BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sindroma kompartmen adalah suatu kondisi dimana terjadi peningkatan
tekanan intestinal di dalam ruangan yang terbatas, yaitu di dalam kompartemen
osteofasial yang tertutup. Ruangan tersebut berisi otot, saraf dan pembuluh darah.
Ketika tekanan intrakompartemen meningkat, perfusi darah ke jaringan akan
berkurang dan otot di dalam kompartemen akan menjadi iskemik. Tanda klinis
yang umum adalah nyeri, parestesia, disertai denyut nadi yang hilang.
Sindroma kompartemen dapat diklasifikasikan menjadi akut dan kronik,
tergantung dari penyebab peningkatan tekanan kompartemen dan lamanya gejala.
Penyebab umum terjadinya sindroma kompartemen akut adalah fraktur, trauma
jaringan lunak, kerusakan arteri, dan luka bakar. Sedangkan sindroma
kompartemen kronik dapat disebabkan oleh aktivitas yang berulang misalnya lari.
Di Amerika, ekstremitas bawah distal anterior adalah yang paling banyak
dipelajari untuk sindroma kompartemen. Dianggap sebagai yang kedua paling
sering untuk trauma sekitar 2-12%. Dari penelitian McQueen [2000], sindroma
kompartemen lebih sering didiagnosa pada pria daripada wanita, tapi hal ini
memiliki bias, dimana pria lebih sering mengalami luka trauma. McQueen
memeriksa 164 pasien yang didiagnosis sindroma kompartemen, 69%
berhubungan dengan fraktur dan sebagian adalah fraktur tibia.

Tingkat morbiditas sindrom kompartemen abdominal didasarkan dari efek

terhadap system seluruh organ. Oleh karena itu, sindrom kompartemen
abdominal mempunyai tingkat mortalitas yang tinggi meskipun dengan
penanganan yang cukup. Sindrom kompartemen abdominal sering menjadi
sekuel cedera yang berat, yang secara tidak langsung meningkatkan tingkat
morbiditas dan mortalitas. Pada awal 1900-an Eddy dan Morris mencatat tingkat

1
 mortalitas sindrom kompartemen abdominal sebesar 68%, ini sesuai dengan
literature yang mengatakan tingkat mortalitas yaitu 25-75% (Paula,R. 2009).

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa definisi dari abdomen dan anatomi fisiologi dinding abdomen?
2. Apa definisi dari Kompartemen Syndrome Abdomen?
3. Apa saja klasifikasi dari Kompartemen Syndrom Abdomen?
4. Apa saja etiologi dari Kompartemen Syndrom Abdomen?
5. Apa saja faktor resiko dari Kompartemen Syndrom Abdomen?
6. Bagaimana patofisiologi dari Kompartemen Syndrom Abdomen?
7. Apa saja manifestasi klinis dari Kompartemen Syndrom Abdomen?
8. Apa saja pemeriksaan diagnostik dari Kompartemen Syndrom Abdomen?
9. Apa saja penatalaksanaan dari Kompartemen Syndrom Abdomen?
10. Apa saja komplikasi dari Kompartemen Syndrom Abdomen?
11. Bagaimana prognosis dari Kompartemen Syndrom Abdomen?
12. Bagaimana pencegahan dari Kompartemen Syndrome Abdomen?
13. Bagaimana asuhan keperawatan klien dengan Kompartemen Syndrom
Abdomen?

1.3 Tujuan
A. Tujuan Umum
Menjelaskan konsep dasar tentang Kompartemen Syndrom Abdomen
dan asuhan keperawatan pada klien dengan Kompartemen Syndrom
Abdomen.
B. Tujuan Khusus
Asuhan keperawatan ini disusun sebagai tugas mata kuliah
Keperawatan Pencernaan II. Setelah menyusun atau mempelajari makalah
ini mahasiswa diharapkan mampu:
1) Mengetahui dan memahami definisi dari abdomen dan anatomi fisiologi
dinding abdomen.

2
 2) Mengetahui dan memahami definisi Kompartemen Syndrom Abdomen.
3) Mengetahui dan memahami klasifikasi dari Kompartemen Syndrom
Abdomen.
4) Mengetahui dan memahami etiologi Kompartemen Syndrom Abdomen.
5) Mengetahui dan memahami Insiden dan faktor resiko dari
Kompartemen Syndrom Abdomen.
6) Mengetahui dan memahami patofisiologi dari Kompartemen Syndrom
Abdomen.
7) Menyebutkan dan memahami manifestasi klinis Kompartemen Syndrom
Abdomen.
8) Menyebutkan dan memahami pemeriksaan diagnostik dari
Kompartemen Syndrom Abdomen.
9) Menyebutkan dan memahami penatalaksanaan dari Kompartemen
Syndrom Abdomen.
10) Mengetahui dan memahami komplikasi dari Kompartemen Syndrom
Abdomen.
11) Memahami prognosis dari Kompartemen Syndrom Abdomen.
12) Mengetahui cara pencegahan dari Kompartemen Syndrome Abdomen.
13) Mengetahui, memahami, dan menyusun asuhan keperawatan klien
dengan Kompartemen Syndrom Abdomen.

1.4 Manfaat
1) Menambah pengetahuan dan keterampilan dalam memberikan asuhan
keperawatan pada pasien Kompartemen Syndrom Abdomen.
2) Dapat memberikan asuhan keperawatan yang baik dan tepat pada klien
dengan gangguan sistem pencernaan Kompartemen Syndrom Abdomen.
3) Dapat menambah wawasan dan pengetahuan bagi mahasiswa tentang asuhan
keperawatan pada klien dengan gangguan sistem pencernaan Kompartemen
Syndrom Abdomen.

3
4) Sebagai referensi tambahan dalam proses pembeajaran mata kuliah sistem
pencernaan. Akademik mendapatkan tambahan referensi untuk melengkapi
bahan pembelajaran.
5) Memberikan informasi tentang penyakit Kompartemen Syndrom Abdomen,
penyebab, manifestasi klinis, serta cara perawatan dan pengobatanya.

4
 BAB 2
PEMBAHASAN

2.1 Definisi dan Anatomi Fisiologi Abdomen

Abdomen adalah rongga terbesar dalam tubuh. Bentuknya lonjong dan
meluas dari atas dari diafragma sampai pelvis di bawah. Rongga abdomen
dilukiskan menjadi dua bagian, abdomen yang sebenarnya yaitu rongga sebelah
atas dan yang lebih besar dari pelvis yaitu rongga sebelah bawah dan lebih kecil.
Batas-batas rongga abdomen adalah di bagian atas diafragma, di bagian bawah
pintu masuk panggul dari panggul besar, di depan dan di kedua sisi otot-otot
abdominal, tulang-tulang illiaka dan iga-iga sebelah bawah, di bagian belakang
tulang punggung dan otot psoas dan quadratus lumborum. Bagian dari rongga
abdomen dan pelvis beserta daerah-daerah (Pearce, 1999).

