1.

Pengertian
Suatu keadaan / syndrome gangguan perfusi jaringan yang menyeluruh sehingga tidak
terpenuhinya kebutuhan metabolisme jaringan. (Rupii, 2005)
Keadaan kritis akibat kegagalan sistem sirkulasi dalam mencukupi nutrien dan
oksigen baik dari segi pasokan & pemakaian untuk metabolisme selular jaringan tubuh
sehingga terjadi defisiensi akut oksigen akut di tingkat sekuler.(Tash Ervien S, 2005)
Suatu bentuk sindroma dinamik yang akibat akhirnya berupa kerusakan jaringan
sebab substrat yang diperlukan untuk metabolisme aerob pada tingkat mikroseluler dilepas
dalam kecepatan yang tidak adekuatoleh aliran darah yang sangat sedikit atau aliran
maldistribusi (Candido, 1996)
Bentuk berat dari kekurangan pasokan oksigen dibanding kebutuhan. Keadaan ini
disebabkan oleh menurunnya oksigenasi jaringan atau perubahan dalam sirkulasi kapiler.
Kekurangan oksigen akan berhubungan dengan ASIDOSIS LACTATE, dimana kadar lactat
tubuh merupakan indikator dari tingkat berat- ringannya syock
Syok yaitu hambatan di dalam peredaran darah perifer yang menyebabkan perfusi
jaringan tak cukup untuk memenuhi kebutuhan sel akan zat makanan dan membuang sisa
metabolisme ( Theodore, 93 ), atau suatu perfusi jaringan yang kurang sempurna.
Langkah pertama untuk bisa menanggulangi syok adalah harus bisa mengenal gejala
syok. Tidak ada tes laboratorium yang bisa mendiagnosa syok dengan segera. Diagnosa
dibuat berdasarkan pemahaman klinik tidak adekuatnya perfusi organ dan oksigenasi
jaringan.
Langkah kedua dalam menanggulangi syok adalah berusaha mengetahui kemungkinan
penyebab syok. Pada pasien trauma, pengenalan syok berhubungan langsung dengan
mekanisme terjadinya trauma. Semua jenis syok dapat terjadi pada pasien trauma dan yang
tersering adalah syok hipovolemik karena perdarahan. Syok kardiogenik juga bisa terjadi
pada pasien-pasien yang mengalami trauma di atas diafragma dan syok neurogenik dapat
disebabkan oleh trauma pada sistem saraf pusat serta medula spinalis. Syok septik juga harus
dipertimbangkan pada pasien-pasien trauma yang datang terlambat untuk mendapatkan
pertolongan.

2. Stadium Syock
a. Kompensasi
Komposisi tubuh dengan meningkatkan reflek syarpatis yaitu meningkatnya
resistensi sistemik dimana hanya terjadi detruksi selektif pada organ penting. TD
sistokis normal, dioshalik meningkat akibat resistensi arterial sistemik disamping TN
terjadi peningkatan skresi vaseprsin dan aktivasi sistem RAA. menitestasi khusus
talekicad, gaduh gelisah, kulit pucat, kapir retil > 2 dok.
b. Dekompensasi
 Mekanisme komposisi mulai gagal, cadiac sulfat made kuat perfusi jaringan
memburuk, terjadilah metabolisme anaerob. karena asam laktat menumpuk terjadilah
asidisif yang bertambah berat dengan terbentuknya asan karbonat intrasel. Hal ini
menghambat kontraklilitas jantung yang terlanjur pada mekanisme energi pompo
Na+K di tingkat sel. Pada syock juga terjadi pelepasan histamin akibat adanya
smesvar namun bila syock berlanjut akan memperburuk keadaan, dimana terjadi
vasodilatasi disfori & peningkatan permeabilitas kapiler sehingga volumevenous
retwn berkurang yang terjadi timbulnya depresi muocard. Maniftrasi klinis : TD
menurun, porfsi teriter buruk olyserci, asidosis, napus kusmail.
c. Irreversibel
Gagal kompensasi terlanjut dengan kematian sel dan disfungsi sistem
multiorgan, cadangan ATP di keper dan jantung habis (sintesa baru 2 jam). terakhir
kematian walau sirkulasi dapat pulih manifestasi klinis : TD taktenkur, nadi tak
teraba, kesadaran (koma), anuria.

