DAFTAR ISI

DAFTAR ISI ................................................................................................................ 1

BAB 2 ........................................................................................................................... 4

TINJAUAN PUSTAKA .............................................................................................. 4

2.1 Definisi ................................................................................................................ 4

2.2 Epidemiologi ....................................................................................................... 6

2.3 Etiologi ................................................................................................................ 6

2.4 Patofisiologi....................................................................................................... 10

2.5 Patogenesis ........................................................................................................ 12

2.6 Diagnosis ........................................................................................................... 13

2.7 Pemeriksaan Lab ............................................................................................... 14

BAB 3 ......................................................................................................................... 15

KESIMPULAN .......................................................................................................... 15

3.1 Kesimpulan ........................................................................................................ 15

DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................ 16

1
 BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Ketuban Pecah Dini (KPD) merupakan masalah penting dalam obstetri yang

berkaitan dengan penyulit kelahiran prematur dan terjadinya infeksi

korioamnionitis sampai sepsis, yang meningkatkan morbiditas dan mortalitas

perinatal dan menyebabkan infeksi ibu.

Penyebab KPD ini pada sebagian besar kasus tidak diketahui banyak penelitian

yang telah dilakukan oleh beberapa dokter menunjukan infeksi sebagai

penyebabnya. Faktor lain yang mempengaruhinya adalah kondisi sosial ekonomi

rendah yang berhubungan dengan kualitas perawatan antenatal, penyakit menular

seksual misalnya chlamydia trachomatis, dan nesceria gonorrhea. Selain itu infeksi

yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban, fisiologi selaput ketuban

/amnion yang abnormal, servik yang inkompetensia, serta trauma oleh beberapa

ahli disepakati sebagai faktor predisposisi atau penyebab terjadinya ketuban pecah

dini. Trauma yang didapat misalnya hubungan seksual dan pemeriksaan dalam.

1.2 Tujuan

Tujuan dari penulisan referat ini adalah untuk mengetahui lebih jauh tentang

Ketuban pecah dini mengenai definisi, etiologi, faktor resiko, patogenesis,

manifestasi klinis, diagnosis, dan penatalaksanaannya.

2
1.3 Manfaat

Penulisan referat ini diharapkan mampu menambah pengetahuan dan

pemahaman penulis maupun pembaca mengenai ketuban pecah dini beserta

patofisiologi dan penangananannya.

3
 BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Ketuban Pecah Dini ( amniorrhexis – premature rupture of the membrane PROM

) adalah pecahnya selaput korioamniotik sebelum terjadi proses persalinan. Secara

klinis diagnosa KPD ditegakkan bila seorang ibu hamil mengalami pecah selaput

ketuban dan dalam waktu satu jam kemudian tidak terdapat tanda awal persalinan,

dengan demikian untuk kepentingan klinis waktu 1 jam tersebut merupakan waktu

yang disediakan untuk melakukan pengamatan adanya tanda-tanda awal persalinan.

Bila terjadi pada kehamilan < 37 minggu maka peristiwa tersebut disebut KPD Preterm

(PPROM = preterm premature rupture of the membrane - preterm amniorrhexis.

Pengertian KPD menurut WHO yaitu Rupture of the membranes before the onset

of labour. Hacker (2001) mendefinisikan KPD sebagai amnioreksis sebelum permulaan

persalinan pada setiap tahap kehamilan. Sedangkan Mochtar (1998) mengatakan

bahwa KPD adalah pecahnya ketuban sebelum in partu, yaitu bila pembukaan pada

primi kurang dari 3 cm dan pada multipara kurang dari 5 cm. Hakimi (2003)

mendefinisikan KPD sebagai ketuban yang pecah spontan 1 jam atau lebih sebelum

dimulainya persalinan.Sedangkan menurut Yulaikah (2009) ketuban pecah dini adalah

pecahnya ketuban sebelum terdapat tanda persalinan, dan setelah ditunggu satu jam

belum terdapat tanda persalinan. Waktu sejak ketuban pecah sampai terjadi kontraksi

4
rahim disebut ketuban pecah dini (periode laten). Kondisi ini merupakan penyebab

persalinan premature dengan segala komplikasinya

Ketuban pecah dini adalah pecahnya ketuban sebelum inpartu, yaitu bila

pembukaan pada primi kurang dari 3 dan pada multipara kurang dari 5cm.