Rongga Abdomen dan Pelvis (Pearce, 1999)

Keterangan :
1. Hipokhondriak kanan

5
 2. Epigastrik
3. Hipokhondriak kiri
4. Lumbal kanan
5. Pusar (umbilikus)
6. Lumbal kiri
7. Ilium kanan
8. Hipogastrik
9. Ilium kiri
Isi dari rongga abdomen adalah sebagian besar dari saluran pencernaan,
yaitu lambung, usus halus dan usus besar (Pearce, 1999).
1. Lambung
Lambung terletak di sebelah atas kiri abdomen, sebagian terlindung di
belakang iga-iga sebelah bawah beserta tulang rawannya. Orifisium cardia
terletak di belakang tulang rawan iga ke tujuh kiri. Fundus lambung, mencapai
ketinggian ruang interkostal (antar iga) kelima kiri. Corpus, bagian terbesar letak
di tengah. Pylorus, suatu kanalis yang menghubungkan corpus dengan duodenum.
Bagian corpus dekat dengan pylorus disebut anthrum pyloricum.
Fungsi lambung:
a. Tempat penyimpanan makanan sementara
b. Mencampur makanan.
c. Melunakkan makanan.
d. Mendorong makanan ke distal.
e. Protein diubah menjadi pepton.
f. Susu dibekukan dan kasein dikeluarkan.
g. Faktor antianemi dibentuk.
h. Khime yaitu isi lambung yang cair disalurkan masuk duodenum
(Pearce, 1999).
2. Usus halus
Usus halus adalah tabung yang kira-kira sekitar dua setengah meter panjang
dalam keadaan hidup. Usus halus memanjang dari lambung sampai katup ibo

6
kolika tempat bersambung dengan usus besar. Usus halus terletak di daerah
umbilicus dan dikelilingi usus besar.
Usus halus dapat dibagi menjadi beberapa bagian :
a. Duodenum adalah bagian pertama usus halus yang panjangnya 25 cm.
b. Yeyenum adalah menempati dua per lima sebelah atas dari usus halus.
c. Ileum adalah menempati tiga pertama akhir.
Fungsi usus halus adalah mencerna dan mengabsorpsi khime dari lambung
isi duodenum adalah alkali. (Pearce, 1999)
3. Usus besar
Usus besar adalah sambungan dari usus halus dan dimulai dari katup
ileokdik yaitu tempat sisa makanan. Panjang usus besar kira-kira satu setengah
meter.
Fungsi usus besar adalah:
a. Absorpsi air, garam dan glukosa.
b. Sekresi musin oleh kelenjer di dalam lapisan dalam.
c. Penyiapan selulosa.
d. Defekasi (pembuangan air besar) (Pearce, 1999)
4. Hati
Hati adalah kelenjer terbesar di dalam tubuh yang terletak di bagian teratas
dalam rongga abdomen di sebelah kanan di bawah diafragma. Hati Secara luar
dilindungi oleh iga-iga.
Fungsi hati adalah:
a. Bersangkutan dengan metabolisme tubuh, khususnya mengenai
pengaruhnya atas makanan dan darah.
b. Hati merupakan pabrik kimia terbesar dalam tubuh/sebagai pengantar
matabolisme.
c. Hati mengubah zat buangan dan bahan racun.
d. Hati juga mengubah asam amino menjadi glukosa.
e. Hati membentuk sel darah merah pada masa hidup janin.
f. Hati sebagai penghancur sel darah merah.

7
 g. Membuat sebagian besar dari protein plasma.
h. Membersihkan bilirubin dari darah (Pearce, 1999).
5. Kandung Empedu
Kandung empedu adalah sebuah kantong berbentuk terong dan merupakan
membran berotot. Letaknya di dalam sebuah lekukan di sebelah permukaan
bawah hati, sampai di pinggiran depannya. Panjangnya delapan sampai dua belas
centimeter. Kandung empedu terbagi dalam sebuah fundus, badan dan leher.
Fungsi kangdung empedu adalah :
a. Kandung empedu bekerja sebagai tempat persediaan getah empedu.
b. Getah empedu yang tersimpan di dalamnya dibuat pekat. (Pearce,
1999).
6. Pankreas
Pankreas adalah kelenjar majemuk bertandan, strukturnya sangat mirip
dengan kelenjar ludah. Panjangnya kira-kira lima belas centimeter, mulai dari
duodenum sampai limpa. Pankreas dibagi menjadi tiga bagian yaitu kepala
pankreas yang terletak di sebelah kanan rongga abdomen dan di dalam lekukan
abdomen, badan pankreas yang terletak di belakang lambung dalam di depan
vertebre lumbalis pertama, ekor pankreas bagian yang runcing di sebelah kiri dan
menyentuh limpa.
Fungsi pankreas adalah :
a. Fungsi exokrine dilaksanakan oleh sel sekretori lobulanya, yang
membentuk getah pankreas dan yang berisi enzim dan elektrolit.
b. Fungsi endokrine terbesar diantara alvedi pankreas terdapat kelompok-
kelompok kecil sel epitelium yang jelas terpisah dan nyata.
c. Menghasilkan hormon insulin → mengubah gula darah menjadi gula
otot (Pearce, 1999).
7. Ginjal
Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen, terutama di daerah lumbal
di sebelah kanan dari kiri tulang belakang, di belakang peritoneum. Dapat
diperkirakan dari belakang, mulai dari ketinggian vertebre thoracalis sampai

8
vertebre lumbalis ketiga ginjal kanan lebih rendah dari kiri, karena hati
menduduki ruang banyak di sebelah kanan. Panjang ginjal 6 sampai 7½
centimeter. Pada orang dewasa berat kira-kira 140 gram. Ginjal terbagi menjadi
beberapa lobus yaitu : lobus hepatis dexter, lobus quadratus, lobus caudatus, lobus
sinistra.
Fungsi ginjal adalah :
a. Mengatur keseimbangan air.
b. Mengatur konsentrasi garam dalam darah dan keseimbangan asam
basa darah.
c. Ekskresi bahan buangan dan kelebihan garam. (Pearce, 1999)
8. Limpa
Terletak di regio hipokondrium kiri di dalam cavum abdomen diantara
fundus ventrikuli dan diafragma.
Fungsi limpa adalah :
a. Pada masa janin dan setelah lahir adalah penghasil eritrosit dan
limposit
b. Setelah dewasa adalah penghancur eritrosit tua dan pembentuk
homoglobin dan zat besi bebas.
Limpa dibagi menjadi beberapa bagian, yaitu :
a. Dua facies yaitu facies diafraghmatika dan visceralis.
b. Dua kutub yaitu ekstremitas superior dan inferior.
c. Dua margo yaitu margo anterior dan posterior

Rongga Abdomen Bagian Depan (Pearce, 1999).

