MAKALAH

KARBOHIDRAT

DISUSUN OLEH:
Husnul Lail P07234016013
N’ly Celine Virginitha P07234016022
Reri Amelia P07234016029
Rustiana Kueng P07234016032
Zaldy Alfanda Hidayat P07234016039
Zalfa Salshabila Kusumawardhani P07234016040

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN KALIMANTAN TIMUR
JURUSAN ANALIS KESEHATAN
TAHUN 2017
 KATA PENGANTAR

Dengan menyebut nama Allah SWT yang Maha Pengasih lagi Maha
Penyayang, penulis mengucapkan puji syukur kepada Allah SWT atas segala
curahan rahmat dan karunia-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah
Karbohidrat ini. Adapun makalah Karbohidrat ini telah penulis usahakan dengan
semaksimal mungkin. Penulis sangat berterima kasih kepada berbagai pihak atas
bantuannya, sebab penulis dapat dengan lancar dalam membuat makalah ini.

Penulisan makalah ini bertujuan untuk menambah wawasan pembaca

tentang Karbohidrat. Adanya makalah ini sangat diharapkan dapat menambah serta
memperkaya ilmu pengetahuan tentang Karbohidrat. Namun tidak lepas dari semua
itu, penulis sangat menyadari sepenuhnya bahwa penulisan makalah ini masih
sangat jauh dari kesempurnaan. Banyak kekurangan baik dari segi penyusunan,
bahasa maupun dari segi lainnya. mengingat kemampuan yang dimiliki oleh
penulis. Untuk itu kritik dan saran dari semua pihak sangat penulis harapkan demi
penyempurnaan pembuatan makalah ini. Penulis berharap semoga dari makalah ini,
pembaca dapat mengambil hikmah dan manfaatnya sehingga dapat memberikan
informasi dan inspirasi terhadap pembaca. Amin.

Samarinda, 6 Maret 2018

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR
DAFTAR ISI
BAB I ...................................................................................................................... 1
PENDAHULUAN .................................................................................................. 1
B. Rumusan Masalah ............................................................................................ 2
C. Tujuan .............................................................................................................. 2
D. Manfaat ............................................................................................................ 2
BAB II ..................................................................................................................... 3
ISI ………………………………………………………………………………...3
A. Definisi Karbohidrat ........................................................................................ 3
B. Fungsi Karbohidrat .......................................................................................... 4
C. Klasifikasi Karbohidrat .................................................................................... 5
D. Metabolisme Karbohidrat ................................................................................ 7
E. Macam-Macam Penyakit Akibat Kelainan Karbohidrat ................................ 19
BAB III ................................................................................................................. 24
PENUTUP ............................................................................................................. 24
A. Kesimpulan .................................................................................................... 24
B. Saran .............................................................................................................. 24

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Setiap manusia pasti membutuhkan energi. Energi tersebut didapat dari
sumber makanan. Salah satu zat yang terkandung dalam sumber makanan
adalah karbohidrat. Karbohidrat merupakan zat terpenting yang dibutuhkan
dalam tubuh manusia. Karbohidrat merupakan senyawa karbon yang banyak
dijumpai sebagai penyusun utama jaringan tumbuhan.
Nama lain karbohidrat adalah sakarida (berasal dari bahasa latin
saccharum = gula). Senyawa karbohidrat adalah polihidroksi aldehida atau
polihidroksi keton yang mengandung unsur-unsur karbon (C), hydrogen (H),
dan oksigen (O) dengan rumus empiris total (CH2O)n. Karbohidrat yang paling
sederhana adalah monosakarida; contohnya adalah glukosa yang mempunyai
rumus C6H12O6.
Karbohidrat merupakan bahan yang sangat diperlukan selain lemak dan
protein dalam tubuh manusia, hewan dan tumbuhan. Senyawa ini merupakan
cadangan makanan atau energy yang disimpan dalam sel dalam jaringan.
Sebagian besar karbohidrat yang ditemukan di alam merupakan polisakarida
dengan berat molekul tinggi. Beberapa polisakarida berfungsi sebagai bentuk
penyimpanan monosakarida, sedangkan polisakarida lainnya adalah penyusun
struktur dinding sel dan jaringan pengikat.
Karbohidrat dalam tubuh manusia dan hewan dibentuk dari beberapa
asam amino dan gliserol lemak, dan sebagian besar diperoleh dari makanan
yang berasal dari tumbuh-tumbuhan. Karbohidrat dalam tubuh manusia
disimpan dalam hati dan jaringan otot dalam bentuk glikogen.

1
B. Rumusan Masalah
1. Apa definisi dari karbohidrat?
2. Apa fungsi karbohidrat?
3. Apa saja klasifikasi karbohidrat?
4. Bagaimana metabolisme karbohidrat?
5. Apa saja macam-macam akibat kelainan karbohidrat?

C. Tujuan
1. Untuk mengetahui definisi dari karbohidrat
2. Untuk mengetahui fungsi dari karbohidrat
3. Untuk mengetahui klasifikasi dari karbohidrat
4. Mengetahui bagaimana metabolisme karbohidrat
5. Mengetahui macam-macam penyakit akibat kelainan karbohidrat

D. Manfaat
1. Mahasiswa mengtahui definisi dari karbohidrat
2. Mahasiswa mengetahui fungsi dari karbohidrat
3. Mahasiswa mengetahui klasifikasi dari karbohidrat
4. Mahasiswa mengetahui bagaimana metabolisme karbohidrat
5. Mahasiswa mengetahui macam-macam penyakit akibat kelainan
karbohidrat

2
 BAB II

ISI
A. Definisi Karbohidrat

Karbohidrat merupakan senyawa karbon yang banyak dijumpai sebagai

penyusun utama jaringan tumbuh-tumbuhan. Nama lain karbohidrat adalah
sakarida (berasal dari bahasa latin saccharu = gula). Senyawa karbohidrat
adalah polihidroksi aldehida atau polihidroksi atau polihidroksi keton yang
mengandung unsur-unsur karbon (C), hidrogen (H), dan oksigen
(O) dengan rumus empiris total (CH2O)n. Karbohidrat yang paling sederhana
adalah monosakarida; contohnya adalah glukosa yang mempunyai rumus
molekul C6H12O6.
Karbohidrat merupakan bahan yang sangat diperlukan selain lemak dan
protein dalam tubuh manusia, hewan, dan tumbuhan. Senyawa ini merupakan
cadangan makanan atau energi yang disimpan dalam sel jaringan. Sebagian
besar karbohidrat yang ditemukan di alam merupakan polisakarida dengan
berat molekul tinggi. Beberapa polisakarida berfungsi sebagai bentuk
penyimpanan monosakarida, sedangkan polisakarida lainnya adalah penyusun
struktur dinding sel dan jaringan pengikat.
Pada tumbuhan, karbohidrat disintesis dengan CO2 dan H2O melalui proses
fotosintesis dalam sel berklorofil dengan bantuan sinar matahari. Karbohidrat
yang dihasilkan merupakan cadangan makanan yang akan disimpan dalam
akar, batang, dan biji sebagai pati (amilum). Karbohidrat dalam tubuh manusia
dan hewan dibentuk dari beberapa asam aino dan gliserol lemak, dan sebagian
besar diperoleh dari makanan yang berasal dari tumbuh-tumbuhan.
Karbohidrat dalam tubuh manusia disimpan dalam hati dan jaringan otot dalam
bentuk glikogen.