3. Tanda Dan Gejala

a. Sistem Kardiovaskuler
· Gangguan sirkulasi perifer - pucat, ekstremitas dingin. Kurangnya
pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah.
· Nadi cepat dan halus.
· Tekanan darah rendah. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan, karena
adanya mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume sirkulasi
darah.
· Vena perifer kolaps. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik.
· CVP rendah.
b. Sistem Respirasi
Pernapasan cepat dan dangkal.
c. Sistem saraf pusat
Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah rendah
sampai menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampai tidak sadar. Obat
sedatif dan analgetika jangan diberikan sampai yakin bahwa gelisahnya pasien
memang karena kesakitan.
d. Sistem Saluran Cerna
Bisa terjadi mual dan muntah.
e. Sistem Saluran Kencing
Produksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin pasien dewasa adalah
60 ml/jam (1/5–1 ml/kg/jam).
4. PATOFISIOLOGI
terdapat 4 stage perkembangan shock yang berlangsung secara progresif dan
berkelanjutan, yaitu

1. inisial
2. kompensatori
3. progresif
4. refraktori
 Inisial
Selama tahap ini, terjadi keadaan hipoperfusi yang menyebabkan kurangnya/ tidak
cukupnya oksigen untuk memberikan suplai terhadap kebutuhan metabolisme seluler.
Keadaan hipoksia ini menyebabkan, terjadinya fermentasi asam laktat pada sel. Hal ini
terjadi karena ketika tidak adanya oksigen, maka proses masuknya piruvat pada siklus
kreb menjadi menurun, sehingga terjadi penimbunan piruvat. Piruvat tersebut akan diubah
menjadi laktat oleh laktat dehidrogenase sehingga terjadi penimbunan laktat yang
menyebabkan keadaan asidosis laktat.

 Kompensatori
Pada tahap ini tubuh menjalani mekanisme fisiologis untuk mengembalikan
kepada kondisi normal, meliputi neural, humoral, dan bio kimia. Asidosis yang terjadi
dalam tubuh dikompensasi dengan keadaan hiperventilasi dengan tujuan untuk
mengeluarkan CO2 dari dalam tubuh, karena secara tidak langsung CO2 berperan dalam
keseimbangan asam basa dengan cara mengasamkan ata menurunkan pH dalam darah.
Dengan demikian ketika CO2 dikeluarkan melalui hiperventilasi dapat menaikkan pH
darah didalam tubuh sehingga mengkompensasi asidosis yang terjadi.

Pada syok juga terjadi hipotensi yang kemudian pada ambang batas tertentu
dideteksi oleh barosreseptor yang kemudian tubuh merespon dengan menghasilkan
norepinefrin dan epnefrin. Norepinefrin berperan dalam vasokonstriksi pembuluh darah
namun memberikan efek yang ringan pada peningkatan denyut jantung. Sedangkan
epinefrin memberikan efek secara dominan pada peningkatan denyut jantung dan
memberikan efek yang ringan terhadap asokonstriksi pembuluh darah. Dengan demikian
kombinasi efek keduanya dapat berdampak terhadap peningkatan tekanan darah. Selain
dilepaskan norepinefrin dan epinefrin, RAA (renin angiotensi aldosteron) juga teraktivasi
dan terjadi juga pelepasan hormon vasopressor atau ADH (anti diuretic hormon) yang
berperan untuk meningkatkan tekanan darah dan mempertahankan cairan didalam tubuh
dengan cara menurunkan urine output.

 Progresif
Ketika shock tidak berhasil ditangani dengan baik, maka syok akan mengalami
tahap progresif dan mekanisme kompensasi mulai mengalai kegagalan. Pada stadium ini,
Asidosis metabolik semakin prah, otot polos pada pembuluh darah mengalami relaksasi
sehingga terjadi penimbunan darah dalam pembuluh darah. Ha ini mengakibatkan
peningkatan tekanan hidrostatik dikombinasikan dengan lepas nya histamin yang
mengakibatkan bocornya cairan ke dalam jaringan sekitar. Hal ini mengakibatkan
konsentrasi dan viscositas darah menjadi meningkat dan dapat terjadi penyumbatan dala
aliran darah sehingga berakibat terjadinya kematian banyak jaringan. Jika organ
pencernaan juga mengalami nekrosis, dapat menyebabkan masuknya bakteri kedalam
aliran darah yang kemudian dapat memperparah komplikasi yaitu syok endotoxic.