Keterangan :
A. Diafragma
B. Esofagus
C. Lambung
D. Kaliks kiri
E. Pankreas

9
 F. Kolon desenden
G. Kolon transversum
H. Usus halus
I. Kolon sigmoid
J. Kandung kencing
K. Apendiks
L. Sekum
M. Illium
N. Kolon asenden
O. Kandung empedu
P. Liver
Q. Lobus kanan
R. Lobus kiri

2.2 Definisi Kompartemen Syndrom Abdomen

ACS adalah kondisi klinis disfungsi organ yang disebabkan oleh
hipertensi intra abdomen yang memerlukan intervensi bedah dengan
laparotomi. sebagian besar setuju bahwa tekanan perut intra lebih dari 25
mmHg, ACS merusak aliran balik vena dan menurunkan curah jantung,
kerusakan organ akhir telah dijelaskan dengan IAP AS10 serendah mm Hg.
ACS merusak cardiovaskuler, paru, ginjal, dinding perut, dan gangguan
intrakranial dari peningkatan IAP terlepas dari penyebabnya. hanya 40% dari
pasien dengan ini parah dari peningkatan presure intra abdominal. (jean louis
vincent, 2009)
Sindrom kompartemen abdominal (ACS) muncul bila disfungsi organ
terjadi sebagai hasil dari hipertensi intra-abdomen. Sindrom ini didefinisikan
dengan menetap atau berulangnya tekanan intra-abdomen lebih dari 20
mmHg atau tekanan perfusi abdomen kurang dari 60 mmHg dengan disertai
onset satu atau lebih kegagalan sistem organ. Tekanan intra-abdomen normal

10
antara 0-5 mmHg, tapi pada pasien dewasa yang kritis normal IAP dapat
mencapai antara 5-7 mmHg.
Sindrom kompartemen abdominal adalah suatu kondisi yang sangat
berpotensi akan terjadinya kematian, hal ini dapat diakibatkan oleh beberapa
kasus yang menyebabakan hipertensi intra-abdominal; penyebab tersering
adalah trauma tumpul abdominal. Peningkatan tekanan intra-abdominal
menyebabkan hipoperfusi dan iskemik usus besar, dan selaput perut lainnya.
Efek patofisiologi termasuk pelepasan sitokin, oksigen radikal bebas, dan
penurunan produksi sel (adenosine triphosphat). Proses ini memungkinkan
terjadinya translokasi bakteri yang berasal dari usus dan edema usus besar,
yang merupakan faktor pencetus terjadinya sindrom disfungsi organ pada
pasien. Konsekuensi dari sindrom kompartemen abdomen sangat besar dan
mempengaruhi banyak sistem vital pada tubuh. Hemodinamik, respirasi,
renal, dan abnormalitas neurologi adalah bagian-bagian yang dipengaruhi
sindrom kompartemen abdomen. Penatalaksanaan medis berupa laparatomi.
Asuhan keperawatan berupa keterlibatan perawat terhadap monitoring
kondisi klien, termasuk ukuran tekanan intra-abdominal. (Richard Paula,
2015)
Menurut Sugrue (2005) berdasarkan penyebabnya, Abdominal
Compartment Syndrome (ACS) dibagi menjadi tiga yaitu:
1. Primer atau ACS akut : jika patologi intra abdominal terjadi secara
langsung di bagian proksimal. Keadaan yang berhubungan dengan
cedera atau penyakit di region pelvis-abdomen yang sering memerlukan
penanganan bedah atau intervensi radiologis intervensional. Kondisi
yang berkembang setelah operasi perut (seperti perut cedera organ yang
membutuhkan bedah perbaikan atau kerusakan control pembedahan,
peritonitis sekunder, perdarahan patah tulang panggul, atau penyebab
lainnya hematoma retroperitoneal besar, transplantasi hati).
2. ACS sekunder : jika tidak terdapat luka intraabdominal, tetapi di luar
abdominal yang dikarenakan akumulasi cairan (seperti sepsis dan

11
 kebocoran kapiler, utama luka bakar, dan kondisi lain yang
membutuhkan resusitasi cairan besar).
3. ACS kronik : jika disebabkan oleh sirosis dan asites (biasanya pada
stadium lanjut ACS). Keadaan dimana ACS kembali terjadi akibat
tindakan bedah sebelumnya atau terapi medis pada primer atau ACS
sekunder.

2.3 Klasifikasi Kompartemen Syndrom Abdomen

Klasifikasi kompartemen sindrom abdomen (ACS) menurut indian Journal
of Critical Care Medicine adalah:

1. ACS primer
Biasanya terjadi pada keadaan cedera dan berawal dari perdarahan
serta edema viseral yang sering memerlukan penanganan bedah atau
intervensi radiologis intervensional. Penyebab utamanya yaitu trauma
penetrasi, pendarahan intraperitoneal, pankreatitis, fraktur panggul, dll. contoh
trauma yaitu peritonitis, ileus, dan perdarahan.

2. ACS sekunder
Sindrom kompartemen abdomen sekunder dapat terjadi pada pasien
tanpa cedera intra-abdominal, ketika cairan menumpuk dalam volume yang

12
 cukup untuk menyebabkan IAH. Terdiri dari tekanan tinggi dan disfungsi
organ yang disebabkan oleh edema dan resusitasi. Contoh resusitasi: pasien
syok hemoragik, luka bakar. Terjadi baik pada pasien bedah maupun medis
yang berhubungan dengan volume resusitasi yang besar menyebabkan
pembentukan akut asites serta edema viseral, sehingga meningkatkan tekanan
intra abdominal dan terjadinya ACS. Sindrom kompartemen sekunder
umumnya meningkat pada periode awal terapi langsung untuk penanganan
resusitasi sepsis. Penyebab meliputi: Penetrasi atau trauma tumpul tanpa
cedera diidentifikasi pascaoperasi, Packing dan penutupan fasia primer, yang
meningkatkan insiden keracunan darah, dll.

3. ACS rekuren (ACS tersier)

Menunjukkan bahwa ACS terjadi berulang setelah penanganan medis
awal atau pembedahan pada sindrom kompartemen sekunder. Hal yang umum
terjadi pada edema organ yaitu iskemia jaringan. Tingkat kematian sangat
tinggi. Penyebab sindrom kompartemen perut meliputi: dialisis peritoneal,
Obesitas mengerikan, Sirosis, sindrom Meigs, massa intra-abdomen.

