LAPORAN

PORTOFOLIO

LEUKIMIA ALL

Disusun oleh :
dr. Aris Hermawanto

DOKTER INTERNSIP RS ANNISA

KABUPATEN BEKASI

1
 BERITA ACARA PRESENTASI PORTOFOLIO

Pada hari ini tanggal di Wahana RS Annisa telah dipresentasikan portofolio oleh :
Nama : dr. Aris Hermawanto
Kasus : Anak
Topik :Leukimia ALL
Nama Pendamping : dr. Elwin
dr. Cecep
Nama Wahana : RS Annisa
No Nama Peserta Tanda tangan

1 1.

2 2.

3 3.

4 4.

5 5.

6 6.

7 7.

8 8.

9 9.

10 10.

Berita acara ini ditulis dan disampaikan sesuai dengan yang sesungguhnya.

2
 Mengetahui,
Dokter Internship Dokter Pendamping

dr. Aris Hermawanto dr. Elwin

Nama Peserta dr. Aris Hermawanto

Nama Wahana RS ANNISA
Topik Leukimia ALL
Tanggal (kasus) 29/06/2018
Nama Pasien An F

Tanggal Presentasi Pendamping

dr. Elwin
Objektif Presentasi
□ Keilmuan □ Keterampilan □Penyegaran □ Tinjauan Pustaka
□ Diagnostik □ Manajemen □ Masalah □ Istimewa
□ Neonatus □ Bayi □Lansia □ Remaja □ Dewasa □ Anak □Bumil
□ Deskripsi Anak rewel dan terlihat pucat
□ Tujuan Mampu mendiagnosis kasus
Bahan Bahasan □ Tinjauan Pustaka □ Riset □ Kasus □ Audit
Cara Membahas □ Diskusi □ Presentasi dan Diskusi □ E-mail □ Pos
Data Pasien An F No. Registrasi:4487439
Nama Klinik Telp. Terdaftar sejak: 2018

3
Data utama untuk diskusi

Diagnosis : Leukimia ALL

Riwayat
Pengobatan

Riwayat
Kesehatan

Riwayat Keluarga

Riwayat -
Pekerjaan

Daftar Pustaka : Sudoyo, Aru W dkk. 2009. Ilmu Penyakit Dalam Volume 2 Edisi 5.
Jakarta : EGC
http://www.akut-limfoblastik-leukemia-all.html
http://www.tinjauan-teori-akut-limfoblastik.html
http://www.Leukemia Limfoblastik Akut (LLA) « Sandurezu d'
Syandrez.html

Hasil
1. Penegakan diagnosa
Pembelajaran :

Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio :

4
SUBJEKTIF :

Keluhan Utama : Pasien terlihat Pucat

Keluhan tambahan : Anak rewel disertai demam

Pasien datang dengan keluhan terlihat pucat, rewl disertai demam tidak mau makan sejak 1
minggu SMRS, Pasien sudah berobat ke klinik namun belum ada perubahan, pasien berobat
ke Poli anak dr. Rahmadianty Sp.A

RPD: -

OBJEKTIF :

Pemeriksaan Fisik :

Keadaan Umum : CM

Kesadaran : CM

Tanda-Tanda Vital

Tekanan Darah : -

5
 Nadi : 120X/ menit.

Pernafasan : 28x/ menit

Temperatur : 37 °C

Status Generalis :

1. Kepala–Leher
Kepala : normocephali

Mata : anemis +/+, ikterus -/-

Leher : pembesaran KGB (-)

2. Thorax-Kardiovaskular
Inspeksi : DBN

Palpasi :DBN

Perkusi : pulmo : DBN

Cor : DBN

3. Abdomen : DBN
4. Ekstremitas : DBN
Pemeriksaan Penunjang :

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai rujukan

HEMATOLOGI

Hemoglobin 5.6 g/Dl 12.0 – 16.0

Hematokrit 16 % 37 - 47

Leukosit 4.69 103/ 5.00 – 10.00

Trombosit 48 103/ 150 - 440

6
Masuk Ruang Arofah

Terapi dr Rahmadianty, Sp A

IVFD kaen 1B 10 tpm makro

Transfusi PRC 100 ml

Furosemid 5 mg saat transfusi

Transfusi PRC ke 2 setelah 12 jam 125 ml

Cek MDT

Follow up hari pertama

S : Pasien terlihat pucat

O :