Karbohidrat tersebar luas dalam tumbuhan dan hewan; senyawa ini

memiliki peran structural dan metabolic yang penting. Pada tumbuhan, glukosa
disintesis dari karbon dioksida dan air melalui fotosintesis dan disimpan
sebagai pati (kanji, starch) atau digunakan untuk menyintesis selulosa di

3
 dinding sel tumbuhan. Hewan dapat menyintesis karbohidrat dari asam amino,
tetapi sebagian besar karbohidrat hewan terutama berasal dari tumbuhan.
Glukosa adalah karbohidrat terpenting; kebanyakan karbohidrat dalam
makanan diserap kedalam aliran darah sebagai glukosa, dan gula lain diubah
menjadi glukosa di hati. Glukosa adalah bahan bakar metabolic utama pada
mamalia (kecuali pemamah biak) dan bahan bakar universal bagi janin.
Glukosaadalah precursor untuk sintesis semua karbohidrat lain di tubuh,
termasuk glikogen untuk menyimpan; ribose dan deoxyribose dalam asam
nukleat; galaktosa dalam laktosa susu, dalam glikolipid, dan sebagai kombinasi
dengan protein dalam glikoprotein dan proteoglikan. Penyakit terkait
metabolisme karbohidrat antara lain diabetes mellitus, galaktosemia, penyakit
penimbun glikogen (glycogen storage disease), dan intoleransi laktosa.1

B. Fungsi Karbohidrat

Karbohidrat mempunyai peranan penting dalam menentukan karakteristik

bahan makanan, seperti rasa, warna dan tekstur.
Fungsi karbohidrat di dalam tubuh adalah:
1. Fungsi utamanya sebagai sumber enersi (1 gram karbohidrat menghasilkan
4 kalori) bagi kebutuhan sel-sel jaringan tubuh. Sebagian dari karbohidrat
diubah langsung menjadi enersi untuk aktifitas tubuh, clan sebagian lagi
disimpan dalam bentuk glikogen di hati dan di otot. Ada beberapa jaringan
tubuh seperti sistem syaraf dan eritrosit, hanya dapat menggunakan enersi
yang berasal dari karbohidrat saja.
2. Melindungi protein agar tidak dibakar sebagai penghasil enersi.
Kebutuhan tubuh akan enersi merupakan prioritas pertama; bila karbohidrat
yang di konsumsi tidak mencukupi untuk kebutuhan enersi tubuh dan jika
tidak cukup terdapat lemak di dalam makanan atau cadangan lemak yang
disimpan di dalam tubuh, maka protein akan menggantikan fungsi

1
Bender, David A. 2014.Biokimia Harper. (Jakarta:EGC). Hlm.119

4
 karbohidrat sebagai penghasil enersi. Dengan demikian protein akan
meninggalkan fungsi utamanya sebagai zat pembangun. Apabila keadaan
ini berlangsung terus menerus, maka keadaan kekurangan enersi dan protein
(KEP) tidak dapat dihindari lagi.
3. Membantu metabolisme lemak dan protein dengan demikian dapat
mencegah terjadinya ketosis dan pemecahan protein yang berlebihan.
4. Di dalam hepar berfungsi untuk detoksifikasi zat-zat toksik tertentu.
5. Beberapa jenis karbohidrat mempunyai fungsi khusus di dalam tubuh.
Laktosa rnisalnya berfungsi membantu penyerapan kalsium. Ribosa
merupakan komponen yang penting dalam asam nukleat.

Selain itu beberapa golongan karbohidrat yang tidak dapat dicerna, mengandung

serat (dietary fiber) berguna untuk pencernaan, memperlancar defekasi.2

C. Klasifikasi Karbohidrat

Karbohidrat adalah turunan aldehida atau keton dari alkohol polihidrat.

Karbohidrat diklasifikasikan sebagai berikut:

1) Monosakarida
Monosakarida adalah karbohidrat yang tidak dapat dihidrolisis menjadi
karbohidrat yang lebih sederhana. Monosakarida ini dapat diklasifikasikan
sebagai triosa, tetrosa, pentosa, heksosa atau heptosa, bergantung pada
jumlah atom karbon (3-7); dan sebagai aldosa atau ketosa bergantung pada
apakah gugus aldehida atau keton yang dimiliki senyawa tersebut.Selain
aldehida dan keton, alkohol polihidrat (alkohol gula atau poliol), dengan
gugus aldehida atau keton yang telah direduksi menjadi suatu gugus
alkohol, juga terdapat secara alami dalam makanan.Alkohol ini dibentuk
melalui reduksi monosakarida dan digunakan dalam pembuatan makanan
untuk menurunkan berat badan dan untuk pasien diabetes.Alkohol

2
Hutagalung, Halomoan. 2004. Karbohidrat. (Medan:USU Digital Library 5). Hlm 10-11

5
 polihidrat kurang diserap dengan baik, dan menghasilkan separuh energi
yang dihasilkan oleh gula.

2) Disakarida
Disakarida adalah produk kondensasi dua unit monosakarida, contohnya
laktosa, maltosa, sukrosa dan trehalosa.

3) Oligosakarida
Oligosakarida adalah produk kondensasi tiga sampai sepuluh
monosakarida. Sebagian besar oligosakarida tidak dicerna oleh enzim
dalam tubuh manusia.

