Patofisiologi

Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia miokard atau karena
suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Aliran darah berkurang karena penyempitan
pembuluh darah koroner (arteri koronaria). Penyempitan terjadi karena proses ateroskleosis atau
spasme pembuluh koroner atau kombinasi proses aterosklerosis dan spasme.
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar. Timbunan
ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi nutrient oleh sel-sel endotel yang
menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan
ini menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami
nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah
terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cenderung terjadi
pembentukan bekuan darah. Hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler,
diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan komplikasi tersering aterosklerosis.
Pada mulanya, suplai darah tersebut walaupun berkurang masih cukup untuk memenuhi
kebutuhan miokard pada waktu istirahat, tetapi tidak cukup bila kebutuhan oksigen miokard
meningkat seperti pada waktu pasien melakukan aktivitaas fisik yang cukup berat. Pada saat
beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigennya juga meningkat. Apabila kebutuhan
oksigen meningkat pada jantung yang sehat, arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan
mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Akan tetapi apabila arteri koroner
mengalami kekakuan atau menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapatberdilatasi sebagai
respon terhadap peningkatan kebutuhan oksigen, dan terjadi iskemia(kekurangan suplai darah)
miokardium dan sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi
kebutuhan energinya. Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat
Oksid yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi
ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat
penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini
belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan
lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan
berkurang. Proses pembentukan energy ini sangat tidak efisien dan menyebabkan pembentukan
asam laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menyebabkan nyeri ang berkaitan
dengan angina pectoris. Apabila kebutuhan energy sel-sel jantung berkurang, suplai oksigen
oksigen menjadi adekut dan sel-sel otot kembali keproses fosforilasi oksidatif untuk membentuk
energy. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan menghilangnya penimbunan asam
laktat, nyeri angina pectoris mereda (Crowin 2009).