, kemudian dikenali oleh
system imun sebagai benda asing. Selanjutnya terjadi inflamasi aseptic di
sendi (arthritis) dan menarik neutrofil untuk memfagosit kristal urat. Jika
diikuti dengan pemecahan neutrofil, kristal urat yang telah difagosit akan
dilepaskan kembali sehingga mempertahankan proses tersebut. Hal ini
menyebabkan pembengkakan sendi yang sangat nyeri dan berwarna merah
gelap pada 70-90% serangan pertama yang mengenai sendi di bagian
proksimal ibu jari.
Serangan gout yang berulang (gout kronis) dapat merusak sendi
dan meluas sehingga terjadi nyeri yang menetap, deformitas sendi yang
nyata dengan kerusakan kartilago dan atrofi tulang. Mungkin pula terjadi
pengendapan urat sirkumskripta (tofi) di sekitar sendi atau di ujung daun
telinga serta di ginjal (nefropati gout kronis).
Hiperurisemia atau gout sekunder disebabkan oleh misalnya
leukemia, pengobatan tumor (peningkatan metabolism nukleotida) atau
gagal ginjal dengan penyebab lain (penurunan ekskresi asam urat.

2
4. Manifestasi Klinik5
Secara klinis ditandai dengan adanya arthritis, tofi dan batu ginjal.
Yang penting diketahui bahwa asam urat sendiri tidak akan
mengakibatkan apa-apa. Yang menimbulkan rasa sakit adalah terbentuk
dan mengendapnya Kristal monosodium urat. Pengendapannya
dipengaruhi oleh suhu dan tekanan. Oleh sebab itu, sering terbentuk tofi
pada daerah-daerah telinga, siku, lutut, dorsum pedis, dekat tendo Achilles
pada metatarsofalangeal digiti I dan sebagainya.
Pada telinga misalnya, karena permukaannya yang lebar dan tipis
serta mudah tertiup angin, Kristal-kristal tersebut mudah mengendap dan
menjadi tofi. Demikian pula di dorsum pedis, kalkaneus dan sebagainya
karena sering tertekan oleh sepatu. Tofi itu sendiri terdiri dari kristal-
kristal urat yang dikelilingi oleh benda-benda asing yang meradang,
termasuk sel-sel raksasa.

5. Diagnosis Gout1
Gold standard dalam menegakkan gout arthritis adalah
ditemukannya kristal urat MSU (Monosodium Urat) di cairan sendi atau
tofus. Untuk memudahkan diagnosis gout arthritis akut, dapat digunakan
kriteria dari ACR (American College Of Rheumatology) tahun 1977
sebagai berikut :
a. Ditemukannya kristal urat di cairan sendi, atau
b. Adanya tofus yang berisi Kristal urat, atau
c. Terdapat 6 dari 12 kriteria klinis, laboratoris, dan radiologis sebagai
berikut :
1) Terdapat lebih dari satu kali serangan arthritis akut
2) Inflamasi maksimal terjadi dalam waktu 1 hari
3) Arthritis monoartikuler
4) Kemerahan pada sendi
5) Bengkak dan nyeri pada MTP-1
6) Arthritis unilateral yang melibatkan MTP-1

3
 7) Arthritis unilateral yang melibatkan sendi tarsal
8) Kecurigaan terhadap adanya tofus
9) Hiperurisemia
10) Pembengkakan sendi yang asimetris (radiologis)
11) Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis)
12) Kultur mikroorganisme negative pada cairan sendi
Yang harus dicatat adalah diagnosis gout tidak bisa digugurkan meskipun
kadar asam urat normal.

6. Pencegahan Gout1
Diet rendah purin, menurunkan berat badan, menghindari alcohol,
olahraga rutin dan teratur, menghindari stress, serta kolkisin dosis rendah
efektif untuk menghindari eksaserbasi akut. Kolkisin dapat diberikan
sampai 6 bulan-1 tahun setelah serangan gout akut. Jika kadar serum asam
urat bisa dipertahankan 5mg/dl dan tidak ada serangan akut maka
pemberian kolkisin untuk maintenance dapat dihentikan. Obat ini cukup
toksik, terutama terhadap ginjal dan hepar, sehingga perlu hati-hati dalam
penggunaannya.