4) Polisakarida

Polisakarida adalah produk kondensasi lebih dari sepuluh unit

monosakarida, contohnya pati dan dekstrin yang mungkin merupakan

polimer linier atau bercabang.Polisakarida kadang-kadang diklasifikasikan

sebagai heksosan atau pentosan, bergantung pada identitas monosakarida

pembentuknya (masing-masing heksosa dan pentosa). Selain pati dan

dekstrin, makanannya mengandung beragam polisakarida lain yang secara

kolektif dinamai polisakarida nonpati; zat ini tidak dicerna oleh enzim

manusia, dan merupakan komponen utama serat dalam makanan,

contohnya selulosa dari dinding sel tumbuhan (suatu polimer glukosa) dan

inulin, yaitu simpanan karbohidrat pada beberapa tumbuhan (suatu polimer

fruktosa).3

3
Bender, David A. 2014.Biokimia Harper. (Jakarta:EGC). Hlm.119

6
D. Metabolisme Karbohidrat

Metabolisme adalah segala proses reaksi kimia yang terjadi di dalam

mahluk hidup, mulai dari mahluk bersel satu yang sangat sederhana seperti
bakteri, protozoa, jamur, tumbuhan, hewan; sampai kepada manusia, mahluk
yang susunan tubuhnya sangat kompleks. Di dalam proses ini mahluk hidup
mendapat, mengubah, dan memakai senyawa kimia dari sekitarnya untuk
mempertahankan kelangsungan hidupnya.

Metabolisme meliputi proses sintesis protein dan proses penguraian

senyawa atau komponen dalam sel hidup. Proses sintesis itu disebut
anabolisme dan proses penguraian disebut katabolisme.

Anabolisme dibedakan dari katabolisme dalam beberapa hal: anabolisme

merupakan proses sintesis molekul kimia kecil menjadi molekul kimia yang
lebih besar, sedangkan katabolisme adalah sebaliknya, yaitu proses penguraian
molekul besar menjadi molekul kecil; anabolisme adalah proses yang
membutuhkan energi sedangkan katabolisme melepaskan energi ; anabolisme
merupakan reaksi reduksi, sedangkan katabolisme adalah reaksi oksidasi;
seringkali hasil reaksi anabolisme merupakan senyawa pemula untuk reaksi
katabolisme.

Setelah proses penyerapan melalui dinding usus halus, sebagian besar

monosakarida dibawa oleh aliran darah ke hati. Di dalam hati, monosakarida
mengalami proses sintesis mengahasilkan glikogen,oksidasi menjadi CO2 dan
H2O, atau dilepaskan untuk dibawa dengan aliran darah le bagian tubuhyang
memerlukannya. Sebagian lain monosakarida dibawa langsung ke sel jaringan
organ tertentu dan mengalami proses metabolisme lebih lanjut.

Untuk mempermudah mempelajari metabo-lisme karbohidrat, maka dibagi

menjadi beberapa jalur metabolisme. Namun hendaknya diingat bahwa dalam
tubuh, jalur-jalur ini merupakan kesatuan, yang mana jalur yang paling banyak
dilalui tergantung pada keadaan (status nutrisi) waktu itu.
Pembagiannya adalah:
 Glikolisis (glycolysis)

7
  Glikogenesis (glycogenesis).
 Glikogenolisis (glycogenolysis).
 Oksidasi asam piruvat.
 Jalur fosfoglukonat oksidatif (Hexose Mono-phosphate Shunt atau
Pentose Phosphate Pathway).
 Glukoneogenesis (gluconeogenesis). 4

1. Glikolisis
Glikolisis adalah pemecahan glukosa menjadi asam piruvat atau asam
laktat. Jalur ini terutama terjadi dalam otot bergaris, yang dimaksudkan untuk
menghasilkan energi (ATP). Apabila glikolisis terjadi dalam suasana anaerobik
maka akan berakhir dengan asam laktat, dan menghasilkan dua ATP
Tahapan reaksi glikolisis.
Jalur ini disebut juga jalur Embden-Meyerhof. Semua enzim yang terlibat
terdapat dalam fraksi ekstra mitokhondria (dalam sitosol). Mula-mula glukosa
mengalami esterifikasi dengan fosfat, reaksi ini disebut juga fosforilasi glukosa
oleh ATP menjadi glukosa 6-P.

Heksokinase (glukokinase)
Mg++
D-glukosa + ATP  D-glukosa 6-P + ADP.

Reaksi ini memerlukan ion Mg++.

Dalam sel , sedikit sekali glukosa berada sebagai glukosa bebas, sebagian
besar terdapat dalam bentuk ester glukosa 6-P. Reaksi ini dikatalisis dua enzim
: hexokinase dan glukokinase.
Hexokinase terdapat dalam ber-macam2 sel,kecuali di sel hepar dan
pankreas. Enzim ini sesuai dengan namanya dapat pula mengkatalisis

4
Mustofa, Syazili. (2013). Metabolisme Karbohidrat. Lampung: Dapartemen Biokimia FK Unila Hlm 4

8
esterifikasi heksosa lainnya dengan ATP; contoh: fruktosa menjadi fruktosa
6-P. Dalam sel binatang dan manusia enzim ini merupakan enzim regulator,
karena dapat dihambat oleh hasil reaksinya.
Glukokinase terdapat dalam hepar dan pankreas. Mempunyai Km untuk
D-glukosa jauh lebih tinggi dari enzim hexokinase. Glukokinase memerlukan
glukosa lebih tinggi untuk menjadi aktif bila dibandingkan dengan heksokinase
(gambar 28)
Selain itu glukokinase tidak dihambat oleh hasil reaksinya yaitu glukosa
6-P. Glukokinase berperan biasanya pada waktu kadar glukosa darah tinggi
(sesudah makan). Pada penderita Diabetes Mellitus enzim ini jumlahnya
berkurang.
Reaksi fosforilasi ini boleh dikatakan reaksi satu arah.
Selanjutnya glukosa 6-P diubah menjadi fruktosa 6-P. Reaksi ini
dikatalisis enzim fosfoheksosa isomerase, dimana terjadi aldosa-ketosa
isomerasi. Hanya D-anomer dari glukosa 6-P yang bisa dipakai sebagai
substrat. Reaksi ini merupakan reaksi bolak-balik.
Reaksi selanjutnya adalah pembentukan fruktosa 1,6-difosfat oleh enzim
fosfofruktokinase-1. Reaksi ini boleh dikatakan reaksi satu arah. Enzim
fosfofruktokinase-1 merupakan enzim yang bisa diinduksi. Enzim ini
memegang peran yang penting dalam mengatur kecepatan glikolisis.

fosfofruktokinase-1
Fruktosa 6-P + ATP Fruktosa 1,6-BP + ADP.
Mg++

Aktifitas enzim ini meningkat apabila konsentrasi ADP, AMP, fosfat

inorganik ( Pi ) meningkat. Enzim fosfofruktokinase-1 dihambat oleh ATP,
asam sitrat dan 2,3-DP gliserat (dalam sel darah merah). Apabila pemakaian
ATP meningkat (kadar ATP menurun) maka aktifitasnya meningkat,
sebaliknya apabila kadar ATP tinggi aktifitas enzim tersebut menurun. Enzim
ini juga dihambat oleh meningkatnya kadar asam lemak bebas, sehingga
apabila senyawa ini meningkat dalam darah, yang akhirnya masuk ke dalam
sel , maka pemakaian glukosa akan berkurang.

