ANURIA, OLIGOURIA, POLYURIA

Perubahan Volume Urine

 Polyuria: >3L/24h.

 Oliguria: <400mL/24h.
 Anuria: <100mL/24h.

OLIGOURIA AND ANURIA

Oliguria didefinisikan sebagai output urin yang kurang dari 1 mL / kg / jam pada bayi, kurang
dari 0,5 ml / kg / jam pada anak-anak, dan kurang dari 400 ml setiap hari pada orang dewasa. Hal ini
merupakan tanda awal fungsi ginjal terganggu dan menimbulkan tantangan diagnostik dan
manajemen untuk dokter.
Anuria, kadang disebut anuresis, didefinisikan sebagai output urin kurang 100 mL / hari.
Anuria sering disebabkan oleh kegagalan dalam fungsi ginjal. Hal ini juga dapat terjadi karena
beberapa obstruksi berat seperti batu ginjal atau tumor. Ini dapat terjadi pada penyakit ginjal tahap
akhir.

Etiologi
CAUSES
PRE RENAL 1. Intrarenal vasoconstriction (hemodynamically mediated)
- medications : nonsteroidal anti-inflammatory drugs,* angiotensin-
converting enzyme inhibitors,* angiotensin receptor blockers,*
cyclosporine (Sandimmune), tacrolimus (Prograf)
- Cardiorenal syndrome*
- Hepatorenal syndrome
- Abdominal Compartment syndrome
- hypercalcemia
2. Systemic vasodilation
- sepsis
- neurogenic shock*
3. Volume depletion
- Renal loss from diuretic overuse, osmotic diuresis* ( e.g diabetic
ketoacidosis*)
-Extrarenal loss from vomiting, diarrhea, burns*, sweating, blood loss

INTRINSIC RENAL 1. Glomerular (e.g., postinfectious and other glomerulonephritis)

2. Interstitial
- Medications: penicillin analogues,* cephalosporins,* sulfonamides,
ciprofloxacin (Cipro), acyclovir (Zovirax), rifampin, phenytoin (Dilantin),
interferon, proton pump inhibitors, nonsteroidal anti-inflammatory drugs
- Infections (e.g., direct infection of renal parenchyma or associated with
systemic infections)
Viruses: Epstein-Barr virus, cytomegalovirus, human immunodeficiency
virus
Bacteria: Streptococcus species, Legionella species
Fungi: candidiasis, histoplasmosis
Systemic disease: sarcoidosis, lupus
3. Tubular
 - Ischemic: prolonged hypotension*
- Nephrotoxic: exogenous toxins (e.g., radiographic contrast agents,*
aminoglycosides,* cisplatin, methotrexate, ethylene glycol, amphotericin
B) and endogenous toxins (e.g., hemolysis and rhabdomyolysis [pigment
nephropathy], tumor lysis syndrome, myeloma)
4. Vascular
- Renal vein thrombosis, malignant hypertension, scleroderma renal crisis,
renal atheroembolic disease,* and renal infarction
POST RENAL 1. Extrarenal obstruction: prostate hypertrophy*; neurogenic bladder;
retroperitoneal fibrosis; bladder, prostate, or cervical cancer
2. Intrarenal obstruction: stones,* crystals (acyclovir, indinavir
[Crixivan]), clots, tumors

*—Most common causes.

Adapted with permission from Holley JL. Clinical approach to the diagnosis of acute renal failure. In: Greenberg A,
Cheung AK, eds. Primer on Kidney Diseases. 5th ed. Philadelphia, Pa.: National Kidney Foundation; 2009:278.

1. Prerenal failure
Insufisiensi prerenal merupakan respon fungsional dari hipoperfusi ginjal normal. Secara
global, insufisiensi prerenal menyumbang sekitar 70% dari kasus community-acquired dari gagal
ginjal akut dan sebanyak 60% kasus hospital-acquired. Penurunan volume peredaran darah
menyebabkan respon sistemik yang ditujukan untuk normalisasi volume intravaskular dengan
mengorbankan laju filtrasi glomerulus (GFR). Aktivasi baroreseptor yang dimediasi sistem saraf
simpatik dan renin-angiotensin system menyebabkan vasokonstriksi ginjal dan penurunan resultan
di GFR. Tahap awal juga mencakup peningkatan tubular reabsorpsi garam dan air (dirangsang
oleh sistem renin-angiotensin-aldosteron dan sistem saraf simpatik), mengakibatkan penurunan
ekskresi fraksional natrium (FENa) dan penurunan output urin.

