Infeksi Bakteri (hal.

2121) - DD
1. IMPETIGO
PATOFISIOLOGI – umumnya, S. aureus
menyebar dari hidung ke kulit normal
(sekitar 11 hari kemudian) →
berkembang menjadi lesi kulit (setelah
lain 11 hari)
 Bulosa
- Etiologi : S. aureus
- Staph. memproduksi toksin
eksfoliatif → bertindak sebagai
protease serin dari desmoglein 1,
cadherin desmosomal juga
merupakan target autoantibodi
pada pemfigus foliaseus
- Terjadi pada : newborn & infant
- SS :  Non-bulosa (krustosa)
 Vesikel berkembang cepat - Mengganggu integritas epidermis
menjadi bula kendor (flaccid - Etiologi : Streptococcus
bullae) - Terjadi pada : anak & dewasa
 Awalnya bula berisi cairan - Produksi bakteriosin, yang dihasilkan
kuning jernih → kuning keruh & oleh jenis S. aureus tertentu & tinggi
gelap, tepi berbatas tegas, tidak bakterisida pada kelompok
ada halo eritematosus streptokokus →hanya untuk
 Bula dangkal → pecah & kolaps mengisolasi S. aureus dari beberapa
dalam 1/2 hari → krusta coklat lesi yang awalnya disebabkan oleh
tua – kuning keemasan (varicela streptokokus
bulosa : superinfeksi S. aureus - Predileksi : wajah (sekitar hidung),
pada lesi varicela) mulut, ekstremitas setelah trauma
 Nikolsky sign (-) - SS :
- Diagnosis :  Vesikel/pustule
 Pewarnaan gram : bahan  Krusta berwarna kuning seperti
eksudat, gram (+) cocci S. aureus madu
 Tidak ada gejala konstitusi
 Tidak diobati : limfadenopati, lesi
membesar, melibatkan lokasi
baru
- Portal of entry :
 insect bites
 epidermal dermatophytosis
 herpes simpleks
 varicela
 abrasi
 laserasi
 thermal burns
- DD

- Tatalaksana impetigo :
2. EKTIMA
 Etiologi : S. aureus, streptokokus
 Terjadi pada : anak-anak, pasien tua
yang terlantar, penderita DM
 Impetigo streptokokus/stafilokokus
tidak diobati → meluas > dalam,
menembus epidermis, memproduksi
ulkus krusta dangkal
 Ektima gangrenosum : ulkus yang
disebabkan P.aeruginosa
 SS :
- Ulkus “punched-out”
- Krusta berwarna kuning-
keabu2an & debridement
purulen
- Tepi ulkus indurasi, raised,
granulasi meluas ke dermis
 Tatalaksana :
- Resolusi → antibiotik
- Penyebaran autoinokulasi,
vektor serangga, post-
streptococcal sequel → sama
dengan impetigo
3. OLIKULITIS SUPERFISIALIS
DEFINISI – pioderma dari folikel rambut
 Disebut juga follicular/bockhart
impetigo
 Etiologi : S. aureus
 Predileksi :
- Kepala pada anak-anak
- Jenggot
- Aksila
- Ekstremitas
- Bokong
 SS :
- Kecil
- Mudah pecah
- Pustule di infundibulum folikel
rambut
 Infeksi sekunder S. aureus pada
neonates yang malaria → periporitis
staphylogenes
 Stafilokokus blefaritis :
- Infeksi pada kelopak mata
- SS :
 Batas kelopak mata berkrusta
 Sering berhubungan dengan
konjungtivitis
- DD :
 Dermatitis seboroik
 Rosasea kelopak mata
4. FURUNKEL & KARBUNKEL
FURUNKEL – nodul inflamasi yang
mendalam, berkembang di sekitar
folikel rambut, folikulitis superfisial &
sering berkembang menjadi abses
 Predileksi :
- Leher
- Wajah
- Aksila
- Bokong
 SS :
