ASKEP COPD /PPOK

BY PUTRONO

PPOK Merujuk pada sejumlah gangguan yang mempengaruhi pergerakan

udara dari dan keluar Paru. Gangguan yang penting adalah Bronkhitis Obstruktif,
Emphysema dan Asthma Bronkiale. (Black. J. M. & Matassarin,.E. J. 1993).
Suatu kondisi dimana aliran udara pada paru tersumbat secara terus menerus.
Proses penyakit ini adalah seringkali kombinasi dari 2 atau 3 kondisi berikut ini
(Bronkhitis Obstruktif Kronis, Emphysema dan Asthma Bronkiale) dengan suatu
penyebab primer dan yang lain adalah komplikasi dari penyakit primer.(Enggram,
B. 1996).
COPD Kelompok penyakit paru obstruktif menahun : Asthma
bronchial, Emfesyma, Bronchitis Chronis dan Bronciectase
PATHOFISIOLOGI

IRITAN INFEKSI ALLERGEN

Ggn elastisitas oleh Iritasi broncial Mukosa Obst

Alpha-1- antitrypsin bronchial midbronch
sensitif ial

Abnormal jl nfs dan Bronchial inflamasi

kerusakan alveoli dan
atau bronchioles IgE
Delatasi
Hyperthropi & hypersekresi terminal
cell goblet & Bronchial bronchi
Elastic recoil  mucous gland

broncial
hyperactyvity Kerusakan
Menurunnya Penyempitan
ddg
&Congesti jl nfs kecil
pertukaran gas broncial

Hyper
Residual sekresi
Hyper skresi Scar tissu
volume  Jaringan fibrotik mucosa
dan
bronchospas
me
Obstructive
emphysema chronic Simple Delatasi
brochitis chronic permanen
bronchitis Asthma
Bronchial

Obstructive chronic bronchitis Bronc

Chronic asthmatic hiecta
& emphysema bronchitis sis

collected by Put\Doc E\Resp\Astma ,1:26,19/08/2018 0

 ASTHMA BRONKHIALE
Asma merupakan suatu penyakit yang dapat mengenai pada anak-anak
hingga dewasa dengan serangan yang sangat menakutkan tanpa mengenal
waktu yang selalu membawa penderitaan bagi pasien dan asma dapat timbul
karena kecemasan, kegiatan aktivitas yang berat, kelelahan, kurang tidur,
infeksi pernafasan, obat-obatan dan alergen.
Di negara-negara yang telah maju penelitiannya, diperkirakan 5% -
20% bayi dan anak-anak menderita asma. Sedangkan pada orang dewasa dan
orang tua rata-rata berkisar antara 2% - 10%.(Sundaru H., hal-6, 1995).
Penelitian yang pernah dilakukan dibeberapa tempat diperkirakan 2-5 %
menderita asma.
Insiden penyakit asma dipengaruhi oleh banyak faktor antara lain :
umur pasien, jenis kelamin, bakat alergi, bunga, keturunan, lingkungan dan
faktor psikologi. Berbagai masalah yang ditimbulkan pada penyakit asma
tergantung pada usia, pekerjaan dan fungsi klien dalam keluarga tersebut.
Tingginya angka kekambuhan pada penderita asma sering memberikan
dampak pada psikologis dan biologis pasien. Tingkat emosi yang labil dan
adanya kecenderungan untuk menolak saran-saran dalam upaya
mengeliminasi perilaku yang mendukung kesehatannya, merupakan salah satu
respon psikologis pasien asma. Pada serangan asma pasien mengalami
keterbatasan fungsi dalam memenuhi segala kebutuhan dasarnya. Dengan
demikian perlu kiranya difikirkan tentang pola asuhan keperawatan yang
mampu memenuhi keterbatasan fungsi tersebut tanpa menambah beban
emosional klien akibat tindakan perawat baik selama serangan, maupun
setelah serangan sehingga klien terhindar dari kekambuhan dan dapat
berfungsi secara optiman.

