GANGGUAN KEPRIBADIAN: GANGGUAN KEPRIBADIAN SCHIZOTYPAL,

SCHIZOID DAN PARANOID PADA MASA KECIL DAN MASA REMAJA

ABSTRAK
Gangguan kepribadian atau personality disorder (PD) kluster A, meliputi gangguan kepribadian
skizotipal (SPD), gangguan kepribadian paranoid (PPD), dan schizoid PD, ditandai dengan
perilaku aneh dan eksentrik, dan dikelompokkan bersama karena pola umum simtomatologi yang
serupa dan memiliki faktor lingkungan dan genetik yang sama. DSM-IV-TR menggambarkan
gangguan kepribadian sebagai ciri pola maladaptif yang stabil dan bertahan lama, dan banyak dari
apa yang dipahami tentang gangguan kepribadian cluster A khususnya berasal dari penelitian
dengan populasi orang dewasa. Kelainan ini masih kurang diketahui pada anak-anak dan remaja,
dan kontroversi tetap mengenai diagnosis gangguan kepribadian pada umumnya di masa muda.
Makalah ini mengulas penelitian yang ada tentang gangguan kepribadian cluster A pada masa
kanak-kanak dan remaja; Secara khusus, kami membahas pembedaan antara tiga gangguan dan
membedakannya dari sindrom lainnya, mengukur gangguan kepribadian cluster A di masa muda,
serta sifat dan perjalanan kelainan ini selama masa kanak-kanak dan remaja. Kami juga
menyajikan data longitudinal terkini dari sampel remaja yang didiagnosis dengan gangguan
kepribadian cluster A dari laboratorium penelitian kami, dan menyarankan arahan untuk penelitian
selanjutnya di area yang penting namun masih sedikit dipelajari.
Kata kunci: gangguan kepribadian skizotipal, gangguan kepribadian skizoid, gangguan
kepribadian paranoid, gangguan kepribadian, cluster A
Gangguan kepribadian biasanya disebut sebagai kelas tipe kepribadian yang menyimpang dari
harapan masyarakat kontemporer (Berrios 1993) dan ditandai oleh pola dan ciri maladaptif yang
relatif stabil (Grilo et al.., 2004). Secara umum, individu yang didiagnosis dengan gangguan
kepribadian dikelompokkan berdasarkan sifat-sifat yang cenderung menyebabkan mereka merasa
dan berperilaku disfungsional secara sosial, dan sifat-sifat ini seringkali merupakan penyimpangan
ekstrim dari cara orang rata-rata dalam budaya tertentu merasakan, berpikir, merasa, dan
berhubungan dengan orang lain. Menurut American Psychiatric Association (APA), pola perilaku
yang diduga bertahan ini, umumnya stabil dan meresap dalam konteks, seringkali sesuai dengan
pengalaman batin, dan oleh karena itu dianggap secara subjektif oleh individu sesuai atau normatif
(APA 2000). Sementara beberapa dari sepuluh gangguan kepribadian yang didefinisikan oleh
Diagnostic and Statistical Manual, Fourth Edition, Text Revision (DSM-IV-TR; APA 2000)
memiliki kesamaan yang sangat kecil, yang tampaknya memiliki karakteristik serupa
dikelompokkan menjadi satu dari tiga "cluster". Mereka yang didiagnosis dengan gangguan
kepribadian schizotypal, schizoid, dan paranoid dikelompokkan bersama dalam Cluster A, dan
diklasifikasikan oleh DSM-IV-TR mewakili "perilaku aneh dan eksentrik" (APA 2000).
Dianggap sebagai gangguan kepribadian yang lebih parah (Leaf et al. 1992; Vaglum et al. 1990),
gangguan kepribadian cluster A oleh banyak orang diasumsikan resisten terhadap pengobatan
(Kosky and Thorne 2001). Selanjutnya, orang-orang yang didiagnosis dengan gangguan
kepribadian ini telah terkenal melihat dunia sebagai 'out of line' (Derksen 1995), daripada diri
mereka sendiri yang tidak sinkron (out of sync) dengan dunia di sekitar mereka. Akibatnya, orang
lain umumnya menganggap individu-individu ini terlalu egois, sehingga menyebabkan kesulitan
yang signifikan dalam inisiasi dan pemeliharaan hubungan (Hirschfeld 1993; Kosky and Thorne
2001). Karena kesamaan yang mencolok antara simtomatologi gangguan kepribadian cluster A
dan diagnosis Axis I, terutama skizofrenia (Kalus et al. 1993; Rouff 2000), kelainan ini juga sulit
untuk didiagnosis maupun ditangani (Tredget 2001). Dalam makalah ini, kami menjelaskan dan
membedakan tiga gangguan kepribadian cluster A dan memberikan ulasan terhadap literatur
sebelumnya mengenai: (1) pendekatan umum untuk menilai gangguan kepribadian cluster A; (2)
apa yang diketahui tentang perkembangan lintasan dari tiga gugus gangguan kepribadian
sepanjang masa kanak-kanak dan remaja; dan (3) outcome dari gangguan tersebut pada anak-anak
dan remaja. Terakhir, kami menawarkan data longitudinal empiris terbaru dari sampel remaja yang
didiagnosis dengan gangguan kepribadian Cluster A, dan menyarankan jalan penelitian empiris di
masa mendatang mengenai gangguan kepribadian cluster A pada kaum muda.
Gangguan Kepribadian Cluster A: Deskripsi dan Diferensiasi
Prevalen di sekitar 3-4% populasi umum (APA 2000; Johnson et al., 2000b), gangguan
kepribadian skizotipal (SPD) pertama kali dideskripsikan dalam DSM-III, dan kriteria kelainan
didasarkan pada karakteristik kerabat tingkat pertama (first degree relatives) pasien dengan
skizofrenia (Siever dan Gunderson 1983; Spitzer et al. 1979). Menurut versi terbaru DSM, SPD
ditandai oleh sembilan tanda dan gejala, termasuk ideas of reference, kepercayaan aneh (gagasan
bahwa individu dapat "mengetahui" apa yang dipikirkan orang lain, firasat tentang kapan sesuatu
yang buruk akan terjadi; Beck dan Freeman 1990), pengalaman perseptual yang tidak biasa,
pemikiran dan ucapan yang aneh (samar, tidak sadar, atau tangensial), gagasan paranoid, afek yang
tidak tepat atau terbatas, penampilan dan perilaku aneh atau eksentrik, kurangnya teman dekat, dan
kecemasan sosial terkait paranoid.
Raine (2006) menghipotesiskan bahwa ada dua bentuk SPD: bentuk pertama yang mewakili
gugusan gangguan neuro-developmental yang membuat individu rentan terhadap skizofrenia, dan
bentuk kedua yang ditandai oleh lebih banyak masalah psikososial dan variabilitas gejala yang
lebih besar. Peneliti lainnya lebih fokus pada dimensi SPD. Secara khusus, Raine et al. (1994)
mengajukan tiga faktor yang mendasari konstruksi DSM-IV-TR dari SPD: kognitif-persepseptual,
interpersonal, dan disorganisasi. Penelitian terbaru telah menunjukkan dukungan untuk model tiga
faktor ini terlepas dari usia (Fossati et al., 2003; Mata et al., 2005) dan jenis kelamin (Reynolds et
al., 2000). Namun, sementara struktur faktor kelainan ini tampaknya tetap konstan di seluruh
populasi, tingkat keparahan gejala SPD telah bervariasi tergantung pada usia dan jenis kelamin
(Claridge et al. 1996; Fonseca-Pedrero et al., 2008; Paíno-Piñeiro et al., 2008).