- Lunak, nodul folikulosentrik
merah di kulit yang di tumbuhi
rambut → membesar, nyeri &
berfluktuasi setelah beberapa
hari
- Ruptur → keluar nanah & inti
bahan nekrosis, nyeri disekitar
lesi, kemerahan, edema
berkurang dalam beberapa hari-
minggu
 DD furunkulosis
 KARBUNKEL – besar, lesi inflamasi >  SS :
berat, dasar > dalam - Patch coklat kemerahan
- Maserasi plak hyperkeratosis
 Predileksi :
putih
- Tengkuk leher
- Berbatas tegas
- Punggung
- Halus berkerut, bersisik
- Paha
 SS :
 Diagnosis :
- Merah, indurasi
- Pewarnaan gram : bahan
- Pustule
stratum korneum, batang gram
- Lesi dengan lubang yang ireguler
(+)
berwarna kuning-abu2 di
- Lampu wood : fluoresensi coral-
tegahnya → sembuh dengan
red
granulasi
 DD :
 Pemeriksaan lab :
- Tinea versikolor
- Leukositosis
- Tinea cruris : tepi krusta aktif
- Frunkel : proses inflamasi
dengan bagian tengahnya bersih
polimorfonuklear padat di
- Psoriasis : plak berbatas tegas,
dermis & lemak subkutan
berwarna merah terang, di celah
- Karbunkel : abses multiple,
intergluteal, lipatan paha, &
dipisahkan oleh jar. Ikat
aksila
trabekula, infiltrasi dermis &
 Tatalaksana :
melewati folikel rambut,
- Intertriginosa : cuci dengan
mencapai permukaan di
benzoyl peroxide & 5% gel
epidermis yang rusak
- Topikal : klindamisin/eritromisin
- Kultur : gram (+) (S. aureus)
(2% solution)/krim azole
 Tatalaksana :
- Lesi luas : 1 g dosis tunggal
- Simple furunkel : moist heat
klaritromisin
- Furunkel/karbunkel dengan
selulitis di sekitarnya/demam :
AB sistemik
Infeksi Jamur (hal. 2277)
- Infeksi Berat : AB parenteral dosis 1. TINEA KAPITIS
maksimal
DEFINISI – infeksi dermatofita di rambut
- Suspek Infeksi purulen Serius : CA-
& kepala (stratum korneum
MRSA (vankomisin)
- Lesi besar, nyeri, fluktuasi : insisi & perifolikular)
drainase  Etiologi : Trichophyton &
Microsporum sp.
5. ERITRASMA  Pathogenesis :
 Etiologi : Corynebacterium - Ektotriks
minutissimum  Arthroconidia & hifa pada
 Predileksi : permukaan batang rambut
- Intertriginosa  Kutikula rusak
- Badan  Lampu wood : fluoresensi
- Inguinal kuning-hijau
 - Endotriks  DD
 Arthroconidia & hifa tetap
pada batang rambut
 Kutikula tidak utuh (black
dots)
- Favus
 Hifa tersusun longitudinal
 Air space dalam batang
rambut

 SS :
- Non-inflammatory type
 Bentuk seboroik tinea kapitis
 Etiologi : M. audouinii,
microsporum ferrugineum
 Gray patch
2. TINEA BARBE
 Alopesia tidak terlihat
 Etiologi : T. interdigitale, T.
 Lampu wood : fluoresensi
verrucosum, M. canis
hijau
 SS :
- “Black dot” tinea kapitis
- Tipe superficial
 Etiologi : T. tonsurans, T.
 Etiologi : T. violaceum
violaceum
 Mirip tinea
 Black dot patch
korporis/folikulitis bakteri
 Alopesia
 Papul folikular dengan tepi
 Difus bersisik
aktif
- Inflammatory type
 Pustule disertai eritema
 Etiologi : M. canis, M.
ringan
gypseum, T. verrucosum
- Inflammatory type
 Pustule folikular, furunkel,
 Etiologi : T. interdigitale, T.