Menurut Sugrue (2005) berdasarkan penyebabnya, Abdominal

Compartment Syndrome (ACS) dibagi menjadi tiga yaitu:
1. Primer atau ACS akut : jika patologi intra abdominal terjadi secara
langsung di bagian proksimal. Keadaan yang berhubungan dengan
cedera atau penyakit di region pelvis-abdomen yang sering
memerlukan penanganan bedah atau intervensi radiologis
intervensional. Kondisi yang berkembang setelah operasi perut (seperti
perut cedera organ yang membutuhkan bedah perbaikan atau
kerusakan control pembedahan, peritonitis sekunder, perdarahan patah
tulang panggul, atau penyebab lainnya hematoma retroperitoneal
besar, transplantasi hati).

13
 d. ACS sekunder : jika tidak terdapat luka intraabdominal, tetapi di luar
abdominal yang dikarenakan akumulasi cairan (seperti sepsis dan
kebocoran kapiler, utama luka bakar, dan kondisi lain yang membutuhkan
resusitasi cairan besar).
e. ACS kronik : jika disebabkan oleh sirosis dan asites (biasanya pada
stadium lanjut ACS). Keadaan dimana ACS kembali terjadi akibat tindakan
bedah sebelumnya atau terapi medis pada primer atau ACS sekunder.

2.4 Etiologi Kompartemen Syndrom Abdomen

Sindrom kompartemen abdomen terjadi ketika IAP terlalu tinggi, mirip
dengan kompartemen sindrom di ekstremitas. 3 jenis sindrom perut kompartemen
(primer, sekunder, dan kronis) memiliki penyebab yang berbeda dan kadang-
kadang tumpang tindih.
A. ACS utama
Penyebab utama (yaitu, akut) sindrom kompartemen abdomen adalah
sebagai berikut:
1. trauma penetrasi
2. Perdarahan intraperitoneal
3. Pankreatitis
4. Tabrakan kendaraan bermotor atau setelah ledakan struktur besar
5. fraktur panggul
6. Pecahnya aneurisma aorta abdominal
7. ulkus peptikum perforasi

B. ACS sekunder
Sindrom kompartemen abdomen Sekunder dapat terjadi pada pasien
tanpa cedera intra-abdominal, ketika cairan menumpuk dalam volume yang
cukup untuk menyebabkan IAH. Penyebab meliputi:

14
 1. Bervolume besar resusitasi: Literatur menunjukkan peningkatan risiko
secara signifikan dengan infus lebih besar dari 3 L
2. Daerah besar ketebalan penuh luka bakar:
3. Penetrasi atau trauma tumpul tanpa cedera diidentifikasi
4. Pascaoperasi
5. Packing dan penutupan fasia primer, yang meningkatkan insiden

keracunan darah

Sebuah studi retrospektif melaporkan pada faktor risiko terkait

langsung dengan mortalitas pada pasien dengan kedua hipertensi intra-
abdominal dan ACS. Polytransfusion adalah prediktor kuat kematian, bersama
dengan riwayat dilaporkan diabetes dan jumlah total produk darah yang
digunakan.

ACS sekunder pada pasien dengan ekstremitas bawah cedera vaskular

dari penetrasi cedera atau trauma tumpul dikaitkan dengan kematian 60%
dalam satu penelitian (Macedo FI, 2015 ).

C. Kronis
Penyebab sindrom kompartemen perut kronis meliputi berikut ini:
1. dialisis peritoneal
2. Obesitas mengerikan
3. Sirosis
4. sindrom Meigs
5. massa intra-abdomen (Richard Paula, 2015)

2.5 Insiden dan Faktor Resiko Kompartemen Syndrom Abdomen

Abdominal compartement syndrome belum jelas namun total populasi yang
didiagnosis dengan ACS semakin meningkat. Ini termasuk pasien-pasien dengan
luka tusuk dan luka tumpul terbuka, ruptur aneurysma aorta abdomen, perdarahan
retroperitoneal, pneumoperitoneum, neoplasma pancreatitis, ascites yang masif

15
 dan transplantasi hepar. Resusitasi cairan yang masif, akumulasi darah dan
pembekuan edema usus dan penutupan secara paksa pada dinding abdomen yang
tidak komplians adalah faktor-faktor yang bisa menyebabkan ACS. Tambahan
pula, jaringan parut luka bakar di sekeliling abdomen cenderung terjadinya
kompresi dinding abdomen menyebabkan peningkatan pada tekanan intra-
abdominal.
Selain itu faktor yang sering terjadinya ACS adalah pada pasien yang dalam
proses penyembuhan luka jaringan akibat laparotomi, terutama bila ada kasa atau
pack yang intra-abdominal. Dalam penelitian yang dijalankan telah didapatkan
sebanyak 14% dari 145 orang pasien berisiko tinggi terkena ACS. Pasien yang
mengalami ACS akibat dari ruptur aneurysma aorta abdomen dilaporkan
sebanyak 4%

2.6 Patofisiologi Kompartemen Syndrom Abdomen

Setiap kelainanan meningkatkan tekanan dalam rongga perut dapat
menimbulkan hipertensi intra abdomen. Dalam beberapa situasi, seerti
pancreatitis akut atau pecahnya aneurisma aorta abdominal. Obstruksi mekanis
usus halus dan pembesaran abdomen bisa menimbulkan hipertensi intra abdomen.
Namun, trauma tumpul abdomen dengan pendarahan intra abdomen dari lienalis,
hati dan cedera mesenterika adalah penyebab paling umum dari hipertensi intra
abdomen, pembedahan perut dengan tujuan untuk mengendalikan pendarahan
juga dapat menimbulkan tekanan dalam ruang peritoneal. Distensi usus debagai
akibat dari syok hipovolemik dan perpindahan volume yang besar, merupakan
penyebab penting hipertensi intra abdomen, dan selanjutny menyebabkan ACS
pada pasien trauma. Pada kondis syok, vasokonstriksi dimediasi oleh system saraf
simpatik mengakibatkan kurangnya suplai darah ke kulit, ginjal, oto, dan saluran
pencernaan, hal ini bertujuan untuk menyuplai darah ke jantung dan otak.
Redistribusai darah dari usus menghasilkan hipoksia seluler di jaringan usus.
Hipoksia ini berhubungan dengan 3 bagian penting dari perkembanga kompensasi

16
positif yang mencrikan pathogenesis hipertensi intra abdomen, dan
perkembangannya menjadi ACS :