Gangguan Kepribadian Paranoid
(PPD) memiliki tingkat prevalensi sekitar 2-4% pada populasi umum (Grant et al., 2004;
Torgersen et al., 2001), dan DSM-IV-TR mengkarakterisasikan individu dengan PPD sebagai
individu yang menunjukkan kecurigaan dan keterbukaan yang luas dan bertahan lama. Kecurigaan
ini dihipotesiskan karena disebabkan kerentanan yang dirasakan terhadap perlakuan buruk dan
eksploitasi oleh orang lain, yang dipandang licik, menipu, dan manipulatif (APA 2000).
Akibatnya, individu yang memenuhi kriteria PPD umumnya mengalami perasaan marah atas
dugaan pelecehan, kecemasan atas ancaman yang dirasakan, dan rasa takut yang meningkat yang
sering dirasakan oleh orang lain sebagai argumen, keras kepala, defensif, dan tanpa kompromi
(Beck dan Freeman 1990; Ward 2004). Individu yang didiagnosis dengan PPD ragu untuk terbuka
pada orang lain, bersikap bermusuhan saat merasa bertentangan, terlalu memperhatikan
kerahasiaan, terlalu cemburu tentang kesetiaan pasangan, dan cenderung menyalahkan orang lain
atau mengalami kesulitan dalam mempertimbangkan perspektif alternatif (Beck dan Freeman
1990; Carrasco dan Lecic-Tosevski 2000). Penelitian terbaru menunjukkan bahwa seperti SPD,
PPD juga dapat dicirikan sebagai multidimensional daripada sebagai "takson tunggal" (Edens et
al., 2009). Falkum et al. (2009), dengan menggunakan analisis faktor eksploratorik dan
konfirmatorik, memberikan bukti bahwa PPD paling cocok digambarkan sebagai dua dimensi
yang terpisah: kecurigaan dan permusuhan.
Gangguan Kepribadian Skizoid
Schizoid PD, diperkirakan terjadi kurang dari 1% populasi umum (Weissman 1993), ditandai oleh
kurangnya hubungan interpersonal dan kurangnya keinginan untuk mencari hubungan semacam
itu. Orang yang memenuhi kriteria diagnostik untuk schizoid PD cenderung mengatur kehidupan
mereka dengan cara yang menghasilkan interaksi terbatas dengan orang lain, umumnya memilih
pekerjaan yang memerlukan sedikit keterhubungan sosial meskipun posisi semacam itu berada di
bawah tingkat kemampuan mereka (Beck dan Freeman 1990). Berpikir sendiri sebagai pengamat
dan bukan sebagai peserta di dunia di sekitar mereka, individu dengan schizoid PD menunjukkan
kecenderungan untuk mengorbankan kedekatan untuk mempertahankan otonomi yang diperlukan
untuk menjaga kepercayaan akan self-sufficiency dan kemandirian (Beck dan Freeman 1990; Kalus
et al. 1993). Ucapan dan kognisi yang samar, miskin, atau konkret, serta kontak mata, perubahan
gestur, inflection, atau tonal yang terbatas dalam pembicaraan selanjutnya akan menghambat
komunikasi (Beck dan Freeman 1990; Carrasco dan Lecic-Tosevski 2000). Sementara beberapa
orang dengan schizoid PD tertarik pada gaya hidup konvensional, sebagian besar tidak dapat
merespons rangsangan sosial dengan tepat (Carrasco dan Lecic-Tosevski 2000). Hal ini dapat
menyebabkan kecenderungan untuk membentuk keterikatan emosional pada objek atau hewan,
dan secara umum, individu dengan PD skizoid sering dipandang menarik diri, tertutup, terisolasi,
dan membosankan.
Ketiga kelainan ini dikelompokkan bersama dalam Cluster A karena ciri-ciri itu menyerupai ciri
positif dan negatif dari gangguan psikotik, atau keduanya (Kalus et al. 1993; Stone 1993).
Misalnya, kecurigaan dan gejala anhedonik sosial SPD sejajar dengan gangguan psikotik, seperti
skizofrenia; stres dari gangguan psikiatri Axis I seperti depresi atau kecemasan selanjutnya dapat
mempersulit gambaran diagnostik SPD dengan menghasilkan lebih sedikit kesempatan untuk
pengujian realitas dan peningkatan risiko memburuk menjadi kondisi psikotik (Bornstein et al.
1988; Carrasco dan Lecic- Tosevski 2000).
Serupa dengan hal tersebut, individu dengan PPD berisiko mengalami episode psikotik singkat,
sebagaimana dibuktikan oleh gagasan delusional atau persepsi terdistorsi yang dimanifestasikan
dari kecurigaan atau paranoia yang ekstrim. Ini bisa sulit dibedakan dari khayalan dan bisa
menyebabkan misdiagnosis sebagai gangguan spektrum skizofrenia. Bagi mereka yang
didiagnosis dengan schizoid PD, telah disarankan bahwa over-atau under-stimulation dapat
menyebabkan gangguan Axis I komorbid, seperti gangguan kecemasan. Depersonalisasi yang
dialami oleh individu dengan schizoid PD, akibat kurangnya kontak dan keterlibatan emosional
dengan orang lain, dapat menimbulkan preokupasi atau “keasyikan” dengan fantasi dan, misalnya,
episode psikotik atau maniak singkat (Beck dan Freeman 1990). Dukungan lebih lanjut untuk
validitas konstruksi Cluster A telah disediakan oleh penelitian terbaru yang menunjukkan bahwa
masing-masing dari tiga gangguan tersebut memiliki faktor risiko genetik dan lingkungan yang
serupa (Kendler et al. 2006).
Namun, meskipun ketiga gangguan itu dikategorikan sebagai perilaku "aneh dan eksentrik",
penting untuk membedakannya dari satu sama lain. Sebagai contoh, SPD mewakili kombinasi unik
antara pengalaman kognitif-persepsi (yaitu, positive-like) dan defisit sosial dan interpersonal
(misalnya, negative like), sementara PPD lebih ditandai oleh gejala positif dan paranoia yang
terkait dengan kecurigaan dengan tidak adanya gejala negative-like dan schizoid PD lebih ditandai
oleh isolasi sosial ekstrim yang disebabkan oleh kurangnya keinginan untuk menjalin hubungan
interpersonal tanpa adanya gejala positive-like. Lebih jauh lagi, sementara SPD dan schizoid PD
keduanya dapat ditandai dengan gejala negative-like dan defisit interpersonal, SPD dapat
dibedakan dari PD schizoid karena defisit dan kecemasan sosial yang ada pada pasien dengan SPD
lebih banyak dari ketakutan paranoid terhadap orang lain daripada kurangnya keinginan untuk
menjalin hubungan dekat yang merupakan bagian dari gambaran klinis schizoid PD (APA 2000).
Penting juga untuk membedakan gangguan kepribadian Cluster A dari gangguan lainnya, termasuk
adanya dan faktor risiko psikopatologi Axis I. Secara khusus, baik SPD maupun schizoid PD telah
terbukti secara fenomenologis serupa dengan gangguan spektrum autistik, terutama gangguan
Asperger (Gillberg 1989; Tantam 1988; Wing 1981). Misalnya, gangguan Asperger dan SPD
melibatkan defisit sosial dan perilaku aneh, serta kesulitan dengan fungsi emosional. Menariknya,
ada bukti bahwa remaja yang memenuhi kriteria SPD juga mewujudkan tingkat perilaku autistik
(autistic like behavior-ALB) yang meningkat, baik saat ini maupun lebih awal di masa kanak-
kanak (Esterberg et al., 2008). Ini juga telah menunjukkan bahwa fitur skizotipal terkait dengan
ciri gangguan Asperger pada individu non-klinis (Hurst et al. 2007). Jadi, sementara kebingungan
dalam hal diagnostik dapat hadir, biasanya terdapat kelainan perseptual, gagasan referensi,
pemikiran magis atau keyakinan aneh, dan kecurigaan yang membedakan individu SPD dari
individu dengan gangguan Asperger.
