LAPORAN PENDAHULUAN

CA BRONKOGENIK DI RUANG 28

RSUD Dr. SAIFUL ANWAR

MALANG

DISUSUN OLEH :

I PUTU EKO YULI WIARTAMA

(2015.01.013)

PROGRAM STUDI D3 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

BANYUWANGI

2018
 LEMBAR PENGESAHAN

Laporan Pendahuluan Ca Bronkogenik ini telah disetujui sebagai

tugas dalam Praktik Klinik Keperawatan di Ruang 28 RSUD Dr.
Saiful Anwar Malang tahun 2018.

Tanggal :

Disusun Oleh:
Mahasiswa

I Putu Eko Yuli Wiartama

2015.01.013

Pembimbing Institusi Pembimbing Ruangan

……………………………….... ………………………………...

Mengetahui,

Kepala Ruangan 28

………………………………….
 LAPORAN PENDAHULUAN

CA BRONKO
A. Definisi
Karsinoma Bronkogenik adalah tumor ganas paru primer yang
berasal dari saluran nafas.Di dalam kepustakaan selalu di laporkan
peningkatan insiden kanker paru secara progresif, yang bukan hanya
sebagai akibat peningkatan umur rata-rata manusia serta kemampuan
diagnostik yang lebih baik namun oleh karena memang karsinoma
bronkogenik lebih sering terjadi (Pengatar Ilmu Penyakit paru).
Karsinoma bronkogenik adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari
saluran napas. ( Hood Al sagaff, dkk ).
Kanker paru adalah tumor berbahaya yang tumbuh diparu,
sebagian besar kanker paru berasal dari sel-sel didalam paru tapi dapat
juga berasal dari bagian tubuh lain yang terkena kanker. ( Zerich 150105
Weblog, by Erich )
B. Etiologi
Seperti kanker pada umumnya, etiologi yang pasti dari karsinoma
bronkogenik masih belum diketahui, namun diperkirakan bahwa inhalasi
jangka panjang dari bahan karsinogenik merupakan faktor utama, tanpa
mengesampingkan kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga
ataupun suku bangsa/ras serta status immunologis. Bahan inhalasi
karsinogenik yang banyak disorot adalah rokok.
1. Pengaruh rokok:
Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok adalah antara lain :
polomium 210 dan 3,4 benzypyrene. Penggunaan filter dikatakan
dapat menurunkan resiko terkenanya karsinoma bronkogenik,
namun masih tetap lebih tinggi dibanding dengan bukan perokok.
Didalam jangka panjang yaitu, 10-20 tahun, merokok:
a. 1-10 batang / hari meningkatkan resiko 15 kali
b. 20-30 batang / hari meningkatkan resiko 40-50 kali
c. 40-50 batang /hari meningkatkan resiko 70-80 kali.
2. Pengaruh Industri
Yang paling banyak dihubungkan dengan karsinogenik adalah
asbestos, yang dinyatakan meningkatkan resiko kanker 6-10 kali.
Menyusul kemudian industri bahan-bahan radioaktif, penambang
 uramium mempunyai resiko 4 kali populasi pada umumnya.
Paparan industri ini baru nampak pengaruhnya setalah 15-20 tahun.
3. Pengaruh Penyakit Lain
Tuberkulosi paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi
karsinoma brinkogenik, melalui mekanisme hyperplasi – metaplasi
- karsinoma insitu-karsinoma - bronkogenik sebagai akibat adanya
jaringan parut tuberkulosis.
4. Pengaruh Genetik dan Status imunologis
Pada tahun 1954, Tokuhotu dapat membuktikan adanya pengaruh
keturunan yang terlepas daripada faktor paparan lingkungan, hal
ini membuka pendapat bahwa karsinoma bronkogenik dapat
diturunkan. Penelitian akhir-akhir ini condong bahwa faktor yang
terlibat dengan enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH).
Status immonologis penderita yang dipantau dari cellular mediated
menunjukan adanya korelasi antara derajat deferensiasi sel, stadia
penyakit, tanggapan terhadap pengobatan serta prognosis.
Penderita yang energi umumnya tidak memberikan tanggapan
terhadap pengobatan dan lebih cepat meninggal.
C. Klasifikasi
Karsinoma Bronkogenik.
a. Karsinoma epidermoid (skuamosa).
Kanker ini berasal dari permukaan epitel bronkus.Perubahan epitel
termasuk metaplasia, atau displasia akibat merokok jangka
panjang, secara khas mendahului timbulnya tumor.Terletak sentral
sekitar hilus, dan menonjol kedalam bronki besar.Diameter tumor
jarang melampaui beberapa centimeter dan cenderung menyebar
langsung ke kelenjar getah bening hilus, dinding dada dan
mediastinum.
b. Karsinoma sel kecil.
Biasanya terletak ditengah disekitar percabangan utama
bronki.Tumor ini timbul dari sel – sel Kulchitsky, komponen
normal dari epitel bronkus.Terbentuk dari sel – sel kecil dengan
inti hiperkromatik pekat dan sitoplasma sedikit.Metastasis dini ke
mediastinum dan kelenjar limfe hilus, demikian pula dengan
penyebaran hematogen ke organ – organ distal.
c. Adenokarsinoma (termasuk karsinoma sel alveolar).
 Memperlihatkan susunan selular seperti kelenjar bronkus dan
dapat mengandung mukus.Kebanyakan timbul di bagian perifer
segmen bronkus dan kadang – kadang dapat dikaitkan dengan
jaringan parut local pada paru – paru dan fibrosis interstisial
kronik.Lesi seringkali meluas melalui pembuluh darah dan limfe
pada stadium dini, dan secara klinis tetap tidak menunjukkan
gejala – gejala sampai terjadinya metastasis yang jauh.
d. Karsinoma sel besar.
Merupakan sel – sel ganas yang besar dan berdiferensiasi sangat
buruk dengan sitoplasma yang besar dan ukuran inti bermacam –
macam.Sel – sel ini cenderung untuk timbul pada jaringan paru -
paru perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran ekstensif dan cepat
ke tempat – tempat yang jauh.
e. Gabungan adenokarsinoma dan epidermoid.
f. Lain – lain.
1) Tumor karsinoid (adenoma bronkus).
2) Tumor kelenjar bronchial.
3) Tumor papilaris dari epitel permukaan.
4) Tumor campuran dan Karsinosarkoma.
5) Sarkoma.
6) Tak terklasifikasi
7) Mesotelioma.
8) Melanoma.