 Refraktori
Pada stadium ini terjadi kegagalan organ untuk berfungsi dan shock menjadi
ireversibel. Kematian otak dan seluler pun berlangsung. Syok menjadi irevesibel karena
ATP sudah banyak didegradasi menjadi adenosin ketika terjadi kekurangan oksigen
dalam sel. Adenosin yang terbentuk mudah keluar dari sel dan menyebabkan vasodilatasi
kapiler. Adenosin selanjutnya di transformasi menjadi asam urat yang kemudian di
eksresi ginjal. Pada tahap ini, pemberian oksigen menjadi sia- sia karena sudah tidak ada
adenosin yang dapat difosforilasi menjadi ATP.

PATWAY
4. Manifestasi Klinis
Secara umum manifestasi klinis syock yang muncul antara lain : pucat,
bingung, coma tachicardy, Sianosis, Arithnia gagal jantung kongestif, Berkeringat,
takipneu, Perubahan suhu, Oedem paru, Gelisah, Disorientasi. Sedang manifestasi
klinis lain yang dapat muncul
a. Menurunnya filtrasi glomerulus
b. menurunnya urin out put
c. meningkatnya keeping darah
d. asidosis metabolic
e. hyperglikemi

5. Jenis Syok
a. Syok Hypovolemik
Syok hipovolemik merujuk keada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan
cairan tubuh dengan cepat sehingga terjadinya multiple organ failure akibat perfusi
yang tidak adekuat. Syok hipovolemik ini paling sering timbul setelah terjadi
perdarahan hebat (syok hemoragik). Perdarahan eksternal akut akibat trauma tembus
dan perdarahan hebat akibat kelianan gastrointestinal merupakan 2 penyebab syok
hemoragik yang paling sering ditemukan. Syok hemoragik juga bisa terjadi akibat
perdarahan internal akut ke dalam rongga toraks dan rongga abdomen
1) Faktor Penyebab
Pada umumnya syok hipovolemik disebabkan karena perdarahan, sedang
penyebab lain yang ekstrem adalah keluarnya garam (NaCL). Syok misalnya terjadi
pada : patah tulang panjang, rupture spleen, hematothorak, diseksi arteri, pangkreatitis
berat. Sedang syok hipovolemik yang terjadi karena berkumpulnya cairan di ruang
interstisiil disebabkan karena: meningkatnya permeabilitas kapiler akibat cedera
panas, reaksi alergi, toksin bekteri.
Penyebab utama perdarahan internal adalah terjadinya trauma pada organ dan
ruptur pada aneurysme aortic abdomen. Syok hipovolemik bisa merupakan akibat dari
kehilangan cairan tubuh lain selain dari darah dalam jumlah yang banyak. Contoh
syok hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan cairan lain ini adalah gastroenteritis
refraktrer dan luka bakar hebat. Objektif dari keseluruhan jurnal ini adalah terfokus
kepada syok hipovolemik yang terjadi akibat perdarahan dan pelbagai kontroversi
yang timbul seputar cara penanganannya.
Kebanyakan trauma merbahaya ketika terjadinya perang sekitar tahun 1900an
telah memberi kesan yang angat signifikan pada perkembangan prinsip penanganan
resusitasi syok hemoragik.
Ketika Perang Dunia I, W.B. Cannon merekomendasikan untuk
memperlambat pemberian resusitasi cairan sehingga penyebab utama terjadinya syok
diatasi secara pembedahan. Pemberian kristalloid dan darah digunakan secara
ekstensif ketika Perang Dunia II untuk menangani pasien dengan keadaan yang tidak
stabil. Pengalaman yang di dapat semasa perang melawan Korea dan Vietnam
memperlihatkan bahawa resusitasi cairan dan intervensi pembedahan awal merupakan
langkah terpenting untuk menyelamatkan pasien dengan trauma yang menimbulkan
syok hemoragik. Ini dan beberapa prisip lain membantu dalam perkembangan garis
panduan untuk penanganan syok hemoragik kaibat trauma. Akan tetapi, peneliti-
peneliti terbaru telah mempersoalkan garis panduan ini, dan hari ini telah timbul
pelbagai kontroversi tentang cara penanganan syok hemoragik yang paling optimal.
2) Patofisiologi
Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan cara mengaktifkan
4 sistem major fisiologi tubuh: sistem hematologi, sistem kardiovaskular, sistem renal
dan sistem neuroendokrin.system hematologi berespon kepada perdarahan hebat yag
terjadi secara akut dengan mengaktifkan cascade pembekuan darah dan
mengkonstriksikan pembuluh darah (dengan melepaskan thromboxane A2 lokal) dan
membentuk sumbatan immatur pada sumber perdarahan. Pembuluh darah yang rusak
akan mendedahkan lapisan kolagennya, yang secara subsekuen akan menyebabkan
deposisi fibrin dan stabilisasi dari subatan yang dibentuk. Kurang lebih 24 jam
diperlukan untuk pembentukan sumbatan fibrin yang sempurna dan formasi matur.
 Sistem kardiovaskular awalnya berespon kepada syok hipovolemik dengan
meningkatkan denyut jantung, meninggikan kontraktilitas myocard, dan
mengkonstriksikan pembuluh darah jantung. Respon ini timbul akibat peninggian
pelepasan norepinefrin dan penurunan tonus vagus (yang diregulasikan oleh
baroreseptor yang terdapat pada arkus karotid, arkus aorta, atrium kiri dan pembuluh
darah paru. System kardiovaskular juga merespon dengan mendistribusikan darah ke
otak, jantung, dan ginjal dan membawa darah dari kulit, otot, dan GI.
System urogenital (ginjal) merespon dengan stimulasi yang meningkatkan
pelepasan rennin dari apparatus justaglomerular. Dari pelepasan rennin kemudian dip
roses kemudian terjadi pembentukan angiotensi II yang memiliki 2 efek utama yaitu
memvasokontriksikan pembuluh darah dan menstimulasi sekresi aldosterone pada
kortex adrenal. Adrenal bertanggung jawab pada reabsorpsi sodium secra aktif dan
konservasi air.
System neuroendokrin merespon hemoragik syok dengan meningkatkan
sekresi ADH. ADH dilepaskan dari hipothalmus posterior yang merespon pada
penurunan tekanan darah dan penurunan pada konsentrasi sodium. ADH secara
langsung meningkatkan reabsorsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distal. Ductus
colletivus dan the loop of Henle.
Patofisiology dari hipovolemik syok lebih banyak lagi dari pada yang telah
disebutkan . untuk mengexplore lebih dalam mengenai patofisiology, referensi pada
bibliography bias menjadi acuan. Mekanisme yang telah dipaparkan cukup efektif
untuk menjaga perfusi pada organ vital akibat kehilangan darah yang banyak. Tanpa
adanya resusitasi cairan dan darah serta koreksi pada penyebab hemoragik syok,
kardiak perfusi biasanya gagal dan terjadi kegagalan multiple organ
3) Tahap Syok Hipovolemik
· Tahap I :
- terjadi bika kehilangan darah 0-10% (kira-kira 500ml)
- terjadi kompensasi dimana biasanya Cardiak output dan tekanan
darah masih dapat dipertahankan
· Tahap II :
- terjadi apabila kehilanagan darah 15-20%