Ada juga yang disebut ketuban pecah dini preterm yakni ketuban pecah saat usia

kehamilan belum masa aterm atau kehamilan dibawah 38 – 42 minggu. Arti klinis

ketuban pecah dini :

1. Bila bagian terendah janin masih belum masuk pintu atas panggul maka

kemungkinan terjadinya prolapsus tali pusat atau kompresi tali pusat menjadi

besar

2. Peristiwa KPD yang terjadi pada primigravida hamil aterm dengan bagian

terendah yang masih belum masuk pintu atas panggul sering kali merupakan

tanda adanya gangguan keseimbangan foto pelvik.

3. KPD sering diikuti dengan adanya tanda – tanda persalinan sehingga dapat

memicu terjadinya persalinan preterm.

4. Peristiwa KPD yang berlangsung lebih dari 24 jam (prolonged rupture of

membrane) seringkali disertai dengan infeksi intrauterin.

5. Peristiwa KPD dapat menyebabkan oligohidramnion dan dalam jangka panjang

kejadian ini akan dapat menyebabkan hilangnya fungsi amnion bagi

pertumbuhan dan perkembangan janin.

5
2.2 Epidemiologi

Ketuban pecah dini prematur terjadi pada 1% kehamilan. Pecahnya selaput

ketuban berkaitan dengan perubahan proses biokimia yangterjadi dalam kolagen

matriks ekstra seluler amnion, korion, dan apoptosis membran janin. Membran janin

dan desidua bereaksi terhadap stimuli seperti infeksi dan peregangan selaput ketuban

dengan membran pereduksi mediator seperti prostaglandin, sitokinin, dan protein

hormon yang merangsang aktivitas “matrix degrading enzym”

Ketuban pecah dini dapat terjadi pada kehamilan aterm, preterm dan pada

kehamilan midtrester. Frekuensi terjadinya sekitar 8%, 1 – 3 %, dan kurang dari 1 %.

Secara umum insidensi KPD terjadi sekitar 7 – 12 % (Chan, 2006). Insidensi KPD kira

– kira 12 % dari semua kehamilan (Mochtar, 1998), sedangkan menurut Rahmawati

2011 insidensi KPD adalah sekitar 6 – 9 % dari semua kehamilan.

2.3 Etiologi

Penyebab KPD menurut Manuaba 2009 dan Morgan 2009 meliputi :

1. Serviks inkopeten menyebabkan dinding ketuban yang paling bawah

mendapatkan tekanan yang semakin tinggi.

2. Faktor keturunan (ion Cu serum rendah, vitamin C rendah, dan kelainan

genetik)

3. Pengaruh dari luar yang melemahkan ketuban seperti infeksi genitalia dan

meningkatnya enzim proteolitik. Masa interval sejak ketuban pecah sampai

terjadinya kontraksi disebut fase laten. Makin panjang fase laten makin tinggi

kemungkinan infeksi. Makin muda usia kehamilan, makin sulit upaya

6
 pemecahannya tanpa menimbulkan morbiditas janin dan komplikasi ketuban

pecah dini meningkat.

4. Multipara, grandemultipara, pada kehamilan yang terlalu sering akan

mempengaruhi proses embriogenesis sehingga selaput ketuban yang terbentuk

akan lebih tipis dan yang akan menyebabkan selaput ketuban pecah sebelum

tanda – tanda inpartu.

5. Overdistensi uterus pada hidramnion, kehamilan ganda, dan sevalopelvik

disproporsi. Hidramnion atau sering disebut polihidramnion adalah banyaknya

air ketuban melebihi 2000 cc. Hidramnion dapat terjadi pada kasus anensefalus,

atresia esophagus, gemeli, dan ibu yang mengalami diabetes melitus

gestasional. Ibu dengan diabetes melitus gestasional akan melahirkan bayi

dengan berat badan berlebihan pada semua usia kehamilan sehingga kadar

cairan amnion juga akan berlebih. Kehamilan ganda adalah kehamilan dengan

dua janin atau lebih sehingga kemungkinan terjadinya hidramnion bertambah

10 kali lebih besar.

6. Kelainan letak yaitu letak lintang.

7. Penduluran abdomen (perut gantung)

8. Usia ibu yang lebih tua

9. Riwayat KPD sebelumnya

10. Merokok selama kehamilan

1. Inkompetensia serviks

Inkompetensia serviks adalah istilah untuk menyebut kelainan pada otot-otot

leher atau leher rahim (serviks) yang terlalu lunak dan lemah, sehingga sedikit

7
membuka ditengah-tengah kehamilan karena tidak mampu menahan desakan janin

yang semakin besar. Serviks smemiliki suatu kelainan anatomi yang nyata, yang bisa

disebabkan laserasi sebelumnya melalui ostium uteri atau merupakan suatu kelainan

congenital pada serviks sehingga memungkinkan terjadinya dilatasi berlebihan tanpa

perasaan nyeri dan mules dalam masa kehamilan trimester kedua atau awal trimester

ketiga yang diikuti dengan penonjolan dan robekan selaput janin serta keluarnya hasil

konsepsi.