DEFINISI
Menurut Crocket (1997), Asma Bronkhiale didefinisikan sebagai suatu
penyakit dari sistem pernafasan yang meliputi peradangan dari jalan nafas dan
gejala-gejala bronkhospasme yang bersifat reversibel.
Asma bronchiale menurut “ American’s Thoracic Society” dikutip dari
Barata Wijaya (1990) adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respons
trakhea dan bronkhus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi
adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah,
baik secara spontan maupun sebagai hasil pengobatan.

MACAM :
Ekstrinsic / Atopic Asthma external agents faktor allergen
Instrinsic / Non Atopic Asthma  penyebab sulit di identifikasi  dimungkinkan
oleh beberapa penyebab : common cold, infeksi sal nafas atas, strees dll

FAKTOR PENCETUS
Faktor-faktor yang dapat menimbulkan serangan asma bronkhiale atau sering
disebut sebagai faktor pencetus adalah :
1) Alergen
Alergen adalah zat-zat tertentu bila dihisap atau dimakan dapat
menimbulkan serangan asma, misalnya debu rumah, tungau debu rumah
(Dermatophagoides pteronissynus), spora jamur, serpih kulit kucing, bulu
binatang, beberapa makanan laut dan sebagainya

collected by Put\Doc E\Resp\Astma ,1:26,19/08/2018 1

 2) Infeksi saluran nafas
Infeksi saluran nafas terutama oleh virus seperti influensa merupakan
salah satu faktor pencetus yang paling sering menimbulkan asma
bronkhiale. Diperkirakan dua pertiga pasien asma dewasa serangan
asmanya ditimbulkan oleh infeksi saluran nafas.(Sundaru, 1991).
3) Stress psikologik
Stress psikologik bukan sebagai penyebab asma tetapi sebagai pencetus
asma, karena banyak orang yang mendapat Stress psikologik tetapi tidak
menjadi penderita asma bronkhiale. Faktor ini berperan mencetuskan
serangan asma terutama pada orang yang agak labil kepribadiannya. Hal
ini lebih menonjol pada wanita dan anak-anak (Yunus, 1994).
4) Olah raga / kegiatan jasmani yang berat
Sebagian penderita asma bronkhiale akan mendapatkan serangan asma bila
melakukan olahraga atau aktifitas fisik yang berlebihan. Lari cepat dan
bersepeda paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma
karena kegiatan jasmani (Exercise Induced Asthma / EIA) terjadi setelah
olah raga atau aktifitas fisik yang cukup berat dan jarang serangan timbul
beberapa jam setelah olahraga.
5) Obat-obatan
Beberapapasien asma bronkhiale sensitif atau alergi terhadap obat tertentu
seperti penicillin, salisilat, beta blocker, kodein dan sebagainya.
6) Polusi udara
Pasien asma sangat peka terhadap udara berdebu, asap pabrik/kendaraan,
asap rokok, asap yang mengandung hasil pembakaran sulfur dioksida dan
oksida fotokemikal, serta bau yang tajam.
7) Lingkungan kerja
Diperkirakan 2 – 15% pasien asma bronkhiale pencetusnya adalah
lingkungan kerja (Sundaru H., 1991). Beberapa zat yang didapat di tempat
pekerjaan yang dapat mencetuskan serangan asma seperti pada tabel
berikut :

PENCETUS LOKASI
1). Bulu dan serpih kulit binatang 1).Laboratorium hewan dan
peternakan
2). Enzim bakteri subtilis 2). Industri detergen
3). Debu kopi dan teh 3). Pengolahan kopi dan teh
4). Debu kapas 4). Industri tekstil
5). Toluen diisosianat 5). Industri plastik
6). Debu gandum dan padi-padian 6). Pabrik roti, gudang gandum
dan padi-padian
7). Amoniak, sulfur dioksida, asam 7).Industri kimia dan perminyakan
klorida, klorin
8). Garam platina 8). Pemurnian Platina
9). Ampisiln, spiramisin, piperasin. 9). Industri Obat-obatan
8). Lain-lain
Selain faktor-faktor tersebut di atas masih terdapat faktor-faktor yang
mencetuskan serangan asma seperti lingkungan dan cuaca yang terlalu
lembab, terlalu panas, terlalu dingin, bumbu masak (monosodium glutamat),
bahan pengawet makanan (asam benzoat), zat pewarna kuning (tartarazin).
Dan beberapa keadaan dapat memperberat serangan asma seperti sinusitis,
rinitis dan regurgitasi asam lambung.