- tekanan darah turun, PO2 turun, takikardi, takipneu, diaforetik, gelisah,
pucat.
· Tahap III
- bila terjadi kehilengan darah lebih dari 25%
- terjadi penurunan : tekanan darah, Cardiak output,PO2, perfusi jaringan
secara cepat
- terjadi iskemik pada organ
 - terjadi ekstravasasi cairan
b. Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang
mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali.
Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi
jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada
definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik
biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg,
atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan
pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per
menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara
sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik.
Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal
jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot
jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah jantung
dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung,otak, ginjal).
Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri. Meskipun syok kardiogenik
biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI, namun bisa juga terajdi pada
temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati dan disritmia. (Brunner & Suddarth,
2001)
Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang
tidak adekua, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung;
manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah,
kekacauan mental, dan kegelisahan. (Kamus Kedokteran Dorland, 1998)
1) Etiologi
Penyebab syok kardiogenik mempunyai etiologi koroner dan non
koroner.Koroner, disebabkan oleh infark miokardium, Sedangkan Non-
koroner disebabkan oleh kardiomiopati, kerusakan katup, tamponade jantung, dan
disritmia.
Lab/SMF Anestesiologi FKUA/RSUP Dr. M. Djamil, Padang
mengklasifikasikan penyebab syok kardiogenik sebagai berikut :
· Penyakit jantung iskemik (IHD)
· Obat-obatan yang mendepresi jantung
· Gangguan Irama Jantung.
2) Manifestasi Klinis
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang
mengakibatkan gangguan mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu
mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke
jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium
akut adalah hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis
vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai
oksigen miokardium. Gmbaran klinis gagal jantung kiri :
· Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea
· Pernapasan cheyne stokes
· Batuk-batuk
· Sianosis
· Suara serak
· Ronchi basah, halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax
· Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia
· BMR mungkin naik
· Kelainan pada foto rontgen
3) Patofisiologi
Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi
gagal jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada
gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. Aliran darah ke
arteri koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada
gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung
untuk memompa, akhirnya terjadilah lingkaran setan. Tanda klasik syok kardiogenik
adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hipoksia otak yang termanifestasi
dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urin, serta kulit yang dingin
dan lembab.
Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada
gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel
kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan
mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekananakhir
diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik
Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang
efektif.
4) Pemeriksaan Diagnostik
Faktor-faktor pencetus test diagnostik antara lain :
· Electrocardiogram (ECG)
· Sonogram
· Scan jantung
· Kateterisasi jantung
· Rontgen dada
· Enzim hepar
· Elektrolit oksimetri nadi
· AGD
· Kreatinin
· Albumin / transforin serum
· HSD
c. Syock Distributif
Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal
berpindah tempat dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul dalam pembuluh
darah perifer.
1) Etiologi
Syok distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis atau
oleh pelepasan mediator kimia ke dari sel-sel. Kondosi-kondisi yang menempatkan
pasien pada resiko syok distributif yaitu (1) syok neurogenik seperti cedera medulla
spinalis, anastesi spinal, (2) syok anafilaktik seperti sensitivitas terhadap penisilin,
reaksi transfusi, alergi sengatan lebah (3) syok septik seperti imunosupresif, usia yang
ekstrim yaitu > 1 thn dan > 65 tahun, malnutrisi
Berbagai mekanisme yang mengarah pada vasodiltasi awal dalam syok distributif
lebih jauh membagi klasifikasi syok ini kedalam 3 tipe :
a) Syock Neurogenik
· Pengertian
Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok
distributif, Syok neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena
hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh.sehingga terjadi
hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels). Hasil
dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini diakibatkan oleh cidera pada
sistem saraf (seperti: trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi umum yang dalam).
Syok neurogenik juga disebut sinkop. Syok neurogenik terjadi karena reaksi
vasovagal berlebihan yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di
daerah splangnikus sehingga aliran darah ke otak berkurang. Reaksi vasovagal
umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut, atau nyeri
hebat. Pasien merasa pusing dan biasanya jatuh pingsan. Setelah pasien dibaringkan,
umumnya keadaan berubah menjadi baik kembali secara spontan.
Trauma kepala yang terisolasi tidak akan menyebabkan syok. Adanya syok pada
trauma kepala harus dicari penyebab yang lain. Trauma pada medula spinalis akan
menyebabkan hipotensi akibat hilangnya tonus simpatis. Gambaran klasik dari syok
neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi perifer.
· Etiologi
 - Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal).
- Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat
pada fraktur tulang.
- Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi
spinal/lumbal.
- Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).
- Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.
· Manifestasi Klinis
Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik
terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih
lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa
quadriplegia atau paraplegia . Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi
tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya pengumpulan darah di
dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna
kemerahan.
b) Syock anafilaktik
· Pengertian
Anaphylaxis (Yunani, Ana = jauh dari dan phylaxis = perlindungan).
Anafilaksis berarti Menghilangkan perlindungan. Anafilaksis adalah reaksi alergi
umum dengan efek pada beberapa sistem organ terutama kardiovaskular, respirasi,
kutan dan gastro intestinal yang merupakan reaksi imunologis yang didahului dengan
terpaparnya alergen yang sebelumnya sudah tersensitisasi. Syok anafilaktik(= shock
anafilactic ) adalah reaksi anafilaksis yang disertai hipotensi dengan atau tanpa
penurunan kesadaran. Reaksi Anafilaktoid adalah suatu reaksi anafilaksis yang terjadi
tanpa melibatkan antigen-antibodi kompleks. Karena kemiripan gejala dan tanda
biasanya diterapi sebagai anafilaksis.
Syock anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang
sebelumnya sudah membentuk anti bodi terhadap benda asing (anti gen) mengalami
reaksi anti gen- anti bodi sistemik
· Patofisiologi
Oleh Coomb dan Gell (1963), anafilaksis dikelompokkan dalam
hipersensitivitas tipe 1 atau reaksi tipesegera (Immediate type reaction).Mekanisme
anafilaksis melalui beberapa fase :
- Fase Sensitisasi Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai
diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Alergen yang
masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh
Makrofag.Makrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut kepada Limfosit T,
dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL-4, IL-13) yang menginduksi Limfosit B
berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit).
Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut. Ig
E ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.
- Fase Aktivasi Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen
yang sama. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang
menimbulkan reaksi pada paparan ulang . Pada kesempatan lain masuk alergen yang
sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan
memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain
histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di
sebut dengan istilah Preformed mediators.
Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel
yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi
beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators. Fase
Efektor Adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek
mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ
organ tertentu. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan
permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mukus dan
vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin
menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet activating factor (PAF) berefek
bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi
trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin
yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi, demikian juga dengan Leukotrien.
c) Syok Septik
· Pengertian
Syok septik adalah bentuk paling umum syok distributuf dan disebabkan oleh
infeksi yang menyebar luas. Insiden syok septik dapat dikurangi dengan melakukan
praktik pengendalian infeksi, melakukan teknijk aseptik yang cermat, melakukan
debriden luka ntuk membuang jarinan nekrotik, pemeliharaan dan pembersihan
peralatan secara tepat dan mencuci tangan secara menyeluruh
· Etiologi
Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif. Ketika
mikroorganisme menyerang jaringan tubuh, pasien akan menunjukkan suatu respon
imun. Respon imun ini membangkitkan aktivasi berbagai mediator kimiawi yang
mempunyai berbagai efek yang mengarah pada syok. Peningkatan permeabilitas
kapiler, yang engarah pada perembesan cairan dari kapiler dan vasodilatasi adalah dua
efek tersebut.
· Tanda dan Gejala
Sepsis merupakan respon sistemik terhadap bakteriemia. Pada saat
bakteriemia menyebabkan perubahan dalam sirkulasi menimbulkan penurunan perfusi
jaringan dan terjadi shock sepsis. Sekitar 40% pasien sepsis disebabkan oleh
mikroorganisme gram-positive dan 60% disebabkan mikroorganisme gram-negative.
Pada orang dewasa infeksi saluran kencing merupakan sumber utama terjadinya
infeksi. Di rumah sakit kemungkinan sumber infeksi adalah luka dan kateter atau
 kateter intravena. Organisme yang paling sering menyebabkan sepsis adalah
staphylococcus aureus dan pseudomonas sp
Pasien dengan sepsis dan shock sepsis merupakan penyakit akut. Pengkajian
dan pengobatan sangat diperlukan. Pasien dapat meninggal karena sepsis. Gejala
umum adalah:
- Demam
- Berkeringat
- Sakit kepala
- Nyeri otot
6. Penatalaksanaan Syock
Target utama, pengelolaan syock adalah mencukupi penyediaan oksigen oleh
darah, untuk jantung (oksigen deliverip)
a. Oksigenasi adekuat, hindari hyroksemia
Tujuan utama meningkatkan kandungan oksigen arteri (CaO2) dengan
mempertahankan saturasi oksigen (SaO2) 98 – 100 % dengan cara :
· Membebaskan jalan nafas
· Oksigenasi adekuat, pertahankan pada > 65 = 7 mmHg
· Kurangi rasa sakit & auxietas.
b. Suport cadiovaskuler system
1) Therapi cairan untuk meningkatkan preload
· pasang akses vaskuler secepatnya.
· resusitasi awal volume di berikan 10 – 30 ml/Kg BB cairan kastolord atau
kalois secepatnya (< 20 menit). dapat diulang 2 – 3 kali sampai tekanan darah dan
perfusi perifer baik.
Menurut konsesus Asia Afrika I (1997) :
· cairan kaloid lebih dianjurkan sebagai therapi intiab yang dianjurkan kaloid
atau kristoloid.
· therapi dopaadv berdasarkan respon klinis, perfusi perifer, cup, mep sesuai
unsur.
2) Obat-obatan inetropik untuk mengobati disretmia, perbaikan kontraklitas
jantung tanpa menambah konsumsi oksigen miocard.
· Dopevin (10 Kg/Kg/mut) meningkatkan vasokmstrokuta.
· Epinoprin : Meningkat tekanan perfusi myocard.
· Novepheriphin : mengkatkan tekanan perfusi miocard.
 · Dobtanine : meningkatkan cardiak output.
· Amiodarone : meningkatkan kontraklitas miocard, luas jantung, menurunkan
tekanan pembuluh darah sitemik.

