DDDE M

MAAA
EEM MM
M

ADA BEBERAPA KOMPONEN YANG BERPERAN DLM

PENGATURAN SUHU TUBUH YAITU :

1. SYARAF OTONOM
2. SYARAF SOMATIK
3. SISTEM ENDOKRIN
4. PERUBAHAN LINGKUNGAN

TUBUH MANUSIA MEMERLUKAN KESEIMBANGAN

YANG PEKA ANTARA PRODUKSI PANAS DAN HILANG NYA
PANAS.

TUBUH MANUSIA MEMILIKI KEMAMPUAN UNTUK

MEMPERTAHANKAN SUHU TUBUH DENGAN
MENGGUNAKAN BERBAGAI MACAM MEKANISME. ADA
KELOMPOK MEKANISME YANG MENINGKATKAN
PELEPASAN PANAS (HEAT LOSS) DAN MENGHAMBAT
PRODUKSI PANAS (HEAT PRODUCTION), DILAIN PIHAK ADA
MEKANISME YANG MENGURANGI PELEPASAN PANAS DAN
MENINGKATKAN PRODUKSI PANAS

MEKANISME UNTUK MEMPERTAHANKAN SUHU

 MEKANISME YANG DIPENGARUHI SUHU DINGIN

- MENGGIGIL
- RASA LAPAR
- PENINGKATAN AKTIVITAS TUBUH
- PENINGKATAN SEKRESI EPINEFRIN DAN
NOREPINEFRIN (KEEMPATNYA DPT MENINGKATKAN
PRODUKSI PANAS)
- VASOKONSTRIKSI PEMBULUH DARAH DI KULIT
- MENGECILKAN LUAS PERMUKAAN TUBUH.
(KEDUANYA MENGURANGI PELEPASAN PANAS)
  MEKANISME YANG MEMPENGARUHI SUHU
PANAS

- VASODILATASI PEMBULUH DARAH

- BERKERINGAT
- PENINGKATAN FREKWENSI PERNAFASAN
(KETIGANYA MENINGKATKAN KEHILANGAN PANAS)
- ANOREKSIA (TIDAK NAFSU MAKAN)
- APATIS (TIDAK ADA EMOSI) ( KEDUANYA
MENGURANGI PRODUKSI PANAS)

HIPOTALAMUS
SUATU ORGAN BAGIAN DARI OTAK MERUPAKAN
PUSAT DARI PENGATURAN FUNGSI VITAL TUBUH MANUSIA,
ANTARA LAIN ADALAHSUHU TUBUH MANUSIA.
REFLEX/MEKANISME UNTUK MEMPERTAHANKAN
SUHU TUBUH YANG DIPENGARUHI OLEH SUHU DINGIN
BERASAL DARI HIPOTALAMUS BAGIAN POSTERIOR
(BELAKANG), SEDANGKAN YANG DIPENGARUHI OLEH SUHU
PANAS BERASAL DARI BAGIAN DEPAN (ANTERIOR).

 DEMAM ADALAH SUATU KEADAAN DIMANA

TEMPERATUR TUBUH DIATAS NORMAL.
 SUHU TUBUH NORMAL 36,50C – 37,50C.
 DEMAM MERUPAKAN GEJALA PENYAKIT YANG
MUDAH DIKENALI DAN DIKETAHUI SEJAK LAMA.
 DEMAM TIMBUL KARENA BERBAGAI MACAM
RANGSANGAN :
@ ENDOTOKSIN YANG DIHASILKAN BAKTERI.
@ VIRUS
@ REAKSI ANTIGEN DAN ANTIBODI
@ HORMON ( MIS : STEROID, PROGESTERONE)

KESEMUA BAHAN-BAHAN TERSEBUT DIATAS

MEMPUNYAI KEMAMPUAN UNTUK MERANGSANG
KELUARNYA ZAT PYROGEN.
 ZAT PYROGEN ADALAH SUATU PROTEIN DASAR
YANG DIHASILKAN OLEH SEL MONOSIT ( SEL DARAH)
DAN SEL MAKROFAG (SEL YANG MUNCUL PADA REAKSI
PERADANGAN.
PATOGENESA DEMAM
 ENDOTOKSIN YANG DIHASILKAN BAKTERI DAN
BAHAN LAINNYA BEREAKSI PADA MONOSIT, MAKROFAG
DAN SEL KUPFER (SEL HATI) DAN MENGHASILKAN
INTERLEUKIN 1 (ENDOGENOUS PYROGEN).
 INTERLEUKIN 1 INI MEMPUNYAI EFEK YANG LUAS
PADA TUBUH MANUSIA.
 MASUK KE OTAK DAN MERANGSANG
HIPOTALAMUS YANG DIDUGA AKAN MELEPASKAN
PROSTAGLANDIN.
 PENINGKATAN PROSTAGLANDIN AKAN
MENINGKATKAN SUHU TUBUH SEHINGGA TIMBULLAH
DEMAM.