KU Kes TD Nd Nfs T

Sdg CM 140x/i 30x/i 36C

Status Generalis :

Mata : Conjungtiva Anemis -/- ; Sclera Ikteric -/-

Thorax : dbn

Abdomen : dbn

Extremitas : Akral hangat,

A : Anemia susp leukemia

P : Perbaiki KU sebelum dirujuk ke RSCM

7
Follow up hari ke 2

S : Pasien terlihat pucat,lemas dan masih rewel

O :

KU Kes TD Nd Nfs T

Sdg CM 120x/i 28x/i 36C

Status Generalis :

Mata : Conjungtiva Anemis +/+ ; Sclera Ikteric -/-

Thorax : dbn

Abdomen : Inspeksi : DBN

Extremitas : Akral hangat, CRT <2”, pitting edema

A : Anemia susp Leukimia

P : Koreksi hasil transfuse PRC dan rujuk setelah perbaikan KU

Px MDT : Kesan Leukimia ALL

HEMATOLOGI

Hemoglobin 12 g/dL 12.0 – 16.0

Hematokrit 38 % 37 - 47

Leukosit 3.95 103/ 5.00 – 10.00

Trombosit 37 103/ 150 - 440

8
Follow up hari ke tiga

Pasien APS setelah perbaikan KU dan berangkat sendiri ke RSCM

S : Pucat berkurang sudah tidak rewel

O :

KU Kes TD Nd Nfs T

Sdg CM 120x/i 25x/i 36C

Status Generalis :

Mata : Conjungtiva Anemis +/+ ; Sclera Ikteric -/-

Thorax : dbn

Abdomen : Inspeksi : DBN

Extremitas : Akral hangat, CRT <2”, pitting edema

A : Anemia

Leukimia ALL

P:-

9
 BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG

Leukemia adalah neoplasma akut atau kronis dari sel-sel pembentuk darah dalam
sumsum tulang dan limfa nadi (Reeves, 2001).

Insidensi Leukemia di Amerika adalah 13 per 100.000 penduduk /tahun ( Wilson,

1991 ) . Leukemia pada anak berkisar pada 3 – 4 kasus per 100.000 anak / tahun . Untuk
insidensi ANLL di Amerika Serikat sekitar 3 per 200.000 penduduk pertahun. Sedang di
Inggris, Jerman, dan Jepang berkisar 2 – 3 per 100.000 penduduk pertahun ( Rahayu, 1993,
cit Nugroho, 1998 ) .
Pada sebuah penelitian tentang leukemia di RSUD Dr. Soetomo/FK Unair selama bulan
Agustus-Desember 1996 tercatat adalah 25 kasus leukemia akut dari 33 penderita leukemia.
Dengan 10 orang menderita ALL ( 40% ) dan 15 orang menderita AML (60 %)
( Boediwarsono, 1998 ). Berdasarkan dari beberapa pengertian mengenai Leukemia maka
penulis berpendapat bahwa leukemia merupakan suatu penyakit yang disebabkan oleh
prolioferasi abnormal dari sel-sel leukosit yang menyebabkan terjadinya kanker pada alat
pembentuk darah.

Leukimia limfasitik akut (LLA) dianggap sebagai suatu proliferasi ganas limfoblas.
Paling sering terjadi pada anak – anak dengan puncak insideasi pada usia 4 tahun. Setelah
usia 15, LLA jarang terjadi (Brunner, 2002). Penelitian yang dilakukan pada ALL
menunjukkan bahwa ALL mempunyai homogenitas pada fenotip permukaan sel blas dari
setiap pasien. Hal ini memberi dugaan bahwa populasi sel leukimia itu berasal sari sel
tunggal.