B. KONSEP KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Data-data yang dapat ditemukan pada saat pengkajian meliputi :
a. Gelisah, ansietas, tekanan darah menurun
b. Tekanan darah sistolik < 90 mmHg (hipotensi)
c. Tekanan ventrikel kiri peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri,
peningkatan tekanan atrium kiri, peningkatan tekanan baji arteri pulmonal (PCWP)
d. Curah jantung 2,2 l/mnt, penurunan fraksi ejeksi, penurunan indeks jantung
e. Peningkatan tekanan vena sentral 1600 dyne/dtk/cm-5
f. Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kanan adanya distensi vena jugularis,
peningkatan CVP (tekanan > 15 cm H2O, refleks hepatojugular meningkat
g. Takikardia nadi radialis halus, nadi perifer tidak ada atau berkurang
h. Terdengar bunyi gallop S3, S4 atau murmur
i. Distress pernafasan takipnea, ortopnea, hipoksia
j. Perubahan tingkat kesadaran apatis, letargi, semicoma, coma
k. Perubahan kulit pucat, dingin, lembab, sianosis
l. Perubahan suhu tubuh subnormal, meningkat
m. Sangat kehausan
n. Mual, muntah
o. Status ginjal haluaran urine di bawah 20 ml/jam, kreatinin serum meningkat,nitro
gen urea serum meningkat
p. Perubahan EKG perubahan iskemi, disritmia, fibrilasi ventrikel
q. Kenyamanan nyeri dada, nyeri abdominal