D. Manifestasi klinis
1. Gejala Awal
Stridor lokal dan dipnea ringan yang mungkin disebabkan oleh
obstruksi bronkus
2. Gejala Umum
a. Batuk
Kemungkinan akibat iritasi yang disebabkan oleh tumor.batuk
mulai sebagai batuk kering tanpa membentuk sputum.tetapi
berkembang sampai titik dimana dibentuk sputum yang kental dan
porulen dalam berrespon terhadap infeksi skunder
b. Hipotesis
Sputum bersemu darah karena sputum melalui permukaan tumor
yang mengalami ulserasi.
c. Anoreksia
 yaitu lelah dan kurangnya berat badan.
E. Patofisiologi
Asap rokok mengandung 60 macam karsinogen (termasuk benzen,
nitrosamin [NNK], dan oksidan) yang dapat menyebabkan mutasi DNA.
Dikemukakan bahwa kanker paru terjadi pada perokok yang tidak
memiliki kemampuan metabolisme untuk mendetoksifikasi karsinogen
secara adekuat. Tumor paru terjadi dari banyak pajanan karsinogen dan
bukan karena satu kejadian pencetus (serangan berulang); diperkirakan
bahwa perlu antara 10 sampai 20 mutasi genetika untuk menciptakan
sebuah tumor. Beberapa mutasi yang lebih sering yang telah teridentifikasi
meliputi : Penghilangan lengan pendek kromosom, Aktivasi onkogen,
Inaktivasi gen supresor tumor.Dalam bronkus yang terpajan karsinogen,
sel-sel diplastik menjadi karsinoma in situ, kemudian karsinoma
bronkogenik. Sel-sel kanker memproduksi faktor pertumbuhan autokrin
(mis, faktor pertumbuhan epitel, faktor pertumbuhan jaringan, peptida
pelepas gastrin, faktor pertumbuhan menyerupai insulin) yang mendorong
pertumbuhan tumor.Tipe kanker paru bergantung pada sel asal yaitu :
Karsinoma paru non small cell (NSCLC)
1. Adenokarsinoma muncul dari sel kelenjar dalam epitel bronkus dan
lokasinya sering kali perifer;bermetastasis sejak dini
2. Tipe kanker paru tersering, terutama pada wanita
3. Meliputi karsinoma bronkiolar-alveolar yang muncul dari
bronkiolus terkecil dan septum alveolus;sering tampak sebagai
infiltrat dan bukan massa pada foto rontgen, tidak berhubungan
dengan merokok.
Skuamosa muncul dari epitel skuamosa bronkus dan sering berlokasi
sentral;sering menyebabkan kanker okulta dan bermetastasis dengan
lambat.Sel besar (large cell) kemungkinan berasal dari
adenokarsinoma maupun skuamosa, tetapi kanker jenis ini sangat
anaplastik (tumbuh tanpa bentuk atau struktur) sehingga asal selnya
tidak bisa teridentifikasi;tumor agresif dengan metastasis awal.
Karsinoma sel kecil small cell (SCLS) muncul dari sel neuro endokrin
di dalam bronkus;tumor ini merupakan tumor yang sangat agresif dan
biasanya sudah bermetastasis saat terdiagnosa (Brashers, 2007).
F. Pemeriksaan penunjang
 a. Radiologi
1) Massa Radiopaque di paru
2) Obstruksi jalan nafas dengan akibat atelektasis
3) Pneumonia
4) Pembesaran Kelenjar Hilar
5) Tumor Pancoast.Ca. Bronchogenik yang terdapat disuperior
pulmonary sulcus, pada apek lobus superior.
6) Kelainan pada pleura
7) Kelainan tulang
b. Bronkografi
Adapun gambaran bronkografi yang dianggap patognomonik
adalah obstruksi stenosis irreguler, stenosis ekor tikus dan indentasi
cap jempol.

