Alur Perjalanan HR dan inflamsi.

Selain mengatur HR saat istirahat dan tekanan darah, sistem saraf otonom juga berperan dalam
regulasi sistem kekebalan tubuh dan respon inflamasi. Tumor necrosis factor (TNF) adalah suatu
sitokin inflamasi yang memicu kerusakan vaskular melalui kebocoran kapiler dan trombosis
mikrovaskular.17

Pelepasan TNF oleh miosit jantung juga telah terjadi ditunjukkan untuk menurunkan fungsi ventrikel
kiri pada murine model.18 Stimulasi saraf vagus telah terbukti menghambat peradangan dengan
menurunkan regulasi pelepasan TNF dan sitokin lain dari makrofag. Ini juga telah terbukti
menghambat pelepasan TNF yang diinduksi endotoksin dan mencegah hipotensi dan syok.1
Peningkatan kebugaran fisik dikaitkan dengan penurunan HR saat istirahat, perbaikan fungsi
otonom, dan risiko rendah kejadian kardiovaskular. Subjek dengan peningkatan fisik kebugaran juga
telah terbukti memiliki tingkat yang lebih rendah peradangan, yang telah disarankan sebagai potensi
mekanisme untuk risiko kardiovaskular yang lebih rendah disease.19,20

Relasi terbalik antara peningkatan fisik kebugaran dan peradangan telah terbukti dimediasi melalui
peningkatan fungsi otonom, a Temuan yang mendukung lebih lanjut pentingnya otonom berfungsi
sebagai bagian dari sistem regulasi inflamasi.21 Kami menemukan bahwa asosiasi HR beristirahat
dengan peradangan masih ada setelah disesuaikan untuk aktivitas fisik tingkat, meskipun aktivitas
fisik dilaporkan sendiri dan mungkin tidak sepenuhnya menangkap kemampuan kebugaran yang
sebenarnya. Selain itu, HR yang lebih tinggi dapat secara langsung menginduksi respon inflamasi
melalui peningkatan frekuensi stres mekanik pada endotelium vaskular. Cheng et al menyelidiki efek
dari tingkat regangan yang berbeda dari waktu ke waktu larut molekul adhesi antar-1, peradangan
penanda yang diinduksi oleh TNF dan terkait dengan jumlah gangguan inflamasi.22,23 Mereka
menunjukkan bahwa sel-sel endotel in vitro meningkatkan sekresi mereka larut molekul adhesi
antar-1 sebagai fungsi regangan dan waktu