2. Diagnosa keperawatan
a. Perubahan perfusi jaringan (serebral, kardiopulmonal, perifer) berhubungan denga
npenurunan curah jantung.
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload, afterload dan
kontraktilitas miokard)
c. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapilerp
ulmonal
d. Ansietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang aktual atau potensial

3. Intervensi Keperawatan
a. Perubahan perfusi jaringan (serebral, kardiopulmonal, perifer) berhubungan dengan
penurunan curah jantung
Tujuan : Perfusi jaringan dipertahankan dengan kriteria :
· Tekanan darah dalam batas normal
· Haluaran urine normal
· Kulit hangat dan kering
· Nadi perifer > 2 kali suhu tubuh
Intervensi :
1) Kaji tanda dan gejala yang menunjukkan gangguan perfusi jaringan
2) Pertahankan tirah baring penuh (bedrest total) dengan posisi ekstremitas mem
udahkan sirkulasi
3) Pertahankan terapi parenteral sesuai dengan program terapi, seperti darahlengkap,
plasmanat, tambahan volume
4) Ukur intake dan output setiap jam
5) Hubungkan kateter pada sistem drainase gravitasi tertutup dan lapor dokterbila haluar
an urine kurang dari 30 ml/jam
6) Berikan obat-
obatan sesuai dengan program terapi dan kaji efek obat sertatanda toksisitas
7) Pertahankan klien hangat dan kering
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload, afterload dan
kontraktilitas miokard)
Tujuan : Klien memperlihatkan peningkatan curah jantung dengan kriteria :
· Tanda-tanda vital dalam batas normal
· Curah jantung dalam batas normal
· Perbaikan mental
Intervensi :
1) Pertahankan posisi terbaik untuk meningkatkan ventilasi optimal dengan meninggikan
kepala tempat tidur 30 – 60 derajat
2) Pertahankan tirah baring penuh (bedrest total)
3) Pantau EKG secara kontinu
4) Pertahankan cairan parenteral sesuai dengan program terapi
5) Pantau vital sign setiap jam dan laporkan bila ada perubahan yang drastic
6) Berikan oksigen sesuai dengan terapi
7) Berikan obat-obatan sesuai dengan terapi
8) Pertahankan klien hangat dan kering
9) Auskultasi bunyi jantung setiap 2 sampai 4 jam sekali
10) Batasi dan rencanakan aktifitas ; berikan waktu istirahat antar prosedur
11) Hindari konstipasi, mengedan atau perangsangan rektal
c. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapilerp
ulmonal
Tujuan : Klien memperlihatkan peningkatan ventilasi dengan kriteria :
· Klien bernafas tanpa kesulitan
· Paru-paru bersih
· Kadar PO2 dan PCO2 dalam batas normal
Intervensi :
1) Kaji pola pernafasan, perhatikan frekwensi dan kedalaman pernafasan
2) Auskultasi paru-paru setiap 1 – 2 jam sekali
3) Pantau seri AGDA
4) Berikan oksigen sesuai dengan kebutuhan klien
5) Lakukan penghisapan bila ada indikasi
6) Bantu dan ajarkan klien batuk efektif dan nafas dalam
d. Ansietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang aktual atau potensial
Tujuan : Ansietas / rasa takut klien terkontrol dengan kriteria :
· Klien mengungkapkan penurunan ansietas
· Klien tenang dan relaks
· Klien dapat beristirahat dengan tenang
Intervensi :
1) Tentukan sumber-sumber kecemasan atau ketakutan klien
2) Jelaskan seluruh prosedur dan pengobatan serta berikan penjelasan yangringkas bila kl
ien tidak memahaminya
3) Bila ansietas sedang berlangsung, temani klien
4) Antisipasi kebutuhan klien
5) Pertahankan lingkungan yang tenang dan tidak penuh dengan stress
6) Biarkan keluarga dan orang terdekat untuk tetap tinggal bersama klien jikakondisi klien
memungkinkan
7) Anjurkan untuk mengungkapkan kebutuhan dan ketakutan akan kematian
8) Pertahankan sikap tenang dan menyakinkan
 DAFTAR PUSTAKA