c. Sitologi
Dahak yang representatif dapat diperoleh melalui batuk spontan,
dengan bantuan aerosol ( 20% propylene glycol dalam larutan 10%
NaCl. Dihangatkan sampai kurang lebih 45-50 C.)atau melalui
bilasan/sikatan aspirasi bronkial.Tatalaksana pada Lung Cancer
Detection Program di New York adalah sbb. Saliva dan post nasal
discharge dikeluarkan dahulu, lalu penderita disuruh batuk dalam ,
dahak yang dihasilkan segera difiksasi, kesemuanya ini dilakukan
pada 3 hari berturut-turut, sebaiknya pada pagi hari.
d. Endoskopi
Meliputi pemeriksaan laringoskopi dan bronkoskopi serta bilasan
bronkial, kerokan/sikatan serta biopsi. Tujuan pemeriksaan
bronkoskopi ( serat optik ) adalah :
1. Mengetahui perubahan pada bronkus akibat kanker paru.
2. Mengambil bahan untuk pemeriksaan sitologis.
3. Memperhatikan perubahan pada permukaan tumor/mukosa
untuk memperkirakan jenis keganasan.
4. Menilai keberhasilan terapi.
5. Menentukan operbilitas kanker paru.
e. Biopsi
Bahan biopsi dapat diperoleh melalui cara biopsi perkutaneus
transbronkial ataupun open biopsi. Sedangkan bahannya dapat
berupa jaringan kelenjar regional jaringan pleura ataupun jaringan
paru.
G. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan Nonbedah
a. Terapi Oksigen
Jika terjadi hipoksemia perawat dapat memberikan oksigen via
masker/ nasal kanula sesuai dengan permintaan.
b. Terapi Obat
Jika klien mengalami bronkospasme dokter dapat memberikan obat
golongan bronkodilator (seperti pada klien asma)dan kartikosterid
untuk mengurangi bronkospasme,inflamasi dan edema.
c. Kemoterapi
kemoterapi merupakan pilihan pengobatan pada klien dengan
kanker paru,terutama pada small cell ling cancer karena
metastasis.kemoterapi dapat juga digunakan bersamaan dengan
terapi bedah. Obat-obat kemoterapi yang biasanya diberikan untuk
menangani kanker,tumor,termasuk kombinasi dari obat-obat
tersebut.
· Cyclophosphamide,deoxorubicin,methotrexate,dan procarbazine
· Etoposidedan cisplatin
· Mitomycin,vinblastine,dan cisplatin.
d. Imunoterapi
Banyak klien kanker paru mengalami gangguan imun. Obat
imunoterapi (cytokin) biasa di berikan.
e. Terapi Radiasi
Terapi dilakukan dengan indikasi sebagai berikut :
· Klien tumor paru yang operable tetapi risiko jika dilakukan
pembedahan
· Klien adenokarsinoma / sel skuomosa inoperable yang mengalami
pembesaran kelenjar getah bening pada hilus ipsilateral dan
mediastinal.
· Klien dengan Ca. Bronkus dengan oat cell.
· Klien kambuhan sesudah lobektomi atau pneumonektomi.
2. Penatalaksanaan Pembedahan.
Tujuan pada pembedahan kanker paru sama seperti penyakit paru lain,
untuk mengankat semua jaringan yang sakit sementara
mempertahankan sebanyak mungkin fungsi paru – paru yang tidak
terkena kanker.
 a. Toraktomi eksplorasi.
Untuk mengkomfirmasi diagnosa tersangka penyakit paru atau
toraks khususnya karsinoma, untuk melakukan biopsy.
b. Pneumonektomi pengangkatan paru)
Karsinoma bronkogenik bilaman dengan lobektomi tidak semua
lesi bisa diangkat.
c. Lobektomi (pengangkatan lobus paru).
Karsinoma bronkogenik yang terbatas pada satu lobus,
bronkiaktesis bleb atau bula emfisematosa; abses paru; infeksi
jamur; tumor jinak tuberkulois.
d. Resesi segmental.
Merupakan pengankatan satau atau lebih segmen paru.
e. Resesi baji.
Tumor jinak dengan batas tegas, tumor metas metik, atau penyakit
peradangan yang terlokalisir. Merupakan pengangkatan dari
permukaan paru-paru berbentuk baji (potongan es).
f. Dekortikasi.
Merupakan pengangkatan bahan – bahan fibrin dari pleura
viscelaris)
H. Komplikasi
1. Esofagitis,hilang 1 minggu sampai dengan 10 hari sesudah
pengobatan.
2. Pneumonitis,pada rontgent terlihat bayangan eksudat didaerah
penyinaran

