BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Demam rematik dan penyakit jantung rematik telah lama dikenal.Penyakit jantung
rematik adalah penyakit yang diakibatkan oleh komplikasi dari demam rematik yang
ditandai dengan adanya cacat pada katup jantung. Demam rematik akut adalah suatu
penyakit yang diakibatkan oleh adanya suatu reaksi imunologi terhadap infeksi oleh
bakteri Streptokokus Group A. Demam rematik akut menyebabkan infeksi
generalisata dan menginfeksi padabagian tubuh tertentu, seperti jantung, persendian,
otak dan kulit. Individu denganDemam Rematik Akut sering menyebabkan penyakit
yang berat dan memerlukanperawatan di Rumah Sakit.
B. Rumusan Masalah
1. Menjelaksan konsep medis RHD Reumatoid heart disease
 Pengertian RHD
 Etiologi RHD
 Patofisiologi RHD
 Manisfestasi Klinis RHD
 Penatalaksanaan Medis RHD
 Pemeriksaan Penunjang RHD
 Tanda dan Gejala
 Komplikasi
C. Tujuan Penulisan
Untuk mengetahui konsep medis RHD Reumathoid Hear Disese
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi

Penyakit jantung reumatik adalah penyakit yang di tandai dengan kerusakan pada katup
jantung akibat serangan karditis reumatik akut yang berulang kali. (kapita selekta, edisi 3,
2000).

Reumatoid heart disease (RHD) adalah suatu proses peradangan yang mengenai jaringan-
jaringan penyokong tubuh, terutama persendian, jantung dan pembuluh darah oleh organisme
streptococcus hemolitic-b grup A (Pusdiknakes, 1993).

Penyakit jantung reumatik merupakan proses imun sistemik sebagai reaksi terhadap infeksi
streptokokus hemolitikus di faring (Brunner & Suddarth, 2001).

Penyakit jantung reumatik adalah penyakit peradangan sistemik akut atau kronik yang
merupakan suatu reaksi autoimun oleh infeksi Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A yang
mekanisme perjalanannya belum diketahui, dengan satu atau lebih gejala mayor yaitu
Poliarthritis migrans akut, Karditis, Koreaminor, Nodul subkutan dan Eritema marginatum
(Lawrence M. Tierney, 2002).

Ventricular septal defect (VSD) merupakan suatu kelainan dimana terdapat adanya
lubang atau “defect” pada dinding pemisah antara ventrikel kiri dan kanan. Darah kaya oksigen
bercampur dengan darah miskin oksigen, sehingga jantung memompa sebagian darah miskin
oksigen ke tubuh dan juga darah kaya oksigen dipompa jantung keparu. Ini berarti kerja jantung
tidak efisien.
Kadangkala VSD dapat menutup sendiri. Jika VSD besar biasanya selalu harus dioperasi.
VSD ini tergolongPenyakit Jantung bawaan (PJB) non sianotik dengan vaskularisasi paru
bertambah. VSD ini memiliki sifat khusus, yaitu: shunt pada daerah ventrikel; aliran darah pada
arteri pulmonalis lebih banyak; tidak ada sianosis. Defek septum ventrikel biasa sebagai defek
terisolasi dan sebagai komponen anomaly gabungan. Lubang biasanya tunggal dan terletak pada
 bagian membranosaseptum. Gangguan fungsional lebih tergantung pada ukurannya dan keadaan
bantalan vaskuler paru, dari pada lokasi defek.
B. Etiologi
Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 25% dari seluruh kelainan
jantung. Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup sempurna. Kelainan ini umumnya
congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma.VSD lebih sering ditemukan pada anak-anak
dan seringkali merupakan suatu kelainan jantung bawaan. Pada anak-anak, lubangnya sangat
kecil, tidak menimbulkan gejala dan seringkali menutup dengan sendirinya sebelum
anak berumur 18 tahun. Pada kasus yang lebih berat, bisa terjadi kelainan fungsi ventrikel dan
gagal jantung. VSD bisa ditemukan bersamaan dengan kelainan jantung lainnya.
Faktor prenatal yang mungkin berhubungan dengan VSD:
1. Rubella atau infeksi virus lainnya pada ibu hamil.
2. Gizi ibu hamil yang buruk , ibu yang alkaholik.
3. Usia ibu di atas 40 tahun.
4. Ibu yang menderita diabetes.
5. Ibu peminum obat penenang.
Faktor genetik ( endogen)
1. Anak yang lahir sebelumnya PJB.
2. Ayah atau ibu PJB
3. Kelainan kromosom( sindrom down)
4. Lahir dengan kelainan bawaan lain.
Penyebab secara pasti tidak diketahui, akan tetapi terdapat beberapa faktor predisposisi
penyebab terjadinya VSD, yaitu pada saat hamil Ibu menderita rubella. Ibu hamil dengan
alkoholik, usia Ibu pada saat hamil lebih dari 40 tahun, Ibu menderita IDDM (Insulin Dependent
Diabetes Mellitus). (Suriadi dan Rita Y. 2001 : 295) Faktor genetik : anak dengan down
syndrome, memiliki resiko terjadinya VSD. (Suriadi dan Rita Y. 2001 : 295)

