Nama: Mela Kristantiwi

NPM: 0661 16 188 / E

ARITMIA

Kelainan irama jantung

 Berdenyut terlau lambat

 Berdenyut terlalu cepat
 Berdenyut secara otomatis tanpa memperdulikan impuls dari nodus SA (Sinoatrial node)
 Impuls berjalan sepanjangjalur tambahan ke daerah jantung yang seharusny tidak
didepolarisasi saat itu

ANTIARITMIA
Ada 5 kelompok jenis obat untuk antiaritmia:

1. Kelompok I (Antagonissaluran Na+ )

 Mempunyai efek anastetik local
 Memperlambat konduksi dan memperpanjang repolarisasi
 Terdiri dari 3 sub kelas: 1A, 1B, dan 1C
a. Kelas 1A (moderat)
Memperpanjang masa refrakter (masa dimana membrane sel saraf tidak peka
terhadap rangsang ) dan memperlambat konduksi listrik jantung.
Contoh : kuinidin, prokainamid, disopiramid
Indikasi : PVC (Prematur Ventricular Contraction), VT (Ventrikular
tachycardia)
Efek samping: Anorexia, nausea, headache

b. Kelas 1B (lemah)
Memperlambat masa reproduksi, meperlambat konduksi jantung
Contoh : Lidokain, meksiletin, fenitoin
Indikasi : VT (Ventrikular tachycardia)

c. Kelas 1C (Kuat)
Efek minimal terhadap masa repolarisasi
Contoh : lekainid, propafenon, morisizin
Nama: Mela Kristantiwi
NPM: 0661 16 188 / E
Indikasi :VT (Ventrikular tachycardia)

2. Kelompok II (antagonis reseptor Beta)

 Menurunkan konduksi listrik jantung
 Indikasi : AV (Aritmia Ventrikel), AF (Atrial Fiblilasi)
 Contoh : Propanolol, sotalol

3. Kelompok III (Antagonis Saluran K+)

 Memperpanjang masa repolarisasiselama aritmania ventricular
 Memperpanjang masa aksipotensial
 Indikasi : PSVT (Paroxysmal Supra VentricularTachycardia),SVT
 Contoh : amiodaron, adenosine

4. Kelompok IV (Antagonis Saluran Ca2+ )

 Memperlambat konduksi
 Menurunkan kontraktilitas
 Indikasi : PSVT, SVT
 Contoh : Verapamil, ditiazem

5. Kelompok V (Adenosin, Digoksin, Mg Sulfat)

 Adenosin : Meningkatkan potensial aksi
 Digoksin : Memperkuat kontraksi jantung (efek inotropic positif), dan
menurunkan frekuensi denyut jantung (kronotropik negative)
 Mg Sulfat : Dianjurkan pada henti jantung, hanya jika terjadi Torsaides de
Pointes atau hipomagnesemia

MEKANISME OBAT

1. Kelompok I (Antagonissaluran Na+ )

a. Kelas IA
 Kuinidin: Mekanisme, Quinidine berikatan pada kanal natrium yang terbuka
dan tidak aktif serta mencegah aliran masuk natrium sehingga memperlambat
Nama: Mela Kristantiwi
NPM: 0661 16 188 / E
pergerakan maju (upstroke) fase 0 yang cepat. Obat ini juga mengurangi
lekukan (slope) pada depolarisasi spontan Fase 4 dan menghambat kanal
kalium.
 Prokainamid: Mekanisme, Obat kelas IA ini, derivate anestetik lokal
procaine, menunjukan kerja yang sama dengan quinidine, berikatan pada
kanal natrium yang terbuka dan tidak aktif serta mencegah aliran masuk
natrium sehingga memperlambat pergerakan maju (upstroke) fase 0 yang
cepat. Obat ini juga mengurangi lekukan (slope) pada depolarisasi spontan
Fase 4 dan menghambat kanal kalium.
 Disopiramid:Mekanisme, Obat kelas AI ini memperlihatkan kerja yang
serupa dengan quinidine. Disopyramide menghasilkan efek inotropik negative
yang lebih besar daripada efek lemah yang dikeluarka quinidine dan
procainamide, berbeda dengan procainamide, disopyramide memnyebabkan
vasokontriksi perifer. Obat ini dapat menimbulkan penurunan yang penting
secara klinis pada kontraktilitas miokardium pasien yang telah mengalami
gangguan fungsi ventrikel kiri sebelumnya. Disopyramide digunakan untuk
pengobatan aritmia ventrikel sebagai alternative procainamide atau quinidine.
Seperti procainamide dan quinidine obat ini juga memiliki aktivitas kelas III.