ENDOTOKSIN
PROSES RADANG, BAHAN LAIN

MONOSIT, MAKROFAG,SEL KUPFER

INTERLEUKIN 1

HIPOTALAMUS

PROSTAGLANDIN
 D E M A M

PATOFISIOLOGI STATUS
KONVULSIVUS

STATUS KONVULSI

TONIK PHASE APNEA GANGGUAN

HAMBATAN BATANG OTAK PHOSPOLIPID PROTEIN
MUNTAH ASPIRASI
GANGGUAN SARAF AUTONOM

RANGSANGAN KONTRAKSI
PARA SIMPATIK OTOT

HYPOXIA PERMEABILITAS
MEMBRAN NEURON

PEMBULUH DARAH OTAK

- VISODILATASI HYPERPYREXIA
- PERMEABILITAS

KEBUTUHAN GLUCOSE
PROSES GLYCOLYSIS SEMUA OTAK GANGGUAN ELEKTROLIT
ASAM LAKTAI PH KERUSAKAN SEL PADA CEL NEURON
ATP,P KREATININ SARAF - NA DALAM CEL
SUBSTRATE - K LUAR CEL
 KEJANG

SUATU GEJALA, BUKAN PENYAKIT

BERBAHAYA : - HARUS DIATASI CEPAT

- CEGAH JANGAN BERULANG
- AMBIL TINDAKAN ---- AKIBAT
KEJANG ----- PERUBAHAN KESADARAN

PERUBAHAN TANPA DISADARI

CARI UNDERLYING DISEASE

PENTING SINGKIRKAN KEL. PROGRESIF

KEJANG DEMAM
TERJADI AKIBAT KENAIKAN SUHU > 38,5oC
PROSES EKTRAKRANIAL.
3-5 % ANAK < 5 TH.

PENDAPAT : PENGERTIAN KD
HUBUNGAN DENGAN EPILEPSI
PENGOBATAN JANGKA LAMA
HUBUNGAN DENGAN KELUARGA
PROGNOSA JANGKA LAMA

LIVING STONE ( MODIFIKASI)

- UMUR 6 BL – 4 TH
- < 15 MENIT
- KEJANG UMUM
- KEJANG TERJADI 16 JAM SESUDAH PANAS
- NEUROLOGI SEBELUM & SESUDAH KEJANG
NORMAL
- EEG NORMAL
 - FREKWENSI KURANG 4 x SETAHUN
DILUAR LIVING STONE ----------------- ETF

PATOFISIOLOGI :

SEL HIDUP  BUTUH ENERGI  MET.G

PARU  DARAH OKSIGEN.

SEL NEURON
IONIK
MEMBRAN
LIPID
K. INTRASEL
Na EKTRASEL

BEDA POTESIAL

POTENSIAL MEMBRANE

ENERGI & BANTUAN Na-K-ATP ase (SEIMBANG)

KESEIMBANGAN POT MEMBRANE BERUBAH

- PENAMBAHAN KONSEN ION
- RANGSANGAN MENDADAK ( MEK,KIM,LIS)
- PERUBAHAN PATOFISIOLOGI MEMBRANE
( MISAL OLEH PENYAKIT)

DEMAM PELAN 10 C ----- MET BASAL 10-15 %

KEBUTUHAN 02/20%
CONTOH ANAK 3 TH ---- SIRKULASI DRH OTAK 15%
SUHU BADAN NAIK ---- PERUBAHAN POT. MEMB
DEFISIENSI ION ( WAKTU SINGKAT)
LOMPATAN LISTRIK ------ MELUAS ---- KEJANG

NEUROTRANSMITTER
HIPOKSIA ---- EDEM OTAK ---- KOLAP SIRKULASI--- MATI
NEURO ABNORMAL ---- RINGAN --- MBD --- SULIT BELAJAR
BERAT ---- LUMPUH / HANDICAP

PROGNOSE
1. KEMATIAN - 0,46 - 0.74 %
- PENANGGULANGAN CEPAT DAN TEPAT--
BAIK
2. TERULANGNYA KEJANG
- 6 BLN PERTAMA --- 25 – 60 %
- < 12 BLN --- LAKI 35 %
- 13 BL – 3 TH & KELUARGA (+) --- 50 %
- 13 BL – 3 TH & KELUARGA (-) --- 25 %
- 80 % KD OLEH VIRUS

3. EPILEPSI
KDS MENURUT L. TOBING 6%
LIVING STONE 2,9 %
ETF --- 97% EPILEPSI
TERGANTUNG :
- RIWAYAT KELUARGA TANPA DEMAM
- KELUARGA PERKEMBANGAN SYARAF SEBELUM
KEJANG
- KEJANG LAMA / FOKAL
4. HEMIPARESE --- LAMA KEJANG
5. RETARDASI MENTAL. TERGANTUNG, TIPE, LAMA,
RIWAYAT KEL

TUJUAN PENGOBATAN
1. MENJAMIN OKSIGENASI OTAK
2. MENGHENTIKAN KEJANG
3. MENCEGAH KEJANG BERULANG
4. MENCARI PRECIPITATING FAKTOR
5. MEMPERBAIKI MET. IMBALANCE
6. MENCEGAH KOMPLIKASI SISTEMIK
7. MENGEVALUASI DAN MENGOBATI EX
BAGAN MENGATASI KEJANG

KEJANG
!
!

DIAZEPAM 0,3-05 MG/KGBB/KALI

!
!

KEJANG (+) KEJANG (-)

! ULANG DOSIS ! TUNGGU 4 JAM
SDA 3 X !
! PENOBARBITAL
8-10 MG/KGBB
GAGAL !
12 JAM
! !