C. Patofisiologi
Patofisiologi Ventrikel Septum Devec (VSD) ditandai dengan adanya hubungan septal
yang memungkinkan darah mengalir langsung antar ventrikel, perubahan fisiologis yang terjadi
dapat dijelaskan sebagai berikut :
 Adanya defek pada ventrikel menyebabkan tekanan ventrikel kiri meningkat dan
resistensi sirkulasi arteri sistemik lebih tinggi dibandingkan resistensi pulmonal, hal ini akan
mengakibatkan darah mengalir ke arteri pulmonal melalui defek septum. Volume darah dari paru
akan meningkat dan terjadi resistensi pembuluh darah paru dengan demikian tekanan ventrikel
kanan meningkat akibatnya ada shunting dari kiri ke kanan. Ini akan mengakibatkan adanya resiko
endokarditis dan mengakibatkan terjadinya hipertrofi otot ventrikel kanan sehingga akan
berdampak pada peningkatan workload, terjadilah pembesaran atrium kanan untuk mengatasi
resistensi yang disebabkan oleh pengosongan atrium yang tidak sempurna.
 D. PATHWAY

Sindrom Sindrom Down

dan trisomi
Anomali ginjal Prematuritas Duktus
alkohol fetal
autosomal lain arteriosus

ventrikel tidak berhasil

menutup sempurna

Volume darah dari paru

akan meningkat

Terjadi resistensi
pembuluh darah paru

tekanan ventrikel kanan

meningkat

VSD

Pe cardiak out put Gangguan Hemodinamika

ventrikel kanan dan kiri

Gangguan perfusi Saturasi O2, aortal Bendungan pada Hambatan pada

jaringan polistemia paru arus balik
vena

Sianotik berat Anemi, sesak nafas,

Bentuk gas sianosis, clubbing Anoreksia Edema pesifer
fingers
Otak O2  Ginjal

Kelelahan/Fatique Nutrisi Keseimbangan

kurang dari aortal (veater
Bentuk gas Pe  urine
kebutuhan exces)
Intoleran Aktivitas

Pe  tingkat Eliminasi
kesadaran, urine
kejang Keterlambatan
pertumbuhan/perkembangan