9
 Fruktosa 1,6-BP akan dipecah menjadi dua triosa oleh enzim aldolase.
Aldolase
Fruktosa 1,6-BP  Dihidroksi asetonfosfat + gliseraldehida 3-P

Pada sel binatang sedikitnya ada dua macam aldolase, aldolase A yang
terdapat dalam sebagian besar jaringan , aldolase B terdapat dalam sel hepar
dan ginjal. Semuanya terdiri dari empat subunit polipeptida yang berbeda
komposisi asam amino-nya.

Gliseraldehida 3-fosfat  Dihidroksi asetonfosfat (DHAP).

Kedua triosa tersebut diatas "interconverted", dapat saling berubah

dengan adanya enzim fosfotriosa isomerase.
Sampai dengan reaksi ini satu glukosa terpakai dan memerlukan dua
ATP.
Selanjutnya glikolisis berjalan dengan oksidasi gliseraldehid 3-fosfat
(gliseraldehida 3-P) menjadi 1,3-bisfosfogliserat. Karena adanya enzim
fosfotriosa isomerase, dihidroksi asetonfosfat juga dioksidasi.Enzim yang
bertanggung jawab pada reaksi ini adalah gliseraldehida 3-P dehidrogenase
yang mana aktifitasnya tergantung adanya NAD+. Enzim ini terdiri dari empat
polipeptida yang identik membentuk tetramer. Empat gugusan -SH terdapat
pada tiap polipeptida, mungkin berasal dari residu sistein (cysteine). Satu
gugusan -SH terdapat pada "active site". Reaksinya berjalan sebagai berikut (
gambar-3 ):
Mula-mula substrat berikatan dengan "cysteinyl moiety" pada
dehidrogenase membentuk suatu tiohemiasetal, yang kemudian dioksidasi
menjadi tiol-ester. Atom hidrogen yang terlepas dipindah pada NAD+ yang
terikat pada enzim. NADH yang terbentuk,akan terikat pada enzim juga tapi
tidak sekuat NAD+, sehingga NADH ini mudah diganti oleh NAD+ yang lain.

10
 Energi yang terjadi pada oksidasi ini terwujud dalam ikatan sulfat energi
tinggi, yang kemudian dengan fosforolisis menjadi ikatan fosfat energi tinggi
pada posisi satu dari 1,3-bisfosfo-gliserat.Pada fosforolisis diatas, Pi
ditambahkan dan enzim bebas serta gugus -SH bebas terbentuk. Fosfat
berenergi tinggi ini ditangkap menjadi ATP pada reaksi dengan ADP yang
dikatalisis enzim fosfogliserat kinase. Reaksi ini menghasilkan 3-fosfogliserat.
Jadi oksidasi fosfogliseraldehid menjadi fosfogliserat, dimana terlepas
suatu energi, energi ini dipakai oleh reaksi pengambilan fosfat inorganik dan
sintesis ATP; rangkaian reaksi-reaksi ini merupakan suatu "coupled reaction".
Karena ada dua molekul triosafosfat yang dioksidasi, maka akan
terbentuk dua molekul ATP. Pada reaksi ini NAD+ tereduksi menjadi NADH.
Reaksi tersebut diatas adalah suatu contoh dari fosforilasi pada tingkat substrat.
Apabila ada asam arsenat, maka zat ini akan berkompetisi dengan Pi yang
akan menghasilkan arseno-3-fosfogliserat, yang akan terhidrolisis spontan
menghasilkan 3-fosfogliserat tanpa menghasilkan ATP. Ini suatu contoh
arsenat dapat "uncoupled" oksidasi dan fosforilasi.
Selanjutnya 3-fosfogliserat diubah menjadi 2-fosfogliserat oleh enzim
fosfogliserat mutase.
Reaksi berikutnya dikatalisis oleh enzim enolase; pada reaksi ini terjadi
perubahan struktur molekul hingga terbentuk ikatan fosfat bertenaga tinggi
pada posisi 2, yaitu fosfoenolpiruvat.
Enolase dihambat oleh fluorida ( F ). Dalam praktek fluorida
ditambahkan ke dalam larutan pada penentuan glukosa,juga kedalam pasta
gigi. Kerja enzim ini tergantung adanya Mn++ atau Mg++. Reaksinya sebagai
berikut:

2-fosfogliserat  Fosfoenolpiruvat + H2O.

Fosfat bertenaga tinggi dari fosfoenolpiruvat dipindah ke ADP menjadi

ATP, yang dikatalisis enzim piruvat kinase.

Reaksinya:

11
 ADP ATP

Fosfoenolpiruvat  Enolpiruvat
Piruvat kinase

Enzim piruvat kinase hepar berbeda sifatnya dengan enzim piruvat

kinase otot. Pada otot konsentrasi ATP yang tinggi akan menghambat enzim
ini. Pada hepar enzim ini dapat dihambat oleh ATP dan alanin, tapi adanya
fruktosa 1,6-difosfat dengan konsentrasi tinggi, akan dapat menghilangkan
hambatan ini. Dalam hepar enzim ini dihambat juga oleh asam lemak rantai
panjang dan asetil-KoA.
Dalam hepar glukagon menghambat glikolisis dan merangsang
glukoneogenesis dengan meningkatkan konsentrasi cAMP. Senyawa ini
kemudian mengaktivasi "cAMP dependent protein kinase". Protein kinase
yang aktif ini akan mengkatalisis fosforilasi enzim piruvat kinase menjadi
piruvat kinase-P. Enzim piruvat kinase-P me-rupakan bentuk tidak aktif.
Dengan demikian glukagon menghambat glikolisis.
Sampai dengan reaksi ini hasil netto dari perubahan glukosa menjadi dua
asam piruvat adalah dua ATP, yaitu pada awal jalur ini dibutuhkan dua ATP
dan kemudian menghasilkan empat ATP.
Pada keadaan anaerobik reoksidasi NADH melalui rantai respirasi tidak
berjalan. Asam piruvat akan dirubah menjadi asam laktat, yang dikatalisis
enzim laktat dehidrogenase.

