Tes Serum

antibodi antireticulin dari kelas IgG terdeteksi dalam serum dari 17 persen hingga 93 persen pasien
dengan DH dan dalam persentase yang lebih tinggi dari pasien dengan penyakit lain, Antibodi
mikrosomal tiroid dan antibodi anti-nuklear juga terdeteksi peningkatan insidensi dalam serum pasien
dengan Dimun kompleks diduga telah terdeteksi dalam serum dari 25 persen menjadi 40 persen pasien.

Chorzelski dkk. Telah menggambarkan sebuah antibodi iga yang mengikat pada substansi myofibrils
intern (endomysium) dari otot polos. Sifat antigen ini telah diidentifikasi baru-baru ini oleh studi sardy et
al, yang menunjukkan bahwa auto-antibody iga memiliki spesifisitas untuk tgase, khususnya epidermal.

Temuan imugenetik

Ada peningkatan yang ditandai dalam kejadian antigen spesifik histokompatibilitas utama tertentu pada
pasien dengan DH. Studi di seluruh dunia telah menemukan bahwa 77 persen hingga 87 persen pasien
DH memiliki HLA-B8 (dibandingkan dengan 20 persen hingga 30 persen individu yang tidak
terpengaruh). Selain itu, antigen kompleks Histocompatibility kelas II HLA-DR dan DQ terkait dengan DH
bahkan lebih.sering lagi yaitu HLA-B. Park dkk, melaporkan bahwa lebih dari 90 persen pasien
menyatakan Te24, yang kemudian terbukti serupa dengan HLA-dqw2, dan temuan ini telah dikonfirmasi
oleh lainnya. Studi molekuler menunjukkan bahwa kerentanan terhadap DH tidak terkait dengan
molekul HLA-DQ2 yang unik. Hampir semua pasien dengan DH memiliki gen yang HLA-DQ ( atau HLA-
DQ heterodimer, pola yang identik dengan yang terlihat pada penyakit celiac.hubungan yang kuat antara
gen-gen kepekaan dan DH dan GSE ini penting secara klinis dan patofisiologis karena ada konkordansi
yang kuat dari kedua penyakit ini pada kembar monozigotik. Ingat, kerabat tingkat pertama dari pasien
DH dan GSE termasuk sering terkena (4 persen sampai 5 persen) dengan satu atau lainnya pada penyakit
ini.

Histopatologi
Histologi lesi kulit awal (secara klinis nonvesicular) ditandai oleh koleksi papilari dermal dari neutrofilik
(mikroabses), fragmen neutrophillis, jumlah eosinofil, fibrin, dan, kadang-kadang, pemisahan ujung
papillary dari bagian atas epidermis . Selain itu, dalam pelajaran awal, pembuluh darah dermal bagian
atas dan tengah dikelilingi oleh infiltrasi limfohistiositosis serta beberapa neutrofil dan sesekali eosinofil.
Kadang-kadang, lesi awal mungkin sulit atau tidak mungkin untuk dibedakan dari penyakit iga linier,
erupsi bulosa lupus eritematosus, pemfigoid bulosa, atau kaya neutrofil dari epydermolysis bullosa
acquisita. Histologi lesi yang lebih tua menunjukkan vesikula subepidermal yang mungkin tidak dapat
dibedakan dari erupsi bulosa subepidermal lainnya, seperti pemfigoid bulosa, erythema multiforme,
erupsi obat bullous, dan gestasi pemphigoid. Lokalisasi immunofluorescence dan studi ultrastructural
dari lokasi pembentukan blister di dh telah menunjukkan bahwa bentuk blister berada di atas lamina
densa - di dalam lamina lucida. Ini dianggap terjadi karena lamina lucida adalah komponen yang paling
rentan dari persimpangan dermal-epidermal.