Injury
keterlambatan
perkembangan
E. Klasifikasi
Berdasarkan kelainan hemodinamik VSD terdiri dari :
VSD Kecil Biasanya asimptomatik jantung normal atau sedikit membesar
dan tidak ada gangguan tumbuh kembang, bunyi jantung biasanya normal dapat
ditemukan bising sistolik dini pendek yang mungkin didahului early systolic
click. Ditemukan pula bising pansistolik yang biasanya keras disertai getaran
bising dengan pungtum maksimum di sela iga III – IV garis parasternal kiri dan
menjalar ke sepanjang sternum kiri, bahkan ke seluruh prekordium. (Mansjoer
Arif dkk ; 2000 : 445)
VSD Sedang Gejala timbul pada masa bayi berupa sesak nafas saat minum
atau memerlukan waktu lebih lama/tidak mampu menyelesaikan makan dan
minum. Kenaikan berat badan tidak memuaskan dan sering menderita infeksi paru
yang lama sembuhnya. Infeksi paru ini dapat mendahului terjadinya gagal jantung
yang mungkin terjadi pada umur 3 bulan, bayi tampak kurus, dispnoe, tachipnoe,
serta retraksi. Bentuk dada biasanya masih normal. Pada pasien yang besar dada
mingkin sudah menonjol. Pada auskultasi terdengar bunyi getaran bising dengan
pungtum maksimum di sela iga III – IV garis paristernal kiri yang menjalar ke
seluruh precordium. (Mansjoer Arif dkk ; 2000 : 445)
VSD Besar Gajala ini timbul pada masa neonatus pada minggu I sampai
III dapat terjadi parau kiri ke kanan yang bermakna dan sering menimbulkan
dispnoe. Gagal jantung biasanya timbul setelah minggu ke VI. Sering di dahului
infeksi saluran nafas bawah. Bayi sesak nafas saat istirahat, kadang tampak
sianosis karena kekurangan O2 akibat gangguan pernafasan. Biasanya bunyi
jantung masih normal dapat didengar bising sistolik dengan atau tanpa getaran
bising melemah pada akhir sistolik karena terjadi tekanan sistolik yang sama
besar pada kedua ventrikel. Bising mid diastolik di daerah mitral mungkin
terdengar akibat flow murmur pada fase pengisian cepat. Saat terjadi parau
terbalik dari kanan ke kiri pasien tampak sianotik dengan keluhan dan gejala yang
lebih berat. Anak gagal tumbuh, sianotik dengan jari-jari tabuh (clubbing fingers).
Dada kiri menonjol dengan peningkatan ventrikel kanan yang hebat. Bj I normal
akan tetapi Bj II mengeras dengan splits yang sempit. Bising yang sebelumnya
 jelas menjadi berkurang intensitasnya, kontur bising yang semula pansistolik
berubah menjadi ejeksi sistolik. Hati menjadi teraba besar akibat bendungan
sistemik namun edema jarang ditemukan.
F. Manifestasi Klinis
Adanya tanda – tanda gagal jantung kanan, sesak, terdapat murmur, distensi
vena jugularis, edema tungkai, hepatomegali. Dhiaporesis Tidak mau makan
Tachypnea.
A. Pada VSD kecil: biasanya tidak ada gejala-gajala. Bising pada VSD tipe ini
bukan pansistolik,tapi biasanya berupa bising akhir sistolik tepat sebelum
S2.
B. Pada VSD sedang: biasanya juga tidak begitu ada gejala-gejala, hanya
kadang-kadang penderita mengeluh lekas lelah., sering mendapat infeksi
pada paru sehingga sering menderita batuk.
C. Pada VSD besar: sering menyebabkan gagal jantung pada umur antara 1-3
bulan, penderita menderita infeksi paru dan radang paru. Kenaikan berat
badan lambat. Kadang-kadang anak kelihatan sedikit sianosis gejala-gejala
pada anak yang menderitanya, yaitu; nafas cepat, berkeringat banyak dan
tidak kuat menghisap susu. Apabila dibiarkan pertumbuhan anak akan
terganggu dan sering menderita batuk disertai demam.
G. KOMPLIKASI
1. Gagal jantung kronik
2. Endokarditis infektif
3. Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonary
4. Penyakit vaskular paru progresif
5. kerusakan sistem konduksi ventrikel, Ro toraks memperlihatkan
kardiomegali dengan pembesaran LA, LV, dan kemungkinan RV.Terdapat
peningkatan PVM. Derajat kardiomegali dan peningkatan PVMsesuai
dengan bertambahnya besar defek VSD. Bila telah terjadi PVODmaka
gambaran lapangan paru akan iskemik dan segmen PA akanmembesar
6. Kelainan fungsi ventrikel
7. Obtruksi pembuluh darah pulmonal (Hipertensi Pulmonal)
 9. Aritmia
10. Henti jantung