Reaksinya:
laktat dehidrogenase
Asam piruvat + NADH  L-laktat + NAD+

Dengan demikian reoksidasi NADH melalui asam laktat memungkinkan

glikolisis berlangsung tanpa oksigen, karena NAD+ yang terbentuk cukup
untuk kebutuhan enzim gliseraldehid-3-fosfat dehidrogenase. Jadi jaringan
pada keadaan hipoksia ada tendensi untuk membentuk asam laktat, terutama
dalam otot bergaris. Asam laktat yang terbentuk akan masuk ke peredaran
darah dan bisa didapatkan dalam urine.

12
 Glikolisis dalam eritrosit sekalipun dalam keadaan aerobik akan
menghasilkan asam laktat, karena enzim-enzim yang dapat mengoksidasi
asam piruvat secara aerobik tidak ada dalam sel da-rah merah.
Dalam eritrosit golongan mammalia tahapan yang dikatalisis
fosfogliserat kinase di " by passed " dengan adanya enzim bisfosfogliserat
mutase dan enzim 2,3-bisfosfogliserat fosfatase (gambar-4). Akibat adanya dua
enzim ini ATP tidak terbentuk dan ini memungkinkan glikolisis berlangsung
apabila kebutuhan ATP minimum. 2,3-bisfosfogliserat bergabung dengan
hemoglobin sehingga menyebabkan affinitas hemoglobin terhadap oksigen
menurun. Kurve dissosiasi oksigen hemoglobin bergerak ke kanan. Dengan
demikian adanya 2,3-bisfosfogliserat dalam sel darah merah membantu
pelepasan oksigen untuk keperluan jaringan.

Reaksinya :
Enzim 1
1,3-bisfosfogliserat  2,3-bisfosfogliserat
Enzim 2

3-fosfogliserat.

Enzim 1 : bisfosfogliserat mutase

Enzim 2: 2,3-bisfosfogliserat fosfatase

Dalam glikolisis ada tiga reaksi boleh dikatakan secara fisiologis satu
arah, yaitu reaksi yang dikatalisis enzim-enzim :
1. heksokinase ( dan glukokinase )
2. fosfofruktokinase
3. piruvat kinase 5

2. Glikogenesis
Glikogen dalam sel binatang fungsinya mirip dengan amilum dalam
tumbuhan yaitu sebagai cadangan energi.
Pembentukan glikogen (glikogenesis) terjadi hampir dalam semua
jaringan, tapi yang paling banyak adalah dalam hepar dan dalam otot. Setelah

5
Mustofa, Syazili. (2013). Metabolisme Karbohidrat. Lampung: Dapartemen Biokimia FK Unila Hlm 4-8

13
seseorang diberi diet tinggi karbohidrat (hidrat arang), kemudian heparnya
dianalisis , maka akan didapatkan kurang lebih 6% berat basah terdiri dari
glikogen. Namun 12 sampai 18 jam kemudian, hampir semua glikogen habis
terpakai. Dalam otot kandungan glikogen jarang melebihi satu persen, tapi
untuk menghabiskan glikogen tersebut agak sulit, yaitu misalnya dengan olah
raga berat dan lama.
Sintesis glikogen dimulai dengan perobahan glukosa 6-fosfat menjadi
glukosa 1-fosfat yang dikatalisis enzim fosfoglukomutase (glukosa 1,6-
bisfosfat bertindak sebagai koenzim).
Selanjutnya enzim uridin difosfat glukosa pirofosforilase (UDPG
pirofosforilase) meng-katalisis pembentukan uridin difosfat glukosa (UDP-
glukosa).

UTP + Glukosa 1-fosfat  UDP-glukosa + Ppi

Reaksi ini boleh dikatakan reaksi sea-rah,karena hidrolisis senyawa

inorganik pirofosfat menjadi inorganik fosfat, yang dikatalisis enzim inorganik
pirofosfatase menarik reaksi kekanan. Enzim glikogen sintetase (glikogen
sintase) memindahkan glukosil aktif dari UDP-glukosa (UDPG) pada bagian
dari ujung glikogen yang tidak dapat direduksi, membentuk ikatan -1-4
glukosidik. Pembentukan ikatan tersebut terjadi ber-ulang2, sehingga
cabangnya makin panjang. Apabila panjang cabang tersebut mencapai antara 6
sampai 11, maka enzim amilo-1,4-1,6 transglukosidase ("branching enzim")
memindahkan sebagian dari residu ikatan -1,4 (minimum 6 residu), pada
rantai didekatnya membentuk ikatan -1,6. Jadi terjadi titik percabangan baru.
Kemudian kedua cabang tersebut bertambah panjang. Dan seterusnya kejadian
berulang kembali.
Uridin difosfat yang dibebaskan ketika unit glukosil dari UDPG dipindah
kebagian tertentu dari glikogen, disintesis kembali menjadi UTP dengan
memakai ATP. Total kebutuhan ATP untuk menyimpan satu molekul glukosa
menjadi satu molekul glikogen adalah dua molekul, dua ADP dan dua
inorganik fosfat terbentuk.

14
 Berat molekul glikogen mencapai satu sampai empat juta lebih. 6

3. Glikogenolisis
Pemecahan glikogen dalam hepar dan otot berbeda dengan enzim yang
terdapat dalam pencernaan. Enzim glikogen fosforilase akan
melepaskan unit glukosa dari rantai cabang glikogen yang tidak bisa
direduksi. Reaksinya bisa digambarkan sebagai berikut:

(Glukosa)n + H3PO4  Glukosa 1-fosfat + (Glukosa)n-1

Enzim ini hanya memecah ikatan -1-4 glikosidik, dan berhenti pada
empat residu dari titik cabang. Enzim amilo ( 1,4)-( 1,4) glukan transferase,
memindah tiga unit glukosa yang terikat pada rantai cabang (yang tinggal
empat) pada rantai yang lain membentuk “rantai” lurus. Selanjutnya enzim
glikogen fosforilase.akan memecah ikatan -1,4 sampai 4 unit glukosa dari
titik cabang, demikian seterusnya.
Debranching enzim (amilo 1,6-glukosidase) memecah ikatan glukosidik
1,6 dan menghasilkan glukosa. Dalam otot glukosa yang dihasilkan tidak
cukup banyak untuk dieksport keluar sel, kemungkinan dipakai oleh sel otot
itu sendiri.
Glukosa 1-fosfat yang terlepas diubah menjadi glukosa 6-fosfat oleh
enzim fosfoglukomutase. Senyawa ini bisa masuk jalur glikolisis atau jalur
lainnya. Di hepar, ginjal dan epitel usus halus glukosa 6-fosfatase yang spesifik
memecah ikatan ester dan melepaskan glukosa ke peredaran darah. Enzim ini
tidak didapatkan dalam otot.7