ST.KONVULSIV !
!
ICU PENOBARBITAL
4-5 MG/KGBB/12 JAM--2 HARI

II PENUNJANG

MEMBEBASKAN JALAN NAFAS

MENURUNKAN SUHU
MENCEGAH OEDEM OTAK
MENGATASI FUNGSI ORGAN VITAL
INTAKE --- IVFD

PENUNJANG --- SEBELUM MENGATASI KEJANG

MEMBUKA PAKAIAN KETAT
POSISI KEPALA MIRING
INTUBASI
TRACHEOSTOMI
AWASI ORGAN VITAL

III OBAT MAINTENANCE

MAINTENANCE - INTERMITTEN
- JANGKA PANJANG
MAINT. INTERMITTEN
MANFAAT BELUM SEPENDAPAT
DIBERIKAN JIKA ANAK PANAS
TERDIRI DARI : ANTI KONVULSI + ANTIPIRETIK

MAINT. JANGKA PANJANG

- ETF
- GANGGUAN PERKEMBANGAN SYARAF
RETARDASI MENTAL & MIKROSEPHAL
- KEJANG > 15 MENIT
- KEJANG FOKAL
- NEORODEFISIT SETELAH KEJANG
- RIWAYAT KEJANG DALAM KELUARGA
- KEJANG BERULANG

MENCEGAH KEJANG SECEPATNYA

PENANGGULANGAN : CEPAT ATASI KEJANG
PENUNJANG
TX MAINTENANCE
MENCARI & TX PENYEBAB
PADA PEMBERIAN OBAT : DOSIS, CARA, LAMA PEMBERIAN
PEMBERIAN ANTI KONVULSAN : DOSIS INITIAL DAN DOSIS
MAINTENANCE

PERHATIKAN : EFEKTIFITAS, MUDAH, MURAH, COMPLIANCE

ORANG TUA

OBAT : - DIAZEPAM
- PENOBARBITAL
- DIFENIL HYDANTOIN

DIZEPAM : I.V 0,3 – 0,5 MG/BB/KALI

PER RECTAL 0,4-0,6 MG/BB/X
S.E – MENGANTUK, HIPOTENSI,
PENEKANAN SSP,
LARYNGOSPASME,
CARDIAC ARREST.
 DIPENIL HIDANTOIN : P.O 4-8 MG/BB/HR
(DILANTIN) IV 18 MG/BB/HR---DRIP
KECEPATAN TIDAK MELEBIHI 50 MG/MENIT
EFEK SAMPING : GANGGUAN JANTUNG

PENOBARBITAL
DOSIS --- I.V 5 MG/BB --- KECEPATAN 50 MG/MT
I.M --- INITIAL NEO 15 MG
1 BLN – 1TH 30 MG
> 1 TH 50 MG
MAINTENANCE

P E N ATA LA K S A N AA N
STATUS KONVULSIVUS

PEMERIKSAAN :
- TANDA - TANDA VITAL
- KEJANG
- DERAJAT KESADARAN
- TANDA - TANDA FOCAL

SUPPORTIVE PENGOBATAN KEJANG CARI PENYEBAB

WAKTU Tx (MENIT)
AIRWAY DIAZEPAM ax : TRAUMA KEPALA
BREATHING 0,3 – 0,5 mg/kg/BB(iv) BAHAN MAKANAN/
CIRCULATION 0,4 – 0,6 mg/kg/BB(Rectal) OBAT-OBATAN TOXIC,
PENGHENTIAN OBAT
KONVULSI
INFUS GLUC 10% PHENYTOIN DOSE ax : KEJANG
BOLUS GLUCOSE 50% 15 mg/kg/BB (<50 mg/mm ) ax : KELUARGA DAN
1 – 2 cc/kg/BB KELAHIRAN
THIAMIN 25
DEXAMETASONE KEJANG BERHENTI YA FISIK : TANDA TRAUMA,
0,6 mg/kg/BB RANGSANG, MENI
 NGAL, KENAIKAN TE
TIDAK KANAN INTRAKRANIAL

- POSISI SEMI PRONE ICU LAB : DARAH,GLUC,BUN,SC SE

- KEPALA LEBIH RENDAH 20 RUM ELEKTROLIT,ASAM
- HINDARI TRAUMA BASA,DARAH,LFT,KADAR
- PASANG NASOGASTRIC TUBE DIAZEPAM ANTI KONVULSAN? CUL
DOSIS sda TURE DARAH

KEJANG BERHENTI URINE : URINALYSIS,CULTURE,

IGUOR CEREBROSPINALI
YA TRANSILLUMINASI

MONITOR: - ECG TIDAK

- RESPIRASI RADIOLOGI : X-RAY,SKULL USG ?
- TEKANAN CT SCAN ?
- NADI A.1.UKUR KDR PHNYTOIN
DLM SERUM
2.PHENYTOIN iv SERUM PARALDEHYD 4%(iv)
PHENYTOIN LEVEL 20 ug/ml DOSIS 0,1-0,2 ml/kg/bb
5 mg/kg/BB/24 JAM B.PHENOBARBITAL 10-15 mg/kg/BB
GENERAL ANAESTHESI
KEJANG BERHENTI TIDAK
YA
RESPIRATOR