kerion
verrucosum
 Kepala gatal & lunak
 Seperti bentuk kerion tinea
 Sering berhubungan dengan
kapitis dengan krusta-boggy
limfadenopati servikal
& cairan seropurulen
posterior
 Rambut kusam, rapuh &
easily epilated → massa
purulen di sekitar akar
 Pustule perifolikular
menyatu → berakibat abses,
saluran sinus & jaringan
parut alopesia
  DD :
4. TINEA KRURIS
 Predileksi :
- Pangkal paha
- Genital
- Pubis
- Perineal & perianal
 Etiologi : T. rubrum, E. floccosum
 SS :
- Plak annular berbatas jelas
dengan batas bersisik, meluas
dari lipat inguinalis ke paha
bagian dalam
- Bilateral
3. TINEA KORPORIS - Bercak eritema bersisik dengan
 Etiologi : T. rubrum papul & vesikel
 SS : - Pruritus
- Ring-worm - Nyeri → maserasi plak & infeksi
- Plak annular/serpiginous sekunder
bersisik, tepi aktif
 DD  DD :

5. TINEA PEDIS & MANUM

 Pedis : di kaki
 Manum : di palmar & interdigitalis
tangan
 Etiologi : T. rubrum, T. interdigitale,
E. floccosum
 SS :  DD :
- Interdigital type
 Bersisik, eritema, maserasi
pada kulit interdigitalis &
subdigital (di antara jari kaki
ke-3 & ke-4, ke-4 & ke-5)
 Ko-infeksi pseudomonas,
proteus, S. aureus → erosi
dengan pruritus & bau yang
tidak enak (athlete’s foot)
- Chronic hyperkeratotic
(moccasin) type
 Etiologi : T. rubrum
 Difus bersisik pada telapak
kaki, medial, & lateral kaki
 Eritema
- Vesiculobullous type
 Etiologi : T. interdigitale
 Vesikel, vesikulopustul, bula
pada telapak kaki &  Tatalaksana dermatofit :
periplantar
- Acute ulcerative type
 Etiologi : T. interdigitale
 Vesikel, pustule, ulkus
purulen pada permukaan
plantar
 Vesikulobulosa & tipe ulkus
akut → produksi reaksi
dermatofid (Id) vesikular
 Tinea manus : difus bersisik
kering & menonjol di lipatan
6. KANDIDOSIS MUKOKUTAN  Kandidiasis vulvovagina
 Kandidiasis oral - Etiologi : C. albicans
- Presdisposisi (acute - FR :
pseudomonas  Penggunaan AB/steroid
candidiasis/thrush) : sistemik
 DM  DM
 Penggunaan AB & steroid  Menggunakan alat
sistemik kontrasepsi
 Anemia  Menggunakan pakaian ketat
 Keganasan & sintesis
 Radiasi ke kepala & leher  Imunosupresi
 Cell-mediated - SS :
immunodeficiency  Vaginal discharge
- SS :  Vulva pruritus, rasa terbakar,
 Bercak putih di mukosa kadang diuria/dispareuria
buccal, lidah, palatum, gusi  Thick curd-like whitish
- Tatalaksana : plaques pada dinding vagina
 Suspensi nistatin : 400.000- dengan dasar eritema &
600.000 unit 4x/hari sekeliling edema
 Troches klotrimazol : 10 mg - Tatalaksana :
5x/hari  Imidazol topical (3-7 hari)
- DD :  Profilaksis rekuren :
klotrimazol 500 mg
intravagina; flukonazol 150
mg/minggu oral
 Balanitis & balanoposthitis
- Etiologi : Candida
- FR :
 DM
 Daerah yang tidak
disirkumsisi
 Infeksi dari pasangan seksual
- SS :
 Eritema
 Rasa terbakar setelah
berhubungan
 Pruritus pada penis
 Bercak putih pada
glands/prepusium
 Papul kecil/vesikulopustul
yang mudah pecah pada
glands/sulkus korona →
pecah → erosi eritema
dengan krusta putih
- Tatalaksana :
 Krim klotrimazol
 Dosis tunggal flukonazol oral
150 mg
7. TINEA (PITYRIASIS) VERSIKOLOR
 Etiologi : M. furfur
 Patogenesis :
- kelembaban ↑, suhu & tekanan
CO₂ → inokulasi eksperimental
- M. furfur (dismorfik, lipofilik,
tumbuh invitro dengan
penambahan asam lemak C12-
C14 seperti minyak zaitun &
lanolin) → mengubah saprofit →
bentuk miselium yang di
dominasi parasit → penyakit
klinis
- Melalui lipase, Malassezia
memetabolisme as. Lemak (as.