1. Pelepasan sitokinin
2. Pembentukan oksgen radikal bebas
3. Penurunan produksi adenosine trifosfat

Sebagai respon terhadap jaringan yang mengalami hipopksia, maka stokinin

dilepaskan. Molekul molekul ini meningkatkan vasodilatasi dan meningkatkan
permeabilitas kapiler yag mengarah pada terjadinya edema. Setelah seluler
mengalami reperfusi, oksigen radikal bebas dihasilka. Agen ini memiliki efek
toksik pada membrane sel yang kondisinya diperparah oleh adany sitoknin, yang
merangsang pelepasan radikel lebih banyak lagi. Selain itu, kurangnya
penghantaran oksigen ke jaringan yang mengalami keterbatasan produksi
adenosine triphospat dan penurunan persediaan dari adenosine triphospat ini
tergantung pada aktivitas seluler. (Paula Richard,1009)

Yang terkena dampak adalah pompa natrium kaliaum. Efisien fungsi pompa
sangat penting untuk peratura intraseluler elektrolit. Ketika pompa gagal, erjadi
kebocorn natrium ke dalam sel sehingga menark air. Sel membengkak, selaput
kehilangan integritas, isi intrasel keluar ke ekstraseluler dan mengakibatkan
inflamasi (peradangan). Inflamasi dengan cepat berubah menjadi edema, sebagai
akibat dari kebocoran kapiler, da jaringan usus semakin membengkak akibat dari
semakin meningkatny tekanan intra abdomen. Pada awal tekanan, perfusi usus
terganggu, hipoksia seluler, ematian sel, peradangan, edema terus berlanjut.
(Pleva Mayzlik,J. 2004)

Jadi, pada hipertensi intra abdomen dapat menyebabka vasokonstriks

sehingga terjadi peningkatan tekana Intra abdomen. Apabila tekanan intra
abdomen terus meningkat, dapat menyebabkan terjadinya penurunan perfusi
jaringan dn akhirnya terjadi edema yang juga dapat memperparah peningkatan

17
tekanan intra abdomen. Meningkatnya tekanan intra abdomen inilah yang
menyebabkan terjadinya kompartemen sindrom abdominal.

Patofisiologi dampak ACS pada berbagai sistem organ :

a. Disfungsi ginjal
Disfungsi ginjal merupakan dampak yang paling sering terjadi. Efek klasik
IAH/ACS pada system ginjal yaitu oliguria hingga menjadi anuria dengan IAP
yang meningkat. IAP 15±20 mmHg dapat terjadi oliguria, sementara IAP lebih
dari 30 mmHg dapat terjadi anuria. Mekanisme terjadinya disfungsi ginjal
terdapat banyak faktor. ACS membuat gangguan pada kardiovaskular dengan
menurunkan curah jantung sehingga menurunkan aliran arteri ginjal,
meningkatkan resistensi vaskular ginjal, menurunkan filtrasi glomerulus dan
kompresi vena ginjal.

b. Disfungsi paru
Peningkatan IAP berdampak langsung pada fungsi paru. Komplians paru
mengalami resultan reduksi progresif pada kapasitas total paru, kapasitas residu
fungsional dan volume residu. Ini ditunjukkan secara klinis dengan elevasi
hemidiafragma pada radiografi dada. Perubahan ini ditunjukkan pada IAP diatas
15 mmHg. Terjadi kegagalan respirasi selanjutnya akibat hipoventilasi dari hasil
elevasi progresif IAP. Resistensi vascular paru meningkat sebagai hasil dari
pengurangan tekanan oksigen alveolus dan peningkatan tekanan intra-torak. Pada
akhirnya, disfungsi organ paru ditunjukkan dengan keadaan hipoksia, hiperkapnia
dan peningkatan tekanan ventilasi.

c. Disfungsi jantung
Peningkatan IAP secara konsisten berkorelasi dengan penurunan curah
jantung.Ini ditinjukkan pada IAP diatas 20 mmHg. Penurunan jurah jantung
merupakanhasil dari penurunan alur balik vena jantung dari kompresi langsung
pada venacava dan vena porta. Peningkatan tekanan intra-thorak juga membuat

18
penurunan aliran vena cava superior dan inferior. Resistensi maksimal aliran
darah vena cava terjadi di hiatus cavum diafragma. Ini berhubungan dengan
gradient tekanan tiba-tiba antara abdomen dan rongga dada. Peningkatan tekanan
intra-thorak menyebabkan kompresi jantung dan pengurangan volume akhir
diastolik. Kenaikan resistensi vascular sistemik berasal dari efek gabungan
vasokonstriksi arteriolar dan IAP yang meningkat. Gangguan ini membuat stroke
volume berkurang dimana hanya satu-satunya yang dikompensasi dengan
meningkatkan detak jantung dan kontraktilitas. Kurva Starling kemudian bergeser
ke bawah dan ke kanan dan curah jantung secara progresif menurun dengan IAP
yang meningkat. Kelainan ini terjadi eksaserbasi bersamaan dengan
hipovolemia.Perubahan hemodinamik signifikan ditunjukkan pada IAP diatas 20
mmHg.

d. Disfungsi hepar
Penurunan aliran darah arteri hepatic, vena porta dan sirkulasi mikro
berhubungan dengan IAH. Ketika babi yang teranestesi IAP-nya meningkat
hingga 20 mmHg, kebalikan dari Q konstan dan tekanan arteri rata-rata, aliran
arteri hepatic berkurang hingga 55%, aliran vena porta menurun hingga 35% dan
aliran sirkulasimikro hepatic berkurang hingga 29% dibandingkan dengan
control. Penurunan pada aliran sirkulasi mikro hepatik yang sama juga terjadi
pada pasien dengan kolesistektomi per laparoskopi. Pasien dengan trauma
kemungkinan meningkat resiko sekunder terhadap penurunan aliran darah portal
dan visceral yang terjadiselama syok.

e. Disfungsi Splaknik
Sama seperti dampak yang terjadi pada hati, ginjal dan vena cava inferior,
efek predominan dari peningkatan IAP juga mengurangi perfusi splaknik.
Hipoperfusisplaknik dapat terlihat pada IAP 15 mmHg dengan laporan kasus
iskemiaintestinal yang memerlukan intervensi operatif setelah laparoskopik
elektif mempertahankan 15 mmHg pneumoperitonium. Bagaimanapun aliran