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG
Gambaran EKG pada pasien VSD dapat menggambarkan besar
kecilnya defek dan hubungannya dengan hemodinamik yang terjadi :
 Pada VSD kecil,gambaran EKG biasanya normal,namun
kadang-kadang di jumpai gelombang S yang sedikit dalam
dihantaran perikardial atau peningkatan ringan gelombang R di
V5 dan V6.
 Pada VSD sedang, EKG menunjukkan gambaran hipertrofi
kiri.Dapat pula ditemukan hipertrofi ventrikel kanan,jika terjadi
peningkatan arteri pulmonal.
 Pada VSD besar,hampir selalu ditemukan hipertrofi kombinasi
ventrikel kiri dan kanan.Tidak jarang terjadi hipertrofi
ventrikekl kiri dan kanan disertai deviasi aksis ke kanan
(RAD).Defek septum ventrikel membranous inlet sring
menunjukkan deviasi aksis ke kiri. (LAD)
2. Gambaran Radiologi Thorax :
 Pada VSD kecil,memperlihatkan bentuk dan ukuran jantung
normal dengan vaskularisasi peru normal atau sedikit
meningkat.
 Pada VSD sedang,menunjukkan kardiomegali sedang dengan
konus pulmonalis yang menonjol,hilus membesar dengan
vaskularisasi paru meningkat.
 Pada VSD besar yang disertai hipertrofi pulmonal atau
sindroma eisenmenger tampak konus pulmonal sangat
menonjol dengan vaskularisasi paru yang meningkat di daerah
hilus namun berkurang di perifer
 3. Echocardiografi :
 Pemeriksaan echocardiografi pada VSD meliputi M-Mode,dua
dimensi doppler.Pada doppler berwarna dapat ditemukan
lokasi,besar dan arah pirau.
 Pada defek yang kecil,M-Mode dalam batas normal sedangkan
pada dua dimensi defek kecil sulit dideteksi.
 Pada defek sedang lokasi dan ukuran dapat ditentukan dengan
ekokardigrafi dua dimensi,dengan M-Mode terlihat pelebaran
ventrikel kiri atau atrium, kontraktilitas ventrikel masih baik.
 Pada defek besar,ekokardiografi dapat menunjukkan adanya
pembesaran ke empat ruang jantung dan pelebaran arteri
pulmonalis.
I. PENATALAKSANAAN
1. Umum
a. Tirah baring, posisi setengah duduk.
Pengurangan aktivitas fisik merupakan sandaran utama pengobatan
gagal jantung dewasa, namun sukar pada anak. Olahraga kompetitif, yang
memerlukan banyak tenaga atau isometrik harus dihindari, namun tingkat
kepatuhan anak dalam hal ini sangat rendah. Jika terjadi gagal jantung berat,
aktivitas fisik harus sangat dibatasi. Saat masa tirah baring seharian, sebaiknya
menyibukkan mereka dengan kegiatan ringan yang mereka sukai yang dapat
dikerjakan diatas tempat tidur (menghindari anak berteriak-teriak
tidak terkendali). Sedasi kadang diperlukan: luminal 2-3 mg/kgBB/dosis tiap 8
jam selama 1-2 hari.
b. Penggunaan oksigen.
Penggunaan oksigen mungkin sangat membantu untuk penderita
gagal jantung dengan edema paru-paru, terutama jika terdapat pirau dari kanan ke
kiri yang mendasari dengan hipoksemia kronik.(3) Diberikan oksigen 30-
50%dengan kelembaban tinggi supaya jalan nafas tidak kering dan
memudahkansekresi saluran nafas keluar.2 Namun, oksigen tidak mempunyai
peran padapengobatan gagal jantung kronik.
 c. Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan dan elektrolit.
d. Pembatasan cairan dan garam. Dianjurkan pemberian cairan sekitar
70-80% (2/3) dari kebutuhan. Sebelum ada agen diuretik kuat, pembatasan diet
natrium memainkan peran penting dalam penatalaksanaan gagal jantung.
Makanan rendah garam hampir selalu tidak sedap, lebih baik untuk
mempertahankan diet adekuat dengan menambah dosis diuretik jika diperlukan.
Sebaiknya tidak menyarankan untuk membatasi konsumsi air kecuali pada gagal
jantung yang parah.
e. Diet makanan berkalori tinggi
Bayi yang sedang menderita gagal jantung kongestif banyak kekurangan
kalori karena kebutuhan metabolisme bertambah dan pemasukan kalori
berkurang. Oleh karena itu, perlu menambah kalori harian. Sebaiknya memakan
makanan berkalori tinggi, bukan makanan dengan volume yang besar karena anak
ini ususnya terganggu. Juga sebaiknya makanannya dalam bentuk yang agak cair
untuk membantu ginjal mempertahankan natrium dan keseimbangan cairan yang
cukup
f. Pemantauan hemodinamik yang ketat
Pengamatan dan pencatatan secara teratur terhadap denyut jantung,
napas,nadi, tekanan darah, berat badan, hepar, desakan vena sentralis, kelainan
paru, derajat edema, sianosis, kesadaran dan keseimbangan asam basa
g. Hilangkan faktor yang memperberat (misalnya demam, anemia,
infeksi) jika ada.Peningkatan temperatur, seperti yang terjadi saat seorang
menderitademam, akan sangat meningkatkan frekuensi denyut jantung, kadang-
kadangdua kali dari frekuensi denyut normal. Penyebab pengaruh ini
kemungkinankarena panas meningkatkan permeabilitas membran otot ion
yangmenghasilkan peningkatan perangsangan sendiri. Anemia dapat
memperburuk gagal jantung, jika Hb < 7 gr % berikan transfusi PRC. Antibiotika
seringdiberikan sebagai upaya pencegahan terhadap miokarditis/
endokarditis,mengingat tingginya frekuensi ISPA (Bronkopneumoni) akibat udem
parupada bayi/ anak yang mengalami gagal jantung kiri.12 Pemberian
antibiotikatersebut boleh dihentikan jika udem paru sudah teratasi. Selain itu,
antibiotikaprofilaksis tersebut juga diberikan jika akan dilakukan tindakan-
tindakan khusus misalnya mencabut gigi dan operasi. Jika seorang anak dengan
gagal jantung atau kelainan jantung akan dilakukan operasi, maka tiga hari
sebelumnya diberikan antibiotika profilaksis dan boleh dihentikan tiga harisetelah
operasi.
h. Penatalaksanaan diet pada penderita yang disertai
malnutrisi,Memberikan gambaran perbaikan pertumbuhan tanpa memperburuk
gagal jantung bila diberikan makanan pipa yang terus-menerus.Karena penyebab