collected by Put\Doc E\Resp\Astma ,1:26,19/08/2018 2

PATOFISIOLOGI
Astma Allergi

Ag

IL-12 IL-4
Limfosit-
Th- Th-2
CELL MHC II B Proliferasi
0
APC
IL-1 IL-2 (-) IL-5 Cell
IL-10 Plasma
(-) Th-
IFN Gama 1 IFN Gama
TNF β NK. Cell
Ab
IL-2 Ig-E

Cell sudah memiliki Ig-E dg afinitas lemah Berikatan

Ikatan Ig-E Mastoit dalam jar

Pada Paparan Rentan & Basofil dalam
permukaan II sirkulasi
mastoit dan
basofil

Degranul
Influk C++ cAMP  asi Cell Mediator
dilepas
(ECF-A),
(NCF)

ASTMA Bronchospasme
BRONCHIAL

Asma Bronkhiale Alergenik

Asma timbul karena seseorang yang atopi akibat pemaparan
Alergen. Alergen yang masuk ke tubuh melalui saluran pernapasan, kulit,
saluran pencernaan dan lain-lain akan ditangkp oleh makrofaq yang
bekerja sebagai Antigen Presenting Cells (APC). Setelah Alergrn diproses
dalam sel APC, kemudian oleh sel tersebut alergen dipresentasikan ke

collected by Put\Doc E\Resp\Astma ,1:26,19/08/2018 3

 permukaan cel dan ditangkap oleh MHC dan membentuk sel Th. Sel APC
melalui penglepasan Interleukin I (IL-1) mengaktifkan sel Th, melalui
penglepasan IL-2 oleh sel Th. yang diaktifkan, kepada sel B diberikan
signal untuk berproliferasi menjadi sel plasma dan membentuk Ig-E.
Ig-E yang terbentuk diikat mastoit. yang ada dalam jaringan dan
basofil yang ada dalam sirkulasi. Hal ini dimungkinkan oleh karena kedua
sel tersebut pada permukaannya memiliki reseptor untuk.Ig-E.Sel
eosinofil, makrofaq dan trombosit juga memiliki reseptor untuk Ig-E tetapi
dengan afinitas yang lemah. Orang yang sudah memiliki sel-sel mastoit
dan basofil dengan Ig-E pada permukaan tersebut belumlah menunjukkan
gejala .Orang tersebut sudah dianggap desentisisasi atau baru menjadi
rentan.
Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih
dengan alergen yang sama, alergen yang masuk ke tubuh akan diikat oleh
Ig-E yang sudah ada pada permukaan mastoit dan basofil. Ikatan tersebut
akan menimbulkan influk Ca++ ke dalam sel dan terjadi perubahan dalam
sel yang menurunkan kadar cAMP.
Kadar cAMP yang menurun itu akan menimbulkan degranulasi sel.
Dalam proses degranulasi sel ini yang pertama kali dikeluarkan adalah
mediator yang sudah terkandung dalam granul-granul (preformed) di
dalam sitoplasma yang mempunyai sifat biologik, yaitu histamin,
Eosinophil, Chemotactic Faktor-A (ECF-A), Neutrophil Chemotactic
Factor (NCF), Trypase dan Kinin. Efek yang segera terlihat oleh mediator
tersebut ialah obstruksi bronkhus oleh histamin.
Menurut konsep masa kini asma adalah suatu penyakit peradangan
(inflamasi) saluran nafas (Samsuridjal & Bharatawidjaja, 1994; Sundaru,
1996) yang disertai kepekaan saluran napas terhadap rangsangan atau
hiper reaksi bronkhus (Bronchial Hiper Responsivnees / BHR). Sifat
peradangan pada asma khas yaitu adanya tanda-tanda peradangan saluran
nafas disertai infiltrasi sel eosinofil.
Hipereaktifitas bronkhus yaitu bronkhus yang mudah sekali
mengkerut (Konstriksi) bila terpapar dengan bahan / faktor dengan kadar
yang rendah yang pada kebanyakan orang tidak menimbulkan reaksi apa-
apa, misalnya alergen (inhalan, kontaktan), polusi, asap rokok/dapur, bau-
bauan yang tajan dan lainnya baik yang berupa irutan maupun yang bukan
irutan (Sundaru, H. hal. 27,1996).Dewasa ini telah diketahui bahwa hiper
reaktifitas bronkhus disebabkan oleh inflamasi bronkhus yang kronik. Sel-
sel inflamasi terutama eosinofil ditemukan dalam jumlah besar dalam
cairan bilas bronkhus pasien asma bronkhiale sebagai bronkhitis kronik
eosinofilik Hiper reaktifitas berhubungan dengan derajat berat penyakit.Di
klinik adanya hiper reaktifitas bronkhus dapat dibuktikan dengan uji
provokasi yang menggunakan metakolin atau histamin.
Berdasarkan hal-hal tersebut di atas saat ini penyakit asma
dianggap secara klinik sebagai penyakir bronkhospasme yang reversibel,
secara patofisiologik sebagai suatu hiper reaksi bronkhus dan secara
patologik sebagai suatu peradangan saluran napas.
Bronkhus pada pasien asma mengalami odema di mukosa dan
dindingnya, infiltrasi sel radang terutama eosinofil serta terlepasnya sel
silia yang menyebabkan getaran silia dan mukus di atasnya sehingga salah
satu daya pertahanan saluran nafas menjadi tidak berfungsi lagi.
Ditemukan pula pada pasien asma bronkhiale adanya penyumbatan saluran

