2. 1.

DEFINISI

Glaukoma sekunder adalah peningkatan tekanan intraokular yang terjadi sebagai suatu
manifestasi dari penyakit mata lain.1

Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang disebabkan oleh penyakit mata lain atau faktor-
faktor seperti inflamasi, truma, perdarahan, tumor, obat-obatan, dan pengaruh fisik atau kimia.2

2. 2. FISIOLOGI HUMOR AQUEOUS

Humor aqueous (HA) adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan
posterior mata. Volumenya adalah sekitar 250 uL, dan kecepatan pembentukannya, yang
bervariasi diurnal, adalah 1,5-2 uL/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma.
Komposisi humor akueus serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi
askorbat, piruvat dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah.1

Sekresi HA 80% oleh epitel siliaris non pigmentasi melalui proses metabolik aktif yang
bergantung pada banyaknya sistem enzimatik (enzim karbonik anhidrase) dan 20% oleh proses
pasif dari ultrafiltrasi dan difusi.4

Gambar 2.1. Fisiologi Humor Aqueous 2

Gambar 2.2. Aliran Keluar Humor Aqueous

Humor aqueous mengalir ke dalam bilik posterior kemudian masuk diantara permukaan
posterior iris dan selanjutnya masuk ke bilik anterior. HA keluar dari bilik anterior melalui dua
jalur, yaitu jalur konvensional (jalur trabekula) dan jalur uveosklera (jalur non trabekula). Jalur
trabekula pada bilik anterior dibentuk oleh dasar iris dan kornea perifer, melewati trabekular
meshwork (TM) dari sklera, masuk ke kanal schlemn (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena
aqueous). Melalui kanal kolektor, HA dibawa ke pembuluh darah sklera dimana HA bercampur
dengan darah. Pada jalur uveosklera, HA mengalir melalui korpus siliaris ke ruang supra arakhnoid
dan masuk ke dalam sirkulasi pada vena.3

Humor aqueos berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen untuk organ di dalam
mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan kornea, disamping itu juga berguna untuk
mengangkut zat buangan hasil metabolisme pada kedua organ tersebut. Adanya cairan tersebut
akan mempertahankan bentuk mata dan menimbulkan tekanan dalam bola mata/tekanan intra
okular. Untuk mempertahankan keseimbangan tekanan di dalam bola mata dalam batas
normal (10-24 mmHG), HA diproduksi secara konstan serta dialirkan keluar melalui
sistem drainase mikroskopik. 6

2. 3. PATOFISIOLOGI GLAUKOMA

2. 3. 1. Glaukoma Sudut Tertutup

Tekanan intra okular normal rata-rata 15 mmHg pada orang dewasa lebih tinggi secara
signifikan daripada tekanan rata-rata jaringan pada hamper setiap organ lain di dalam tubuh.
Tekanan tinggi ini penting untuk pencitraan optikal dan membantu untuk memastikan:2

 Keteraturan kurvatura dari permukaan kornea

 Ketetapan jarak antara kornea, lensa, dan retina
 Ketetapan kesejajaran dari fotoreseptor dari retina dan epitel berpigmen pada membran Bruch,
yang dalam keadaan normal bertautan dan rata.

Humor aqueous dibentuk oleh prosesus siliaris dan disekresi ke dalam bilik posterior.
Kecepatannya rata-rata 2-6 µL/menit dan volume total HA pada bilik anterior dan posterior rata-
rata 0,2-0,4 mL, sekitar 1-2% HA diganti setiap menit.2

Humor aqueous melewati pupil ke bilik anterior. Selama permukaan posterior iris
cenderung ke arah permukaan anterior lensa, HA tidak dapat melawan resistensi pupil (resistensi
fisiologis pertama) sampai tekanannya cukup adekuat untuk mengngkat iris dari permukaan lensa.
Aliran HA dari bilik posterior ke bilik anterior tidak secara kontinu tetapi secara pulsatil.2

Peningkatan resistensi dari aliran keluar pupil (pupillary block) mangakibatkan

peningkatan tekanan pada bilik posterior; iris menggembung ke arah anterior pada pangkalnya dan
menekan trabekular meshwork. Hal ini merupakan pathogenesis dari glaukoma sudut tertutup
primer.2
 Patogenesis glaukoma sudut tertutup sekunder sama seperti glaukoma sudut tertutup
primer. Peningkatan tekanan intraokular disebabkan oleh obstruksi dari trabekular meshwork.
Namun, konfigurasi primer dari bilik anterior bukan marupakan faktor yang harus ada.2