gagal jantung begitu bervariasi pada anak, maka sukaruntuk membuat generalisasi
mengenai penatalaksanaan medikamentosa. Walaupun demikian, dipegang
beberapa prinsip umum. Secara farmakologis, pengobatan adalah pendekatan tiga
tingkat, yaitu:
1) Memperbaiki kinerja pompa jantung
2) Mengendalikan retensi garam dan air yang berlebihan
3) Mengurangi beban kerja
Pendekatan pertama adalah memperbaiki kinerja pompa
denganmenggunakan digitalis, jika gagal jantung tetap tidak terkendali maka
digunakandiuretik (pegurangan prabeban) untuk mengendalikan retensi garam
dan air yang berlebihan. Jika kedua cara tersebut tidak efektif, biasanya dicoba
penguranganbeban kerja jantung dengan vasodilator sistemik (pengurangan beban
pasca). Jikapendekatan ini tidak efektif, upaya lebih lanjut memperbaiki kinerja
pompa jantung dapat dicoba dengan agen simpatomimetik atau agen inotropik
positif lain. Jika tidak ada dari cara-cara tersebut yang efektif, mungkin
diperlukantransplantasi jantung. Untuk menilai hasilnya harus ada pencatatan
yang teliti danberulangkali terhadap denyut jantung, napas, nadi, tekanan darah,
berat badan,hepar, desakan vena sentralis, kelainan paru, derajat edema, sianosis,
dan kesadaran.
2. Pembedahan
Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen:
biasanya pada keadaan menderita gagal jantung, dalam pengobatannya
menggunakan digitalis. Bila ada anemia diberi transfuse eritrosit selanjutnya
diteruskan dengan terapi besi. Operasi dapat ditunda sambil menunggu penutupan
spontan atau bila ada gangguan dapat dilakukan setelah berumur 6 bulan.
Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen: operasi paliatif
atau operasi koreksi total sudah tidak mungkin karena arteri pulmonalis
mengalami aterosklerosis. Bila defek ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban
yang berat sekali dan akhirnya akan mengalami dekompensasi. Bila defek tidak
ditutup, kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat disalurkan ke ventrikel kiri
melalui defek.
a. Antibiotic profilaksis: mencegah endokarditis pada tindakan tertentu
b. Penanganan gagal jantung jika terjadi operasi pada umur 2-5 tahun
c. Prognosis operasi baik jika tahanan vascular paru rendah, pasien dalam
keadaan baik, BB 15 kg. Bila sudah terjadi sindrom Eisenmenger maka
tidak dapat dioperasi. Sindrom Eisenmenger diderita pada penderita
dengan VSD yang berat, yaitu ketika tekanan ventrikel kanan sama
dengan ventrikel kiri, sehingga shuntnya sebagian atau seluruhnya telah
menjadi dari kanan ke kiri sebagai akibat terjadinya penyakit vaskuler
pulmonal
d. Penatalaksanaan bedah: Perbaikan defek septum ventricular
Perbaikan dini lebih disukai jika defeknya besar. Bayi dengan
gagal jantung kronik mungkin memerlukan pembedahan lengkap atau
paliatif dalam bentuk pengikatan atau penyatuan arteri pulmoner jika
mereka tidak dapat distabilkan secara medis. Karena kerusakan yang
ireversibel akibat penyakit vaskular paru, pembedahan hendaknya tidak
ditunda sampai melewati usia pra sekolah atau jika terdapat resistensi
vaskular pulmoner progresif. Dilakukan sternotomi median dan bypass
kardiopulmoner, dengan penggunaan hipotermia pada beberapa bayi.
Untuk defek membranosa pada bagian atas septum, insisi atrium kanan
memungkinkan dokter bedahnya memperbaiki defek itu dengan bekerja
melalui katup trikuspid. Jika tidak, diperlukan ventrikulotomi kanan atau
kiri. Umumnya Dacron atau penambal perikard diletakkan di atas lesi,
meskipun penjahitan langsung juga dapat digunakan jika defek tersebut
 minimal. Pengikatan yang dilakukan tadi diangkat dan setiap deformitas
karenanya diperbaiki. Respon bedah harus mencakup jantung yang secara
hemodinamik normal, meskipun kerusakan yang disebabkan hipertensi
pulmoner itu bersifat irreversibel. Berikut ini adalah komplikasi
darigangguan tersebut :
1) Kemungkinan insufisiensi aorta (terutama jika sudah
ada sebelum pembedahan
2) Aritmia
 Blok cabang ikatan kanan (ventrikulotomi
kanan)
 Blok jantung
3) Gagal jantung kronik, terutama pada anak dengan
hipertensi pulmoner dan ventrikulotomi kiri
4) Perdarahan
5) Disfungsi ventrikel kiri
6) Curah jantung rendah
7) Kerusakan miokardium
8) Edema pulmoner
3. Non bedah
Menutup defek dengan alat melalui kateterisasi jantung, kateterisasi
jantung diperlukan pada :
 VSD kecil dan sedang yang diduga ada peningkatan tahanan
paru.
 VSD besar dan atau gagal jantung.
Tujuan kateterisasi jantung terutama untuk mengetahui :
 Jumlah defek.
 Evaluasi besarnya pirau.
 Evaluasi tahanan vaskular paru.
 Evaluasi beban kerja ventrikel kanan dan kiri.
 Mengetahui defek lain selain VSD.
  Kateterisasi jantung kanan untuk mengukur tekanan dan
saturasi pada aliran darah pulmonal sedangkan kateterisasi
jantung kiri untuk aliran darah sistemik.
4. Farmakologi
a. Vasopresor atau vasodilator adalah obat-obat yang dipakai untuk
anak dengan defek septum ventricular dan gagal jantung kronik berat
b. Dopamine (intropin) memiliki efek inotropik positif pada miokard,
menyebabkan peningkatan curah jantung dan peningkatan tekanan sistolik serta
tekanan nadi, sedikit sekali atau tidak ada efeknya pada tekanan diastolic,
digunakan untuk mengobati gangguan hemodinamika yang disebabkan bedah
jantung terbuka (dosis diatur untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi
ginjal)
c. Isoproterenol (isuprel) memiliki efek inotropik positif pada miokard,
menyebabkan peningkatan curah jantung dan kerja jantung, menurunkan tekanan
diastolik dan tekanan rata-rata sambil meningkatkan tekanan sistolik.
BAB III

