STRUKTUR DAN FUNGSI

Blood Gas Interface

Oksigen dan karbondioksida bergerak diantara udara dan darah dengan cara berdifusi dari area
bertekanan tinggi ke bertekanan rendah. Barrier darah-udara sangat tipis dan luas sekitar 50-100m2
berfungsi sebagai pertukaran gas

Terdapat 300 miliar alveoli di dalam paru manusia. Keseluruhan luas permukaan 85 m2, dan
dengan volume 4 liter. Gas dibawa dari satu sisi pertukaran gas memaui aliran nafas dan darrah
melalui pembulu darah.

Airways dan Airflow

Saluran napas berbentuk tabung yang dapat menyempit dan memendek dan dapat penetrasi lebih
dalam ke paru. Trakea dibagi menjadi 2 bronchi kanan dan kiri, yang berikutnya akan dibagi
menjadi lobus dan bronkus segmen. Proses ini berlanjut ke bronkiolus terminal merupakan saluran
napas terkecil tanpa alveolus. Fungsinya untuk inspirasi udara ke perubahan/pertukaran gas di
paru. Karena pernapasan konduksi tidak atau tanpa alveoli sehingga tidak ada pertukaran gas dan
menjadi anatomic dead space dengan volume kurang lebih 150 ml.

Saat inspirasi volume kapasitas cavitas thorax meningkat dan udara masuk ke paru. Peningkatan
volume ini akan menyebabkan kontraksi dari diafragma dan akan menyebabkan aksi dari otot
intercostal yang akan mengangkat iga.

Saluran napas

 Dibagi menjadi zona konduksi dan zona respirasi

 Volume anatomic dead space kurang lebih 150 ml
 Volume di daerah alveolar kurang lebih 2,5-3,0 liter
 Perpindahan gas di alveolar diakibatkan melalui difusi

paru merupakan organ elastis dan kembali secara pasif ke pre inspirasi volume saat pernapasan
istirahat volume pernapasan kurang lebih 500 ml, untuk berdistensi membutuhkan tekanan kurang
dari 3 cm H2O.
tekanan dibutuhkan untuk memindahkan gas dari saluran udara. Saat inspirasi normal rata-rata
aliran 1 liter/detik membutuhkan tekanan kurang dari 2 cm H20

Blood Vessel and Flow

Pembuluh darah paru merupakan cabang dari arteri pulmonalis ke kapiler dan kembali ke vena
pulmonalis padanya awalnya arteri dan vena, bronkus berdekatan tetapi di bagian perifer paru,
vena berjauhan dan melewati lobus. Tipisnya barrier pembuluh darah-gas mengartikan bahwa
pembuluh kapiler mudah rusak. Peningkatan tekanan kapiler pada tekanan tinggi akan
menyebabkan perubahan ultrastruktural, kapiler akan bocor, plasma dan sel drah merah masuk ke
area alveolar. Semua output dari jantung kanan ke paru, diameter dari kapiler 10 um. Darah
berdiam di kapiler kurang lebih ¾ detik di dalam kapiler.

STABILITAS DAN ALVEOLI

Ventilasi

 Volume paru
Saat ekspirasi, pernapasan normal yang terlihat adalah volume tidal. Volume ekspirasi
disebut kapasitas vital. Gas yang sama tetapi tinggal di paru akibat setelah ekspirasi
maksimal disebut volume residual. Volume gas di paru setelah ekspirasi normal disebut
functional residual capacity.
 Ventilasi
Ketika volume yang dihembuskan dengan setiap napas adalah 500 ml dan frekuensi
prnapasaj 15x/menit. Kemudian total volume yang meninggalkan paru 500 ml dikalikan
15 x pernapasan = 7500 ml/menit. Untuk mengukur ventilasi total subjek menghembuskan
napas melalui box dengan katup yang akan memindahkan inspirasi dan ekspirasi dan
mengumpulkan udara sisa ke dalam kantung. Untuk menilai volume anatomic dead space
ventilation (volume x RR) = total ventilasi.
 Anatomic dead space
Konduksi saluran pernapasan dengan nilai normal kurang lebih 150 ml peningkatan pada
saat inspirasi akibat adanya fraksi dari bronkus dan di parenkim paru. Dead space juga
bergantung dari ukuran dan postur subjek. Volume dari anatomic dead space dapat dapat
dinilai dengan fowler method. Subjek bernapas melalui box berkatup dan tube sample
menilai nitrogen secara terus menerus melalui sample gas di bibir. Dengan melakukan
inspirasi O2 100% konsentrasi N2 meningkat ketika area dead space mengeluarkan di gas
alveolar. Fase ini disebut alveolar ‘plate’