19
 darah arterimesenterikum, mukosa usus, dan vena porta telah menurun dengan
peningkatan IAP. Ini dapat diukur pada pengaturan klinis dengan tonometri gaster
yangmengindikasikan penurunan perfusi pada perut. Sebuah studi menunjukkan
bahwapenurunan perfusi gaster disimpulkan dengan penurunan pHi gaster
yangberkurang lebih awal dari tanda-tanda ACS (oliguria, tekanan puncak
inspirasimeningkat). Penurunan perfusi gastrointestinal ini terjadi tidak
bergantung pada penurunan Q. IAP yang meningkat juga menunjukkan tekanan
vena porta yangmeningkat. Ini kemungkinan salah satu factor kontribusi pada
patofisiologi varises esophagus pada pasien dengan gagal hati. Meningkatnya IAP
hingga 10 mmHgmenghasilkan peningkatan tekanan varises, volume, radius dan
ketegangan dinding. Sebagai tambahan, penurunan perfusi splaknik dan cedera
reperfusi ditunjukkan dengan produksi sitokin dari usus. Ini berperan dalam
perkembangan komplikasi septic dan atau sindrom respon inflamasi sistemik
(SIRS) dankegagalan organ multipel.

f. Disfungsi system saraf pusat

Meskipun ACS tidak menyebabkan kegagalan system saraf pusat,
terdapathubungan erat antara IAH dan ICP yang meningkat dengan reduksi
sekunder pada CPP yang ditunjukkan pada dua hewan percobaan. Ini akibat
mekanismepeningkatan tekanan intrathora dimana dihasilkan dari IAH, elevasi
media padadiafragma. Peningkatan tekanan intra-thorak meningkatkan tekanan
vena jugular dan ICP. Pasien dengan ACS secara klinis dan ICP yang meningkat
telahterkoreksi ICP dengan laparotomi dekompresi. Dengan demikian
pemantauan IAPdisarankan pada pasien dengan neurotrauma dan cedera abdomen
atau curiga IAHdengan pemikiran untuk dekompresi pada peningkatan ICP.

2.7 Manifestasi Klinis Kompartemen Syndrom Abdomen

Manifestasi klinis ACS:

1. Distensi abdomen yang berat

20
 2. Penurunan output urin (kurang dari 0,5 ml/kgBB/jam)
3. Peningkatan tekanan puncak inspirasi (lebih dari 40 cmH2O)
4. Penurunan indeks transpor O2
5. Gangguan kardiovaskular dan ditandai dengan peningkatan vena central
(CVP)
6. Gagal napas yang ditandai dengan PCO2 yang meningkat,volume tidal yang
berkurang
7. Curah jantung menurun
8. Tekanan darah yang labil
9. pH rendah yang menetap
10. Oliguria yang tidak repon terhadap terapi konvensional
11. Tekanan intra abdomen yang meningkat (>40 mmHg)
(Paula Richard MD, 2013)

2.8 Pemeriksaan Penunjang Kompartemen Syndrom Abdomen

Pada kasus-kasus dengan sindrom kompartemen dapat dilakukan
pemeriksaan penunjang, antara lain :

1. Laboratorium
Hasil laboratorium biasanya normal dan tidak dibutuhkan untuk
mendiagnosis kompartemen sindrom, tetapi dapat menyingkirkan diagnosis
banding lainnya.
a. Complete Metabolic Profile [CMP]
b. Hitung sel darah lengkap
c. Kreatinin fosfokinase dan urin myoglobin
d. Serum myoglobin
e. Toksikologi urin : dapat membantu menentukan penyebab, tetapi
tidak membantu dalam menentukan terapi pasiennya.
f. Urin awal : bila ditemukan myoglobin pada urin, hal ini dapat
mengarah ke diagnosis rhabdomyolisis.
g. Protombin time [PT] dan activated partial thromboplastin time
[aPTTT]

2. Imaging

21
 a. Rongen : pada ekstremitas yang terkena.
b. USG
USG membantu untuk mengevaluasi aliran arteri dalam
memvisualisasi Deep Vein Thrombosis [DVT] .

3. Pemeriksaan lainnya
a. Pengukuran tekanan kompartemen

b. Pulse Oximetry
Sangat membantu dalam mengidentifikasi hipoperfusi ekstremitas,
namun tidak cukup sensitif.

2.9 Penatalaksanaan Kompartemen Syndrom Abdomen

Tekanan Intra Abdomen dibagi atas:
1. Grade I : IAP 12 – 15 mmHg
2. Grade II : IAP 16 – 20 mmHg
3. Grade III : IAP 21 – 25 mmHg
4. Grade IV : IAP > 25 mmHg
Studi akhir-akhir ini menunjukkan bahwa penilaian klinis dan pemeriksaan
klinis adalah tidak akurat dalam memprediksi IAP pasien. Beberapa metode telah
dikembangkan untuk mengukur IAP, yakni dengan cara langsung (misalnya
punksi abdomen saat dialisis peritoneal atau laparoskopi) dan secara tidak
langsung (misalnya pengukuran tekanan intrabuli, tekanan gaster, colon, atau
tekanan uterus). Dari beberapa metode ini, teknik pengukuran tekanan intrabuli
telah diterima secara luas di seluruh dunia oleh karena lebih sederhana dan biaya
lebih minimal. Dalam usaha untuk melakukan standardisasi dari pengukuran IAP,
makan hasil pengukuran IAP dinyatakan dalam mmHg dan diukur saat ekspirasi

22
akhir pada posisi supine setelah menjamin absennya kontraksi otot abdomen.
Nilai normal IAP adalah 5-7 mmHg. (Malbrain, 2006).
Teknik pengukuran intravesika merupakan cara tidak langsung yang cukup
tepat untuk mengukur tekanan intra abdomen. Perubahan tekanan intra peritoneal
direfleksikan pada tekanan intravesika. Validasi metode ini menunjukkan bahwa
tekanan intra vesika identik dengan tekanan intraperitoneal. (Iberti, 1997).
Penanganan harus berdasarkan pada pemeriksaan klinis dengan peningkatan
IAP. IAP kritis yang menimbulkan berbagai disfungsi organ bergantung pada
keadaan premorbid pasien. Pasien gemuk setiap saat meningkat IAP tetapi telah
terkompensasi dengan hal tersebut. Grade I IAH secara umum hanya memerlukan
resusitasi volume dengan pemantauan tekanan berkelanjutan. Beberapa pasien
tidak membaik keadaannya. Pasien dengan grade II harus ditangani berdasarkan
gejalanya. Bila oliguria ringan dengan kompresi jantung dan paru minimal, dapat
diresusitasi lebih lanjut dan dilanjutkan dengan memantau tekanan. Bila pasien
mengalami cedera intra-kranial atau kompresi berat yang lebih, operasi
dekompresi harus dipikirkan. Grades III dan IV ditangani dengan operasi
dekompresi. Saat ini sebagian besar penulis menyetujui bahwa tekanan kritis
untuk ACS adalah antara 20 hingga 25 mmHg.
a. Sistem grade kompartemen abdominal
Tekanan buli-buli Grade (mmHg) Rekomendasi
I 10–15 Pertahankan normovolemia
II 16–25 Resusitasi Hipervolemik
III 26–35 Dekompresi
IV >35 Dekompresi dan re-eksplorasi
Pilihan terapi medis untuk mengurangi IAP :
1. Memperbaiki komplians dinding abdomen
- Sedasi dan analgesik
- Blokade neuromuskular
- Hindari ketinggian kepala tempat tidur > 30 degrees
2. Evakuasi isi intra-lumen