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
1. Identitas Pasien

Nama :

No. Register :

Umur : (umumnya terjadi pada bayi dan anak )

Jenis kelamin :

Suku/ Bangsa :

Agama :

Status :

Pekerjaan :

Pendidikan :

Bahasa yang digunakan :

Alamat :

Tanggal MRS :

2. Riwayat Kesehatan

1. Keluhan Utama : sesak, insomia, gelisa

2. Riwayat penyakit sekarang : Sesak nafas, sianosis, kelemahan, nafas cepat,

batuk di sertai sesak

3. Riwayat penyakit keluarga : keluarga tidak ada yg menderi ta seperti px, ayah
& ibu px aering batuk & pilek di pagi hari bila kenak debu
 4. Riwayat Penyakit Dahulu : -

B. Pemeriksaan Fisik
 Keadaan Umum : Keadaan umum lemah,kesadaran somnolen
 Tanda-tanda vital
Suhu : Subfebris >37°C

Tensi : Menurun <120/90mmHg

Nadi : Takikardi >100 x/mnt

RR : 60x/menit >24x/menit

 Kepala : Simetris
 Mata : Konjungtiva merah muda
 Hidung: Terdapat pernafasan cuping hidung, terdapat clanosis
 Mulut : Mukosa bibir kering
 Dada : Pergerakan dada tidak simetris, ada tarikan intercostals terdengar bunyi
jantung 1 dan 2 normal terdengar bising pasistolik di sela iga bawah tepi kiri
sternum yang menjalar ke sepanjang sternum atau punggung. jari hiperemik
 Abdomen :
1. Inspeksi : simetris, tidak ada benjolan atau bekas luka.
2. Auskultasi : Pristaltik usus lemah, bising usus lemah
3. Palpasi : Tidak ada nyeri tekan
4. Perkusi : Suara tympani perut
 Ekstermitas :
1. Atas : Jari tangan lengkap, ada clubbing fingers & ujung-ujung jari
hiperemik.
2. Bawah : jari kaki lengkap, simetris, adanya edema

C. Fungsional Gordon
1. Aktifitas/ Istirahat
Gejala : kelemahan umum, kelelahan
 Tanda : dipsnea, insomnia
2. Sirkulasi
Gejala : perfusi jaringan dingin, sianosis
3. Intergritas Ego
Gejala : gelisa, pucat,berkeringat, gemetar
Tanda : insomia, menangis
4. Makanan / cairan
Gejala : penurunan berat badan, kehilangan nafsu makan,mual/ muntah
Tanda : Penurunan berat badan, kulit kering, turgor kulit buruk.