7. Penatalaksanaan Gout1,2,5,7
a. Penatalaksanaan serangan akut
Pengobatan serangan akut dengan atau tanpa hiperurisemia tidak
berbeda. Penurunan kadar asam urat serum tidak dilakukan secara
mendadak karena sering kali mencetuskan serangan lain atau
mempersulit penyembuhan.
Obat yang diberikan pada serangan akut antara lain :
1) Kolkisin
Merupakan obat pilihan utama dalam pengobatan serangan
arthritis gout maupun pencegahannya dengan dosis lebih rendah.
Efek samping yang sering ditemui diantaranya sakit perut , diare,

4
 mual atau muntah-muntah. Kolkisin bekerja pada peradangan
terhadap kristal urat dengan menghambat kemotaksis sel radang.
Dosis awal 0,5-1,2 mg diikuti dengan 0,5 mg tiap 2 jam
sampai nyeri mereda atau timbul mual, muntah atau diare. Dosis
rata-rata 4-8 mg.
2) OAINS
Semua jenis OAINS dapat diberikan, yang paling sering
digunakan adalah indometasin. Dosis awal indometasin adalah
25-50 mg setiap 8 jam, diteruskan sampai gejala menghilang (5-
10 hari). Kontraindikasinya jika terdapat ulkus peptikum aktif,
gangguan fungsi ginjal, dan riwayat alergi terhadap OAINS.
Kolkisin dan OAINS tidak dapat mencegah akumulasi
asam urat, sehingga tofi, batu ginjal dan arthritis gout menahun
yang destruktif dapat terjadi setelah beberapa tahun.
3) Kortikosteroid
Untuk pasien yang tidak dapat memakai OAINS oral, jika
sendi yang terserang monoartikular, pemberian intraartikular
sangat efektif, contohnya triamsinolon 10-40 mg intraartikular.
Untuk gout poliartikular, dapat diberikan secara intravena
(metilprednisolon 40 mg/hari, tapering off 7 hari) atau oral
(prednisone 40-60 mg/hari, tapering off 7 hari). Mengingat
kemungkinan terjadi arthritis gout bersamaan dengan arthritis
septik, maka harus dilakukan aspirasi sendi dan sediaan apus
Gram dari cairan sendi sebelum diberikan kortikosteroid.
4) Analgesik
Diberikan bila rasa nyeri sangat berat. Jangan diberikan
aspirin karena dalam dosis rendah akan menghambat ekskresi
asam urat dari ginjal dan memperberat hiperurisemia.
5) Tirah baring

5
 Merupakan suatu keharusan dan diteruskan sampai 24 jam
setelah serangan menghilang. Arthritis gout dapat kambuh bila
terlalu cepat bergerak.

b. Penatalaksanaan periode antara1,2,5,7

Bertujuan mengurangi endapan urat dalam jaringan dan
menurunkan frekuensi serta keparahan serangan.
1) Diet, dianjurkan menurunkan berat badan pada pasien yang
gemuk, serta diet rendah purin (tidak usah terlalu ketat). Berikut
tabel kandungan purin dalam makanan
Makanan Asam urat (mg/100 gr)
Limpa domba/kambing 773
Hatis sapi 554
Ikan sarden 480
Jamur kuping 448
Limpa sapi 444
Daun melinjo 366
Paru-paru sapi 339
Kangkung, bayam 290
Ginjal sapi 269
Jantung sapi 256
Hati ayam 243
Jantung domba/kambing 241
Ikan teri 239
Udang 234
Biji melinjo 222
Daging kuda 200
Kedelai dan kacang-kacangan 190
Dada ayam dengan kulit 175
Daging ayam 169
Daging angsa 165
Lidah sapi 160
Ikan kakap 160
Tempe 141
Daging bebek 138
Kerang 136
Udang lobster 118
Tahu 108