23
 - Dekompresi nasogaster
- Dekompresi rektum
- Agent gastro-/colo-prokinetik
3. Evakuasi kumpulan cairan abdominal
- Parasentesis
- Drainase perkutan
4. Koreksi keseimbangan cairan positif
- Hindari resusitasi cairan berlebih
- Diuretik
- Koloid / cairan hipertonik
- Hemodialisis / ultrafiltrasi
5. Organ Pendukung
- Pertahankan APP > 60 mmHg dengan vasopressor
- Optimalkan ventilasi, alveolar recruitment
- Gunakan tekanan jalan napas transmural (tm)
- Pplattm = Pplat – IAP
- Pikirkan untuk menggunakan volumetric preload indices
- Jika menggunakan PAOP/CVP, gunakan tekanan transmural
- PAOPtm = PAOP - 0.5 * IAP
- CVPtm = CVP - 0.5 * IAP
Terdapat manajemen nonoperatif pada IAH/ACS yang terdiri dari lima
intervensi terapi, tiap terapi mengandung beberapa langkah tingkat terapi :
1. Evakuasi isi intralumen
2. Evakuasi space-occupying lesion intra-abdomen
3. Memperbaiki komplians dinding abdomen
4. Optimalkan kebutuhan cairan
5. Optimalkan perfusi jaringan regional dan sistemik

b. Manajemen pembedahan

24
 Laparotomi dekompresi merupakan gold standard dalam penanganan pasien
dengan ACS. Pendekatan dekompresi abdomen sangat beragam. Temporary
abdominal closure (TAC) telah banyak digunakan sebagai mekanisme
mengembalikan dampak akibat peningkatan IAP. Beberapa penulis menganjurkan
penggunaan TAC sebagai profilaksis untuk mengurangi komplikasi post operasi
dan mempermudah re-eksplorasi yang telah direncanakan. Setelah laparotomi
dekompresi, dilakukan temporer abdominal closure yang dilanjutkan dengan
permanen abdominal closure pada hari berikutnya.

c. Temporary abdominal closure

Beberapa metode dari temporary abdominal closure dapat digunakan.
Keputusan pertama yang harus dibuat adalah apakah menutup fascia dengan
bahan sintetis atau membiarkannya terbuka. Fascia tidak boleh ditutup primer, ini
berkaitan dengan tingginya tingkat rekuren dari ACS. Jika fascia ditutup dengan
bahan sintetis, berbagai bahan (absorbable/nonabsorbable; porous/nonporous)
bisa digunakan. Berbagai tipe dari mesh dapat digunakan termasuk polyglycolic
acid (Vicryl™), polypropylene (Marlex™), atau polytetrafluoroethylene (PTFE).
Bahan yang dapat diserap lebih dipilih. Penutup dengan alat burr artificial
(Velcro-like), kantung cairan intravena (“Bogotá bag”), kantung kaset x-ray steril,
dan kertas Silastic telah digunakan.
Jika fasia dibiarkan terbuka dan abdomen penuh, kulit bisa tertutup atau
dibiarkan terbuka. Kulit bisa ditutup menggunakan jahitan, penjepit kain, perban
lateks Esmarch atau mesh. Jika mesh dijahit ke kulit, akan ditutup dengan adesif
drape yang steril dan drape (Vi-drape™ or Steri Drape™). Menjahit bahan
sintetis ke kulit bukan ke fasia, mempersiapkan fasia untuk definitive closure
berikutnya. Jika penutupan kulit saja menyebabkan peningkatan IAP, kulit
dibiarkan terbuka. Usus ditutupi dengan nonadhesive, nonporous materi (seperti
tas atau perekat usus terlipat menggantungkan dirinya sendiri sehingga sisi
perekat menempel pada dirinya sendiri).

25
 Tepi bahan nonadhesive, nonporous diselipkan di bawah tepi dinding
abdomen anterior untuk mencegah pengeluaran isi dari usus. Selanjutnya, handuk
steril ditempatkan, diikuti oleh tirai perekat (Vidrape ™ atau tirai Steri ™) yang
menempel pada dinding perut dan mencegah lebih lanjut pengeluaran isi,
pengeringan dari usus, dan cairan kerugian dari perut yang terbuka. Aplikasi
langsung dari tirai perekat ke usus meningkatkan risiko enterocutaneous fistula
dan tidak disarankan.
Sebuah cairan irigasi urologis tas dijahit ke kulit dan saluran eksternal
ditempatkan untuk mengontrol dan kuantifikasi dari kebocoran cairan atau
perdarahan.

d. Permanent abdominal closure

Penutupan perut permanen dilakukan setelah hipovolemia, hipotermia,
coagulapathy, dan asidosis telah diperbaiki; yang biasanya tiga sampai empat hari
setelah dekompresi abdomen. Beberapa metode penutupan perut telah
dideskripsikan. Primer penutupan fasia dapat dilakukan atau cangkok kulit dapat
ditempatkan diikuti oleh dinding perut tertunda rekonstruksi.
Setelah mobilisasi signifikan cairan, dimungkinkan untuk menutup fasia tanpa
ketegangan yang signifikan. Namun, sebuah "pemisahan bagian" teknik mungkin
diperlukan untuk reapproximate fasia.
Jika mesh ditempatkan sebagai perut sementara penutupan (sebaiknya bahan
yang diserap), jala dapat dibiarkan in situ selama dua minggu kemudian ditutup
dengan kulit ketebalan parsial grafts ke jaringan granulasi yang mendasarinya.
Jala biasanya akan dimasukkan ke dalam jaringan granulasi pada titik waktu ini.
Jika fasia tidak ditutup dan pasien yang tersisa dengan cacat dinding perut,
dinding perut rekonstruksi dapat dilakukan enam hingga dua belas bulan
kemudian.
Berbagai metode rekonstruksi telah dijelaskan, termasuk medial bilateral
kemajuan abdominus rektus otot dan fasia dengan atau tanpa sayatan kulit-
relaksasi. Expanders jaringan subkutan diikuti oleh flaps kemajuan myocutaneous