Pada pasien LLA terjadi proliferasi patologis sel – sel limfoid muda di sumsum tulang. Ia
akan mendesak sistem hemopoietik normal lainnya, seperti eritropoietik, trombopoietik dan
granulopoietik, sehingga sumsum tulang didominasi sel blast dan sel – sel leukemia hingga
mereka menyebar (berinfiltrasi) sampai ke darah tepi dan organ tubuh lainnya dan akan
terlihat tanda – tanda anemia seperti pucat, lelah, lesu, kemudian anoreksia, osteoartritis
akibat infiltrasi sel leukemi ke sumsum tulang, demam, infeksi akibat penurunan daya tahan
tubuh akibat aktifitas sel limfosit yang tidak normal, perdarahan kulit, gusi, hematuria,
perdarahan saluran cerna, hingga perdarahan otak. Selain itu ditemukan juga hepatomegali,
splenomegali, limfadenopati dan massa di mediastinum.

B. RUMUSAN MASALAH
1. Apa pengertian leukimia limfoblastik akut(LLA) ?
2. Apa etiologi leukimia limfoblastik akut (LLA) ?
3. Bagaimanakah patofisiologi leukimia limfoblastik akut (LLA) ?
4. Bagaimanakah manifestasi klinis leukimia limfoblastik akut (LLA) ?
5. Apa saja tanda dan gejala leukimia limfoblastik akut (LLA) ?
6. Bagaimanakah diagnosis leukimia limfoblastik akut (LLA) ?
7. Bagaimanakah epidemiologi leukimia limfoblastik akut (LLA) ?
8. Apa saja klasifikasi leukimia limfoblastik akut(LLA) ?
9. Bagaimanakah penatalaksanaan leukimia limfoblastik akut (LLA) ?

10
C. TUJUAN
Adapun tujuan dari penulisan makalah ini antara lain :
1. Menjelaskan pengertian leukimia limfoblastik akut (LLA).
2. Menjelaskan etiologi leukimia limfoblastik akut (LLA).
3. Menjelaskan patofisiologi leukimia limfoblastik akut (LLA).
4. Menjelaskan manifestasi klinis leukimia limfoblastik akut (LLA).
5. Menjelaskan tanda dan gejala leukimia limfoblastik akut (LLA).
6. Menjelaskan diagnosis leukimia limfoblastik akut (LLA).
7. Menjelaskan epidemiologi leukimia limfoblastik akut (LLA).
8. Menjelaskan klasifikasi leukimia limfoblastik akut (LLA).
9. Menjelaskan penatalaksanaan leukimia limfoblastik akut (LLA).

11
 BAB II
PEMBAHASAN
A. PENGERTIAN

Leukemia terjadi karena abnormalitas secara genetik disertai paparan zat karsinogenik
menyebabkan kerusakan DNA pada sel-sel hematopoetik, sehingga terjadi proliferasi tidak
terkontrol dan penurunan apoptosis sel. Pertumbuhan sel-sel abnormal melebihi jumlah
seharusnya namun tidak bisa berfungsi sebagaimana mestinya.

Leukemia diklasifikasikan menurut waktu progresifitas dan jenis sel darah putih yang
abnormal. Berdasarkan waktu progresifitasnya, leukemia dibagi menjadi:

1. Leukemia akut: leukemia yang bersifat agresif dengan tingkat proliferasi

hematopoietik sumsum tulang dini (sel blas) yang tinggi dan terakumulasi dalam
sumsum tulang. Gejala leukemia akut antara lain mudah lebam, mudah merasa lelah,
dan sering menderita penyakit infeksi.
2. Leukemia kronis: leukemia biasanya berkembang secara perlahan dimana biasanya
tidak menunjukkan gejala klinis yang jelas, dan saat diperiksa darah rutin baru terlihat
hasil yang abnormal. Hal ini terjadi karena sel hematopoetik yang berproliferasi
secara abnormal adalah sel yang sudah berdiferensiasi sehingga masih bisa
menjalankan fungsinya hanya tidak maksimal.

Berdasarkan jenis sel darah putih yang terpengaruh dibagi menjadi:

1. Myeloid: Leukemia yang mengenai sel myeloblas dan diferensiasinya (neutrophil,

basophil, dan eusinofil).
2. Lymphoid: Leukemia yang mengenai sel lymphoblas dan diferensiasinya (limfosit B,
limfosit T, dan sel Natural Killer [NK]).