Arachidonic/vaccenic) →
melepaskan as. Azelaic
→menghambat kerja tirosinase
pada jalur produksi melanin →
hipopigmentasi
 Predileksi :
- Badan bagian atas
- Leher
- Lengan atas
 SS :
- Makula berwarna putih →
merah muda → coklat
kemerahan/coklat kekuningan,
bersisik
- Lesi halus, seperti debu
 Diagnosis :
- KOH : bahan kerokan kulit, spora
jamur & hifa short cigar-butt
(spaghetti & meatballs)
- Lampu wood : fluoresensi
orange-kekuningan
 Tatalaksana :
- Lotion selenium sulfide 2,5% 3-
4x/minggu, tapering 1/2 bulan
→ mencegah rekuren
- Alternatif :
 shampoo ketokonazol 2%, 3
hari berturut2
 terbinafine solution 1% 2x
sehari selama 7 hari
- sistemik :
 jika dengan topikal gagal,
frekuensi rekuren, extensive
disease
 ketokonazol oral 200 mg/hari
selama 7/10 hari
 itrakonazol oral 200-400
mg/hari selama 3-7 hari
 flukonazol dosis tunggal 400
mg
Gigitan Serangga &
Infestasi Parasit
1. Skabies
 Etiologi : Sarcoptes scabiei var.
homini
 Pathogenesis :
- ♀: kombinasi mengunyah &
gerakan tubuh → menggali
burrow di stratum korneum
sampai batas stratum
granulosum
- ♂: hidup dipermukaan kulit &
memasuki burrow untuk
berkembang biak
  Komplikasi : pemfigoid bulosa
 Predileksi :  Tatalaksana :
- Interdigitalis - Krim permethrin 5% & lotion
- Samping jari lindane 1% : selama 8 jam, untuk
- Volar pergelangan tangan & 7 hari
telapak tangan lateral - Krim crotamiton 10% : selama 8
- Siku jam, pada hari 1,2,3,8
- Aksila - Precipitated sulfur 5%-10% :
- Skrotum selama 8 jam pada hari 1,2,3
- Penis - Lotion benzil benzoate 10% :
- Labia selama 24 jam
- Areola mammae - Ivermectin 200 μg/kg : berikan
 SS : oral pada hari 1 & 8
- 4 tanda kardinal
- Pruritus 4-6 minggu setelah 2. Pedikulosis kapitis
infestasi awal  Etiologi : Pediculus humanus capitis
- Indurasi  Kutu dapat bertahan < 2 hari di kulit
- Nodul krusta kepala
- Hyperkeratosis berkembang  SS :
difus pada palmar & plantar - Pruritus (inkubasi sebelum gejala
dengan penebalan & distrofi 4-6 minggu)
kuku kaki & kuku jari - Makula eritema/papul
 Diagnosis : - Ekskoriasi, bersisik
- Mengusap black felt-tip marker - Demam ringan, limfadenopati,
pada area yang terkena → iritabel
burrow terlihat lebih gelap dari  Diagnosis :
kulit sekitarnya - Ditemukannya telur kutu
 DD : (kecoklatan) & kutu
 DD :

 Tatalaksana :
- Ivermectin : 2x dalam 7 hari
- Lotion malathion
3. Pedikulosis pubis
 Etiologi : Phthirus pubis
Lesi Eritro-Skuamosa
1. Dermatitis seboroik (hal 259)
 Kutu dapat hidup < 3 minggu
 Ditemukan di bagian tubuh dengan
 SS :
konsentrasi folikel sebasea ↑ &
- Ditemukannya telur kutu (di
kelenjar sebasea yang aktif
dekat dasar rambut) & kutu
 Etiologi : Malessezia
- Makula cerules
- Slate gray to bluish  Pathogenesis : Malassezia sp. &
- Makula ireguler Propionobacterium acnes sp.