2. Peninggian tekanan inta uterin

Tekanan intra uterin yang meninggi atau meningkat secara berlebihan dapat

menyebabkan terjadinya ketuban pecah dini. Misalnya :

a. Trauma : hubungan seksual, pemeriksaan dalam, amniosintesis

b. Gemelli

Kehamilan kembar adalah suatu kehamilan dua janin atau lebih. Pada

kehamilan gemelli terjadi distensi uterus yang berlebihan, sehingga

menimbulkan adanya ketegangan rahim secara berlebihan. Hal ini

terjadikarena jumlahnya berlebih, isi rahim yang lebih besar dan kantung

(selaput ketuban ) relative kecil sedangkan dibagian bawah tidak ada yang

menahan sehingga mengakibatkan selaput ketuban tipis dan mudah pecah.6

3. Makrosomia

Makrosomia adalah berat badan neonatus >4000 gram kehamilan dengan makrosomia

menimbulkan distensi uterus yang meningkat atau over distensi dan menyebabkan

tekanan pada intra uterin bertambah sehingga menekan selaput ketuban, manyebabkan

8
selaput ketuban menjadi teregang, tipis, dan kekuatan membrane menjadi berkurang,

menimbulkan selaput ketuban mudah pecah.

4. Hidramnion

Hidramnion atau polihidramnion adalah jumlah cairan amnion >2000 mL. uterus dapat

mengandung cairan dalam jumlah yang sangat banyak. Hidramnion kronis adalah

peningaktan jumlah cairan amnion terjadi secara berangsur-angsur. Hidramnion akut,

volume tersebut meningkat tiba-tiba dan uterus akan mengalami distensi nyata dalam

waktu beberapa hari saja.

5. Kelainan letak

Kelainan letak misalnya lintang, sehingga tidak ada bagian terendah yang menutupi

pintu atas panggul (PAP) yang dapat menghalangi tekanan terhadap membran bagian

bawah.

6. Penyakit infeksi

.Infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban maupun ascenden dari

vagina atau infeksi pada cairan ketuban bisa menyebabkan terjadinya KPD. Penelitian

menunjukkan infeksi sebagai penyebab utama ketuban pecah dini.Membrana

khorioamniotik terdiri dari jaringan viskoelastik. Apabila jaringan ini dipacu oleh

persalinan atau infeksi maka jaringan akan menipis dan sangat rentan untuk pecah

disebabkan adanya aktivitas enzim kolagenolitik.Infeksi merupakan faktor yang cukup

berperan pada persalinan preterm denganketuban pecah dini. Grup B streptococcus

mikroorganisme yang sering menyebabkan amnionitis.

9
2.4 Patofisiologi

Ketuban pecah dalam persalinan secara umum disebabkan oleh kontraksi uterus

dan peregangan berulang. Selaput ketuban pecah karena pada daerah tertentu terjadi

perubahan biokimia yang menyebabkan selaput ketuban inferior rapuh, bukan karena

seluruh selaput ketuban rapuh. Terdapat keseimbangan antara sintesis dan degenerasi

ekstraseluelr matriks. Perubahan struktur, jumlah sel, dan katabolisme kolagen

menyebabkan aktivasi kolagen berubah dan menyebabkan selaput ketuban pecah.

Dua belas hari setelah ovum dibuahi , terrbentuk suatu celah yang dikelilingi

amnion primitif yang terbentuk dekat embryonic plate. Celah tersebut melebar dan

amnion disekelilingnya menyatu dengan mula-mula dengan body stalk kemudian

dengan korion yang akhirnya menbentuk kantung amnion yang berisi cairan amnion.