4. Glukoneogenesis
Glukoneogenesis adalah suatu pembentukan glukosa dari senyawa yang
bukan karbohidrat. Glukoneogenesis penting sekali untuk menyediakan
glukosa, apabila didalam diet tidak mengandung cukup karbohidrat. Syaraf,

6
Mustofa, Syazili. (2013). Metabolisme Karbohidrat. Lampung: Dapartemen Biokimia FK Unila Hlm 10
7
Mustofa, Syazili. (2013). Metabolisme Karbohidrat. Lampung: Dapartemen Biokimia FK Unila Hlm 11

15
 medulla dari ginjal, testes, jaringan embriyo dan eritrosit memerlukan glukosa
sebagai sumber utama penghasil energi. Glukosa diperlukan oleh jaringan
adiposa untuk menjaga senyawa antara siklus asam sitrat. Didalam mammae,
glukosa diperlukan untuk membuat laktosa. Didalam otot, glukosa merupakan
satu-satunya bahan untuk membentuk energi dalam keadaan anaerobik.
Untuk membersihkan darah dari asam laktat yang selalu dibuat oleh sel
darah merah dan otot, dan juga gliserol yang dilepas jaringan lemak, diperlukan
suatu proses atau jalur yang bisa memanfaatkannya.
Pada hewan memamah biak, asam propionat merupakan bahan utama untuk
glukoneogenesis.8

5. HMP Shunt
Jalur ini aktif dalam hepar, jaringan adiposa (lemak), adrenal korteks,
glandula tiroid, sel darah merah,testes dan payudara yang sedang menyusui.
Dalam otot aktivitas jalur ini rendah sekali.
Fungsi utama jalur ini adalah untuk menghasilkan NADPH, yaitu dengan
mereduksi NADP+. NADPH diperlukan untuk proses anabolik di luar
mitokhondria, seperti sintesis asam lemak dan steroid. Fungsi yang lain adalah
menghasilkan ribosa-5-fosfat untuk sintesis nukleotida dan asam nukleat.
-D-glukosa 6-fosfat mengalami oksidasi menjadi 6-fosfoglukonolakton.
Enzimnya adalah glukosa 6-fosfat dehidrogenase (G6PD). Reaksi ini
memerlukan Mg++ atau Ca++ , memakai NADP+ dan menghasilkan NADPH.
Insulin meningkatkan sintesis enzim ini.
Selanjutnya 6-fosfoglukonolakton diubah menjadi 6-fosfoglukonat. Reaksi
ini juga memer-lukan Mg++, Mn++ atau Ca++. Enzimnya glukono-lakton
hidrolase. Satu molekul air (H2O) terpakai, ikatan cincin terlepas.
6-fosfoglukonat selanjutnya mengalami dekarboksilasi dan berubah
menjadi riboluse-5-fosfat. Sebelum dekarboksilasi 6-fosfoglukonat dioksidasi
menjadi semyawa antara 3-keto 6-fosfoglukonat. Ion Mg++, Mn++ atau Ca++
diperlukan. NADP+ bertindak sebagai hidrogen ekseptor menjadi NADPH.

8
Mustofa, Syazili. (2013). Metabolisme Karbohidrat. Lampung: Dapartemen Biokimia FK Unila Hlm 14-16

16
Enzim yang mengkatalisis reaksi ini adalah 6-fosfoglukonat dehidrogenase.
Aktivitas enzim ini tergantung adanya NADP+. Seperti halnya enzim G6PD
enzim 6-fosfoglukonat dehidrogenase sintesisnya dirangsang oleh insulin.
Selanjutnya Ribulosa 5-fosfat dapat menjadi dua substrat dari dua enzim
yaitu:
 Ribulosa 5-fosfat epimerase, yang membentuk suatu epimer pada
karbon ketiga, yaitu xylulose 5-fosfat (xylulose 5-phosphate).
 Ribosa 5-fosfat ketoisomerase, yang merubah ribulosa 5-fosfat
menjadi ribosa 5-fosfat.
Proses selanjutnya akan melibatkan suatu enzim transketolase, yang
dapat memindah dua unit karbon ( C1 dan C2 ) dari
suatu ketosa pada aldehida dari aldosa. Dalam reaksi ini diperlukan suatu
koenzim, tiamin difosfat dan ion Mg++. Dua karbon dari xylulose 5-fosfat
dipindah pada ribosa 5-fosfat, menghasilkan suatu ketosa dengan tujuh karbon
yaitu sedoheptulosa 7-fosfat dan aldosa dengan tiga karbon gliseraldehida 3-
fosfat.
Sedoheptulosa 7-fosfat dan gliseraldehida 3-fosfat akan bereaksi dengan
bantuan enzim transaldolase dan membentuk fruktosa 6-fosfat dan eritrosa 4-
fosfat.Dalam reaksi ini, transaldolase memindah tiga karbon "active dihydroxy
acetone" (C1-C3) dari keto dengan tujuh karbon pada aldosa dengan tiga
karbon.
Reaksi selanjutnya kembali melibatkan enzim transketolase, dimana
xylulose 5-fosfat menjadi donor "active glycoaldehyde" (C1-C2). Eritrosa 4-
fosfat yang terbentuk dari reaksi sebelumnya, akan bertindak sebagai akseptor
(penerima) C1-C2. Reaksi ini memerlukan tiamin dan ion Mg++ sebagai ko-
enzim dan menghasilkan fruktosa 6-fosfat dan gliseraldehida 3-fosfat.
Agar glukosa dapat dioksidasi secara sempurna menjadi CO2, diperlukan
enzim yang dapat mengubah gliseraldehide 3-fosfat menjadi glukosa 6-fosfat.
Untuk ini diperlukan enzim Embden-Meyerhof (glikolisis) yang bekerja kearah
yang berlawanan. Selain itu, juga diperlukan enzim fruktosa 1,6-difosfatase.
Enzim ini mengubah fruktosa 1,6-difosfat menjadi fruktosa 6-fosfat.