Azis AL, Dharmawati I, Kushartono. 2008. Renjatan Anafilaksis in: PedomanDiagnosa dan
Terapi Bag/SMF Ilmu Kesehatan Anak. Edisi III. Buku 3. RumahSakit Umum Daerah dr.
Soetomo. Surabaya. Pp. 8-9.
Azis AL, Dharmawati I, Kushartono. 2008. Renjatan Hipovolemi Pada Anak in:Pedoman
Diagnosa dan Terapi Bag/SMF Ilmu Kesehatan Anak. Edisi III. Buku3. Rumah Sakit Umum
Daerah dr. Soetomo. Surabaya. Pp. 4-7.
Behrman et al. Nelson Textbooks Of Pediatrics. Ed.17. 2004Brunner & Suddarth. 2002.
Keperawatan Medikal Bedah. (Edisi 8, Vol.3). EGC,Jakarta.Carcillo, J. pediatric septic shock
and multiple organ failure.Division of criticalmedicine.Pitsburg. 2003Depkes RI, 2008, Buku
Saku Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit, hal.8-18,Departemen Kesehatan RI, Jakarta
Doenges, E, Marilynn, Mary Frances Moorhause, Alice C. Geissler. 2002.
RencanaAsuhanKeperawatan. (Edisi 3). EGC, Jakarta.
Guyton & Hall. Buku Ajar FisiologiEdisi 10. EGC: Jakarta. 2000
Guyton AC, Hall JE. 2006.
Syok Sirkulasi dan Fisiologi Pengobatan in: Buku AjarFisiologi Kedokteran. Edisi 11. EGC.
Jakarta. pp. 359-372
Hasan R, AtlasH. 2005. Ilmu Penyakit Anak Buku Kuliah 3. Infomedika, Jakarta.
 LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN PENDAHULUAN PADA PASIEN SYOK DI RUANG IGD RSUD IDAMAN

BANJARBARU
TANGGAL 20 AGUSTUS S/D 1 SEPTEMBER 2018

OLEH :
HARIS IMAM SAPUTRA

Mengetahui

Preseptor Akademik Preseptor Klinik

( ) ( )
LAPORAN PENDAHULUAN PADA PASIEN SYOK DI RUANG IGD RSUD IDAMAN
BANJARBARU
TANGGAL 20 AGUSTUS S/D 1 SEPTEMBER 2018

OLEH :
HARIS IMAM SAPUTRA

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN NERS

STIKES CAHAYA BANGSA BANJARMASIN
TAHUN 2018