b. Kelas IB
 Lidokain: Mekanisme, suatu analgetik local, memperpendek repolarisasi Fase
3 dan mengurangi potensial aksi.
 Meksiletin: Mekanisme, Menghasilkan efek antiaritmia dengan menghambat
saluran natrium cepat dalam membran sel miokard, terutama dalam sistem
Nya-Purkinje. Tindakan ini mengurangi durasi potensial aksi dan periode
refrakter efektif sistem His-Purkinje. Miokardium, yang menjadi tahan api
lagi setelah beristirahat potensial membran dipulihkan, kurang kemungkinan
untuk menghasilkan dan menanggapi impuls ventrikel ektopik.
 Fenitoin: Mekaniseme, Menggabungkan dengan saluran natrium cepat dalam
membran sel miokard, yang menghambat natrium masuknya ke dalam sel dan
Nama: Mela Kristantiwi
NPM: 0661 16 188 / E
mengurangi depolarisasi ventrikel, otomatisitas, dan rangsangan selama
diastole.
c. Kelas IC
 Lekainid, Mekanisme, Mencapai efek antiaritmia dengan menghambat
saluran natrium cepat dari membran sel miokard, yang meningkatkan
pemulihan miokard setelah repolarisasi, dan dengan menekan upstroke dari
potensial aksi. Flekainid juga menghasilkan efek antiaritmia dengan:
1. Memperlambat intrakardial konduksi, yang sedikit meningkatkan durasi
potensial aksi pada otot atrium dan ventrikel, sehingga memperpanjang
interval PR, QRS kompleks, dan interval QT
2. Memperpendek potensial aksi serat Purkinje tanpa mempengaruhi
jaringan di sekitarnya miokard
3. Menghambat masuknya kalsium ekstraseluler (pada dosis tinggi)
4. Menghentikan paroksismal reentrant takikardia supraventrikular dengan
bertindak pada jalur antegrade dari disfungsional konduksi AV
5. Penurunan konduksi di jalur aksesori pada mereka dengan sindrom Wolff-
Parkinson-White.
 Propafenon, Mekanisme, Memperpanjang periode pemulihan setelah
repolarisasi miokard dengan menghambat natrium masuknya melalui
membran sel miokard. Tindakan ini memperpanjang periode refrakter,
menyebabkan automaticity miokard, rangsangan, dan kecepatan konduksi
menurun.
 Morisizin, mekanisme, Menghasilkan berbagai metabolit pada manusia,
beberapa diantaranya mungkin aktif dan mempunyai waktu paruh yang
panjang. Efek samping yang lazim terjadi adalah kepala pusing dan mual.

2. Kelompok II (antagonis reseptor Beta)

 Esmolol: Mekanisme, Menghambat stimulasi beta 1 reseptor terutama di jantung,
yang menurunkan rangsangan jantung, cardiac output, dan kebutuhan oksigen
miokard. Esmolol juga menurunkan pelepasan renin dari ginjal, yang membantu
menurunkan tekanan darah.
Nama: Mela Kristantiwi
NPM: 0661 16 188 / E
 Metoprolol: mekanisme, Metoprolol merupakan antagonis adrenergic-β yang
paling banyak digunakan dalam pengobatan aritmia jantung. Dibandingkan
propranolol obat ini menurunkan risiko bronkospasme.

3. Kelompok III (Antagonis Saluran K+)

 Amiodaron: Melanisme, Bekerja pada membran sel jantung, memperpanjang
repolarisasi dan periode refraktori dan menaikkan ambang fibrilasi ventrikel. Obat
melemaskan otot-otot polos pembuluh darah, terutama dalam sirkulasi koroner,
dan meningkatkan aliran darah miokard. Ini menenangkan perifer otot polos
pembuluh darah, menurunkan resistensi pembuluh darah perifer dan konsumsi
oksigen miokard.
 Dofetilide: Mekanisme, Selektif blok saluran kalium dalam membran sel miokard
terlibat dalam repolarisasi jantung. Dengan memblokir saluran kalium, dofetilide
Memperpanjang ventrikel refrakter (melebar interval QT), periode refrakter
efektif, dan potensi durasi tindakan. Tindakan ini mengakhiri atau mencegah
takiaritmia reentrant, seperti fibrilasi atrium, atrial flutter, dan takikardia
ventrikel.

4. Kelompok IV (Antagonis Saluran Ca2+ )

 Verapamil: Mekanisme, Menghambat gerakan kalsium ke dalam sel-sel otot
polos koroner dan pembuluh darah dengan menghambat saluran kalsium lambat
dalam membran sel. Penurunan yang dihasilkan di tingkat kalsium intraseluler
memiliki efek sebagai berikut:
1. Menghambat kontraksi sel otot polos
2. M menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan santai koroner dan
pembuluh darah otot polos, mengurangi resistensi pembuluh darah perifer,
dan penurunan tekanan sistolik dan diastolik memperlambat waktu konduksi
AV dan memperpanjang AV nodal refrakter
3. Menyela sirkuit reentry di AV takikardia nodal reentrant. Route Onset Puncak
Duration
Nama: Mela Kristantiwi
NPM: 0661 16 188 / E
 Ditiazem: Mekanisme, menghambat gerakan kalsium ke dalam sel-sel otot polos
koroner dan pembuluh darah dengan menghambat saluran kalsium lambat dalam
membran sel, seperti yang ditunjukkan. Tindakan ini menurun intraseluler
kalsium, yang:
1. Menghambat kontraksi sel otot polos
2. Menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan santai koroner dan pembuluh
darah otot polos, mengurangi resistensi pembuluh darah perifer dan tekanan
darah sistolik dan diastoli
3. Memperlambat AV waktu konduksi dan memperpanjang AV refrakter nodal
4. Mengganggu rangkaian masuk kembali di AV takikardia nodal reentrant.

5. Kelompok V (Adenosin, Digoksin, Mg Sulfat)

 Adenosin: Mekanisme, Memperlambat waktu konduksi melalui nodus AV dan
dapat mengganggu jalur simpul masuk kembali AV untuk mengembalikan irama
sinus normal.
 Digoksin: Mekanisme, Meningkatkan kekuatan dan kecepatan kontraksi miokard,
sehingga efek inotropik positif. Digoxin menghasilkan efek antiaritmia dengan
menurunkan tingkat konduksi dan meningkatkan periode refrakter efektif AV
node.