Acute Myeloid Leukemia (AML) adalah jenis leukemia yang bersifat agresif dengan
ditemukan banyak sel myeloblas di sumsum tulang dan darah. Leukomogenesis AML terjadi
karena adanya kesalahan dalam proliferasi (mutasi kelas I) dan diferensiasi dari populasi sel
myeloblas (mutasi kelas II). Mutasi kelas I terjadi pada FLT3 (~28% kasus AML) yang
menyebabkan aktivasi dari jalur pro-proliferasi. Mutasi kelas II terjadi pada NPM1 (~27%
kasus AML) dan CEBPA (6%) yang mengganggu diferensiasi hematopoeitik normal. Pada
penelitian terbaru ditemukan adanya mutasi kelas III yang terjadi pada DNA-methylation
related genes (40% kasus AML) dan menyebabkan gangguan pada proliferasi maupun
diferensiasi sel hematopoietik. [2]

Chronic Myeloid Leukemia (CML) merupakan kelainan sel hematopoietik yang terjadi
akibat translokasi pada kromosom lengan panjang 22 dan 9 (Kromosom Philadelphia) dan
adanya paparan karsinogenik. Translokasi pada kromosom menyebabkan terbentuknya
komponen BCR/ABL (breakpoint cluster region/ ABL onkogen) menghasilkan pembentukan
fenotip CML. [2,3]

Chronic Lymphocytic Leukemia (CLL) adalah jenis leukemia yang ditandai oleh limfosit
sel B yang inkompeten pada sumsum tulang, darah, dan kelenjar getah bening. Pada CLL

12
 limfosit sel B terjadi delesi pada kromosom 13q (50% kasus CLL) yang berhubungan delesi
gen mikro RNA 15a (70% kasus CLL) dimana gen ini berfungsi untuk regulasi apoptosis

Leukemia Limfoblastik Akut (LLA) adalah suatu keganasan sel limfosit, berupa
proliferasi patologis sel – sel hematopoietik mudah ditandai dengan kegagalan sumsum
tulang memproduksi sel darah (I Hartantyo, 1997).
Leukemia Limfoblastik Akut (LLA) adalah suatu keganasan pada sel – sel prekursor
limfoid yakni sel darah yang nantinya akan berdiferensiasi menjadi limfosit T dan limfosit B.
LLA ini banyak terjadi pada anak – anak yakni 75%, sedangkan sisanya terjadi pada orang
dewasa. Lebih dari 80% dari kasus LLA adalah terjadinya keganasan pada sel T dan sisanya
adalah keganasan pada sel B. Insidennya 1 : 60.000 orang/tahun dan didominasi oleh anak –
anak usia < 15 tahun dengan insiden tertinggi pada usia 3 – 5 tahun.

B. ETIOLOGI
Penyebab LLA pada dewasa sebagian besar tidak di ketahui. Faktor keturunan dan
sindroma redisposisi genetik lebih berhubungn dengan LLA yang terjadi pada anak – anak.
Beberapa faktor lingkungan dan kondisi klinis yang berhubungna dengan LLA adalah :
1. Radiasi Ionik.
2. Paparan dengan benzene kadar tinggi dapat menyebabkan aplasia sumsum tulang, kerusakan
kromosom dan leukemia.
3. Merokok sedikit meningkatkan resiko LLA pada usia 60 tahun.
4. Obat kemoterapi.
5. Infeksi virus Epstein Barr berhubungan kuat dengan LLA L3
6. Pasien dengan sindrom down dan wiskott – Aldrich mempunyai resiko yang meningkat
untuk menjadi LLA.
Menurut Ngastiyah, 2005 penyebab ALL sampai sekarang belum diketahui dengan jelas,
diduga kemungkinan besar karena virus (virus onkologik), faktor lain yang turut berperan
adalah :
1. Faktor eksterogen seperti sinar X, sinar radioaktif, hormon, bahan kimia (bentol, arsen,
preparat sulfat), infeksi (virus, bakteri).
2. Faktor endogen seperti ras (orang Yahudi mudah menderita). Faktor konstitusi seperti
kelainan kromosom (Sindrom Down, angka kejadian tinggi, hereditas atau kembar).