5. Neurosensori
Gejala : pusing
Tanda : perubahan orientasi atau respon biasanya terhadap rangsangan,
6. Nyeri/Ketidaknyamanan
Gejala : Nyeri dada, anggina
7. Pernafasan :
Gejala : depsnea
Tanda : penarikan intracostal, pernafasn cuping hidung
8. Keamanan
Gejala : proses infeksi/sepsis,
D. Pemeriksaan Penunjang
1. Kateterisasi jantung menunjukkan adanya hubungan abnormal antar ventrikel,
prosedur ini dilakukan dengan menggunakan kateter yang dimasukkan lewat
arteri atau vena pada lengan atau kaki
2. EKG dan foto toraks menunjukkan hipertropi ventrikel kiri
3. Hitung darah lengkap adalah uji prabedah rutin
4. Uji masa protrombin ( PT ) dan masa trombboplastin parsial ( PTT ) yang
dilakukan sebelum pembedahan dapat mengungkapkan kecenderungan
perdarahan
5. Auskultrasi jantung
 Auskultasi Jantung: bising sistolis yang terdengar hampir sama dengan
yang didapat pada cacat – cacat yang lebih kecil ukurannya tetapi secara
penutupan katup pulmonal terdengar lebih keras dan suara jantung ke – 2 hanya
terbelah secara sempit, adanya bising diastolik puncak jantung menunjukkan
adanya suatu pintasan dari kiri ke kanan.
6. Foto rotgen
Gambaran radiologi dari VSD dapat berbeda-beda dan tergantung pada
besarnya kebocoran, dan ada atau tidaknya gangguan pada pembuluh darah
paru (Hipertensi pulmonal).
7. Ekokardiografi
Dengan ekokardiografi dua dimensi, dapat dideteksi dengan tepat ukuran
dan lokasi defek septum ventrikel.
8. MRI
MRI memberikan informasi tambahan yang relevan dan memungkinkan
penggambaran yang tepat dari anatomi jantung.
9. CT SCAN

E. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan malformasi jantung.
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelelahan
pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan anak.
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara pemakaian
oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel.
4. Cemas berhubungan dengan ketidaktahuan terhadap penyakitnya.
5. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan tidak
adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan.
6. Resiko gangguan pertukaran gas berhubungan dengan tidak adekuatnya
ventilasi.

D. Rencana Keperawatan
 Diagnosa
No Tujuan dan kriteria hasil Intervensi Keperawatan Rasional
Keperawatan
1 Penurunan curah Setelah diberikan
1. 1. Observasi kualitas
1. 1. memberikan data
jantung yang asuhan keperawatan dan kekuatan denyut untuk evaluasi
berhubungan dengan diharapkan penurunan jantung , nadi perifer, intervensi dan
malformasi jantung curah jantung tidak warna dan kehangatan memungkinkan deteksi
terjadi dengan kriteria kulit dini terhadap adanya
hasil 2. 2. Tegakkan derajat komplikasi.
cyanosis (misal : warna
2. 2. mengetahui
membran mukosa derajat perkembangan kondisi
finger) klien serta menentukan
3. 3. Berikan obat – obat intervensi yang tepat.
digitalis sesuai order 3. 3. obat – obat digitalis
4. 4. Berikan obat – obat memperkuat
diuretik sesuai order kontraktilitas otot
jantung sehingga
cardiak outpun
meningkat / sekurang –
kurangnya klien bisa
beradaptasi dengan
keadaannya.
4. 4. mengurangi
timbunan cairan
berlebih dalam tubuh
sehingga kerja jantung
akan lebih ringan.
2 Perubahan nutrisi Setelah diberikan 1. Hindarkan kegiatan 1. menghindari
kurang dari asuhan keperawatan perawatan yang tidak kelelahan pada klien
kebutuhan tubuh diharapkan kebutuhan perlu pada klien 2. klien diharapkan
berhubungan dengan nutrisi terpenuhi dengan 2. Libatkan keluarga lebih termotivasi untuk
kelelahan pada saat kriteria hasil : dalam pelaksanaan terus melakukan latihan
 makan dan
- - makanan habis 1 aktifitas klien aktifitas
meningkatnya porsi. 3. Hindarkan kelelahan 3. jika kelelahan dapat
kebutuhan kalori. - - Mencapai BB normal yang sangat saat makan diminimalkan maka
- - Nafsu makan dengan porsi kecil tapi masukan akan lebih
meningkat. sering mudah diterima dan
4. Pertahankan nutrisi nutrisi dapat terpenuhi
dengan mencegah 4. peningkatan
kekurangan kalium dan kebutuhan metabolisme
natrium, memberikan zat harus dipertahan dengan
besi. nutrisi yang cukup baik.
5. Sediakan diet yang 5. Mengimbangi
seimbang, tinggi zat kebutuhan metabolisme
nutrisi untuk mencapai yang meningkat.
pertumbuhan yang 6. anak yang mendapat
adekuat. terapi diuretik akan
6. Jangan batasi minum kehilangan cairan cukup
bila anak sering minta banyak sehingga secara
minum karena kehausan fisiologis akan merasa
sangat haus.
3 Intoleransi aktivitas Setelah diberikan
1. Anjurkan klien untuk
1. melatih klien agar
berhubungan dengan asuhan keperawatan melakukan permainan dapat beradaptasi dan
ketidak seimbangan diharapkan pasien dapat dan aktivitas yang ringan. mentoleransi terhadap
antara pemakaian melakukan aktivitas
2. Bantu klien untuk aktifitasnya.
oksigen oleh tubuh secara mandiri dengan memilih aktifitas sesuai
2. melatih klien agar
dan suplai oksigen ke kriteria hasil : usia, kondisi dan dapat toleranan terhadap
sel. - - pasien mampu kemampuan. aktifitas.
melakukan aktivitas
3. Berikan periode
3. mencegah kelelahan
mandiri. istirahat setelah berkepanjangan
melakukan aktifitas
4 Cemas berhubungan Setelah diberikan 1. Orientasikan klien 1. Menyesuaikan
dengan asuhan keperawatan dengan klien dengan
 ketidaktahuan diharapkan cemas lingkungan lingkungan
terhadap penyakit. berkurang dengan 2. Ajak keluarga sekitar.
kriteria hasil : untuk mengurangi 2. Peran keluarga
- - Pasien tidak cemas klien jika dalam mengatasi
bertanya-tanya. kondisi sudah cemas pasien
- - Cemas berkurang. stabil sangat penting.
Pasien tidak tampak 3. Jelaskan keadaan 3. Untuk
bingung. yang fisiologis mempersiapkan
pada klien post op klien lebih awal
dalam mengenal
situasinya.