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN CA BRONKO
A. Pengkajian
1. Identitas pasien : nama,usia, jenis kelamin,tanggal
lahir,alamat,nomer register
2. Riwayat kesehatan sekarang : Apa yang diderita pasien misalnya
nyeri pada dada , dan sesak nafas.
3. Riwayat kesehatan masa lalu
Apakah dahulu pasien mempunyai penyakit paru obstruksi
menahun
4. Riwayat kesehatan keluarga
Apakah keluarganya ada yang menderita penyakit paru
5. ADL (activity dialy lifing )
1) Aktivitas/ istirahat.
Gejala : Kelemahan, ketidakmampuan mempertahankan
kebiasaan rutin, dispnea karena aktivitas.
Tanda : Kelesuan (biasanya tahap lanjut).
2) Sirkulasi.
Gejala : JVD (obstruksi vana kava).
Bunyi jantung : gesekan pericardial (menunjukkan efusi).
Takikardi/ disritmia.Jari tabuh.
3) Integritas ego.
Gejala : Perasaan taku. Takut hasil pembedahan, menolak
kondisi yang berat/ potensi keganasan.
Tanda : Kegelisahan, insomnia, pertanyaan yang diulang –
ulang.
4) Eliminasi.
Gejala : Diare yang hilang timbul (karsinoma sel kecil).
Peningkatan frekuensi/ jumlah urine (ketidakseimbangan
hormonal, tumor epidermoid)
5) Makanan/ cairan.
Gejala : Penurunan berat badan, nafsu makan buruk, penurunan
masukan makanan.
Kesulitan menelan, haus/ peningkatan masukan cairan.
Tanda : Kurus, atau penampilan kurang berbobot (tahap lanjut)
Edema wajah/ leher, dada punggung (obstruksi vena kava),
edema wajah/ periorbital (ketidakseimbangan hormonal,
 karsinoma sel kecil) Glukosa dalam urine (ketidakseimbangan
hormonal, tumor epidermoid).
6) Nyeri / kenyamanan.
Gejala : Nyeri dada (tidak biasanya ada pada tahap dini dan
tidak selalu pada tahap lanjut) dimana dapat/ tidak dapat
dipengaruhi oleh perubahan posisi. Nyeri bahu/ tangan
(khususnya pada sel besar atau adenokarsinoma) Nyeri abdomen
hilang timbul.
7) Pernafasan.
Gejala : Batuk ringan atau perubahan pola batuk dari biasanya
dan atau produksi sputum. Nafas pendek, pekerja yang terpajan
polutan, debu industry, Serak,paralysis pita suara.
Riwayat merokok
Tanda : Dispnea, meningkat dengan kerja
Peningkatan fremitus taktil (menunjukkan konsolidasi)
Krekels/ mengi pada inspirasi atau ekspirasi (gangguan aliran
udara), krekels/ mengi menetap; pentimpangan trakea ( area
yang mengalami lesi). Hemoptisis.
8) Keamanan.
Tanda : Demam mungkin ada (sel besar atau karsinoma)
Kemerahan, kulit pucat (ketidakseimbangan hormonal,
karsinoma sel kecil)
9) Seksualitas.
Tanda : Ginekomastia (perubahan hormone neoplastik,
karsinoma sel besar) Amenorea/ impotent (ketidakseimbangan
hormonal, karsinoma sel kecil).
10) Penyuluhan.
Gejala : Faktor resiko keluarga, kanker(khususnya paru),
tuberculosis, Kegagalan untuk membaik.
B. Diagnosa Keperawatan
 1. Bersihan jalan nafas tidak efektif, b/d peningkatan
jumlah/perubahan mukus /viskositas sekret, keterbatasan gerakan
dada, /nyeri, kelemahan,kelelahan.
2. Nyeri akut b/d invasi kanker ke pleura, dinding dada.
3. Pola pernafasan tidak efektif b/d obstruksi trakeobronkialoleh
sekret, perdarahan aktif, penurunan ekspansi paru, proses inflamsi
4. Kerusakan pertukaran gas b/d gangguan aliran udara ke alveoli
atau ke bagian utama paru, perubahan membran alveoli
(atelektasis , edema paru , efusi, sekeresi berlebihan,/perdarahan
aktif).
5. Ansietas b/d ketakutan /ancaman akan kematian , tindakan
diagnostik, penyakit kronis.
6. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d intake inadekuat,
peningkatan metabolisme, proses keganasan.
C. Intervensi
1) Diagnosa : Bersihan Jalan nafas tidak efektif b/d peningkatan
jumlah/viskositas sekret,
keterbatasan gerakan dada/nyeri, kelemahan/kelelahan
Tujuan : Bersihan jalan nafas efektif.
Kriteria ;
a. Menunjukan potensi jalan nafas.
b. Cairan sekret mudah dikeluarkan/dibatukan.
c. Bunyi nafas jelas.
d. Whezing(-)/berkurang
Intervensi
1. Auskultasi bunyi dada, untuk karakter bunyi nafas dan adanya
sekret.
2. Bantu untuk nafas dalam efektif anjurkan batuk dengan posisi
duduk.
3. Observasi jumlah dan karakter sputum/aspirasi sekret.
4. Lakukan penghisapan dengan menggunakan suction. Bila klien
tidak dapat batuk.
5. Dorong masukan cairan/oral sedikitnya 2500 CC/hari dalam
toleransi jantung.
 6. Kolaborasi : Berikan/bantu dengan IPBB , spirometri, meniup
botol
7. Gunakan oksigen humidifikasi/nebulizer ultrasonik . Berikan
cairan tambahan melalui IV sesuai indikasi.
8. Berikan bronkodilator, ekspektoran, atau analgetik sesuai indikasi.
2) Diagnosa keperawatan :Nyeri akut/kronis invasi kanker ke pleura,
dinding dada.
NOC:
- Tingkat kenyamanan perasaan senang secara fisik & psikologis
- Prilaku mengendalikan nyeri
- Nyeri: efek merusak terhadap emosi dan prilaku yang diamati
- Tingkat nyeri: jumlah nyeri yang dilaporkan