EPILEPSI ANAK

DEFINISI

EPILEPSI : KEJANG YANG HILANG TIMBUL----------- SIFAT

ABN YANG BERKAITAN DENGAN AKTIF OTAK
CHAO (1958) : BANGKITAN KEJANG ----- KLN.SEREBRAL -----
BERULANG
DENNFIELF : “A TENDENCY TO RECCURING SEIZURES,A
TENDENCY TO PERIODIC INVOLUTARY NEU
RAL EXPLOSIONS”
GIBBS,DKK (1937) : DISRITMIA SEREBRAL PAROKSISMAL
MARDJONO (1994) : MANIFES.GGN.OTAK BBGI.Ex
Gx.TUNGGAL KHAS SERANGAN
BERKALA LEPASNYA MUATAN
LISTRIK NEURON KORTIKAL

ETIOLOGI
 1. IDIOPATIK : - >> 5-20 THN
-  ABN NEUROLOGIS
- ANGGOTA KELUARGA
2. KONGENITAL & PERINATAL
3. METAB YG ABN : - SETIAP TAHAPAN UMUR
- KOMPLIK.DM
- ELEKTRONIK  SEIMBANG
- GGL. GINJAL, UREMIA
- KE < AN ZAT MAKANAN
- PENILKETONURIA
- INTOKSIKAS
4. KERUSAKAN OTAK : - SETIAP TAHAPAN UMUR
- >> KERUSAKAN MEMBRAN
OTAK
- KEJANG 2 THN, STLH KERUSA
KAN OTAK
- 2 MGG INDIKASI KRONIS
5. TUMOR OTAK : - SETIAP UMUR ( > 30 THN)
- GX. SEKUNDER TUMOR OTAK
- PARTIAL (FOKAL) EPILEPSI
- PROGRESIF / EPILEP. UMUM KRONIS

6. KERUSAKAN PEMB DARAH.

7. DEGENERATIF
8. INFEKSI : - SEGALA UMUR, REVERSIBEL
- INF. OTAK
- ABSES OTAK
- INF. AKUT & KRONIS
- KOMPLIK. AIDS & DAN AUTOIMUN KAIN

KLASIFIKASI

ALASAN : 1. TIPE KEJANG PENYEBAB

2. TIPE KEJANG DSR PROGNOSIS
3. BTK KEJANG PENGOBATAN

“ THE INTERNATIONAL CLASSIFICATION OF EPILEPSIES “ :

I. EPILEPSI UMUM : 1. PRIMER ANAK & REMAJA
A. ABSENS/PETIT MAL
B. ABSENS/MIOKLONIK
C. TONIK KLONIK UMUM/GRAND MAL
D. ABSENS + GRAND MAL
 2. SEKUNDER BAYI, ANAK, REMAJA
A. AKIBAT ENSEFALOPATI SPESIFIK
B. AKUBAT ENSEFALOPATI NON
SPESIFIK : SINDR. WEST, SINDR
LENNIK-GASTAUT
VAR.SIND.LENNIXGASTSUT

II. EPILEP. PERSIAL :1. PRIMER 10 THN & REMAJA

A. MOTORIK PERSIAL PRIMER +
“SPIKES” SENTROMIDTEMPORAL
B. SENSOMOT. PARSIAL PRIMER +
“SPIKES” PARIETAL
C. VISUAL PARSIAL PRIMER +
“SPIKES”OKSIPITAL
2. SEKUNDER
A. SIMTOMATOLOGI SEDERHANA
B. SIMTOMATOLOGI KOMPLEKS

PATOGENESIA
TEORI : LESI ANATOMI, PERKEMBANGAN & FAKTOR
GENETIK, OBAT-OBATAN & PERUB. FX. SEL

NORMAL PATOLOGIK

POT.MEMB GAYA MEKANIK/TOKSIK

LEPAS MUATAN LISTRIK POT AKSI MEMB

POT AKSI KE NEURON LAIN MUATAN LISTRIK LEPAS

ASTILKOLIN ( POT. MEMB. POSTSINAPTIK)

MENUMPUK DI OTAK

LEPAS MUATAN LISTRIK MUDAH

EPILEPSI FOKAL (SIMTOMATIK)

BLOKADE INTI-INTI INTALAMIR TALAMIK (SUBST.RETIK)

KESADARAN HILANG SESAAT, KEJANG (-)

PETIT MAL

PENILAIAN PATOG. EPILEPSI : KLN GENETIK (KLRG)

(EEG, LAMA, BENTUK, UMUR)

EJMI MUTASI GEN PERTUKARAN EKSITASI &

PENGHAMBATAN KERJA
SARAF

JUVENIL MIOKLONIK EPILEPSI KROMOSON 6

GEJALA KLINIS

GX. TDK. SPESIFIK : SKT. KPL, PERUB. “MOOD”, HILANG

INGATAN, AURA (EPILEPSI UMUM)

TIPE KEJANG

1. PETIT MAL : - GX MINIMAL (‘EYE BLINKING)

- APNEA SESAAT
- BBRP. KALI
- >> 4-8 THN, < 3 THN JARANG
- KEMAMPUAN BELAJAR BERKURANG

2. GRAND MAL : - KONTRAKSI OTOT SLRH. TUBUH

- KAKU SBGN. BSR. TUBUH
- HILANG KESADARAAN
- APNEA BBRP. WAKTU
- INKONTINENSIA URI
- LIDAH/BIBIR DIGIGIT
 3. TUNGGAL FOKAL : - KONTRAKSI OTOT BAGIAN TUBUH.
SPESP
- SENSASI TDK. AB N
- MUAL, MUNTAH, DILAT, PUPIL.
- GX. FOKAL LAIN
3. KOMPLEKS SBGN : - OTOMATIS
- SENSASI TDK. AB N
- MUAL, MUNTAH,DILAT.PUPIL
- GX. FOKAL LAIN
- EMOSI TDK. STABIL
- PERUB. KEMAMP. KERJA
PERSSONALITAS
- HILANG KESADARAAN
- HALUSINASI