memiliki aktivitas lipase →
 DD :
transformasi trigliserida →
terbentuk as. Lemak bebas & radikal
reaktif oksigen → aktivitas
antibakteri mengubah flora normal
kulit
- Imunologi :
- respon imun abnormal →
respon sel T helper ↓,
produksi phytohemagglutinin
<<
- respon imun sel limfosit
 Tatalaksana : sama dengan terganggu → IL-10 ↑, IL-2 &
pedikulosis kapitis interferon-γ ↓

4. Cutaneus larva migrant  Predileksi :

 Etiologi : Ancylostoma braziliense, - Infant : wajah, leher, tubuh,
Ancylostoma caninum ekstremitas dengan plak
 Predileksi : kaki, bokong menkilap di aksila & lipat paha
 SS : - Dewasa : alis, dahi, kelopak mata
- Lesi serpiginosa & linear atas, lipatan nasolabial, hidung
- Bula, vesikel lateral, regio retroaurikular,
- Interval eksposur & timbulnya scalp, oksiput, leher, regio
gejala : 1-5 hari presternal
- Durasi gejala : 2-14 minggu  SS :
 Tatalaksana : - Infant : terjadi beberapa minggu
- Albendazol 400mg/hari, selama pertama – 3 bulan kehidupan,
3 hari cradle cap, krusta kuning-coklat,
- Ivermectin 200μg/kg sehari, berminyak, eritema
selama 1-2 hari - Dewasa : pruritus, eritema, rasa
 DD : terbakar/kesemutan
- Selulitis - Pityrosporum folliculitis dapat
- Reaksi selulitis setelah gigitan & terlihat dengan difus
sengatan artropoda monomorfik pustule kecil &
- Folikulitis pspul dengan eritema peripheral
di tubuh
  Diagnosis :
- KOH
 Tatalaksana :
- Infant : inflamasi jangka panjang
di scalp & intertriginosa
- kortikosteroid topical potensi
rendah : krim/lotion
hidrokortison 1%
- imidazol topical : krim, lotion
ketokonazole 2%, atau shampoo
1%
- dewasa :
- scalp : shampoo mengandung
zinc pyrithion, selenium sulfide
(1-2,5%), imidazol (1-2%
ketokonazol shampoo, krim,
lotion, foam), coal tar (krim,
shampoo), salicylic acid
(shampoo, krim), ciclopirox
(krim, gel, shampoo), detergent
ringan
 DD
 Diagnosis :
2. Ptiriasis rosea (hal 458)
 Istilah PR pertama kali digunakan
oleh Gibert
 Etiologi : virus (HHV-7 & HHV-6),
bakteri, jamur
 Predileksi : batang tubuh (area yang
tertutup baju), leher/ekstremitas
proksimal
 SS :
- Plak bersisik oval/bulat di batang
tubuh (herald patch)
- Beberapa hari-beberapa minggu
kemudian timbul lesi kecil yang
serupa di sepanjang batang
tubuh (Christmas tree pattern
- Warna seperti salmon, eritema,
atau hiperpigmentasi
- Plak teriritasi → eczematous
papulovesicular
- Asimptomatik, terkadang
pruritus dengan gejala seperti flu
ringan (malaise, headache,
nausea, nafsu makan ↓,
demam, artralgia)
- Rentang timbulnya plak primer &
erupsi sekunder 2 hari-2 bulan,
tapi erupsi sekunder khas terjadi
dalam 2 minggu
- Plak dapat timbul dengan
vesikel, papul folikular, &
purpura yang tidak khas
- 2 tipe terjadinya lesi sekunder :
 Christmas tree pattern
 Kecil, merah, papul biasanya
tidak bersisik → jumlahnya
me↑ & menyebar ke perifer
- Histopatologi : parakeratosis
fokal, tidak ada/↓ lapisan sel
granular, akantosis ringan,
spongiosis ringan, edema
papillary dermal, perivaskular &
infiltrasi limfosit & histiosit
permukaan kulit interstitial,
ekstravasasi fokal eritrosit
- Lesi lama : infiltrate perivaskular
dapat superficial & dalam,
spongiosis <<, akantosis > jelas
  DD :
- Sifilis sekunder :
 Riwayat luka primer
 Lesi melibatkan telapak
tangan & kaki
 Sedikit bersisik
 Mirip popular pityriasis
rosea, tanpa plak primer
 Tes serologi (+)
- Tinea corporis :
 Sisik di bagian perifer plak
 Plak tidak oval
 Distribusi di sepanjang dada
 Pemeriksaan KOH (+)