Kriteria evaluasi:
- Menunjukkan perilaku bebas nyeri
- Menunjukkan teknik relaksasi secara individu yang efektif
- Mengenali factor penyebab dan menggunakan tindakan
untuk mencegah nyeri.
- Durasi nyeri berkurang
- Pola tidur yang baik
- Tidak mengalami gangguan dalam tanda-tanda vital

Intervensi NIC:
1. Lakukan pengkajian nyeri yang komprehensif meliputi lokasi,
karakteristik,awitan, durasi dan frekuensi ,kulaitas, intensitas
atau keparahan nyeri dan factor presipitasinya.
2. Minta pasien untukmenilai nyeri pada skala 0-10
3. Berikan informasi tentang nyeri seperti penyebab nyeri,
beberapa lama akan menyesal dan antisipasi
ketidaknyamananakibat prosedur
4. Ajarkan pengunaan teknik non farmakologis (relaksasi,
imajinasi terbimbing, terapi musik dan lain-lain.
5. Bantu pasien untuk lebih berfokus pada aktifitas dan rasa tidak
nyaman, dengan pengalihan melalui televisi ,radio, tape dan
interaksi dengan pengunjung.
 DAFTAR PUSTAKA

Elizabeth, J. Corwin.2008. Buku Saku Patofisiologis. Jakarta: ECG

Suyono, Slamet. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi 3.
Balai Penerbit FKUI : Jakarta.
Herdman, Heather T. 2010. Diagnosis Keperawatan Definisi dan
Klasifikasi 2009-2011.Jakarta : EGC. Allih bahasa: Made Sumarwati, Dwi
Widiarti, Etsu Tiar.
Wilkinson, M. Judith. 2007. Buku Saku Diagnosis Keperawatan edisi 7.
Jakarta :EGC.
 LEMBAR KONSULTASI

HARI/
NO PEMBIMBING URAIAN PARAF
TANGGAL