6
 Perbanyak minum, pengeluaran urin 2 liter/hari atau lebih akan
membantu pengeluaran asam urat dan mengurangi pembentukan
endapan di saluran kemih.
2) Hindari obat-obatan yang mengakibatkan hiperurisemia, seperti
tiazid, diuretik, aspirin dan asam nikotinat yang menghambat
ekskresi asam urat dari ginjal.
3) Kolkisin secara teratur diindikasikan untuk
a) Mencegah serangan gout yang akan dating
b) Menekan serangan akut
Dosis profilaksis jangka pendek selama awal terapi dengan
allopurinol dan obat urikosurik adalah 0,5 mg 1 x seminggu atau
sampai dengan 1x perhari.
4) Penurunan kadar asam urat serum
Diindikasikan pada arthritis akut yang sering dan tidak
terkontrol dengan kolkisin, terdapat endapan tofi atau kerusakan
ginjal. Tujuannya untuk mempertahankan kadar asam urat seru di
bawah 6 mg/dl, agar tidak terbentuk kristalisasi urat.
Ada 2 jenis obat yang dapat digunakan, yaitu kelompok
urikosurik dan inhibitor xantin oksidase. Pemilihannya tergantung
dari hasil urin 24 jam. Kadar di bawah 1000mg/hari menandakan
sekresi asam urat yang rendah, sehingga harus diberikan obat
urikosurik. Sedangkan untuk pasien dengan kadar asam urat lebih
dari 1000 mg/hari diberikan inhibitor xantin oksidase karena
terjadi produksi asam urat yang berlebihan.
a) Obat urikosurik
Bekerja menghambat reabsorbsi tubulus terhadap asam urat
yang telah difiltrasi dan mengurangi penyimpanannya,
mencegah pembentukan tofi yang baru dan mengurangi
ukuran yang telah terbentuk. Tidak efektif untuk pasien
dengan insufisiensi ginjal. Jangan diberikan pada pasien
dengan riwayat batu asam urat . Jaga agar pengeluaran urin

7
 pasien mencapai 2 liter/hari untuk mencegah pengendapan.
Bila perlu ditambahkan obat alkalinisasi supaya pH di atas 6.
Pilihan obatnya meliputi :
- Probenesid, dosis awal 0,5 g/hari ditingkatkan secara
bertahap menjadi 1-2 g/hari. Obat ini berkompetisi
menghambat reabsorbsi urat oleh ginjal. Efek samping
yang mungkin terjadi diantaranya mual, muntah dan
reaksi hipersensitif. Obat ini menghambat ekskresi
penisilin, indometasin, dapson dan asetazolamid.
- Sulfinpirazon, dosis awal 100mg/hari, peningkatan
bertahap menjadi 200-400 mg/hari. Dapat pula
mengurangi agregasi dan memperpanjang masa hidup
trombosit. Efek samping mual, muntah, dan dapat timbul
ulkus peptic.
- Bensbromaron merupakan kelompok terbaru. Obat ini
menghambat penyerapan kembali asam urat pada bagian
proksimal tubulus renalis. Memiliki masa kerja yang
panjang sehingga cukup diberikan satu kai sehari.
- Azapropazon, juga memiliki efek anti inflamasi.
b) Inhibitor xantin oksidase atau allopurinol
Bekerja menurunkan produksi asam urat dan meningkatkan
pembentukan xantin serta hipoxantin dengan cara
menghambat enzim xantin oksidase. Indikasinya adalah
pasien dengan produk asam urat yang berlebihan baik primer
maupun sekunder, nefropati yang murni disebabkan asam
urat, batu urat, tofi gout dan pasien yang tidak responsif
dengan pengobatan urikosurik. Tidak diberikan pada pasien
hiperurisemia asimtomatik.
Allopurinol diberikan dengan dosis awal 100mg/hari
selama 1 minggu. Dosis dinaikkan bila asam urat serum tetap
tinggi. Biasanya diperlukan dosis perhari 200-300mg

8
 DAFTAR PUSTAKA

1. Soeroso J., Yuliasih. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Airlangga, Rumah Sakit Pendidikan Dr. Soetomo
Surabaya. Surabaya: Airlangga University Press
2. Hidayat, R. 2009. Gout dan Hiperurisemia. “Medicinus”. Vol. 22, No.1,
Edisi Juni - Agustus 2009
3. Yatim, F. 2006. Penyakit Tulang dan Persendian (Arthritis dan Athralgia).
Jakarta: Pustaka Populer Obor.
4. Suarthana E., Serba-serbi Asam Urat. Diunduh dari
http://www.indomedia.com/intisari/1998/januari/jeroan.htm
5. Mansjoer A., Triyanti K., Savitri R., Wardhani W.I., Setiowulan W. 2007.
Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga, Jilid 1 “Reumatologi: Artritis
Gout (Pirai)”. Jakarta: Media Aesculapius FK UI.
6. Silbernagl S., Lang F. 2006. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta :
EGC.
7. MIMS Indonesia. 2011. MIMS Indonesia, Petunjuk Konsultasi Edisi 11
tahun 2011/2012. Jakarta : Medidata Indonesia.