collected by Put\Doc E\Resp\Astma ,1:26,19/08/2018 4

 nafas oleh mukus terutama pada cabang-cabang bronkhus.
Akibat dari bronkhospasme, oedema mukosa dan dinding bronkhus
serta hipersekresi mukus maka terjadi penyempitan bronkhus dan
percabangannya sehingga akan menimbulkan rasa sesak, nafas berbunyi
(whezzing) dan batuk yang produktif.

Asma Bronkhiale Non Alergenik

Asma Bronkhiale Non Alergenik (Asma Intrinsik) terjadi bukan
karena pemaparan alergen tetapi terjadi akibat beberapa faktor pencetus
seperti infeksi saluran nafas atas, olahraga atau kegiatan jasmani yang
berat, serta stress psikologik. Serangan asma terjadi akibat gangguan saraf
otonom terutama gangguan saraf simpatis yaitu blokade adrenergik beta
dan hiperreaktifitas adrenergik alfa. Dalam keadaan normal aktifitas
adrenergik beta lebih dominan dari pada adrenergik alfa. Pada sebagian
penderita asma aktifitas adrenergik alfa diduga meningkat yang
mengakibatkan bronkho konstriksi sehingga menimbulkan sesak nafas.
Reseptor adrenergik beta diperkirakan terdapat pada enzim yang
berada dalam membran sel yang dikenal dengan adenyl-cyclase dan
disebut juga massenger kedua. Bila reseptor ini dirangsang, maka enzim
adenyl-cyclase tersebut diaktifkan dan akan menghasilkan ATP dalam sel
menjadi 3’5’ cyclic AMP. cAMP ini kemudian akan menimbulkan dilatasi
otot-otot polos bronkhus, menghambat pelepasan mediator dari
mastosit/basofil dan menghambat sekresi kelenjar mukus. Akibat blokade
reseptor adrenergik beta maka fungsi reseptor adrenergik alfa lebih
dominan akibatnya terjadi bronkho konstriksi, hiper sekresi kelenjar
mukus dan oedema kelenjar mukus bronkhus sehingga menimbulkan sesak
nafas. Hal ini dikenal dengan teori blokade adrenergik beta.
(Baratawidjaja, 1990).

MANIFESTASI KLINIS
Selama serangan asma, klien mengalami dispnea dan tanda-tanda
kesulitan pernapasan. Permulaan tanda-tanda serangan terdapat sensasi
konstriksi dada (dada terasa berat), whezing, batuk non produktif, takhikardi
dan takipnea.
Beratnya asma dapat diklasifikasikan dalam : ringan, sedang dan berat
tergantung gejala-gejala. Sistem skoring diberikan untuk mengklasifikasikan
tersebut.