- Dermatitis nummular :
 Plak sirkuler, tidak oval
 No collarettes of scale
 Papul pinpoint
 Vesikel lebih menonjol
- Guttate psoriasis :
 Plak lebih kecil dari plak PR
 Tidak di garis belahan dada
 Sisik tebal
- Pitiriasis lichenoides chronic :
 Lesi kecil, bersisik tebal,
Christmas tree pattern
 Terutama di ekstremitas
- PR –like drug eruption :
 Riwayat pemakaian obat
 Tatalaksana :
- Self-limited
- Kortikosteroid topical potensi
sedang : untuk pruritus
- Asiklovir oral 800 mg 5x/minggu
: berhubungan dengan flu-like
symptoms &/penyakit kulit
ekstensif
3. Psoriasis vulgaris (hal 197)
 Predileksi : ekstensor ekstremitas
(siku & lutut), kepala, lumbosakral
bag. bawah, bokong, melibatkan
genital
 SS :
- Plak berwarna merah,
permukaannya bersisik
- Dasar lesi eritema homogen
mengkilap & bila lesi diangkat →
trauma dilatasi kapiler →
berdarah (auspitz sign)
- Koebner phenomenon (respon
isomorfik) :
 induksi trauma psoriasis
pada kulit non lesi
 terjadi selama flares of
disease & all-or-none
phenomenon
 terjadi 7-14 hari setelah
injury
- Distribusi plak simetris
Kelainan Kelenjar Sebasea
& Ekrin
1. Akne vulgaris (hal. 897)
 Pathogenesis :
- Hiperproliferasi folikular
epidermal
 Membentuk mikro komedo
 Kohesi keratinosit ↑ →
epitel folikel rambut atas,
ifundibulum menjadi
hiperkeratotik
 Sel >> & lengket dalam
sumbatan (keratin, sebum,
bakteri) → menumpuk di
folikel → folikel rambut bag.
atas melebar → komedo
mikro
 Produksi sebum >>
 Inflamasi
 Adanya aktivitas
Propionibacterium acnes
 Predileksi : punggung, dada, bahu
 SS :  Komplikasi :
- Neonates acne : timbul saat usia - Scar
2 minggu  Ice pick : sempit, dalam,
- Infant : timbul saat usia 3-6 bekas luka terluas di
bulan permukaan kulit &
- Non-inflamasi meruncing di dermis
 Tertutup (whiteheads) : pucat,  Rolling : dangkal, bekas luka
sedikit elevasi, papul kecil, tidak luas, bergelombang
memiliki orifisium  Boxcar : luas luka di
 Terbuka (blackheads) : permukaan & dasar kulit,
datar/sedikit mengangkat lesi, berbatas tegas
bag. tengah berwarna gelap,  Hipertrofik
impaksi folikular keratin & lipid  Tatalaksana :
- Inflamasi : - Memperbaiki pola keratinisasi
 Papul kecil, batasnya berwarna folikel
merah - me↓ aktivitas kelenjar sebasea
 Pustule, besar, lunak - mengurangi populasi P.acnes
 Fluktuasi nodul - menggunakan anti-inflamasi
 Nodulocystic → akne inflamasi - Topical :
berat  Sulfur
 Diagnosis :  Sodium sulfacetamide
- Serum androgen ↑ : pada cystic  Resorcinol 2%
akne berat & akne yang  Asam salisilik 0,5-2%
berhubungan dengan berbagai  Asam azelaic krim 20% / gel
kondisi endokrin 15% : mengurangi
 DD : hiperpigmentasi post-
inflamasi
 Benzoil peroksida
 Antibiotic : eritromisin,
klindamisin, dapson 2x/hari
 Retinoid :
 Tretionin
 Adapalene 0,1% gel &
krim, 0,3% gel
 Tazarotene 0,1% krim &
gel : diaplikasikan selama
5 menit, kemudian
dibersihkan dengan
cleanser
- Sistemik :
 Antibiotic 2. Dermatitis perioral (hal. 925)
 Tetrasiklin 500-1.000  Etiologi : penggunaan yang salah
mg/hari kortikosteroid topical
 Minosiklin 100-200  Predileksi : sekitar mulut
mg/hari  SS :
 Doksisiklin 50-100 mg - papul eritema, vesikel, pustule
2x/hari terpisah & berkelompok
 Azitromisin 250-500 mg - dermatitis perioral
PO 3x/minggu granulomatosa : kecil, berwarna
 Trimetoprim- seperti daging (flesh-colored),
sulfametoksazol eritema, papul kuning-coklat
 Cefaleksin  DD :
 Dapson 50-100 mg/hari
selama 3 bulan
 Klindamisin
 Tatalaksana :