Transportasi Gas melalui darah

Dissolve O2

Menurut Hukum Henns, proporsi dari oksigen dengan tekanan setiap mmHg PO2
mengandung 0,003 ml O2 aliran darah arteri secara normal dengan PO2 10 mmHg
mengandung 0,3 ml O2. Cardiac output saat latihan adalah 30 liter/menit akibat tekanan
arteri mengandung 0,3 ml O2, total dari O2 yang dialirkan ke jaringan 30 x 3: 90 ml/menit
bagaimanapun jaringan membutuhkan 3000ml O2/menit

Hemoglobin merupakan komponen iron-porphyrin dimana protein globin mengandung 4

ikatan polipeptida. Ikatan tersebut memiliki 2 tipe, alpha dan beta perbedaannya terdapat
pada asam amino Hemoglobin dewasa normal dikenal A Hemoglobin, Hemoblogin
F(total) merupakan bagian Hemoglobin dari neonatus. Dan secara bertahap akan
digantikan.

Kurva disosiasi O2

O2 dapat menjadi kombinasi kombinasi yang reversible dengan Hemoglobin(Hb) yang

akan menjadi Oxy hemoglobin: O2 + Hb ⇌ HbO2. Jika dinilai dengan tanometers,
mengandung sedikit Volume darah dan menambah beberapa konsentrasi O2. Sampai gas
dan darah mencapai suatu keseimbangan,dinilai PO2 dari gas dan konsentrasi O2 dari
darah. Seperti yang diketahui tiap 0,003 ml O2 akan dileburkan dalam bentuk O2 di dalam
darah setiap O2 yang dibawa oleh Hb akan meningkatkan PO2 sektor 50 mmHg

Kapasitas maksimal jumlah O2 yang berikatan dengan Hb disebut kapasitas O2 ketika

ikatan tersebut tersedia diikuti atau ditempati oleh O2 hal tersebut dapat diukur dengan
melihat darah dengan PO2 tinngi contoh(600 mmHg).
Saturasi O2 dari Hb dipresentasikan dengan ikatan ketika O2 terikat dengan formulasi
sebagai berikut :

O2 Kombinasi dengan Hb x 100

Kapasitas O2
Saturasi oksigen dengan PO2 arteri 100 mmHg kurang lebih 97.5%, ketika bercampur
dengan darah vena dan PO2 40 mmHg ± 75%. Perubahan Hb dari teroksgenasi dengan
deoksgenasi diikuti dengan perubahan molekul, bentuk oksigenasi 12 (relaxed). Sedangkan
deoksigenasi T(Tense).

Bentuk dari kurva disosiasi O2 memiliki keuntungan secara fisiologis dengan porsi datar
berarti PO2 di gas alveolus turun loading dari O2 akan sedikit beda sebagai tambahan.
Ketika sel darah merah berada di kapiler, tekanan parsial antara gas alveolus dari darah
akan tetap ada ketika sebagian O2 ditransferkan karena menurunnya Hb ungu, turunnya
saturasi O2 menyebabkan disfungsi. Walaupun tidak menjadi ogala yang mutlak dari
denaturasi, hal ini bergantung dari pencahayaan, pigmen akibat Hb, berpengaruh cyanosis
diartikan sebagai policefremia.

Status Asam-Basa

Transportasi dari CO2 memiliki efek status asam basa dari darah dan seluruh tubuh.

Pasti akan mengeksresikan 10.000 mEq asam karbonasi perteri dibandingkan dengan ginjal
kurang dari 100 mEq akibat dari ventilasi alveolus yang mengeliminasi CO2 tubuh
memegang peran penting dari keseimbangan asam basa pH akan menyebabkan CO2 di
darah akan disosiasi dari asam karbonat akan menghasilkan Henderson-Hasselbalch
equation

H2CO3 ⇌ H+ + HCO3-

Selama rasio konsentrasi bikarbonat (PCO2 x 0,03) tetap seimbang 20. pH akan tetap 7,4
rasio bikarbonat ke CO2 akan diganggu oleh H jalur PbO2, bikarbonat dapat meningkat
atau menurun.
Asidosis Respiratori

Terjadi akibat meningkatnya PCO2 sehingga akan menurunkan rasio HCO3-/PCO2 dan
akan menurunkan pH darah ketika PCO2 meningkat bikarbonat juga harus meningkat
akibat disosiasi produksi akan asam karbonat penurunan dari HCO3-/PCO2 seterusnya
dari CO2 akan menyebabkan hipoventilasi atau ketidakseimbangan ventilasi –pervis. Jika
asidosis timbul, ginjal akan melakukan dengan HCO3-, hal ini terjadi akibat dari
peningkatan O2 di sel tubular renal sehingga akan mensekresikan urin lebih dengan sekresi
ion H+. Akibatnya HCO3- plasma akan meningkat sehingga rasio HCO3-/PCO2 ratio akan
kembali normal.