17
 Secara keseluruhan proses ini dapat dianggap suatu oksidasi tiga molekul
glukosa 6-fosfat menjadi tiga molekul CO2 dan tiga molekul pentosa fosfat.
Tiga molekul pentosa fosfat diubah menjadi dua molekul glukosa fosfat dan
satu molekul gliseraldehida 3-fosfat. Karena dua molekul gliseraldehide 3-
fosfat dapat diubah menjadi satu molekul glukosa 6-fosfat melalui jalur
kebalikan glikolisis, maka HMP Shunt dapat dikatakan suatu oksidasi glukosa
yang komplit (sempurna).
Enzim 6-fosfoglukonat dehidrogenase mengontrol HMP Shunt. Enzim
ini dapat dihambat oleh NADPH. Reaksi yang dikatalisis enzim ini tidak akan
berjalan apabila NADPH tidak dipakai atau dengan kata lain konsentrasinya
tidak menurun. Perlu diingat bahwa produksi ribosa 5-fosfat tidak tergantung
pada oksidasi glukosa, tapi dapat melewati kebalikan jalur glikolisis.
NADPH yang terbentuk berguna dalam sintesis asam lemak, steroid dan
sintesis asam amino. Sintesis asam amino melalui glutamat dehidrogenase.
Adanya lipogenesis yang aktif ,maka NADPH diperlukan, hal ini mungkin
akan merangsang oksidasi glukosa lewat HMP Shunt. "Fed state", suatu
keadaan dimana seseorang baru saja makan, mungkin dapat menginduksi
sintesis enzim-enzim glukosa 6-fosfat dehidro-genase dan 6-fosfoglukonat
dehidrogenase.
HMP Shunt dalam eritrosit berguna sebagai penghasil suatu reduktor
(NADPH). NADPH dapat mereduksi glutation yang telah mengalami oksidasi
( G-S-S-G ) menjadi glutation yang tereduksi (2 G-SH). Enzim yang
mengkatalisis reaksi ini adalah glutation reduktase. Selanjutnya glutation yang
tereduksi dapat membebaskan eritrosit dari H2O2 dengan suatu reaksi yang
dikatalisis oleh enzim glutation peroksidase.
2 G-SH + H2O2  G-S-S-G + 2 H2O
Reaksi ini penting sebab penimbunan H2O2 memperpendek umur
eritrosit. Telah dibuktikan adanya korelasi terbalik antara aktivitas enzim
glukosa 6-fosfat dehidrogenase dengan fragilitas sel darah merah. Pada
beberapa orang yang mengalami mutasi dimana enzim ini berkurang, maka
mereka akan lebih mudah mengalami hemolisis sel darah merah apabila diberi

18
 suatu oksidan seperti primaquin, aspirin, sulfonamid atau apabila diberi makan
"fava bean".
HMP Shunt akan menghasilkan suatu pentosa untuk sintesis nukleotida dan
asam nukleat. Ribosa 5-fosfat akan bereaksi dengan ATP menjadi 5-
fosforibosil-1-pirofosfat (PRPP).
Dalam otot enzim glukosa 6-fosfat dehidro-genase dan 6-fosfoglukonat
dehidrogenase hanya sedikit sekali, namun otot dapat membuat ribosa 5-fosfat,
yaitu dengan kebalikan HMP Shunt. 9

E. Macam-Macam Penyakit Akibat Kelainan Karbohidrat

1. Diabetes Melitus
Diabetes Melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kinerja
insulin atau kedua-duanya (ADA, 2010). Menurut WHO, Diabetes Melitus
(DM) didefinisikan sebagai suatu penyakit atau gangguan metabolisme kronis
dengan multi etiologi yang ditandai dengan tingginya kadar gula darah disertai
dengan gangguan metabolisme karbohidrat, lipid dan protein sebagai akibat
dari insufisiensi fungsi insulin. Insufisiensi insulin dapat disebabkan oleh
gangguan produksi insulin oleh sel-sel beta Langerhans kelenjar pankreas atau
disebabkan oleh kurang responsifnya sel-sel tubuh terhadap insulin (Depkes,
2008).
Berdasarkan Perkeni tahun 2011 Diabetes Mellitus adalah penyakit
gangguan metabolisme yang bersifat kronis dengan karakteristik
hiperglikemia. Berbagai komplikasi dapat timbul akibat kadar gula darah yang
tidak terkontrol, misalnya neuropati, hipertensi, jantung koroner, retinopati,
nefropati, dan gangren.10

9
Mustofa, Syazili. (2013). Metabolisme Karbohidrat. Lampung: Dapartemen Biokimia FK Unila Hlm 17-19
10
Fatimah, Restiana Noor. 2015. Diabetes Melitus Tipe 2. Lampung: Digital Library Unila Hlm 1-2

19
 2. Hipoglikemia

Hipoglikemia didefinisikan sebagai keadaan di mana kadar glukosa plasma

lebih rendah dari 45 mg/dl– 50 mg/dl.2
Bauduceau, dkk mendefinisikan hipoglikemia sebagai keadaan di mana
kadar gula darah di bawah 60 mg/dl disertai adanya gelaja klinis pada
penderita.
Pasien diabetes yang tidak terkontrol dapat mengalami gejala hipoglikemia
pada kadar gula darah yang lebih tinggi dibandingkan dengan orang normal,
sedangkan pada pasien diabetes dengan pengendalian gula darah yang ketat

Ringan Simtomatik, dapat diatasi sendiri, tidak ada gangguan

aktivitas sehari – hari yang nyata
Sedang Simtomatik, dapat diatasi sendiri, menimbulkan gangguan
aktivitas sehari – hari yang nyata
Berat Sering tidak simtomatik, pasien tidak dapat mengatasi sendiri
karena adanya gangguan kognitif
1. Membutuhkan pihak ketiga tetapi tidak membutuhkan
terapi parenteral
2. Membutuhkan terapi parenteral (glukagon intramuskuler
atau intravena)
3. Disertai kejang atau koma
(sering mengalami hipoglikemia) dapat mentoleransi kadar gula darah yang
rendah tanpa mengalami gejala hipoglikemia.
Pendekatan diagnosis kejadian hipoglikemia juga dilakukan dengan bantuan
Whipple’s Triad yang meliputi: keluhan yang berhubungan dengan
hipoglikemia, kadar glukosa plasma yang rendah, dan perbaikan kondisi
setelah perbaikan kadar gula darah.
Hipoglikemia akut diklasifikasikan menjadi ringan, sedang, dan berat
menurut gejala klinis yang dialami oleh pasien (Tabel 1)

20
 Tabel 1. Klasifikasi klinis hipoglikemia akut

Gejala dan tanda dari hipoglikemia merupakan akibat dari aktivasi sistem
saraf otonom dan neuroglikopenia.
Pada pasien dengan usia lajut dan pasien yang mengalami hipoglikemia
berulang, respon sistem saraf otonom dapat berkurang sehingga pasien yang
mengalami hipoglikemia tidak menyadari kalau kadar gula darahnya rendah
(hypoglycemia unawareness). Kejadian ini dapat memperberat akibat dari
hipoglikemia karena penderita terlambat untuk mengkonsumsi glukosa untuk
meningkatkan kadar gula darahnya.