- PO tetrasiklin 250-500 mg,
doksisiklin 50-100 mg, minosiklin 50-
100 mg selama 8-10 minggu,
tapering 2-4 minggu terakhir
- Eritromisin 400 mg PO : untuk anak
< 8 tahun, ibu menyusui, alergi
tetrasiklin
Penyakit Vesikobulosa
1. Toxic epidermal necrolysis (TEN) (hal.
439)
 Etiologi :
- Penggunaan obat2an 8 minggu
pertama (sulfonamide,
antikonvulsan aromatic,
alopurinol, oxicam, lamotrigine,
nevirapin) → resiko ↑
- Aminopenisilin, kuinolon,
sefalosporin, tetrasiklin → resiko
↓, tapi sering dilaporkan
- Infeksi Mycoplasma pneumonia,
penyakit virus, imunisasi, LES
 Pathogenesis :
- Tanda imunologi (lesi awal) →
reaksi sel sitotoksik (NKT, drug-
spesific CD8+ T lymphocytes)
terhadap keratinosit →
apoptosis massif
 Predileksi : distribusi simetris di
wajah, tubuh bag. atas, bagian
proksimal tungkai
 SS :
- Klinis dimulai dalam 8 minggu
(khususnya 4-30 hari) setelah
onset eksposur obat pertama
kali
- Nonspesifik : demam, sakit
kepala, rinitis, batuk, malaise
dalam 1-3 hari
- Membrane mukosa terlibat →
nyeri saat menelan, rasa
terbakar/menyengat pada mata
- Lesi eritema, merah kehitaman,
macula purpura, bentuk ireguler,
secara progresif menyatu
- Nikolsky’s sign (terlepasnya
epidermis) akibat tekanan lateral
(+)
- Lesi menjadi flaccid blisters,
menyebar dengan
penekanan & mudah pecah
- Nekrosis epidermis mudah
terlepas dengan
penekanan/gesekan → terlihat
merah, kadang dermis berdarah
- Membrane mukosa terlibat :
 Eritema, diikuti nyeri erosi
mulut, mata, mukosa genital
 Gangguan makan, fotofobia,
konjungtivitis, nyeri saat BAK
- Gejala ekstrakutan
 Demam ↑, nyeri, lemah
 Melibatkan visceral, dengan
komplikasi paru & sal.
Pencernaan
 Diagnosis :
- Evaluasi RR & oksigenasi darah
- Cek gas darah arteri
- Serum bikarbonat < 20 mM →
prognosis buruk
- Alkalosis respiratori → paru
terlibat
- Kehilangan cairan transdermal
massif → ketidakseimbangan
elektrolit, hipoalbumin,
hipoprotein, insufisiensi ginjal
ringan & transien, prerenal
azotemia
- Nitrogen urea ↑, glukosa darah
> 14 mM → tanda keparahan
- Anemia, leukositosis ringan,
trombositopenia
- Fungsi sel T ↓
- Imunofluoresensi
- Apoptosis keratinosit tipis pada
lapisan suprabasal → nekrosis
menebal & subepidermal lepas
 DD :
- Stevens-johnson syndrome :
Erythema multiforme minor,
varicella
- TEN : acute generalized
exanthematous pustulosis,
generalized bullous fixed drug
eruption
 Komplikasi :
- Sepsis
- Multisystem organ failure
- Pulmonal
- Mata
- Hipo/hiperpigmentasi
- Vulva & vagina
 Tatalaksana :
- Simptomatik :
 Pemberian cairan
 Nutrisi melalui NGT
 Infeksi → antibiotic
 Fase akut : emolien, tetes
mata AB/antiseptic, vit. A
digunakan tiap 2 jam
 Membilas mulut selama
beberapa menit/hari dengan
antiseptic/antifungal solution
- Spesifik :
 Ig IV
 Siklosporin A
Gangguan Keratinisasi
1. Ichthyosis vulgaris (hal. 515)
 Pada infant pada tahun pertama
 Predileksi : ekstensor ekstremitas,
menghindari tulang fleksural
 SS :
- Sisik putih dengan “cracking” di
tepi
- Keratosis pilaris, melibatkan
lengan bag. luar, paha ekstensor,
bokong
- Telapak tangan hiperlinear
- Penebalan palmar/plantar,
seperti keratoma
- Atopi : hay fever, eksema, asma