PEMERIKSAAN

1. ANAMNESIS : POLA, KEAD. SBLM., SLM., SSDH SERANGAN,

FREK., WAKTU, KEAD.YG.MEMPROVOKASI.
2. PRX. FISIK : SCR. PEDRIATIS / NEUROLOGIS
3. PRX. LAB : DRH. RUTIN, (SS, ACBC, TES FX. HATI, TES FX.
GINJAL, TES PYK. INF
4. PRX.EEG : MEMBANTU DX,JENIS,FOKUS

 INTERICTAL EEG : DX. TDK. KEJANG

 ICTAL EEG : DX.SAAT KEJANG/AURA

PETIT MAL : EEG ABN AKTIF TIGA “SPIKES” &

“WAVE” PER DETIK

GRAND MAL : EEG N

5. PRX. PSIKOLOGIS / PSIKIATRIS

RETARDASI MENTAL,GGN. TINGKAH LAKU,GGN. EMOSI
HIPERAKTIF PERHATIAN WAJAR OPTIMAL
6. RADIOLOGIS
FOTO TENGKORAK : SIMETRI TLG.TENGKORAK,DESTR.
 TLG KALSIF. INTERKRANIUM ABN

MENENTUKAN PENYEBAB : (T / MRI SCAN, LP.)

MRI : - DETEKSI LESI PENYEBAB KEJANG 90 – 100 %

- SEKLEROSIS JSR. OTAK, TUMOR OTAK BENIGNA &
MALIGNA, DISPL. KOORTIKAL, MALFORN.
VASKULAR, POST TRAUMATIK INJURY.

DIAGNOSA

DX : - MELIHAT SERANGAN, ANAMNESIS, PRX. FISIK

MILI.PRX. NEUROMUSKULAR N /
DEFISIT NEUROLOGIS.
- UMUR, TIPE & FREX WAKTU, GX

DIAGNOSA BANDING

KEJANG DEMAM : DEMAM PENCETUS, EPILEPSI : ADA KLN.

PENGOBATAN

WHO :

I. PENGOBATAN MEDIS :
1. KEAD. DARURAT PERTAMA, SLM. KEJANG
UMUMATONIK KRONIK
- CEGAH KECELAKAAN,  BENDA KERAS ANTR. LIDAH
& GISI
- BERSIHKAN DARI BENDA-BENDA / HAL-HAL YG. DPT
MENAMBAH CEDERA PX
- CEGAH ASPIRASI / MUNTAH

2. PENGOBATAN DARURAT STAT. EPILEPTIKUS

STAT. EPILEPTIKUS : KEJANG UMUM SBLM.PX.
SEPENUHNYA PULIH AKIBAT KEJANG
SBLMNYA
HASAN A (1991) : KEJANG BERTURUT-TURUT
SBLM.PX.SADAR DR. SERANGAN
SBLMNYA

TUJUAN : - MENYOKONG FX. VITAL

- MENGINDETIF. & MENGOBATI PENCETUS
 - MENGOBATI / MENCEGAH JANGKA PANJANG.
- DOSIS PENUH ANTI KEJANG JANGKA PJG

- NAFAS BUATAN
- GULA DARAH : BILA GULA DARAH PX. RENDAH
- DIAZEPAM / LORAZEPAM, FENITOIN, PENOBAR.,
FELBAMATE. GENERAL ANASTESI DGN.
NEUROMUSK.BLOKADE
- STLH. STAT. EPILEP. BERHENTI, BERI ANTI KONVULSAN
ORAL & CARI PENYEBAB.

3. PENGOBATAN STLH. KEJANG

4. PENGOBATAN STLH. DX. EPILEPSI & DIDPT.
- PENGOBATAN MEDIA, BEDAH, DLL.
- PENDAHULUAN : ANTI KONVULSAN ORAL
- TIPE KJG & RESPON PENGOBATAN :
 PETIT MAL : ASAM VALPROIC / ETHOSUXIMIDE
CLONAZEPAM 0,5 MG /KGBB ABSORP
CEPAT, 2 MENIT KEJANG BERHENTI
 GRAND MAL : ASAM VALPROIC / PHENOBARBITAL.
PRIMIDONE / OBAT LAIN
 KEJANG LOKAL / KOMPLEKS : PHENITOIN
CARBAMAZEPIN
VIGATABRIN : OLIGODENDROSIT
- HEWAN PERC. 300 MG/KGBB/HR : MENG(-)1
KONDUKSI SARAF
- MEMPERPJG. WAKTU TIDUR PX. EPILEPSI

 FELBAMATE : NILAI TOLERANSI LUAS &

ES.TDK.BHY

STANDAR PENGOBATAN INDONESIA

1. PENGOBATAN KAUSAL
- KLN. SEGERA DIOBATI
- JIKA LESI (-), OBATI GX. EPILEPSINYA.
2. PENGOBATAN RUMAT
- EPILEPSI CENDERUNG SPONTAN, TANPA FAKTOR
PROVOKASI YG KUAT & NYATA, TIMBULNYA
TDK.DPT.DIRAMALKAN
- OBAT UNTUK EPILEPSI (TABEL)
- DOSIS & MCM. ANTIKONVULSAN : INDIVIDUAL, TGT.
 HSL PENGOBATAN
- MULAI DGN. 1 MCM OBAT DOSIS RENDAH, BILA
KURANG MEMUASKAN DPT. DITINGGIKAN.