Cairan amnion , normalnya berwarna putih , agak keruh serta mempunyai bau yang

khas agak amis dan manis. Cairan ini mempunyai berat jenis 1,008 yang seiring dengan

tuannya kehamilan akan menurun dari 1,025 menjadi 1,010. Asal dari cairan amnion

belum diketahui dengan pasti , dan masih membutuhkan penelitian lebih lanjut. Diduga

cairan ini berasal dari lapisan amnion sementara teori lain menyebutkan berasal dari

plasenta.Dalam satu jam didapatkan perputaran cairan lebih kurang 500 ml

Amnion atau selaput ketuban merupakan membran internal yang membungkus

janin dan cairan ketuban. Selaput ini licin, tipis, dan transparan. Selaput amnion

melekat erat pada korion (sekalipun dapat dikupas dengan mudah). Selaput ini

menutupi permukaan fetal pada plasenta sampai pada insertio tali pusat dan kemudian

berlanjut sebagai pembungkus tali pusat yang tegak lurus hingga umbilikus janin.

10
Sedangkan korion merupakan membran eksternal berwarna putih dan terbentuk dari

vili – vili sel telur yang berhubungan dengan desidua kapsularis. Selaput ini berlanjut

dengan tepi plasenta dan melekat pada lapisan uterus.

Dalam keadaan normal jumlah cairan amnion pada kehamilan cukup bulan

sekitar 1000 – 1500 cc, keadaan jernih agak keruh, steril, bau khas, agak manis, terdiri

dari 98% - 99% air, 1- 2 % garam anorganik dan bahan organik (protein terutama

albumin), runtuhan rambut lanugo, verniks kaseosa, dan sel – sel epitel dan sirkulasi

sekitar 500cc/jam

Fungsi cairan amnion

1. Proteksi : Melindungi janin terhadap trauma dari luar

2. Mobilisasi : Memungkinkan ruang gerak bagi bayi

3. Hemostatis : Menjaga keseimbangan suhu dan lingkungan asam basa (Ph)

4. Mekanik : Menjaga keseimbangan tekanan dalam seluruh ruang intrauteri

5. Pada persalinan, membersihkan atau melicinkan jalan lahir dengan cairan steril

sehingga melindungi bayi dari kemungkinan infeksi jalan lahir

Mekanisme KPD menurut Manuaba 2009 antara lain :

1. Terjadinya premature serviks.

2. Membran terkait dengan pembukaan terjadi

a. Devaskularisasi

b. Nekrosis dan dapat diikuti pecah spontan

c. Jaringan ikat yang menyangga membran ketuban makin berkurang

11
 d. Melemahnya daya tahan ketuban dipercepat dengan adanya infeksi yang

mencegah enzim proteolitik dan enzim kolagenase.

2.5 Patogenesis

Penelitian terbaru mengatakan KPD terjadi karena meningkatnya apoptosis dari

komponen sel dari membran fetal dan juga peningkatan dari enzim protease tertentu.

Kekuatan membran fetal adalah dari matriks ekstraselular amnion. Kolagen interstitial

terutama tipe I dan tipe III yang dihasilan dari sel mesenkim juga penting dalam

mempertahankan kekuatan membran fetal.

Matriks metalloprotease (MMP) adalah kumpulan proteinase yang terlibat

dalam remodeling tissue dan degenerasi kolagen. MMP – 2, MMP – 3, dan MMP – 9

ditemukan dengan konsentrasi tinggi pada kehamilan dengan ketuban pecah dini.

Aktivasi protease ini diregulasi oleh tissue inhibitor of matrix metalloprotease

(TIMPs). TIMPs ini pula rendah dalam cairan amnion pada wanita dengan ketuban

pecah dini. Peningkatan enzim protease dan penurunan inhibitor mendukung bahwa

enzim ini mempengaruhi kekuatan membran fetal.

Selain itu terdapat teori yang mengatakan meningkatnya marker – marker

apoptosis dimembran fetal pada ketuban pecah dini berbanding dengan membran pada

kehamilan normal. Banyak penelitian yang mengatakan aktivasi aktivitas degenerasi

kolagen dan kematian sel yang membawa kelemahan pada dinding membran fetal.

12
2.6 Diagnosis

Diagnosis dapat ditegakan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan

laboratorium.

1. Anamnesis

Dari anamnesis dapat menegakkan 90% dari diagnosis. Kadang kala cairan seperti urin

dan vaginal discharge bisa dianggap cairan amnion. Penderita merasa basah dari

vaginanya atau mengeluarkan cairan banyak dari jalan lahir.

2. Inspeksi

Pengamatan biasa akan tampak keluarnya cairan dari vagina, bila ketuban baru pecah,

dan jumlah airnya masih banyak, pemeriksaan ini akan makin jelas.