Fenomenologi simtomatologi Cluster A juga menunjukkan kemiripan yang mencolok dengan
simtomatologi dan fungsi yang merupakan karakteristik dari gejala awal skizofrenia
(schizophrenia prodrome), sebuah istilah yang digunakan untuk menggambarkan periode waktu
sebelum terjadinya penyakit (Gennaro dan Gould 1979). Dalam upaya untuk mengadopsi model
pencegahan psikosis, mengkarakterisasikan prodrome telah menjadi fokus bagi banyak peneliti
skizofrenia. Baru-baru ini, delapan lokasi penelitian di Amerika Utara mengumpulkan data
prospektif dari hampir 300 individu dengan usia rata-rata 18 tahun (Cannon et al. 2008). Individu-
individu ini tergolong berada dalam keadaan prodromal psikosis berdasarkan pada adanya tiga
kondisi klinis yang terpisah: (1) pengukuran menggunakan Structured Interview for Prodromal
Syndromes (SIPS; Miller et al. 2003; Miller et al., 2002), yang menekankan gejala positive-like;
(2) gejala psikotik singkat dan intermiten dimulai dalam 3 bulan penilaian; dan (3) diagnosis SPD
atau kerabat tingkat pertama dengan gangguan psikotik.
Gangguan kepribadian skizotipal dianggap sebagai gangguan yang menjadi risiko untuk
pengembangan skizofrenia, karena hampir 30% remaja dengan gangguan kepribadian ini akhirnya
mengalami gangguan psikotik (Yung et al., 2004). Selanjutnya, SPD telah ditemukan pada tingkat
prevalensi yang lebih tinggi pada anggota keluarga individu yang didiagnosis dengan skizofrenia.
Lebih dari 30% sampel Cannon et al. (2008) didiagnosis dengan SPD, dan konversi menjadi
psikosis adalah sebanyak 35% dalam periode follow-up 2,5 tahun; kemudian ditentukan bahwa
adanya risiko genetik untuk skizofrenia, isi pikiran yang tidak biasa, paranoid yang lebih besar,
gangguan sosial yang berat, dan penyalahgunaan zat masing-masing berkontribusi untuk
memprediksi awitan psikosis dalam sampel ini (Cannon et al., 2008). Jadi, sementara SPD
merupakan faktor risiko yang penting untuk psikosis, sulit untuk membedakan fase prodromal
skizofrenia, mengingat persamaan fenomenologis yang kuat antara kedua sindrom tersebut. Selain
itu, sementara beberapa instrumen telah menunjukkan validitas diskriminan yang moderat dalam
membedakan SPD dari prodrome (Bedwell dan Donnelly 2005), sebagian besar peneliti tidak
menganggap prodrome telah dikarakterisasikan sepenuhnya. Sampai ini terjadi, ketidakpastian
diagnostik masih akan ada.
Penilaian Cluster A Personality Disorders
Sistem diagnostik saat ini untuk gangguan kepribadian, yang didikte oleh DSM-IV-TR di Amerika
Serikat, mengkonseptualisasikan gangguan kepribadian sebagai sepuluh kelainan terpisah;
sehingga mengadopsi pendekatan kategoris untuk diagnosis (APA 2000). Namun, mengingat
tingkat komorbiditas yang tinggi di antara gangguan kepribadian dan heterogenitas dalam kategori
diagnostik (Blais dan Norman 1997; Watson dan Sinha 1998; Oldham et al. 1992; Pilkonis et al
1995), beberapa telah menegaskan bahwa sistem diagnostik kategoris tidak sesuai, dan bahwa
proses "menghitung" gejala memberlakukan ambang batas yang sewenang-wenang dan tidak
dapat dipercaya (Francis 1982; Widiger 1992; 1999). Namun, sementara beberapa orang
berpendapat penerapan sistem klasifikasi dimensional, pendekatan kategoris terus mendominasi
bidang psikiatri dan psikologi; terutama sehubungan dengan praktik klinis. Namun terlepas dari
apakah gangguan kepribadian dipelajari secara dimensional atau kategoris, maka sebuah penelitian
longitudinal yang muncul menunjukkan bahwa ada perubahan patologis kepribadian yang moderat
dari waktu ke waktu (Johnson et al., 2000a, b; Lenzenweger 1999; Lenzenweger et al., 2004; Shea
et al., 2002; Zanarini et al., 2005).
Ada sejumlah instrumen yang saat ini digunakan untuk mempelajari adanya gangguan kepribadian
yang didiagnosis secara kategoris. Salah satunya adalah Diagnostic Interview for Personality
Disorders (Zanarini et al., 2005), yaitu wawancara semi terstruktur yang berisi lebih dari 250
pertanyaan yang dipandu oleh kriteria gangguan kepribadian DSM. Structured Interview for DSM-
IV Personality Disorders (SIDP-IV; Pfohl et al. 1995) adalah wawancara semi-terstruktur yang
menilai kriteria Axis II DSM-IV menggunakan pertanyaan tentang hubungan, minat dan aktivitas,
dan emosi. Pengukuran ini menekankan fungsi sifat, keadaan, mood, atau perilaku yang
disebabkan oleh stimulus eksternal. Akhirnya, Structured Clinical Interview for DSM-IV Axis II
Personality Disorders (SCID-II; Maffei et al. 1997) juga telah banyak digunakan untuk
mendiagnosis 10 gangguan kepribadian yang ada.
Sehubungan dengan pengukuran dimensional patologi kepribadian, sejumlah peneliti telah
menggunakan analisis faktor eksploratorik dan konfirmatorik untuk menentukan validitas
konstruk sindrom kesatuan untuk masing-masing gangguan kepribadian Cluster A. Hasil dari
sebagian besar penelitian ini menunjukkan bahwa kelainan ini paling tepat digambarkan sebagai
konstruk multidimensional, dan usaha terbaru telah bertujuan untuk secara empiris membuat
turunan kelompok simtomatologi pada setiap kelainan dalam berbagai sampel klinis dan non-
klinis. Dari tiga gangguan Cluster A, SPD adalah yang paling umum, dan sebagian besar penelitian
ini berfokus pada pengukuran tanda atau gejala "skizotipal" menggunakan alat ukur laporan
mandiri (self-report inventories) yang telah dikembangkan untuk mengukur konstruk "schizotypy"
multidimensional (Bolinsky et al., 2003; Claridge dan Broks 1984; Nielsen dan Petersen 1976;
Rust 1987; 1988; Mason et al. 1995; Venables et al. 1990).
Schizotypal Personality Questionnaire (SPQ; Raine 1991), yang dikembangkan untuk mengukur
kriteria gejala DSM-IV-TR untuk SPD, adalah salah satu contoh alat ukur laporan mandiri yang
menilai gejala schizotypal multidimensional. Dikembangkan untuk mengukur kesembilan fitur
SPD, SPQ telah dipelajari dan dimanfaatkan secara luas. Sebagai contoh, beberapa struktur faktor
laten potensial telah diusulkan untuk SPQ (Compton et al. 2009; Kendler et al., 2003; Kline 2005;
Raine et al. 1994; Siever and Gunderson 1983; Stefanis et al.; 2004; Wuthrich and Bates; 2006).