Alkalosis Respiratory

Terjadi akibat menurunnya PCO2 yang akan meningkatkan HCO3-/PCO2 rasio dan akan
meningkatkan pH darah. Penurunan PCO2 terjadi aibat Hiperventilasi. Kompensasi renal
akan timbul dengan meningkatkan ekskresi bikarbonat yang akan mengembalikan rasio
HCO3-/PCO2 kembali normal.

Asidosis Metabolik

Metabolik berarti terdapat perubahan primer HCO3-. Pada asidosis metabolik, rasio
HCO3-/PCO2 turun yang akan menurunkan PH darah. Penurunan HCO3- akan
menurunkan akumulasi asam dalam darah terjadi pada diabetes mellitus yang tidak
terkontrol atau akibat terjadinya hipoksia jaringan akan melepaskan asam laktat.
Kompensasi respirasi timbul dan akan meningkatkan ventilasi yang menurunkan PCO2
dan meningkatkan rasio HCO3-/PCO2.

Alkalosis Metabolik

Peningkatan HCO3- dari rasio HCO3-/PCO2 rasio akibat dari excesive alkali intere dan
berkurangnya sekresi asam lambung akibat vomitus.
Mekanisme Pernapasan

Otot pernapasan saat inspirasi yang sangat penting adalah otot diafragma yang disupply
oleh saraf phrenous di segmen cervical 3,4,5. Pada pernapasan tidal normal diafragma
pindah sekitar 1 cm atau lebih pada saat inspirasi dan ekspirasi paksa total peningkatan
diafragma 10 cm.
Saat Diafragma paralisis lebih ke atas dibandingkan kebawah. Pada saat inspirasi disebut
akibat tekanan intra>>>>> turun, disebut pandocical movement.
Otot eksternal intercostal menyatukan iga akan turun ke bawah. Saat berkontraksi iga akan
tertarik ke atas dan ke bawah akibat meningkatnya diameter lateral dan anteropasterror dari
thorax.

Otot pernapasan pada saat ekspirasi

Ekspirasi terjadi secara pasif saat bernapas. Paru dan dinding dada merupakan yang elastis
dan cenderung kembali ke keadaan semula. Setelah secara aktif mengembang saat
inspirasi. Saat olahraga dan hiperventilasi voluntir, ekspirasi menjadi aktif. Oto yang
penting untuk ekspirasi adalah otot dinding abdomen. Termasuk rectus abdominis, internal
dan eksternal oblique muscle dan transversis abdominis. Saat otot berkontraksi, tekanan
intra abdomen akan meningkat, diafragma terdorong ke atas. Otot internal intercostal akan
melakukan ekspirasi aktif dengan cara mendorong iga turun dan naik, yang aan
menurunkan volume thorax.

Tekanan Permukaan
Surfaktan pada paru akan mengurangi tekanan permukaan dari lapisan alveolus yang akan
diproduksi oleh sel epitel alveoli tipe II. Surfaktan mengandung dipalmitoyl
phospaltdylcholine hilangnya compliance dari paru paru, alveolus atelectasis, dan akan
berkembang menjadi edemaputhrus

Airwayclosure

Bagian basal dari paru paru akan terkompresi tidak akan mengeluarkan semua gas. Aliran
udara yang paling kecil pada bagian bronkioli yang menutup pertama sehingga gas akan
terjebak di alveolus distal. Penutupan saluran pernapas hanya terjadi pada volume paru di
dewasa muda. Akibat penuaan akan menurunkan elastivitas recoil dan tekanan intrapleural.
Hal yang serupa terjadi pada pasti dengan penyakit paru kronis.

Resistensi Saluran Napas

Kontrol dan ventilasi bagaimana regulasi dari pertukaran gas.
Kontrol sentral secara otomatis proses pernafasan berawal dari impuls datang dari
brainstem secara periodic pernapasan inspiran dan ekspirasi dikontrol oleh neuron yang
terletak di pons dan medula. Di desain sebagai pusat pernafasan 3 kelompok utama neuron
 adalah:

1. Medullan respiratory center

Merupakan formasi retikuler di modula dekat dengan ventrikel 4, dibagi menjadi 2 area-
area di bagian. Ada sel di bagian dorsal disebut closed respiratory gropus yang
berhubungan dengan insiprasi sedangkan pada bagian central (Centra Respiratory Group)
berhubungan dengan ekspirasi.
2. Apneure Center pada bagian paru bawah. Area ini dinamakan seperti karena dilakukan
eksperimental animal. Inspirasi panjang dengan jeda (apneues) diinterupsi dengan transent
expiratory effort. Impuls dari center akan menimbulkan efek exitasi saat inspirasi di
medulla.
3. Pneuomotoxic berada pada pons atas. Area ini merupakan area switch off dan menghambat
inspirasi dan meregulasi. Volume inspirasi dan Respiratory rate. Lalu juga mengatur ritme
pernapasan.