II. PENGOBATAN BEDAH

- MAYORITAS EPILEPSI KHUSUSNYA TIPE KOMPLEKS

BERASAL DARI KERUSAKAN LOBUS TEMPORALIS OTAK.
- FK UNIV. WASHINGTON, USA :
- HEMISPHERECTOMI : MEMUTUS BAGIAN. OTAK DR.
LAIN
 JIKA PENGOBATAN MEDIS PERBAIKAN TIDAK NYATA
 RESIKO : KEJANG MENETAP, RENDAH, ANASTESIA,
INF, KERUSAKAN FX. OTAK HIMISPHERE.

- RESEKSI LOBUS TEMPORALIS :

 LOBEKTOMI ANTARA HIPOKAMPUS

 AMYGDALO – HIPPOCAMPECTOMI

PENCEGAHAN

- TIDAK DIKET

PROGNOSIS

- OBAT TDK. MENGUBAH PERJALANAN PYK. YG

MENDSRI
- DGN. PENGOBTAN BAIK 50-70 % BEBEAS KEJANG
- KET/KERUSAKAN PERMANEN JARANG

KOMPLIKASI

- KEJANG LAMA STAT. EPILEPTIKUS (KET 27, 1%)

- KERUSAKAN BAG. TBH. KRN. TERJATUH TERHEMPAS
, TERGIGIT
- KECELAKAAN SAAT MENGENDARI
MOTOR/MENGOPERASIKAN MESIN
- ASPIRASI PNEUMONIA
- KERUSAKAA OTAK PERMANEN (STROKE, DLL)
 - KEMUNDURAN PROSES BELAJAR
- ES PENGOBATAN (DGN / TANPA GX)

OBAT BENTUK KEJANG DOSIS

(MG/KGBB/HR)
1.FENOBARBITAL SEMUA BTK. KEJANG 3-8
2.DILANTIN (DIFENILHIDANTOIN) SEMUA KEC. PETIT MAL, 5 – 10
MIOKLONIK AKINETIK

3. MYSOLINE (PRIMIDION) SEMUA KEC. PETIT MAL 12 – 25

4. ZARONTIN (ETOSUKSIMID) PETIT MAL 20 – 60
5. DIAZEPAM SEMUA BTK. KEJANG 0,2 – 0,5
6. DIAMOX (ASETASOLAMID) SEMUA BTK. KEJANG 10 – 90
7. PRTEDNISON SPASME INFANTIL 2–3
8. DEXAMETASON SPASME INFANTIL 0,2 – 0,5
9. ADRENOKORTIKOTROPIN SPASME INFANTIL 2-4

DEMAM

ADA BEBERAPA KOMPONEN YANG BERPERAN DLM

PENGATURAN SUHU TUBUH YAITU :
5. SYARAF OTONOM
6. SYARAF SOMATIK
7. SISTEM ENDOKRIN
8. PERUBAHAN LINGKUNGAN

TUBUH MANUSIA MEMERLUKAN KESEIMBANGAN YANG

PEKA ANTARA PRODUKSI PANAS DAN HILANG NYA PANAS.
TUBUH MANUSIA MEMILIKI KEMAMPUAN UNTUK
MEMPERTAHANKAN SUHU TUBUH DENGAN
MENGGUNAKAN BERBAGAI MACAM MEKANISME. ADA
KELOMPOK MEKANISME YANG MENINGKATKAN
PELEPASAN PANAS (HEAT LOSS) DAN MENGHAMBAT
PRODUKSI PANAS (HEAT PRODUCTION), DILAIN PIHAK ADA
MEKANISME YANG MENGURANGI PELEPASAN PANAS DAN
MENINGKATKAN PRODUKSI PANAS
MEKANISME UNTUK MEMPERTAHANKAN
SUHU

 MEKANISME YANG DIPENGARUHI SUHU DINGIN

- MENGGIGIL
- RASA LAPAR
- PENINGKATAN AKTIVITAS TUBUH
- PENINGKATAN SEKRESI EPINEFRIN DAN
NOEEPINEFRIN (KEEMPATNYA DPT MENINGKATKAN
PRODUKSI PANAS)
- VASOKONSTRIKSI PEMBULUH DARAH DI KULIT
- MENGECILKAN LUAR PERMUKAAN TUBUH.
(KEDUANYA MENGURANGI PELEPASAN PANAS)

 MEKANISME YANG MEMPENGARUHI SUHU

PANAS
- VASODILATASI PEMBULUH DARAH
- BERKERINGAT
- PENINGKATAN FREKWENSI PERNAFASAN
(KETIGANYA MENINGKATKAN KEHILANGAN PANAS)
- ANOREKSIA (TIDAK NAFSU MAKAN)
- APATIS (TIDAK ADA EMOSI) ( KEDUANYA
MENGURANGI PRODUKSI PANAS)

HIPOTALAS
SUATU ORGAN BAGIAN DARI OTAK MERUPAKANPUSAT
DARI PENGATURAN FUNGSI VITAL TUBUH MANUSIA,
ANTARA LAIN ADALAHSUHU TUBUH MANUSIA.
REFLEX/MEKANISME UNTUK MEMPERTAHANKAN SUHU
TUBUH YANG DIPENGARUHI OLEH SUHU DINGIN BERASAL
DARI HIPOTALAMUS BAGIAN POSTERIOR (BELAKANG),
SEDANGKAN YANG DIPENGARUHI OLEH SUHU PANAS
BERASAL DARI BAGIAN DEPAN (ANERIOR).