Tabel Penilaian Keperahan Asma (Skoring)

Gejala skore Penggunaan skore Variabilitas skore
Bronkhodilator PEFR (APE)
 Terjaga malam 4  4 x / hari 4  25 % 4
hari 3  1 – 4 x / 3  15 – 3
 Gejala tiap hari 2 hari 2 25 % 2
 Gejala < tiap  < tiap hari 1  10 – 1
hari perminggu 1  < per 0 15 % 0
 < tiap minggu / minggu  6 –
waktu olah raga 0  tidak 10 %
 Tidak ada selama 3 bulan  < 6
serangan selama 3 %
bl

collected by Put\Doc E\Resp\Astma ,1:26,19/08/2018 5

Dikutip dari Assagaf H & Mukty A, 1995

Skore maksimum : 12

Asma ringan :1–5

Asma sedang :6–8
Asma berat : 9 – 12

Variabilitas PEFR= Harga PEFR tertinggi – harga PEFR terendah X 100 %

Harga PEFR tertinggi
PEFR : Peak Expiratory Flow Rate
APE : Arus Puncak Ekspirasi

PENGELOLAAN
Episode asma akut (serangan asma) dapat termasuk kedaruratan medis. Intervensi
medis untuk episode ini secara primer bertujuan :
1. Memelihara kepatenan jalan nafas dengan menurunkan
bronkhospasme atau membersihkan sekret yang berlebihan atau yang tertahan.
2. Memelihara keefektifan pertukaran gas
3. Mencegah komplikasi seperti gagal nafas akut dan status
asmatikus

Obat-obatan yang dipakai meliputi bronkhodilator dan anti inflamasi atau

keduanya.
Obat anti inflamasi meliputi :
 Kortikosteroid
 Sodium kromolin
 Anti inflamasi lainnya

Obat bronkhodilator :
a. Adrenergik :
 Epinefrin
 Efedrin
 Isoproterenol
 Beta adrenergik agonis selektif
b. Non Adrenergik :
 Teofilin
 Aminofilin
c. Perlu juga dibeirkan oksigen

Pengkajian :
1. Riwayat Keperawatan
Perlu dikaji riwayat adanya pemaparan (pemajanan) faktor-faktor yang
biasanya mencetuskan serangan asma bronkhiale. Dan perlu ditanyakan
bagaimana kemampuan klien untuk menghindari faktor pencetus tersebut,
ataukah klien sudah mengetahui beberapa faktor pencetus tersebut.
2. Keluhan Utama
Keluhan utama klien adalah sesak napas, setelah terpapar oleh alergen atau
faktor lain yang mencetuskan serangan asma bronkhiale.
3. Pemeriksaan Fisik :
a. Sistem pernafasan

collected by Put\Doc E\Resp\Astma ,1:26,19/08/2018 6

  Peningkatan frekuensi pernafasan, susah bernafas, perpendekan
periode inspirasi.
 Penggunaan otot-otot aksesori pernafasan (retraksi sternum,
pengangkatan bahu waktu bernafas).
 Pernafasan cuping hidung.
 Adanya mengi yang terdengar tanpa stetoskop.
 Bunyi nafas : whezzing, pemanjangan ekspirasi.
 Batuk keras, kering dan akhirnya batuk produktif.
b. Sistem Kardiovaskuler
 Takhikardia
 Tensi meningkat
 Pulsus paradoksus (penurunan tekanan darah > 10 mmHg pada
waktu inspirasi)
 Sianosis
 Dehidrasi
 Diaforesis
c. Psikososial
 Peningkatan ansietas : takut mati, takut menderita, panik, gelisah

4. Pemeriksaan Diagnostik :
a. Darah : Kadar IgE meningkat dan eosinophil meningkat
b. Gas darah arteri : Penurunan PaO2 dan PaCO2 namun selanjutnya
PaCO2 meningkat sesuai dengan meningkatnya tekanan jalan nafas
c. Faal Paru : Menurunnya FEV1
d. Tes kulit : Untuk menentukan jenis alergen.