Secara umum, studi analitik- faktor ini menghasilkan tiga (positif atau perseptual, kognitif, negatif
atau interpersonal, dan tidak terorganisir) atau empat (positif, negatif, tidak terorganisir, dan
paranoid) faktor mayor atau dimensi. Peneliti lainnya terus mengeksplorasi keabsahan faktor-
faktor ini di berbagai populasi. Misalnya, Fonseca-Pedrero et al. (2009) baru-baru ini
menunjukkan bahwa nilai faktor yang diperoleh dari Schizotypal Personality Questionnaire-Brief
(SPQ-B; Raine dan Benishay 1995) berguna dalam skrining untuk remaja pada populasi umum.
Alat ukur lain juga telah dikembangkan untuk mengidentifikasi orang-orang dengan tingkat
skizotipi yang lebih tinggi, termasuk Wisconson Schizotypy Scale, yang lebih dikenal sebagai skala
Chapman (Chapman et al. 1976, 1978; Chapman et al. 1984; Eckblad dan Chapman 1983; Eckblad
et al. 1982). Dinamai Perceptual Aberration Scale, Magical Ideation Scale, Physical Anhedonia
Scale, dan Revised Social Anhedonia Scale, alat ukur ini merupakan skala salah/benar, kuesioner
laporan sendiri yang telah disarankan untuk menjadi alat ukur yang andal dan valid untuk menilai
risiko psikosis (Grove 1982; Lenzenweger 1994). Mereka tidak memetakan secara langsung
gejala-gejala SPD DSM-IV-TR, melainkan mengikuti karakterisasi schizotypy yang diajukan oleh
Paul Meehl (1964). Analisis faktor terbaru dari skala ini menunjukkan model dua faktor yang
menekankan schizotypy positif dan schizotypy negatif (Kwapil et al. 2008).
Dalam sebuah studi berbasis survei baru-baru ini, Tackett et al. (2009) menggunakan Dimensional
Assessment of Personality Pathology—Basic Questionniare (DAPP-BQ; Livesley dan Jackson
2009), SPQ, dan skala Chapman untuk memeriksa patologi kepribadian cluster A pada sampel
anggota keluarga pasien dengan skizofrenia dan gangguan bipolar. Analisis faktor dari hasil survei
menunjukkan solusi lima faktor, empat di antaranya dipetakan ke DAPP-BQ (introversi/inhibisi,
antagonisme/disosialis, disregulasi emosional , dan kompulsifitas), dan faktor kelima (keganjilan)
yang dipetakan ke SPQ dan skala Chapman. Tackett et al. (2009) berpendapat bahwa model lima
faktor ini mewakili model patologi kepribadian yang lebih luas yang menggabungkan aspek
gangguan kepribadian Cluster A, terutama kelainan kognitif dan persepsi.
Dibandingkan dengan penelitian SPD, ada kelangkaan literatur yang tersedia pada pengukuran
dimensi PPD dan schizoid PD. Namun, gejala paranoid dan schizoid juga dapat diukur dengan alat
ukur laporan mandiri yang dirancang untuk mengukur gejala yang pasti dari berbagai gangguan
kepribadian. Salah satu contohnya adalah penggunaan skala paranoia dari Personality Assessment
Inventory (PAI; Morey 1991), yang menilai konstruk kepribadian dan psikopatologi yang lebih
luas. Contoh lain adalah Skala Paranoia (Fenigstein dan Vanable 1992), yang merupakan
kuesioner self-report 20 item yang dirancang untuk populasi non-klinis yang berasal dari item pada
Minnesota Multiphasic Personality Inventory (MMPI; Butcher et al. 1989). Terkahir, Millia
Clinical Multiaxial Inventory-II (MCMI-II; Choca dan Van Denburg 1997; Millon 1987)
digunakan untuk mengukur gejala paranoia dan schizoid, adalah alat ukur self-report 175 item,
dengan bentuk benar/salah yang menilai gejala yang terpeta pada gangguan kepribadian DSM-III-
R.
Singkatnya, ada beberapa instrumen yang banyak digunakan untuk pengukuran kategoris dan
dimensional untuk gangguan kepribadian Cluster A, terutama di bidang SPD. Upaya lanjutan
untuk mendapatkan pengukuran Gangguan kepribadian Cluster yang lebih valid dan dapat
diandalkan sangat penting untuk memajukan pemahaman tentang etiologi genetik dan lingkungan,
mengingat beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa faktor genetik yang dapat diwariskan
berperan dalam etiologi gangguan kepribadian cluster A, terutama SPD (Parnas et al., 2005).
Pengukuran kelainan kepribadian yang lebih akurat dan simtomatologi terkait juga penting untuk
memahami sifat dan kelainan ini, terutama pada masa kanak-kanak dan remaja.
Perkembangan Kepribadian dan Mendiagnosis Gangguan Kepribadian pada Remaja
Sifat temperamen, sepanjang pengalaman, telah dihipotesiskan menjadi formasi perkembangan
kepribadian paling awal pada anak-anak (Rothbart 2007). Lemery et al. (1999) telah memberikan
bukti bahwa perilaku bayi dan anak benar-benar bervariasi sesuai dengan enam sifat temperamen,
termasuk tingkat aktivitas, emosi positif, kesedihan yang terganggu, tekanan yang mengerikan,
kemampuan untuk menenangkan diri, dan rentang perhatian. Kepribadian orang dewasa normal
sering dinilai berdasarkan model kepribadian lima faktor (FFM) (Digman 1990; Goldberg 1993),
yang menyediakan kerangka kerja untuk mengkonseptualisasikan fungsi kepribadian sesuai
dengan lima faktor menyeluruh: kesesuaian, kesadaran, ekstraversi, keterbukaan terhadap
pengalaman, dan neurotisme. Penelitian yang lebih baru telah menunjukkan dukungan untuk
hubungan antara sifat temperamen dan struktur kepribadian orang dewasa ini (Graziano 2003).
Namun, hubungan temperamen-kepribadian ini dibuat semakin kompleks mengingat perubahan
dalam perkembangan kepribadian normal seiring berjalannya waktu. Sebuah meta-analisis tentang
kestabilan sifat kepribadian di seluruh umur menunjukkan bahwa korelasi test-retest terhadap
kepribadian pada dua titik waktu relatif moderat, dan bahwa stabilitas ini meningkat seiring dengan
usia individu. Selanjutnya, seiring dengan meningkatnya penilaian kepribadian, stabilitas ciri-ciri
ini menurun (Roberts and DelVecchio 2000). Namun, seperti Caspi et al. (2005) membahas dalam
tinjauan mereka terhadap meta analisis ini, yang paling menarik adalah bahwa walaupun ada bukti
fluktuasi seumur hidup, kontinuitas fungsi kepribadian pada masa kanak-kanak adalah moderat
dan meningkat sepanjang masa remaja dan dewasa muda.
Sehubungan dengan patologi kepribadian, stabilitas dan perjalanan klinis lebih sulit untuk
dipelajari dan terdapat berbagai macam temuan. Temuan dari kelompok seperti Collaborative
Longitudinal Study of Personality Disorders (CLPS) telah menunjukkan bahwa gangguan
kepribadian cenderung kurang stabil daripada yang diperkirakan oleh DSM-IV (Grilo et al., 2004;
Shea et al., 2002). Lebih jauh lagi, penelitian yang lebih baru telah menyarankan bahwa gejala
berbagai gangguan kepribadian menjadi lebih berkorelasi seiring berjalannya waktu, menunjukkan
kerentanan mendasar untuk patologi kepribadian secara umum (Sanislow et al., 2009). Namun,
model dimensi patologi kepribadian mungkin menunjukkan peningkatan stabilitas dari waktu ke
waktu; Lenzenweger (1999) hanya menunjukkan penurunan sederhana pada ukuran dimensi
gangguan kepribadian selama periode follow-up empat tahun pada populasi non-klinis.