Masalah terkait
Manifestasi gastrointestinal

Sekarang pemahaman diterima dengan baik bahwa sebagian besar, jika tidak semua pasien DH memiliki
kelainan gastrointestinal terkait yang disebabkan oleh sensitivitas gluten. Patologi GSE yang
berhubungan dengan DH dan pada GSE terisolasi (GSE yang tidak terkait dengan DH) pada dasarnya
sama, meskipun lesi pada yang terakhir biasanya jauh lebih bermanfaat; ini berlaku untuk gangguan sel
epitel serta karakter infiltrasi limfoplasmiksi. Selain itu, distribusi lesi gastrointestinal adalah usus kecil,
pada umumnya, lebih luas pada penyakit celiac. Perubahan fungsional pada usus dan gejala klinis yang
dijumpai pada penyakit celiac serupa tetapi sekali lagi berbeda dalam derajat, mereka yang terakhir
menjadi lebih parah. Jadi, dalam DH satu mengamati steatorrhea (20 persen hingga 30 persen pasien),
absorpsi D-xilosa abnormal (10 persen menjadi 33 persen pasien), dan kadang-kadang anemia sekunder
akibat kekurangan zat besi atau folat. pada pasien yang tidak memakai dapson atau obat terkait, yang
biasanya terkena malabsorpsi. Studi yang menggunakan unsur diet dalam pengobatan DH
mempertanyakan peran penting dikaitkan dengan gluten dalam patogenesis penyakit ini. Selain lesi
usus kecil, pasien dengan DH memiliki peningkatan kejadian achlorhydria dan gastritis atrofi.
laporan anemia pernisiosa dan antibodi untuk sel parietal lambung dengan demikian cenderung karena
lebih beresiko.

Malignan (keganasan)

Leonard dkk, telah melaporkan peningkatan frekuensi keganasan, terutama limfoma gastrointestinal,
dan Collin et al. Telah melaporkan peningkatan yang signifikan dalam limfoma non-hodgkin pada pasien
dengan DH. Sebuah penelitian gabungan retrospektif dari kedua kelompok ini menunjukkan peran
protektif untuk diet bebas gluten terhadap limfoma gastrointestinal. Hervonen dan rekan kerjanya
melaporkan bahwa 1 persen dari 1104 pasien dengan DH mengembangkan limfoma dari 2 hingga 31
tahun setelah diagnosis DH. yang menarikadalah , hanya dua limfoma yang bertipe enteropati terkait,
sedangkan delapan lainnya adalah limfoma tipe sel B dan satu tidak terklasifikasi. pasien dengan DH
yang mengembangkan limfoma telah mengikuti diet bebas gluten kurang ketat dibandingkan pasien
tanpa limfoma. Baru-baru ini, viljamaa dan rekan kerja melaporkan tingkat keganasan dan kematian
pada pasien dengan DH dengan studi berbasis populasi 30 tahun.. mereka melaporkan tidak ada
perbedaan dalam keseluruhan populasi umum, namun ada peningkatan pada limfoma non-Hodgkin.
yang menarik, tingkat mortalitas untuk pasien dengan DH lebih rendah daripada yang diindikasikan
bahwa pasien dengan DH meningkat, meskipun rendah, berisiko untuk limfoma dan bahwa risiko ini
tidak terbatas pada enterophaty dengan limfoma.

Penyakit lain
selain penyakit celiac, gastritis atrofi, dan anemia pernisiosa, pasien DH memiliki insiden penyakit
autoimun lain yang lebih tinggi seperti penyakit tiroid, diabetes tergantung insulin, lupus erythematosus,
sindrom sjorgen, dan vitiligo. predileksi untuk penyakit autoimun terkait mungkin karena frekuensi
tinggi dari bibit haplotype 8,1 pada pasien DH. penyakit neurologis telah dilaporkan pada pasien dengan
penyakit celiac yang terisolasi, termasuk epilepsi, ataksia, dan demensia; namun, konfirmasi dengan
studi epidemiologi besar. beberapa penulis telah mengusulkan bahwa pasien dengan DH mungkin
berisiko lebih tinggi untuk komplikasi neurologis ini karena lama mengkonsumsi gluten; Namun, wills
dan rekan kerja tidak menemukan bukti penyakit neurologis yang dimediasi imun dalam evaluasi pasien
dengan DH.

pasien dengan penyakit celiac yang tidak diobati juga ditemukan memiliki peningkatan frekuensi
pengeroposan tulang. pasien dengan DH yang sering melanjutkan diet yang mengandung gluten dengan
berdiri, meskipun tingkat rendah, malabsorpsi. Di stefano menunjukkan penurunan kepadatan mineral
tulang yang signifikan pada pasien dengan DH pada diet yang mengandung gluten. temuan
menunjukkan bahwa pasien dengan DH pada diet yang mengandung Gluten disaring untuk potensi
penurunan kepadatan tulang. jika kepadatan mineral tulang menurun ditemukan, pasien harus didorong
untuk memulai diet bebas gluten.