 DEMAM ADALAH SUATU KEADAAN DIMANA

TEMPERATUR TUBUH DIATAS NORMAL.
 SUHU TUBUH NORMAL 36,50C – 37,50C.
 DEMAM MERUPAKAN GEJALA PENYAKIT YANG
MUDAH DIKENALI DAN DIKETAHUI SEJAK LAMA.
 DEMAM TIMBUL KARENA BERBAGAI MACAM
RANGSANGAN :
@ ENDOTOKSIN YANG DIHASILKAN BAKTERI.
@ VIRUS
 @ REAKSI ANTIGEN DAN ANTIBODI
@ HORMON ( MIS : STEROID, PROGESTERONE)

KESEMUA BAHAN-BAHAN TERSEBUT DIATAS

MEMPUNYAI KEMAMPUAN UNTUK MERANGSANG
KELURNYA ZAT PYROGEN.
 ZAT PYROGEN ADALAH SUATU PROTEIN DASAR
YANG DIHASILKAN OLEH SEL MONOSIT ( SEL DARAH)
DAN SEL MAKROFAG (SEL YANG MUNCUL PADA REAKSI
PERADANGAN.

PATOGENESA DEMAM
 ENDOTOKSIN YANG DIHASILKAN BAKTERI DAN
BAHAN LAINNYA BEREAKSI PADA MONOSIT, MAKROFAG
DAN SEL KUPFER (SEL HATI) DAN MENGHASILKAN
INTERLEUKIN 1 (ENDOGENOUS PYROGEN).
 INTERLEUKIN 1 INI MEMPUNYAI EFEK YANG LUAS
PADA TUBUH MANUSIA.
 MASUK KE OTAK DAN MERANGSANG
HIPOTALAMUS YANG DIDUGA AKAN MELEPASKAN
PROSTAGLANDIN.
 PENINGKATAN PROSTAGLANDIN AKAN
MENINGKATKAN SUHU TUBUH SEHINGGA TIMBULLAH
DEMAM.

ENDOTOKSIN
PROSES RADANG, BAHAN LAIN

MONOSIT, MAKROFAG,SEL KUPFER

INTERLEUKIN 1
 HIPOTALAMUS

PROSTAGLANDIN

D E M A M

PATOFISIOLOGI STATUS
KONVULSIVUS

STATUS KONVULSI

TONIK PHASE APNEA GANGGUAN

HAMBATAN BATANG OTAK PHOSPOLIPID PROTEIN
MUNTAH ASPIRASI
GANGGUAN SARAF AUTONOM

RANGSANGAN KONTRAKSI
PARA SIMPATIK OTOT

HYPOXIA PERMEABILITAS
MEMBRAN NEURON
 PEMBULUH DARAH OTAK
- VISODILATASI HYPERPYREXIA
- PERMEABILITAS

KEBUTUHAN GLUCOSE
PROSES GLYCOLYSIS SEMUA OTAK GANGGUAN ELEKTROLIT
ASAM LAKTAI PH KERUSAKAN SEL PADA CEL NEURON
ATP,P KREATININ SARAF - NA DALAM CEL
SUBSTRATE - K LUAR CEL

INFEKSI INTRAKRANIAL

DEFINISI

- MENINGITIS RADANG SELAPUT OTAK

- BAKTERI MENINGITIS MEN’S + BACT d1 LCS +
- ASEPTIK MENINGITIS MEN’S + BACT PATOGEN (-)
- ENSEFALITIS RADANG JARINGAN OTAK
- MENINGOENCEFALITIS RADANG MENINGEN x
JARINGAN OTAK.
- SEPSIS / SEPTIKEMI INVASI BAKTERI PATOGEN
KEDALAM DARAH.
- BAKTERIEMI BAKTERI PATOGEN DALAM ALIRAN
DARAH.
- KOLONISASI MIKRO ORGANISME (+) IMMUN RESPON
(-) Gx KLINIK (-)
- INFEKSI MO (+), IR (+) GK (-)
- PENYAKIT / SAKIT MO (+), IR (+) GK (+).
MENINGITIS - BAKTERI SPESIFIK
ASPESIFIK
- JAMUR
- VIRUS
- PARASIT

ATAS DASAR LCS PURULENTA

SEROSA

MENINGITIS PURULENTA
PERJALANAN PENYAKIT : AKUT SAKIT BERAT
- AB (-) FATAL
SEMBUH

SISA(+) SISA (-)

PATOGENESE

LANGSUNG : SINUSITIS, OTITIS MEDIA OSTEOMYLITIS

TRAUMA KAPITIS MENINGOCELE, TINDAKAN
BEDAH SYARAF.

# LANGSUNG : BAKTERIEMI ENDOKARDIDIS

BP, TROMBOPLEBITU
SEPSIS

FAKTOR – FAKTOR YANG MUDAH MEMPENGARUHI

- HOST : UMUR & MEKANISME PERTAHANAN TUBUH.
- GENETIK : PENELITIAN PREVALENSI MEN’S H.INFLU
ENSA PADA SUATU KELOMPOK.
- HUB. DEKAT : RUMAH TANGGA / KELUARGA
 PENITIPAN BAYI / ANAK

PENTING DARI DINI ! UMUR 0 / SUKAR

JIKA ANAK PANAS, MUNTAH,TERKEJUT

WASPADA.