3. Pemeriksaan Inspekulo

Merupakan langkah pertama untuk mendiagnosis KPD karena pemeriksaan dalam

seperti vaginal toucher dapat meningkatkan resiko infeksi, cairan yang keluar dari

vagina perlu diperiksa : warna, bau, dan PH nya, yang dinilai adalah

 Keadaan umum dari serviks, juga dinilai dilatasi dan perdarahan dari

serviks. Dilihat juga prolapsus tali pusat atau ekstremitas janin. Bau dari

amnion yang khas juga harus diperhatikan.

 Pooling pada cairan amnion dari forniks posterior mendukung diangnosis

KPD. Melakukan perasat valsava atau menyuruh pasien untuk batuk untuk

memudahkan melihat pooling

13
  Cairan amnion di konfirmasikan dengan menggunakan nitrazine test.

Kertas lakmus akan berubah menjadi biru jika PH 6 – 6,5. Sekret vagina

ibu memiliki PH 4 – 5, dengan kerta nitrazin ini tidak terjadi perubahan

warna. Kertas nitrazin ini dapat memberikan positif palsu jika tersamarkan

dengan darah, semen atau vaginisis trichomiasis.

4. Mikroskopis (tes pakis). Jika terdapat pooling dan tes nitrazin masih samar

dapat dilakukan pemeriksaan mikroskopis dari cairan yang diambil dari forniks

posterior. Cairan diswab dan dikeringkan diatas gelas objek dan dilihat dengan

mikroskop. Gambaran “ferning” menandakan cairan amnion

5. Dilakukan juga kultur dari swab untuk chlamydia, gonnorhea, dan stretococcus

group B

2.7 Pemeriksaan Lab

1. Pemeriksaan alpha – fetoprotein (AFP), konsentrasinya tinggi didalam cairan

amnion tetapi tidak dicairan semen dan urin

2. Pemeriksaan darah lengkap dan kultur dari urinalisa

3. Tes pakis

4. Tes lakmus

14
 BAB 3

KESIMPULAN

3.1 Kesimpulan

Ketuban pecah dini (KPD) merupakan masalah penting dalam obstetrik

berkaitan dengan penyulit kelahiran prematur dan terjadinya infeksi korioamnionitis

sampai sepsis, yang meningkatkan morbiditas dan mortalitas perinatal dan

menyebabkan infeksi ibu.

Beberapa peneliti melaporkan insidensi KPD berkisar antara 8 – 10 % dari

semua kehamilan. Hal ini menunjukkan, KPD lebih banyak terjadi pada kehamilan

yang cukup bulan dari pada yang kurang bulan, yaitu sekitar 95 %, sedangkan pada

kehamilan tidak cukup bulan atau KPD pada kehamilan preterm terjadi sekitar 34 %

semua kelahiran prematur.

Pengelolaan Ketuban Pecah Dini (KPD) merupakan masalah yang masih

kontroversial dalam kebidanan. Pengelolaan yang optimal dan yang baku masih belum

ada, selalu berubah. Protokol pengelolaan yang optimal harus mempertimbangkan

adanya infeksi dan usia gestasi serta faktor-faktor lain seperti fasilitas serta kemampuan

untuk merawat bayi yang kurang bulan. Meskipun tidak ada satu protokol pengelolaan

yang dapat untuk semua kasus KPD, tetapi harus ada panduan pengelolaan yang

strategis, yang dapat mengurangi mortalitas perinatal dan dapat menghilangkan

komplikasi yang berat baik pada anak maupun pada ibu.

15
 DAFTAR PUSTAKA

Prawirohardjo S. Ilmu kebidanan. Jakarta:Bina Pustaka Sarwono

Prawirohardjo;2011.h.677-81.

Bickley, Lynn S. Buku ajar pemeriksaan fisik dan riwayat kesehatan Bates. Edisi 8.

Jakarta: Penerbit EGC;2009.h.421-35.

Manuaba I.B.G, Chandranita Manuaba I.A, Fajar Manuaba I.B.G.(eds) Pengantar

Kuliah Obstertri. Bab 6: Komplikasi Umum Pada Kehamilan. Ketuban Pecah

Dini. Cetakan Pertama. Jakarta. Penerbit EGC. 2007. Pp 456-60.

Gleadle J. At a glance. Anamnesis dan pemeriksaan fisik dalam: ketuban

pecah dini.Edisi 2. Jakarta: Penerbit Erlangga.h.121-22.Camello, Morte.

2004. Diagnosa Kedokteran. Jakarta : EGC

16