C. PATOFISIOLOGI
Virus penyebab ALL akan mudah masuk ke tubuh manusia jika struktur antigennya
sesuai dengan struktur antigen manusia. Struktur antigen manusia terbentuk oleh struktur
antigen dari berbagai alat tubuh, terutama kulit dan selaput lendir yang terletak di permukaan
tubuh. Oleh WHO terhadap antigen jaringan telah ditetapkan istilah HL-A (Human Leucocyte
Locus A). Sistem HL-A individu ini diturunkan menurut hukum genetika sehingga adanya
peranan faktor ras dan keluarga dalam etiologi leukimia tidak dapat diabaikan (Ngastiyah,
2005).

D. MANISFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis yang paling fatal adalah infeksi yang ditandai dengan demam,
menggigil, radang dan lemah. Sering timbul perdarahan (kulit, gingival atau visera), karena
trombositopenia nafsu makan berkurang, berat badan menurun, keletihan dan pucat (anemia).
Karena meningeal terkena maka timbul sakit kepala, gangguan pengelihatan, mual dan
muntah. Terdapat hepato – splenomegali, nyeri tekan pada abdomen, anoreksia :
limfadenopati dan mungkin teraba massa neoplastik (Jan T, 1999).

13
E. TANDA dan GEJALA
1. Anorexia;
2. Demam, banyak berkeringat;
3. Anemia : mudah lelah, pusing, sesak, nyeri dada;
4. Keterlibatan organ lain : testis, retina, kulit, pleura, perikardium, tonsil;
5. Nyeri tulang dan sendi (karena infiltrasi sumsum tulang oleh sel – sel leukemia)
6. Leukemia sistem saraf pusat : nyeri kepala, muntah (gejala tekanan tinggi intrakranial);
7. Perdarahan kulit, perdarahan gusi, hematuria, perdarahan saluran cerna dan perdarahan otak;
8. Infeksi saluran nafas atas dan bawah. Penyebab yang paling sering stafilokokus,
strepkokokus dan bakteri gram negatif serta spesies jamur.

F. DIAGNOSIS
ALL dapat didiagnosa pada pemeriksaan :
1. Anamnesis
Anemia, kelemahan tubuh, berat badan menurun, anoreksia mudah sakit, sering demam,
perdarahan, nyeri tulang, nyeri sendi (Ngastiyah, 2005). Kemudian menurut Celily, 2002
dilakukan kepemeriksaan.
2. Hitung darah lengkap (CBC), anak dengan CBC kurang dari 10.000/mm 3 saat didiagnosa
memiliki prognosis paling baik jumlah leukosit lebih dari 50.000/mm 3 adalah tanda prognosis
kurang baik pada anak sembarang umur.
3. Pungsi lumbal – untuk mengkaji keterlibatan SSP.
4. Foto toraks – mendeteksi keterlibatan mediastinum.
5. Aspirasi sumsum tulang – ditemukannya 25% sel blas memperkuat diagnosis.
6. Pemindahan tulang atau survei kerangka untuk mengkaji keterlibatan tulang.
7. Pemindahan ginjal, hati dan limpa untuk mengkaji infiltrasi leukemik.
8. Jumlah trombosit – menunjukkan kapasitas pembekuan.

G. EPIDEMIOLOGI
Insidensi LLA adalah 1/60.000 orang per tahun dengan 75 % berusia £ 15 tahun,
insidensi puncaknya usia 3 – 5 tahun.
LLA lebih banyak di temukan pada pria dari pada perempuan. Saudara kandung dari
pasien LLA mempunyai resiko 4 kali lebih besar untuk berkembang menjadi, LLA,
sedangkan kembar monozigot dari pasien LLA mempunyai resiko 20% untuk berkembang
menjadi LLA.