Pada cortex pernapasan merupakan keadaan dalam volunter dan cortex bisa menjadi fungsi
seperti Brainstem Letapi dengan berbagai batasan beberapa faktor kimia juga mengatur
regulasi pencapaian.

Kemoreseptor merupakan reseptor yang merespon terhadap perubahan kimia pada

komposis pada saat di dalam daerah atau cairan sekitarnya. Reseptor yang paling penting
terletak pada area Ventral di medulla sekitar nervus 9 dan 10.
Kemoreseptor di porifer berada di badan carotis yang merupakan percabangan dari arteri
carotis komures. Mengandung cell glomus memiliki 2 tipe. Sel tipe I mengandung
dopamine.

Reseptorpada paru

1. Pulmonary stretch receptor, berada di otot polos saluran pernapasan yang akan mengatur
diskusi dari paru-paru dan mengatur inflasi dari paru. Impulsnya akan ditransfer melalui
nervus vagus melalu serabut myelin.
2. Imtani Receptor berada di antara sel epitel yang akan terstimulasi akibat gas,asap
rokok,udara dingin impuls akan berjalan ke serabut myelin vegus yang akan menimbulkan
reflex berkontraksi dan Hiper>>>
3. J Receptor. Serabut saraf C tidak bermyelin disebut juxta-cappilary or J. berada di
dinding alveolus dekat dengan kapiler akan melewat nervus vagus dan ke serabut tidak
bermyelin akan menyebabkan nafas sempit stimulasi juga dapat menimbulkan apnea.
4. Bronkial C fiberis akan berespon cepat akibat rapid shallow breeding bronkokonstriksis
dan sekresi mukus.

Reseptor lain.
1. Hidung dan reseptor saluran nafas atau hidung,nasofaring dan trakea mengandung
reseptor yang akan berespon terhadap stimulasi mekanik maupun kimia reflex
berubah,bersin,batuk,bronkokonstriksis. Spasme laring terjadi akibat laring terisikasi
secara mekanis, contoh saat dimasukan ETT.
2. Joint dan Muscle Receptor
Impuls saat perpindahan sela iga menjadi stimulasi ventilasi saat olahraga
3. Gamma System
Otot intercostal diafragma mengandung serabut yang akan memanjang. Reseptor akan
mencetus dispnen ketika ada respirasi yang berbelah untuk pergerakan paru dan dinding
dada.
4. Nyeri dan Suhu
Stimulasi dari saraf aperen akan merubah ventilasi. Nyeri akan menyebabkan apnea
periodic diikuti dengan Hiperventilasi. Panas pada kulit akan menyebabkan Hiperventilasi.

Ritme pernapasan yang akan abnormal

Subjek dengan hypoxemia berat akan menyebabkan pernapasan periodik disebut Cheyre-
Stroke respiratory diikuti dengan periodi apnea 10-20 detik yang dipisahkan dengan
periode Hiperventilasi. Pola napas ini saling terjadi pada keadaan dataran tinggi atau pasien
dengan penyakit jantung berat atau kerusakan pada otak.

Tes Fungsi Paru-paru

Ventilasi, pada pemeriksaan fungsi paru dinilai inspirasi paksa dengan menggunakan
spirometri subjek diminta untuk inspirasi maksimal dan mengeluarkan napas sekencang
mungkin volume ekspieasi dalam detik pertama disebut FEVi dan total volume exhaled
disebut FVC (Forced Vital Capacity).
Normal FEVi : 80% dari FVC. Penyakit dengan gangguan restriktif seperti pulmonary
filorosis FEV dan FVC menurun tetapi rasio FEVi/FVC normal pada penyakit obstruktif
FEVi lebih turun dibandingkan FVC sehingga rasio FEVi/FVC menurun.

Volume Paru-paru
Diukur dengan menilai dengan spirometri dan dinilai Funchand Residual Capacity(FRC).
FRC dapat dinilai dengan subjek menghirup 100% O2 untuk beberapa menit dan
mengeluarkan N2 keluar dari paru-paru

Mekanisme Pernapasan
Compliance didefinisikan sebagai perubahan volume perumit dari tekanan di paru untuk
mengetahui ini diperlukan tekanan intraplera. Untuk menilai Esofaged Pressure. Subjek
menelan balik kecil yang dipompa dari yang kateter. Kapasitas Paru total adalah 200 ml.
Glorus akan terbuka dan paru akan menstabilkan beberapa detik, sehingga saat penilaian
kurva akan berada pada garis atau Lung Compliance juga dapat dinilai juga dapat dinilai
dengan cara mengukur bernapas saat istirahat saat diukur dipastikan tidak adanya