5 Gangguan Setelah diberikan 1. Monitor tinggi

1. mengetahui perubahan
pertumbuhan dan asuhan keperawatan dan berat badan berat badan
perkembangan diharapkan setiap hari dengan
2. tidur dapat
berhubungan dengan pertumbuhan dan timbangan yang mempercepat
tidak adekuatnya perkembangan tidak sama dan waktu pertumbuhan dan
suplai oksigen dan terganggu dengan yang sama dan perkembangan anak.
zat nutrisi ke kriteria hasil : didokumentasikan
jaringan. - - BB dan TB mencapai dalam bentuk
ideal grafik.
2. Ijinkan anak
untuk sering
beristirahat dan
hindarkan
gangguan pasa
saat tidur.

6 Resiko gangguan Setelah diberikan 1. Berikan 1. Untuk

pertukaran gas asuhan keperawatan respirasi meminimalkan
berhubungan dengan diharapkan gangguan support ( 24 resiko
tidak adekuatnya pertukaran gas tidak jam post op ) kekurangan
ventilasi terjadi dengan kriteria 2. Analisa gas oksigen.
hasil : darah 2. Untuk
- Pertukaran gas tidak 3. Batasi cairan mengetahui
terganggu. adanya
- Pasien tidak sesak. hipoksemia dan
hiperkapnia.
3. Untuk
meringankan
kerja jantung.

BAB III
PENUTUP

1. Kesimpulan
 Lebih dari 90% kasus penyakit jantung bawaan penyebabnya adalah
multifaktor. Ventrikel septum defek ditandai dengan adanya hubungan septal yang
memungkinkan darah mengalir langsung antar ventrikel, yang biasanya dari kiri ke
kanan.
Pada anak dengan ventrikel septum defek sederhana gambaran klinisnya dapat
meliputi adanya murmur, intoleransi latihan ringan, keletihan, dispnue selama
beraktivitas dan infeksi saluran nafas yang berulang ± ulang dan berat. Keseriusan
gangguan ini tergantung dari pada ukuran dan derajat hipertensi pulmonar, jika anak
asimptomatik masih tidak diperlukan pengobatan tetapi jika timbul gagal jantung
kronik diperlukan untuk penutupan defek atau pembedahan. Resiko bedah kira-kira 3 %
idealnya pada anak umur 3 sampai 5 tahun.
2. Saran
Dalam penyusunan makalah ini, penulis sangat menyadari bahwa masih banyak
kesalahan yang terdapat dalam makalah ini. Untuk itu, sangat diharapkan kepada para
pembaca untuk memberikan kritik dan sarannya demi tercapainya kesempurnaan
penyusunan makalah.
DAFTAR PUSTAKA

Agung Ariesta. 2011. Asuhan Keperawatan Ventricular Septal Defect. http://learntogether-

aries.blogspot.com/2011/09/askep-ventricular-septal-defect.html. Diakses tanggal 23 Mei 2013

Kepevi Hatake. 2013. Askep Ventrikel Septal Defect (VSD).

http://macrofag.blogspot.com/2013/02/askep-ventrikel-septal-desease-vsd.html. Diakses

Mansjoer, Arif, Dkk. (2000), Kapita Selekta Kedokteran Jilid II, Media Fesculapius, Jakarta

Pusat pendidikan tenaga kesehatan departemen kesehatan (1993), Proses Keperawatan Pada
Pasien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler,Buku kedokteran EGC, Jakarta