Kadar Gula Gejala GejalaNeuroglikopenik

Darah Neurogenik
79,2 mg/dL gemetar, goyah, irritabilita,
gelisah kebingungan
70,2 mg/dL gugup, berdebar sulit berpikir, sulit
– debar berbicara
59,4 mg/dL berkeringat ataxia, paresthesia
50,4 mg/dL mulut kering, sakit kepala, stupor
rasa kelaparan
39,6 mg/dL pucat, midriasis kejang, koma,
kematian
Tabel 2. Gejala dan tanda yang muncul pada keadaan hipoglikemia11

3. Galaktosemia
Galaktosemia adalah gangguan metabolisme karbohidrat yang diwariskan
secara autosomal dan mempunyai insiden 1 dalam 60000. Galaktosemia
merupakan gangguan metabolisme yang diturunkan secara genetik dan
mempengaruhi kemampuan individu untuk memetabolisme galaktosa,

11
Budidarmaja, Eko and Pemayun, Tjokorda Gde Dalem (2013) Faktor – Faktor Yang Mempengaruhi Kejadian
Hipoglikemia Pada Diabetes Melitus Di Poliklinik Rsup Dr Kariadi. Undergraduate thesis, Diponegoro University
Hlm 5-7

21
 kurangnya enzim yang bertanggung jawab dalam degradasi galaktosa.
Galaktosemia yang diwariskan secara resesif autosomal, memberi arti seorang
anak harus mewarisi satu gen yang abnormal dari setiap orang tua sampai
bermanifestasi menjadi penyakit. Anak dengan heterozigot adalah pembawa,
karena mereka mewarisi satu gen normal dan hanya satu gen abnormal.1
Laktosa dalam makanan dipecah oleh enzim laktase menjadi glukosa dan
galaktosa.
Pada individu dengan galaktosemia, enzim yang dibutuhkan untuk
metabolisme lebih lanjut dari galaktosa berkurang atau hilang sama sekali,
sehingga jumlah galaktosa 1-fosfat meningkat tinggi dalam berbagai jaringan
dan dapat terjadi, hepatomegali, sirosis , gagal ginjal, katarak, kerusakan otak,
dan kegagalan ovarium. Tanpa pengobatan, kematian pada bayi dengan
galaktosemia adalah sekitar 75%. Diagnosis dibuat saat skrining bayi secara
rutin untuk deteksi dini galaktosemia di Amerika Serikat. Bayi yang terkena
galaktosemia memiliki gejala lesu, diare, muntah, dan ikterik. Pada bayi
dengan riwayat galaktosemia, dokter dapat melakukan pemeriksaan sebelum
kelahiran dengan mengambil sampel cairan ketuban (amniosentesis) atau dari
(chorionic villus) plasenta. Sebuah tes galaktosemia dilakukan dengan
mengambil sampel darah dari tumit bayi atau tes urine untuk memeriksa tiga
enzim yang diperlukan untuk mengubah galaktosa menjadi glukosa.2
Diagnosis dini galaktosemia pada bayi baru lahir sangat penting dalam
melakukan tatalaksana dan manajemen lebih lanjut, terkait dengan diet pasien.
Penetalaksanaan yang cepat dan tepat akan menentukan prognosis pasien
selanjutnya.12

4. Intoleransi Laktosa
Intoleransi laktosa merupakan sindroma klinis yang ditandai oleh satu atau
lebih manifestasi klinis seperti sakit perut, diare, mual, kembung, produksi gas

12
Restuningwiyani, Sintha. (2014). Gangguan Metabolisme Karbohidrat Galaktosemia. Malang:
http://aulanni.lecture.ub.ac.id Hlm 1

22
 di usus meningkat setelah konsumsi laktosa atau makanan yang mengandung
laktosa. Jumlah laktosa yang menyebabkan gejala bervariasi dari individu ke
individu, tergantung pada jumlah laktosa yang dikonsumsi, derajat defisiensi
laktosa, dan bentuk makanan yang dikonsumsi (Heyman, 2006). 13

13
Intanwati, Sherly. (2012). Intoleransi Laktosa. Malang: http://aulanni.lecture.ub.ac.id Hlm 7-8

23
 BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Karbohidrat merupakan senyawa karbon yang banyak dijumpai sebagai

penyusun utama jaringan tumbuh-tumbuhan. Karbohidrat memiliki fungsi
utama sebagai sumber energi makhluk hidup. Klasifikasi karbohidrat terbagi
menjadi 4 yaitu : monosakarida, disakarida, oligosakarida, dan polisakarida.
Metabolisme karbohidrat terbagi menjadi beberapa bagian yaitu glikolisis,
glikogenesis, glikogenolisis, glikoneogenesis, dan HMP shunt. Beberapa
penyakit yang diakibatkan oleh kelainan dalam metabolisme karbohidrat
antaralain Diabetes mellitus, Hipoglikemia, Galaktosemia, dan Intoleransi
Laktosa.

B. Saran

Saran kami untuk para pembaca yaitu untuk tidak menjadikan makalah ini
sebagai satu-satunya referensi melainkan mencari referensi lainnya guna
memperdalam wawasan pembaca dalam materi tentang Karbohidrat ini.

24
 DAFTAR PUSTAKA

Bender, David A. (2014). Biokimia Harper. Jakarta:EGC.

Hutagalung, Halomoan. (2004). Karbohidrat. Medan:USU Digital Library 5
Wirahadikusumah, Muhamad. (1985). Biokimia: Metabolisme Energi,
Karbohidrat, dan Lipid. Bandung: Penerbit ITB
Mustofa, Syazili. (2013). Metabolisme Karbohidrat. Lampung: Dapartemen
Biokimia FK Unila
Fatimah, Restiana Noor. (2015). Diabetes Melitus Tipe 2. Lampung: Digital Library
Unila
Budidarmaja, Eko and Pemayun, Tjokorda Gde Dalem (2013) Faktor – Faktor
Yang Mempengaruhi Kejadian Hipoglikemia Pada Diabetes Melitus Di
Poliklinik Rsup Dr Kariadi. Undergraduate thesis, Diponegoro University
Restuningwiyani, Sintha. (2014). Gangguan Metabolisme Karbohidrat
Galaktosemia. Malang: http://aulanni.lecture.ub.ac.id diakses tanggal 6
Maret 2018
Intanwati, Sherly. (2012). Intoleransi Laktosa. Malang. Melalui
http://aulanni.lecture.ub.ac.id diakses pada tanggal 6 Maret 2018