Memahami patologi kepribadian di masa muda bahkan lebih multifaset dan kompleks. Penelitian
tentang terjadinya gangguan kepribadian pada masa kanak-kanak dan remaja masih kontroversial,
terutama karena sebagian besar menganggap bahwa kepribadian tidak sepenuhnya terbentuk
sampai dewasa. DSM-IV-TR mendefinisikan gangguan kepribadian sebagai memiliki "onset pada
masa remaja atau awal masa dewasa," dan mencatat bahwa diagnosis gangguan kepribadian
memerlukan “evaluasi pola fungsi jangka panjang individu”. Selanjutnya, DSM- IV-TR mengakui
bahwa sementara diagnosis gangguan kepribadian dapat diterapkan pada anak-anak dan remaja,
gangguan kepribadian biasanya terjadi pada "kasus yang tidak biasa" di mana ciri kepribadian
individu "sangat maladaptif" dan telah ada setidaknya selama 1 tahun (APA 2000).
Dengan demikian, penelitian di bidang ini terbatas, sebagian karena anggapan bahwa karakteristik
kepribadian masa kecil dan remaja tidak stabil atau labil, dan tidak bertahan sampai dewasa. Cohen
(2008) mengatakan, penelitian di bidang fungsi kepribadian orang dewasa juga secara konsisten
menunjukkan variasi longitudinal, walaupun tidak sampai pada tingkat yang terlihat pada
kepribadian anak-anak dan remaja. Dengan demikian, ada beberapa bukti bahwa gangguan
kepribadian kurang stabil pada anak dibandingkan orang dewasa, dan penelitian di atas
menunjukkan bahwa stabilitas ciri kepribadian normal pada masa kanak-kanak adalah yang
terbaik. Temuan ini dan temuan lainnya memberikan dorongan untuk meningkatkan penyelidikan
terhadap lintasan perkembangan dan penilaian gangguan kepribadian pada kaum muda.
Selanjutnya, fokus yang meningkat pada pencegahan dan intervensi dini telah mendorong minat
untuk memeriksa jalur perkembangan gangguan kepribadian di masa muda.
Sementara beberapa peneliti secara hati-hati mendorong dalam mendiagnosis gangguan
kepribadian di masa muda, beberapa orang menyangkal bahwa asal mula gangguan kepribadian
berakar pada masa kanak-kanak dan remaja, dan karakteristik kepribadian maladaptif ada pada
populasi yang lebih muda (Bernstein et al., 1993a,b; Shiner 2005). Sebagai contoh, sebuah
penelitian telah menunjukkan bahwa tingkat penganiayaan dan trauma pada anak-anak lebih tinggi
pada orang dewasa dengan gangguan kepribadian daripada kontrol yang sehat, dengan sekitar 73%
pasien dewasa melaporkan berbagai bentuk penganiayaan masa kecil (Battle et al., 2004). Dalam
tinjauan literatur baru-baru ini tentang faktor risiko masa kecil untuk gangguan kepribadian orang
dewasa, Tackett et al. (2009) menyimpulkan bahwa faktor-faktor seperti konflik orang tua, status
sosial ekonomi rendah, psikopatologi orang tua, dan kontrol berlebihan pada ibu semuanya terkait
dengan perkembangan gangguan kepribadian.
Tidak mengherankan, psikopatologi Axis I masa kanak-kanak, serta kesulitan emosional dan
perilaku, juga dikaitkan dengan perkembangan gangguan kepribadian Axis II (Bernstein et al.
1996; Kasen et al., 2001). Sebagai contoh, individu yang didiagnosis dengan attention
deficit/hyperactivity disorder (ADHD) masa kecil telah terbukti berisiko tinggi terhadap PPD pada
akhir masa remaja (Miller et al., 2008). Namun, walaupun informatif, sebagian besar data
longitudinal ini berasal dari penelitian retrospektif pada anak usia dini dan remaja yang
mendahului gangguan kepribadian orang dewasa. Dengan demikian, perlu lebih banyak penelitian
yang dihasilkan dari studi prospektif remaja dengan gangguan kepribadian.
Teori saat ini mengasumsikan bahwa gangguan kepribadian timbul dari kombinasi genetika dan
pengalaman hidup yang kompleks (Caspi et al. 2005). Namun, kita memiliki pengetahuan yang
terbatas tentang lintasan gangguan kepribadian yang didiagnosis sejak dini di masa kanak-kanak
atau remaja; Sebagian besar dari apa yang kita ketahui berkaitan dengan kejadian dan stabilitas
gangguan kepribadian dari masa remaja sampai dewasa dan seterusnya. Sebagai contoh, dalam
sebuah tinjauan baru-baru ini, Shiner (2009) melaporkan bahwa sekitar satu dari 10 remaja
cenderung didiagnosis dengan gangguan kepribadian, dengan tingkat kejadian gangguan
kepribadian tertentu sekitar 1-2%. Penelitian lainnya, termasuk Children in the Community Study
(CICS; Cohen et al., 2005), Longitudinal Study of Personality Disorders (LSPD; Lenzenweger
2006), McLean Study of Adult Development (MSAD; Zanarini et al.., 2005) dan CPLS (Skodol et
al. 2005), telah mempelajari stabilitas diagnostik gangguan kepribadian pada remaja. Secara
keseluruhan, hasilnya menunjukkan bahwa tingkat gejala gangguan kepribadian menurun seiring
berjalannya waktu, sehingga banyak remaja dengan diagnosis gangguan kepribadian mengalami
remisi yang stabil atau penurunan tingkat keparahan gejala saat mereka berkembang menjadi
dewasa (Skodol 2008).
Hal yang membuat masalah ini semakin kompleks adalah bukti untuk variasi besar dalam
kepribadian normal di seluruh populasi. Ini terutama dipelajari dari pengalaman "seperti psikotik
" atau schizotypal. Misalnya, Yung et al. (2009) menemukan bahwa pengalaman psikotik yang
jarang terjadi biasa terjadi pada sampel besar, berbasis sekolah dari populasi umum di Australia.
Di Amerika Serikat, studi Epidemiologic Catchment Area menunjukkan prevalensi halusinasi 10%
untuk pria dan 15% untuk wanita (Tien 1991). Studi lain mengungkapkan bahwa sampai sepertiga
individu dari populasi umum mengalami pikiran paranoid secara teratur (Freeman et al., 2005).
Selanjutnya, temuan menunjukkan bahwa ekspresi pengalaman seperti psikotik, yang tumpang
tindih dengan sindrom schizotypal, sangat umum terjadi pada populasi yang lebih muda dan
cenderung menurun seiring bertambahnya usia (Johns dan van Os 2001; Myin-Germeys et al.,
2003). Dengan demikian, kepribadian normal pun bisa sangat bervariasi, yang mempersulit studi
tentang gangguan kepribadian.