Diagnose Keperawatan dan Rencana Intervensi :

1. Bersihan jalan nafas tidak efektin b/d peningkatan produksi secret,

bronchospasme, sekunder aktifitas tracheobronchial .
Rencana intervensi :

a. Kaji suara nafas tiap jam selama episode akut untuk menilai
keadekuatan pertukaran gas.
b. Jika memungkinkan lakukan suction
c. Monitor warna dan konsistensi sputum karena asma sering sebagai
akibat infeksi saluran nafas atas.
d. Kaji keefektifan batuk klien, anjurkan untuk batuk efektif.
e. Tingkatkan intake cairan untuk mencegah sekret yang kental, untuk
mengembalikan cairan yang hilang akibat respirasi yang cepat.
f. Berikan humidifier untuk mengencerkan dahak.
g. Jika sekret kental dan sulit dikeluarkan, lakukan fisioterapi dada :
Perkusi dan vibrasi.
h. Berikan perawatan mulut, setiap 2 – 4 jam, untuk menghilangkan rasa
tidak enak akibat dari sekret.
i. Lakukan order dokter dalam pemberian expectoran

2. Ketidak efektifan pola napas b/d bronchospasme, sekunder

hypesensitifitas trachea bronchus .
Rencana Intervensi :

collected by Put\Doc E\Resp\Astma ,1:26,19/08/2018 7

 a. Kaji kembali dan observasi frekuensi pernafasan, kedalaman
pernapasan dan adanya tanda-tanda sesak nafas.
b. Monitor nilai analisa gas darah untuk mengetahui keefektifan
pengobatan
c. Baringkan pasien dalam posisi fowler’s untuk meminimalkan kerja
ekspansi dada.
d. Berikan Oksigen pernasal sesuai order dokter.
e. Lakukan kolaborasi dengan tim medis untuk pemberian obat-obatan :
 Kortikosteroid
 Bronkhodilator
 Antihistamin

3. Ansietas b/d ketidak pastian kondisi, kesulitan bernafas, terjadinya

serangan ulang.
Rencana intervensi :
a. Kaji tingkat ansietas (skala HART)
b. Kaji kebiasaan ketrampilan koping
c. Berikan dukungan emosional :
 Tetap berada di dekat pasien selama serangan akut
 Antisipasi kebutuhan pasien
 Berikan keyakinan yang menenangkan
d. Implementasikan teknik relaksasi
e. Kegiatan sehari-hari yang ringan dan sederhana
f. Jangan berbicara bila sedang dispnea berat

4 Potensial terjadi kekambuhan serangan asma

Rencana intervensi
Berikan penyuluhan tentang usaha pencegahan serangan asma,yaitu :
a. Menjaga kesehatan dengan cara makan makanan yang bergizi, istirahat
cukup, minum banyak, rekreasi dan olahraga yang sesuai.
b. Menjaga kesehatan lingkungan, dengan cara membersihkan rumah,
ruangan, kamar tidur dan menghindari tempat lembab.
c. Menghindari faktor pencetus.
d. Menggunakan obat-obatan anti asma.
Peran peraat di sini yaitu mengajarkan cara menggunakan obat anti
asma sesuai dengan aturan pakai.
e. Lain-lain (Meditasi).

collected by Put\Doc E\Resp\Astma ,1:26,19/08/2018 8

 DAFTAR PUSTAKA

Anes, SW. (1998). Essentials of Adult Health Nursing. Menlo Park. California.

Baratawidjaja, G. K. (1990). Asma Bronkhiale.Dalam Soeparman, Ilmu Penyakit

Dalam jilid II. FKUI. Jakarta.

Black. JM and Ester MJ (1997). Medical Surgical Nursing.Vol. 2, W. B. Saunders

Company. Philadelphia.

Engram,B. (1998). Rencana Asuhan Keperawatan medical bedah. Vol 1. EGC. Jakarta.

Fax ,SI and Graw ,M (1999). Human Physiology. Hill Companies. Nort America.

Gibson, JM. (1998). Mikrobiologi dan Patologi Modern untuk perawat. EGC. Jakarta.

Kaliner, MA. (1991). Astma its Pathology and Treatment. Vol. 49, National Institutes of
Health Bethesda, Maryland.

Kontaraf, J. (1992). Olah Raga Sumber Kesehatan. Advent. Bandung.

Sundaru H. (1995). Asma : Apa dan Bagaimana Pengobatannya. FKUI. Jakarta.

collected by Put\Doc E\Resp\Astma ,1:26,19/08/2018 9