PENULARAN
PRIMER - KONTAK LANGSUNG
- OROPLET INFECTED
- CARRIER
SEKUNDER - KEL. KONGENIAL SPINA BIFIDA
LUKA OPERASI,AIDS, MASTOIDITIS

ETIOLOGI TERGANTUNG UMUR

1 BULAN – 2 BULAN : - GRAM (-)
- ENTERIK BACILLE
- GROUP B STREPTOCOCCUS

PRIMER : H. INFLUENSA TYPE B

MENINGOKOKUS
SERING JUGA PD DWS
PNEUMOKOKUS
SEKUNDER : STREPTOKOKUS
STAPHILOKOKUS
KUMAN GRAM ( - )

PATOLOGI
EXUDATE BERKUMPUL PADA :
 SEKITAR VENA x SINUS VENOSUS
 SULKUS YANG DALAM
 BASAL CYSTERNA
 FISSURA SYLVI
 SEKITAR CEREBELLUM
Gx TERGANTUNG EXUDATE BERADA

Gx KLINIS : - UMUM Gx INF. KUMAN

- GANGGUAN INTRAKRANIAL
- TERGANTUNG UMUR
- LAMANYA SAKIT
- RESPONS ANAK TERHADAP INFEKSI
MINIMAL / NYATA : - GELISAH
- IRITABILITAS
- POOR FEEDING
LAB : LCS x DARAH

Gx UMUM :
GANGGUAN INTRAKRANIAL GRAM ( + )
PENINGKATAN INTRA KRANIAL UUB >
SAKIT KEPALA
MUNTAH
GANGGUAN KESADARAN TGT BERAT PENY.
AKUT
PAPIL EDEM ( - )
JK (+) PIKIRKAN
- PENUTUPAN SINUS VENOSUS
- SUBDURAL EMPYEMA
- ABSES OTAK / TUMOR
PARALISE NERVUS KRANIALS
- MENETAP
- SEMENTARA

MISAL : STRABISMUS IV
ANISOKOR IV
PENDENGARAN VIII
STRABISMUS
III, IV, VI
PTOSIS
GRADENIGO SY VII, III, V

Gx UMUR < 2 TAHUN

- SRG URI, DIARE, MUNTAH
- IRITABILITAS ( TERKEJUT )
- GANGGUAN KESADARAN ( LETARGI – KOMA )
- KEJANG 10 – 15 % UUB MEMBUKA
- PANAS + 50 %
- UUB MENONJOL
- LUMPUH N III 3 – 5 % DEV. CONYUGATE
 - GRAM (+)

Gx UMUR > 2 TAHUN

- PANAS
- SAKIT KEPALA
- MUNTAH
- KK
- PHOTOPOBI
- IRITABILITAS
- GANGGUAN KESAD

KK, KEJANG, GANGGUAN KESADARAN LP

BENTUK PERJALANAN PENYAKIT

1. MULA-MULA PELAN PROGRESIF BEBERAPA HARI
2. AKUT & PULMINAN MANIFEST ~ SEPSIS
BEBERAPA JAM
SERING DISERTAI OEDEM OTAK
s/d HERNIASI

LP : NILAI - TEKANAN
- MAKROSKOPIS - KEJERNIHAN
- WARNA
- MIKROSKOPIN -  SEL x DIFERENSIAL
MIKROORGANISME
- PROTEIN KWALITATIF N x PANDI
HITUNG
- GLUKOSE
- KLORIDA
- KULTUR

LCS PURULEN AB (-) DD / ABSES OTAK

STERIL SEBELUMNYA - EXTRA DURAL LOCUS

LCS MENPUR ASERM MENI TBC

SEL / MM3 30 – 50.000 < 2000 20 – 500

95 % PMN 90 % MN > MONOSIT
GULA MARKED N
< 25 mg %
PROT N/ > 100 mg %
PELLICLE (+)
CAT APUSAN + _ BTA +
KULTUR + _ BTA +

LEKOSIT DARAH N

WARNA KERUH JERNIH XANTHOCHROM

KHAS MININGITIS TB G
PROT / / PELILICLE (+)
(SERAPUT PUTIH SPT SARANG LABA2 )
DIAMKAN 24 JAM

TIK , KK, GANGGUAN MENTAL

GANGGUAN SYARAF KRANIAL, INFEKSI (-)

TERAPI : CAUSAL & SUPPORTIVE

1. TERGANTUNG KUMAN PENYEBAB

JIKA K ( ? )
AMPICILIN KLORAM

DOSIS/HARI 400 mg 200 mg

CARA IV IV
LAMA (HARI) 10 10
PEMBERIAN 4x 4x
SAAT INI CEPHALOSPORIN G III – IV
HANYA 1x / HARI 100

2. BILA EX DIKETAHUI
GROUP B STREP
N. MENINGITIS PENISILIN G
STREP PNEUNOM AMPICILIN
L. MONOSITOGENGS
PNEMOKOKUS
CEPHALOS
H. INFLUENSA B LACTAME
H. INFLUENSA B LACTAME ( - ) KOLRAM