Namun, beberapa anak-anak dan remaja memiliki gejala gangguan kepribadian yang parah yang
bertahan hingga dewasa, dan mereka yang memiliki komorbiditas psikopatologi Axis I memiliki
prognosis yang jauh lebih buruk (Crawford et al., 2008). Selain itu, diagnosis gangguan
kepribadian remaja adalah prediktor gangguan Axis I dewasa (Cohen et al., 2005). Namun, karena
Lilienfeld (2005) secara tepat merangkum, konsep multifinitas sangat penting dalam hal gangguan
kepribadian, karena walaupun jelas mereka dapat stabil dan memiliki outcome yang maladaptif,
dalam banyak kasus hasilnya kurang negatif daripada yang dipikirkan semula. Meskipun
demikian, mengingat variabilitas individu dalam stabilitas, usaha untuk mempelajari patologi
kepribadian di masa muda sangat penting.
Gangguan Kepribadian Cluster A pada Masa Kecil dan Remaja: Penyabab dan Perjalanan
Penyakitnya
Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, tentang Gangguan kepribadian cluster A pada masa
kanak-kanak dan remaja, SPD merupakan yang paling banyak diketahui. Raine (2006)
mengkonseptualisasikan SPD sebagai gangguan neuro-developmental dengan asal mula genetik,
prenatal, dan awal pascakelahiran, dan resultan kerentanan yang mempengaruhi proses biologis
dan fungsi psikososial. Temuan penelitian pada remaja dengan SPD konsisten dengan model ini.
Sekarang ada sejumlah besar literatur yang menunjukkan bahwa kaum muda dengan SPD
menunjukkan banyak gangguan fungsional dan kelainan biologis yang sama yang telah diamati
pada orang dewasa dengan SPD, dan juga pasien dengan skizofrenia. Sebagai contoh, bila
dibandingkan dengan remaja yang sehat pada usia yang sama, remaja dengan SPD telah terbukti
memiliki defisit kognitif yang lebih besar (Diforio et al., 2000; Trotman et al. 2006), kelainan
gerakan lebih banyak (Mittal et al. 2008), dan sekresi kortisol yang meningkat (Mittal et al. 2007).
Secara keseluruhan, temuan ini memberikan dukungan lebih lanjut untuk anggapan bahwa SPD
masa kecil dan dewasa memiliki etiologi yang sama. Mereka juga menunjukkan adanya kerentanan
biologis, mengingat defisit bersama dengan kelainan yang lebih parah seperti skizofrenia.
Sampai saat ini, hanya ada satu laporan tentang heritabilitas ciri schizotypal pada remaja, dan
hasilnya konsisten dengan yang dilaporkan untuk ciri schizotypal pada orang dewasa (Lin et al.
2006, 2007). Peserta penelitian adalah 330 pasang kembar, usia 12-16, yang menyelesaikan SPQ.
Skor diturunkan untuk tiga faktor SPQ: kelainan persepsi kognitif, defisit interpersonal, dan
disorganisasi. Nilai pada faktor-faktor ini secara substansial dapat diwariskan, dengan koefisien
heritabilitas berkisar antara 41 sampai 49%. Selanjutnya, tiga skor schizotipy secara signifikan
saling terkait, dan pola temuan menunjukkan bahwa faktor genetik mempengaruhi ketiga skor pada
remaja ini.
Seperti halnya dengan gangguan kejiwaan lainnya, ada bukti bahwa stres psikososial terkait
dengan SPD di masa muda. Bila dibandingkan dengan subyek kontrol yang sehat, remaja dengan
SPD terbukti mengalami peningkatan paparan peristiwa kehidupan yang penuh tekanan (Tessner
et al., 2009) dan kemungkinan pemisahan dini dari ibu (Anglin et al. 2008). Selain itu, temuan
baru-baru ini menunjukkan bahwa status sosial ekonomi keluarga yang rendah berkontribusi
secara independen terhadap risiko SPD pada remaja, bahkan saat controlling riwayat trauma,
kejadian hidup yang tidak menyenangkan, kapasitas intelektual, pola asuh yang buruk, dan gejala
komorbiditas (Cohen et al., 2008). Ada kemungkinan bahwa sekresi kortisol yang meningkat yang
diamati pada kaum muda dengan SPD adalah konsekuensi dari paparan yang lebih besar terhadap
kejadian yang penuh tekanan.
Sejumlah penelitian telah meneliti masalah perilaku komorbid yang diamati pada kaum muda
dengan SPD. Remaja yang memenuhi kriteria untuk SPD menunjukkan peningkatan tingkat fitur
autistik pada masa kanak-kanak (Esterberg et al., 2008), dan kecenderungan tendensi agresif yang
lebih besar (Seah and Ang 2008). Studi menggunakan alat ukur laporan diri dari tanda-tanda
schizotypal, yang bertentangan dengan diagnosis SPD kategoris, juga telah mengungkapkan
hubungan dengan dimensi gejala lainnya. Sebagai contoh, remaja yang melaporkan memiliki
pengalaman seperti psikotik cenderung untuk menunjukkan gejala sulit berkonsentrasi, mudah
marah, hipersensitivitas terhadap suara, gangguan tidur, keinginan dan upaya bunuh diri, dan
kecemasan yang tinggi (Nishida et al. 2008). Penyelidikan lain baru-baru ini meneliti hubungan
kecenderungan berfantasi, tendensi yang umum di masa muda, dengan penilaian gejala schizotypal
(Sanchez-Bernardos dan Avia 2006). Para penulis menemukan bahwa kecenderungan berfantasi
berkorelasi dengan fitur positif dari schizotypy, yaitu magical ideation dan dimensi kognitif-
persepsi, tetapi tidak dengan gejala interpersonal, seperti kecemasan sosial. Studi lain
menunjukkan bahwa fitur positif dari schizotypy pada pasien remaja terkait dengan gejala mood
yang lebih berat, termasuk depresi dan kecemasan, serta disfungsi pemantauan diri (Deurell et al..
2008).
Temuan ini menunjukkan bahwa remaja dengan fitur schizotypal atau SPD ditandai dengan
berbagai paparan risiko lingkungan, serta defisit di beberapa domain fungsional yang
menunjukkan adanya disfungsi otak. Meskipun kita tidak mengetahui adanya laporan tentang
fungsi otak atau struktur dalam kaitannya dengan SPD yang didiagnosis pada remaja, sebuah
laporan baru pada anak-anak dan remaja dengan sindrom delesi 22q11.2, menemukan hubungan
tanda-tanda schizotypal dengan struktur otak menggunakan neuroimaging (Campbell et al. 2006).
Individu dengan sindrom delesi 22q11.2 (22qDS), penghapusan tunggal kromosom 22q11.2,
menderita berbagai gangguan psikologis. Secara khusus, banyak kondisi yang menyerupai
spektrum skizofrenia, termasuk SPD. Para penulis melaporkan korelasi positif antara tingkat
keparahan dari gejala schizotypy di masa muda dan volume gray matter daerah temporooccipital
dan striatum. Konsisten dengan studi ini, studi lain menunjukkan bahwa remaja dengan skor yang
lebih tinggi pada schizotypy, menunjukkan peningkatan prefrontal gyrification (yaitu, cortical
folding; Stanfield et al. 2008.). Meskipun makna fungsional volume grey matter yang lebih besar
dan peningkatan gyrification belum diketahui, temuan ini memberikan dukungan terhadap asumsi
bahwa tanda-tanda schizotypal terkait dengan perbedaan dalam struktur otak.