2. 3. 2. Glaukoma Sudut Terbuka

Faktor-faktor yang bervariasi dapat meningkatkan aliran keluar pupil. Humor aqueous
mengalir keluar dari sudut bilik anterior melalui dua jalur: 2

 Trabekular meshwork menerima sekitar 85% dari aliran keluar HA, yang kemudian mengalir ke
dalam kanalis Schlemm. Dari sini, HA dialirkan oleh 20-30 saluran kolektor radial ke dalam
vena episklera.
 Sistem vaskular uveosklera menerima sekitar 15% dari aliran HA, yang dihubungkan pada
pembuluh vena.

Trabekular meshwork merupakan resistensi fisiologis kedua. Trabekular meshwork

adalah anyaman longgar seperti jaringan avaskular yang terletak di antara scleral
spur danSchwalbe’s line. Jika terjadi peningkatan resistensi pada tempat ini, akan terjadi
glaukoma sudut terbuka.2

Pada glaukoma sudut terbuka sekunder, hubungan anatomis antara pangkal iris, trabekular
meshwork, dan kornea perifer tidak terganggu. Namun, terjadi kongesti pada trabekular
meshwork serta peningkatan resistensi drainase HA.2

Gambar 2.3. Tipe-Tipe Glaukoma 2

2. 4. GLAUKOMA SEKUNDER

2. 4. 1. Glaukoma Pigmentasi

Sindroma depresi pigmen ditandai oleh pengendapan abnormal pigmen di bilik mata depan
– terutama di anyaman trabekular, yang sesuai perkiraan akan mengganggu aliran keluar aqueous,
dan di permukaan kornea posterior (Krukenberg’s spindle) – disertai defek transiluminasi iris.
Studi dengan ultrasonografi menunjukan perlakuan iris berkontak dengan zonula atau processus
ciliares, mengindikasikan pengelupasan granul-granul pigmen dari permukaan belakang iris akibat
friksi, dan menimbulkan efek transiluminasi iris. Sindrom ini paling sering terjadi pada pria miopia
berusia antara 25 dan 40 tahun yang memiliki bilik mata depan yang dalam dengan sudut bilik
mata yang lebar.1

Temuan klinis glaukoma pigmentasi dapat berupa: 4

 Krukenberg’s spindle pada endotel kornea.

 Nyeri.
 Penurunan lapangan pandang setelah berolahraga atau saat pupil berdilatasi.
 Degenerasi serabut saraf optik (miopia) yang berjalan secara progresif.

Kelainan pigmentasi dapat terjadi jika tanpa disertai glaukoma, tetapi orang-orang ini harus
dianggap sebagai ”tersangka glaukoma”. Hingga 10% dari mereka akan mengalami glaukoma
dalam 5 tahun dan 15% dalam 15 tahun (glaukoma pigmentasi). Pernah dilaporkan beberapa
pedigere glaukoma pigmentasi herediter autosomal dominan, dan satu gen untuk sindrom dispersi
pigmen dipetakan pada kromosom 7.1

Tetapi miotik maupun iridotomi perifer dengan laser telah menunjukkan mampu
mengembalikan konfigurasi iris yang abnormal, tetapi masih belum jelas apakah keduanya
memberikan keuntungan jangka panjang bagi perkembangan dan perburukan glaukoma. (Karena
pasien biasanya penderita miopia berusia muda, terapi miotik kurang dapat ditoleransi, kecuali jika
diberikan dalam bentuk pilokaprin sekali sehari, lebih disukai pada malam hari).1

Baik sindrom depersi pigmen maupun glaukoma pigmentasi khas dengan

kecenderungannya mengalami episode-episode penigkatan tekanan intraokular secara bermakna –
terutama setelah berolahraga atau dilatasi pupil – dan glaukoma pigmentasi akan berkembang
dengan cepat. Masalah selanjutnya adalah glaukoma pigmentasi biasanya timbul pada usia muda;
ini meningkatkan kemungkinan diperlukannya tindakan bedah drainase glaukoma disertai terapi
antimetabolit. Trabekuloplasti dengan laser sering digunakan pada keadaan ini, tetapi kecil
kemungkinan dapat menghilangkan kebutuhan akan bedah drainase.7

2. 4. 2. Glaukoma Pseudoeksfoliasi