Tahap awal kompensasi ginjal untuk mengurangi perfusi mencakup mempertahankan

autoregulatory GFR melalui dilatasi aferen arteriol (diinduksi oleh respon myogenic,
tubuloglomerular feedback, dan prostaglandin) dan melalui konstriksi eferen arteriol (dimediasi
oleh angiotensin II).
 Gangguan iatrogenik dengan autoregulasi ginjal dengan pemberian vasokonstriktor
(misalnya, cyclosporine, tacrolimus), inhibitor sintesis prostaglandin (misalnya, obat anti-
inflamasi), atau angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor dapat memicu oliguria karena
gagal ginjal akut pada individu dengan mengurangi perfusi ginjal.
Reversibilitas cepat pada oliguria merupakan karakteristik penting dan skenario yang biasa di
insufisiensi prerenal. Misalnya, oliguria pada bayi dan anak-anak yang sering sekunder untuk
dehidrasi dan membalikkan keadaan ginjal tanpa cedera ginjal jika dehidrasi tersebut diperbaiki.
Namun, hipoperfusi ginjal berkepanjangan dapat mengakibatkan dekompensasi daripada
kompensas. Fase dekompensasi ini ditandai dengan stimulasi berlebihan dari sistem simpatis dan
renin-angiotensin, dengan vasokonstriksi ginjal yang parah menyebabkan cedera ginjal iskemik.
2. Intrinsic renal failure
Gagal ginjal intrinsik berhubungan dengan kerusakan ginjal struktural. Hal ini termasuk
nekrosis akut tubular (dari iskemia berkepanjangan, obat-obatan, atau racun), penyakit glomerulus
primer, atau lesi vaskular. Studi eksperimen terbaru menunjukkan bahwa gagal ginjal prerenal dan
intrinsik memiliki entitas molekul yang berbeda dan karenanya keadaan penyakit yang berbeda,
meskipun memiliki derajat oliguria yang serupa dan peningkatan serupa dalam konsentrasi serum
kreatinin. Kegagalan prerenal ditandai dengan induksi mekanisme molekuler pelindung dalam
ginjal, sedangkan gagal ginjal intrinsik meregulasi gen ginjal dan jalur dari cedera sel, kematian
sel, dan peradangan.
Iskemia menyebabkan metabolisme sel tubulus berubah (misalnya, penipisan adenosine
triphosphate [ATP], pelepasan spesies oksigen reaktif) dan kematian sel, dengan menghasilkan
deskuamasi sel, pembentukan cor, obstruksi intratubular, backleak cairan tubular, dan oliguria.
Dalam kebanyakan situasi klinis, oliguria bersifat reversibel dan terkait dengan perbaikan dan
regenerasi sel-sel epitel tubular.
3. Postrenal failure
Kegagalan postrenal adalah konsekuensi dari obstruksi mekanik atau fungsional dari aliran
urin. Bentuk oliguria dan insufisiensi ginjal biasanya merespon dari jenis obstruksi.
POLYURIA
Poliuria adalah suatu kondisi biasanya didefinisikan sebagai produksi dari urin yang
berlebihan (lebih besar dari 2,5 atau 3 L selama 24 jam pada orang dewasa). Sering buang air kecil
kadang-kadang termasuk pada definisi tapi tetap biasanya merupakan gejala yang menyertainya.
Poliuria sering muncul berhubungan dengan polidipsia (meningkatnya rasa haus), meskipun mungkin
untuk memiliki satu hal tanpa yang lain, dan yang terakhir mungkin menjadi penyebab atau efek.

Penyebab
Penyebab paling umum dari poliuria pada orang dewasa dan anak-anak adalah diabetes
mellitus yang tidak terkontrol, yang menyebabkan diuresis osmotik, ketika kadar glukosa sangat
tinggi menyebabkan glukosa diekskresikan dalam urin. Air mengikuti konsentrasi glukosa secara
pasif, yang mengarah ke produksi urine tinggi abnormal. Dengan tidak adanya diabetes mellitus,
penyebab paling umum merupakan penurunan sekresi aldosteron karena tumor adrenal korteks,
polidipsia primer (minum cairan berlebihan), diabetes insipidus sentral dan diabetes insipidus
nefrogenik. Poliuria mungkin juga disebabkan berbagai zat kimia, seperti diuretik, kafein, dan etanol.
Hal ini juga dapat terjadi setelah takikardia supraventrikular, selama onset fibrilasi atrium,
melahirkan, dan penghapusan obstruksi dalam saluran kemih. Diuresis dikendalikan oleh antidiuretik
seperti vasopressin, angiotensin II dan aldosteron. Cold diuresis adalah terjadinya peningkatan
produksi urin pada paparan dingin, yang juga sebagian menjelaskan immersion diuresis. High-
altitude diuresis terjadi di ketinggian di atas 10.000 kaki (3.000 m) dan merupakan indikator yang
diinginkan pada adaptasi terhadap ketinggian. Pendaki gunung yang beradaptasi dengan baik pada
ketinggian tinggi mengalami diuresis tsb. Orang yang menghasilkan urin sedikit bahkan dengan
asupan cairan yang cukup mungkin tidak beradaptasi dengan baik pada ketinggian.