Menariknya, banyak dari apa yang diketahui tentang lintasan perkembangan dari SPD berasal dari
studi tentang hubungan antara SPD dan skizofrenia. Seperti telah diketahui sebelumnya, ketiga
gangguan kepribadian Cluster A memiliki gejala dengan versi yang lebih ringan dari gejala-gejala
yang mendefinisikan gangguan Axis I, terutama gangguan spektrum skizofrenia. Bahkan, SPD
sering disebut sebagai milder end dari gangguan spektrum skizofrenia, dan telah digambarkan
sebagai prototipe dari gangguan spektrum skizofrenia (Siever et al. 2003). Selain itu, peneliti lain
telah menyarankan bahwa SPD mungkin merupakan ekspresi fenotipik yang lebih umum dari
diatesis saraf yang mendasari dalam spektrum skizofrenia (Siever et al. 2003.; Walker dan Diforio
1997).
Dukungan untuk hubungan antara SPD onset kanak-kanak dan psikosis onset dewasa berasal dari
beberapa investigasi. Dalam sebuah studi prospektif, Asarnow (2005) menunjukkan bahwa SPD
masa kecil relatif stabil dari waktu ke waktu dan berhubungan dengan risiko untuk gangguan
spektrum skizofrenia yang lebih berat saat dewasa. Secara khusus, Asarnow (2005) melaporkan
bahwa dalam sampel kecil anak-anak (yang disebut secara klinis), usia 10 sampai 16 tahun,
awalnya menderita SPD, dan tingkat gangguan spektrum skizofrenia di tindak lanjut tiga tahun
berkisar antara 75% sampai 92%. Outcome klinis yang paling umum untuk anak-anak dengan SPD
adalah SPD yang berlanjut, mendukung hipotesis kontinuitas antara masa kanak-kanak dan
kemudian SPD. Selain itu, 25% dari sampel SPD muncul menjadi gangguan spektrum skizofrenia
yang lebih berat, yang juga mendukung asumsi bahwa SPD dapat menjadi prekursor
perkembangan skizofrenia.
Demikian pula, penelitian difokuskan pada identifikasi sindrom 'prodromal' telah mengungkapkan
tingkat tinggi psikosis onset dewasa pada kaum muda dengan SPD. Seperti yang telah disebutkan
sebelumnya, prodrome didefinisikan sebagai periode penurunan fungsional sebelum terjadinya
episode psikotik pertama. Periode ini, yang bisa bertahan selama berbulan-bulan sampai beberapa
tahun, biasanya memiliki onset pada masa remaja dan sering memerlukan sindrom SPD penuh.
Berdasarkan studi dari prodrome, diperkirakan bahwa antara 25-45% dari mereka yang
didiagnosis dengan SPD pada masa remaja terus mengembangkan gejala skizofrenia (Miller et al.
2002.; Yung et al. 2003.). Dengan demikian, bagi banyak pasien, fase prodromal dari gangguan
psikotik Axis I, seperti skizofrenia, dimulai dengan SPD pada masa remaja. Namun, seperti yang
ditunjukkan di atas, penting untuk dicatat bahwa stabilitas gangguan kepribadian pada umumnya
adalah moderat, dan banyak pemuda dengan pengalaman SPD remisi atau pengurangan substansial
dalam keparahan gejala mereka karena mereka kemajuan menuju dewasa.
Berbeda dengan SPD, relatif sedikit yang diketahui tentang perjalanan PPD pada anak-anak dan
remaja. PPD kadang-kadang didiagnosis pada anak-anak dan remaja, dan telah menunjukkan
bahwa bentuk-bentuk dewasa dari gangguan ini memiliki dasar faktor pada masa kanak-kanak,
seperti kekerasan dan penelantaran (Hibah et al. 2004.; Johnson et al. 1999.). Selanjutnya, Johnson
et al. (2000a, b) menemukan bahwa remaja dengan PPD menunjukkan tingkat tinggi tentang
gangguan eksternalisasi, seperti kekerasan dan tindakan kriminal, di masa dewasa. Demikian pula,
Natsuaki et al. (2009) menemukan bahwa gejala PPD remaja terkait dengan penganiayaan anak-
anak, hubungan antar individu yang buruk dan intimidasi, serta masalah eksternalisasi selama
masa kanak-kanak. Ada bukti bahwa PPD adalah sindrom risiko untuk perkembangan selanjutnya
dari gangguan spektrum skizofrenia, bagaimanapun, hubungannya lebih lemah dari yang
ditetapkan untuk SPD.
Lebih sedikit yang diketahui tentang skizofrenia PD, sebagian karena belum ditemukan sebagai
sangat terkait dengan psikopatologi yang lebih berat, relatif terhadap gangguan kepribadian cluster
A lainnya. Namun, bukti yang tersedia yang terbatas menunjukkan bahwa fitur dari skizofrenia
PD, seperti SPD, yang cukup stabil di masa muda. Studi awal oleh Wolff dan rekannya (Wolff
1991a , 1991b; . Wolff et al. 1991) Menggambarkan sekelompok anak-anak usia sekolah
didominasi laki-laki dengan PD skizofrenia yang menunjukkan gangguan empati, kekakuan
mental, meningkatkan sensitivitas interpersonal, gaya aneh dalam berkomunikasi, dan kesendirian.
Studi tindak lanjut telah menunjukkan karakteristik ini tetap cukup stabil menjadi dewasa, dan
bahwa banyak kemudian bertemu kriteria untuk SPD sebagai orang dewasa. Lebih lanjut, dua anak
didapati berkembang menjadi skizofrenia saat dewasa (Wolff et al. 1991).
Data Terkini pada Perjalanan Longitudinal Gangguan Kepribadian Cluster A pada Remaja
Selama 15 tahun terakhir, kelompok riset kami telah melakukan studi longitudinal remaja yang
memenuhi kriteria untuk SPD. Mengingat bukti bahwa remaja ini beresiko tinggi untuk
berkembang menjadi gangguan psikotik Axis I, tujuan utama adalah untuk lebih meningkatkan
daya prediksi oleh karakteristik subkelompok dengan kemungkinan terbesar konversi ke psikosis.
Secara khusus, berbagai faktor psikologis dan biologis diperiksa, dengan tujuan utama
menurunkan indeks multi-faktor risiko psikosis. Rekrutmen difokuskan pada remaja dengan tanda-
tanda SPD, dan dilakukan melalui pengumuman yang ditujukan pada orang tua dan praktisi klinis
menggunakan deskriptor kriteria SPD DSM-IV-TR.
Sampel pada studi ini terdiri dari 36 pemuda (23 laki-laki), mulai dari usia 12 sampai 18 tahun
(usia rata-rata = 14,2 tahun), yang memenuhi kriteria untuk SPD pada baseline kelompok kami
dari tahun 1995 ke 1999. Kriteria eksklusi pada baseline adalah gangguan Axis I pada masa ini,
keterbelakangan mental, substance disorder (kriteria DSM-IV-TR untuk substance disorder), dan
gangguan neurologis. Dari 36 remaja dengan SPD yang dinilai pada baseline, 33 menjalani
penilaian untuk gangguan Axis I dan II pada satu tahun tindak lanjut.