H. KLASIFIKASI
1. Klasifikasi Imunologi
a. Precursor B – Acute Lymploblastic Leukaemia (ALL) – 70% : common ALL (50%), null
ALL, pre – B ALL.
b. T – ALL (25%).
c. B – ALL (5%).
Definisi subtipe imunologi ini berdasarkan atas ada atau tidak adanya berbagai
antigen permukaan sel. Subtipe imunologi yang paling sering ditemukan

14
 adalah common ALL, Null cell. ALL berasal dari sel yang sangat primitif dan lebih
banyak pada dewasa.B – ALL merupakan penyakit yang jarang dengan morfologi L3
yang sering berperilaku sebagai limfoma agresif (varian Burkirtt).
2. Klasifikasi Morfologoi [(the French – American – British (FAB)]
a. L1 : sel blas berukuiran kecil seragam dengan sedikit sitoplasma dan nukleoli yang tidak
jelas.
b. L2 : sel blas berukuran besar heterogen dengan nukleoli yang jelas dan rasio inti sitoplasma
yang rendah.
c. L3 : sel blas dengan sitoplasma bervakuola dan basofalik.
Kebanyakan LLA pada dewasa mempunyai morfologi L2, sedangkan L1 paling sering
ditemukan pada anak – anak. Sekitar 95% dari tipe LLA kecualai sel B mempunyai ekspresi
yang meningkat dari terminal deoxynucleotidyl transferasi (TdT), suatu enzim nukklear yang
terlibat dalam pengaturan kembali gen reseptor sel T dan immunoglobulin. Peningkatan ini
sangat berguna dalam diagnosis. Jika konsentrasi enzim ini tidak meningkat, diagnosis LLA
dicurigai.

I. PENATALAKSANAAN
Untuk penatalaksanaannya, terlebih dahulu perlu diperhatikan beberapa kondisi sebagai
berikut :
1. Infeksi, akibat imunosupresi. Perlu diberi pencegahan terhadap agen infeksi berbahaya
seperti virus herpes, pneumoni.
2. Kondisi metabolik, perlu diperhatikan juga pada pasien LLA ini apabila terjadi
hiperurisemia, hiperfosfatemia atau hipokalsemia sekunder yang sebelumnya harus diterapi
dulu dengan hidrasi intravena, alkalinisasi urin atau pemberian alupurionol untuk mencegah
akumulasi asam urat.
3. Kondisi hematologik, dimana terjadi anemia dan trombositopenia. Perlu juga diberi tranfusi
jika kondisinya memang sangat buruk, kecuali pada pasien yang hiperleukositosis (leukosit
>100.000/mm3) karena bisa meningkatkan viskositas darah secara mendadak dan
mempresipitasi leukostasis.
Oleh karena itu, dapat dilakukan terapi sebagai berikut :
1. Terapi Induksi dan Remisi
Tujuan dari terapi ini adalah untuk mencapai remisi komplit hematologi yaitu eradikasi
sel leukemia yang dapat dideteksi secara morfologi dalam darah dan sumsum tulang.
2. Terapi Intensifikasi atau Konsolidasi
Tujuannya yaitu mengeliminasi sel leukemia resuidual untuk mencegah relaps dan juga
timbulnya sel yang resisten obat.
3. Transplantasi Sumsum Tulang
Pada pasien LLA yang mempunyai resiko tinggi untuk relaps dilaklukan transplantasi
sumsum tulang alogenik pada remisi komplit yang pertama.

15
 BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Leukemia Limfoblastik Akut (LLA) adalah suatu keganasan sel limfosit, berupa
proliferasi patologis sel – sel hematopoietik muda ditandai dengan kegagalan sumsum tulang
memproduksi sel darah dan disebabkan oleh faktor keturunan juga virus sehingga dilakukan
penatalaksanaan berupa terapi induki dan remisi, intensifikasi dan konsolidasi serta
transplantasi sumsum tulang belakang.

16
 DAFTAR PUSTAKA
1. Sudoyo, Aru W dkk. 2009. Ilmu Penyakit Dalam Volume 2 Edisi 5. Jakarta : EGC
2. http://www.akut-limfoblastik-leukemia-all.html
3. http://www.tinjauan-teori-akut-limfoblastik.html
4. http://www.Leukemia Limfoblastik Akut (LLA) « Sandurezu d' Syandrez.html

17