Persetujuan tertulis diperoleh dari semua peserta dan orang tua, sesuai dengan pedoman dari
Emory University Human Subjects Review Comittee. Wawancara terstruktur untuk Kepribadian
DSM-IV Disorder (SIDP-IV; . Pfohl et al. 1995) diberikan pada awal dan tindak lanjut. Structured
Clinical Interview for DSM-IV Axis I Disorders (SCID-I;. First et al., 2002) diberikan untuk
mendiagnosis gangguan Axis I dalam setiap penilaian selama penelitian. Setelah menyelesaikan
telephon-screening interview, partisipan dan setidaknya satu orang tua/wali menjalani penilaian
dasar yang direkam dengan video yang dilakukan oleh pemeriksa terlatih. Setelah pelatihan
pewawancara, didapatkan reliabilitas antar penilai untuk peringkat dimensi gejala SID-P dimensi
yang tinggi, mulai dari r= 0,80 sampai r=0,94, dan Cohen’s Kappa untuk kategori diagnostik
melebihi 0,80 untuk semua pasangan dari penilai. Diagnosis akhir dibuat oleh konsensus staf
proyek, termasuk seorang psikolog yang berpengalaman dan psikiater, setelah meninjau
wawancara yang telah direkam, riwayat medis, laporan orang tua, dan bahan lainnya. Gejala dan
data perilaku lainnya secara hati-hati ditinjau untuk mendokumentasikan semua gangguan
kepribadian kategori subjek yang memenuhi kriteria. Penilaian tindak lanjut dilakukan setiap tahun
untuk menentukan status diagnostik Axis I dan II.
Dari 36 remaja yang memenuhi kriteria untuk SPD pada awal, 26 partisipan juga memenuhi
kriteria untuk gangguan kepribadian Axis II atau Conduct Disorder pada baseline. Gambar 1
menunjukkan proporsi dari semua gangguan komorbid yang didiagnosis pada kelompok SPD.
Perlu dicatat bahwa beberapa kriteria dipenuhi untuk beberapa gangguan, sehingga proporsi tidak
sama 100%. Seperti yang diilustrasikan dalam Gambar 1, Gangguan Cluster A lainnya, terutama
skizofrenia, adalah komorbiditas gangguan yang paling umum; sekitar 36% dan 27% dari remaja
dengan SPD memenuhi kriteria untuk gangguan kepribadian skizofrenia dan/atau paranoid.
Menariknya, sekitar 34% juga memenuhi kriteria gangguan kepribadian avoidant.

Gambar 1. Diagnosis Gangguan Kepribadian Komorbid pada Remaja dengan SPD pada Baseline
Diagnosa pada satu tahun tindak lanjut ditunjukkan pada Gambar 2. Pada satu tahun tindak lanjut,
sekitar 9% tidak memenuhi kriteria untuk setiap gangguan Axis I atau II. Namun, total 6 (18%)
memenuhi kriteria untuk gangguan psikotik Axis I; skizofrenia (n = 3), gangguan skizoafektif (n
= 2), dan gangguan bipolar I dengan fitur psikotik (n= 1). Diagnosis SPD, tanpa diagnosis Axis I,
tetap konsisten dari baseline di 39% partisipan. Dengan demikian, lebih dari setengah, sekitar 57%,
baik tetap dalam kategori SPD atau dikonversi ke psikosis. Dari 43% sisanya, 9% tidak lagi
memenuhi kriteria untuk setiap gangguan Axis I atau gangguan Axis II, dan 34% sekarang
memenuhi kriteria untuk gangguan kepribadian lain, terutama Cluster A, skizofrenia, atau
gangguan kepribadian paranoid. Proporsi dengan diagnosis tunggal atau komorbiditas gangguan
kepribadian avoidant lebih rendah dari pada baseline, jatuh ke bawah 20%.

Gambar 2. Satu Tahun Follow-up Diagnosis pada Partisipan dengan SPD

Singkatnya, temuan dari studi kami adalah konsisten dengan laporan sebelumnya bahwa sebagian
besar (57%) dari partisipan yang memenuhi kriteria untuk SPD, terus melakukannya, atau menjadi
lebih terganggu, 1 tahun kemudian. Tentu saja, mengingat usia muda partisipan, tidak
mengherankan bahwa ada beberapa perubahan dari waktu ke waktu. Meskipun demikian, perlu
dicatat bahwa lebih dari 90% sampel menunjukkan disfungsi perilaku persisten yang memenuhi
kriteria untuk satu atau lebih diagnosa DSM-IV-TR selama 1 tahun, dari usia rata-rata 14 sampai
15 tahun. Jelas, temuan ini menyoroti pentingnya penelitian lebih lanjut terhadap perjalanan
penyakit gangguan kepribadian Cluster A di masa muda, terutama SPD, dan menunjukkan
kesesuaian dengan penelitian sebelumnya pada stabilitas moderat patologi kepribadian patologi di
masa muda.
Ringkasan dan Kesimpulan
Literatur tentang anak-anak dan remaja dengan gangguan kepribadian Cluster A masih terbatas,
yang sangat dipengaruhi oleh kontroversi seputar diagnosis gangguan kepribadian di masa muda.
Kontroversi ini terutama berpusat pada stabilitas patologi kepribadian dari anak menjadi dewasa,
serta insidensi pola normal penyimpangan dalam pengalaman patologis selama masa kanak-kanak
dan remaja. Namun, penelitian telah menunjukkan bahwa baik kepribadian normal dan
kepribadian patologis bisa sangat stabil, dengan kebanyakan studi menunjukkan korelasi yang
moderat dari waktu ke waktu.
Mengingat stabilitas moderat ini dan temuan empiris menunjukkan hubungan antara pengalaman
masa kecil dan dewasa berfungsi dalam hal gangguan kepribadian, ada sedikit keraguan bahwa
melanjutkan penelitian di bidang fungsi kepribadian patologi pada remaja muda merupakan hal
yang sangat penting. Secara khusus, hubungan antara remaja dengan gangguan kepribadian
Cluster A dan area fungsional yang lain (yaitu, defisit kognitif, agresivitas, penganiayaan anak,
dan gangguan eksternalisasi lainnya) membuat hal ini merupakan area studi yang sangat relevan,
terutama berkenaan dengan faktor risiko untuk gangguan fungsional.
Seperti yang terlihat dari review di atas, SPD telah mendapat perhatian jauh lebih besar dari para
peneliti relatif terhadap PPD dan PD skizofrenia. Hal ini terutama disebabkan oleh dasar bukti
yang menunjukkan hubungan yang kuat antara SPD dan gangguan spektrum skizofrenia; terutama
relevan untuk SPD yang didiagnosis pada masa kanak-kanak yang kemudian berkembang menjadi
skizofrenia. Lebih lanjut, dengan fokus yang lebih besar pada fase prodromal dari gangguan
psikotik, sindrom SPD akan memainkan peran yang semakin penting dalam identifikasi kelompok
berisiko tinggi klinis. Arah penelitian selanjutnya termasuk berfokus pada eksplorasi PPD dan
skizofrenia PD dalam sampel remaja, dan membedakan mereka dari gangguan Axis I lainnya, serta
upaya yang bertujuan memahami lintasan perkembangan mereka.
Daerah lain yang penting sehubungan dengan gangguan kepribadian Cluster A di masa kanak-
kanak dan remaja adalah intervensi. Dengan adanya bukti yang menunjukkan bahwa obat
antipsikotik dapat memperbaiki gejala SPD, kita bisa mengharapkan penelitian lebih lanjut tentang
pengobatan psychopharmacologic dari SPD di masa muda (Deurell et al. 2008). Tren ini
menunjukkan kebutuhan untuk lebih fokus pada indikator yang membedakan remaja dengan SPD
yang berisiko terbesar untuk konversi ke diagnosis Axis I diagnosa terhadap orang-orang yang
diagnosis SPD mereka mencerminkan masalah penyesuaian sementara yang akan sembuh tanpa
intervensi (Correll et al. 2008). Dengan demikian, kelayakan skrining selanjutnya pada anak-anak
untuk mengetahui risiko dan penyediaan intervensi pencegahan akan tergantung pada kemajuan
dalam mengembangkan indikator dengan daya prediksi positif yang kuat (Laurens et al. 2007).