26
 bilateral juga telah digunakan. Garis tengah perut flap cacat mungkin memerlukan
rekonstruksi atau rekonstruksi dengan nonabsorbable mesh.
Pasien yang dirawat di ICU sebaiknya diskrining untuk melihat faktor
resiko terjadinya IAH/ACS dan dengan kegagalan organ yang baru atau progresif.
Biladua atau lebih faktor resiko dijumpai, pengukuran IAP harus dilakukan. Dan
bila IAH ditemukan, pengukuran IAP serial harus dilakukan pada pasien tersebut.
Pengukuran IAP terdiri dari berbagai teknik yaitu penempatan metal intra-
abdomen langsung (sudah lama ditinggalkan), tekanan vena kava inferior
(beresiko thrombosis dan infeksi), tekanan gaster (jarang digunakan tetapi
berguna bila terdapat trauma buli-buli dimana distensi buli merupakan
kontraindikasi) dan tekanan buli-buli. Gold standard pengukuran IAP adalah
dengan tekanan buli-buli.
Untuk mengukur tekanan buli-buli, suntikkan 50-100 ml saline steril
kedalam Foley kateter melalui lubang aspirasi; klem silang selang steril dari
drainkantong urin letak distal dari lubang aspirasi; hubungkan ujung selang
drainkantong urin ke Foley kateter; lepaskan klem sesaat agar cairan dari buli
keluar dan kemudian klem ulang; Y-connect transduser tekanan ke kantong drain
melalui lubang aspirasi menggunakan jarum G 16; pastikan IAP dari transduser
menggunakan puncak dari tulang simfisis pubis sebagai titik nol dalam
posisitelentang. Manometer tangan yang dihubungkan ke Foley kateter melalui
kolom cairan di selang dapat digunakan untuk menentukan tekanan sebagai ganti
transduser.

2.10 Komplikasi Kompartemen Syndrom Abdomen

Jika pada sindrom kompartemen abdominal tidak mendapatkan penanganan

dengan segera maka akan menimbulkan beberapa komplikasi berikut ini (Irga,
2008) :

1. Nekrosis pada syaraf dan otot dalam kompartemen

27
 2. Kontraktur volkman, merupakan kerusakan otot yang disebabkan oleh
terlambatnya penanganan sindrom kompartemen sehingga timbul
deformitas pada tangan, jari, dan pergelangan tangan karena adanya trauma
pada lengan bawah
3. Trauma vascular
4. Gagal ginjal akut
5. Sepsis
6. Acute respiratory distress syndrome (ARDS)

2.11 Prognosis Kompartemen Syndrom Abdomen

Jika tidak diobati, sindrom kompartemen abdomen akan mengalami kefatal.
Menurut, Eddy (1997) kematian dari 68% pasien dengan sindrom kompartemen
perut dari 1984-1996 sebagian besar penduduk adalah laki-laki (70%), dan
sebagian besar telah mengalami trauma tumpul (80%) dan angka kematian telah
berkisar 25-75% (Eddy V, 1997 ).
Mortalitas yang tinggi pada sindrom kompartemen abdominal, bahkan
dengan pengobatan, mencerminkan fakta bahwa kondisi yang mempengaruhi
beberapa sistem organ. Selanjutnya, sindrom kompartemen abdomen seringkali
sekuele cedera parah yang independen membawa morbiditas dan mortalitas tinggi
tinggi. Malbrain et al menunjukkan bahwa dengan sendirinya, peninggian tekanan
perut berkorelasi dengan peningkatan angka kematian sebelum perkembangan
aktual sindrom kompartemen abdomen (Richard Paula, 2015)

2.12 Pencegahan Kompartemen Syndrom Abdomen

Pencegahan awal sangat efektif terutama pada yang telah diketahui berisiko
tinggi terkena ACS dan intervensi preventif akan mengurangkan risiko
peningkatan tekanan intra-abdominal. Biasanya pasien yang berisiko ACS
diketahui pada pasien yang dilaparotomi dan operasi harus diberhentikan jika
didapatkan ada gangguan pada fisiologis pasien seperti hipotermi, asidosis, dan

28
coagulopati. Terdapat berbagai cara untuk menutup luka terbuka pada abdomen.
Telah terbukti bahwa ACS dapat dicegah dengan penutupan luka dengan
menggunakan jaringan yang bersifat menyerap terutama pada pasien yang
menjalani laparotomi yang paling berisiko ACS. Resusitasi yang optimal harus
diterapkan berbanding over resusitasi untuk mencegah terjadi komplikasi dalam
penanganan intensif. Terdapat berbagai cara resusitasi yang telah dievaluasi.
Laktat defisit basa dan pH mukosa abdomen adalah sebagai indikator untuk
resusitasi.

29
 BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN UMUM

3.1 Pengkajian
1. Identitas Klien
Lakukan pengkajian pada identitas klien (Biodata klien) yang
meliputi: nama, umur, jenis kelamin, suku bangsa, tanggal lahir, alamat,
agama, pekerjaan, tanggal pengkajian, nomor register, dan diagnosa medis.

2. Keluhan Utama
Klien dengan abdominal kompartement syndrome mengalami keluhan
utama mengeluh adanya distensi abdomen dan nyeri abdomen bawah.

3. Riwayat Kesehatan Sekarang

Mengkaji perjalanan penyakit pasien saat ini dari awal gejala muncul
dan penanganan yang telah dilakukan hingga saat dilakukan pengkajian.
Riwayat kesehatan sekarang keluhan yang muncul adalah perut membesar/
distensi abdomen yang berat, gagal napas, sesak nafas, oliguria yang tidak
respon terhadap terapi konvensional keadaan tersebut terjadi setelah adanya
/kondisi pembedahan abdomen, trauma mayor seperti luka bakar,
gastroparesis, pseudo- obtruksi kolon, pancreatitis, oliguria, sepsis,dll.

4. Riwayat Kesehatan Terdahulu

Penyakit yang pernah dialami oleh pasien sebelum masuk rumah sakit,
kemungkinan pasien pernah menderita penyakit sebelumnya, seperti obstruksi
mekanis usus halus, trauma tumpul pada perut karena kecelakaan, pembesaran
abdomen dan hipertensi intra abdomen, Trauma Penetrating, Perdarahan
intraperitoneal, Pankreatitis, Fraktur panggul, dll.

30
 5. Riwayat Kesehatan Keluarga
Keluarga tidak memiliki riwayat penyakit yang sama.

3.2 Pemeriksaan Fisik

Amati arah gejala dalam pernapasan dan detak jantung (RR dan HR,
masing-masing) dan penurunan urin. Tanda dan gejala nonspesifik dan halus
mungkin dimasukkan ke kondisi klinis lain. Peningkatan IAP mempengaruhi
sistem kardiovaskular, paru-paru, ginjal, dan neurologis.
1. Kardiovaskular
Hipotensi mungkin hasil dari penurunan CO, yang dihasilkan dari
vasokonstriksi IAH-diinduksi. Tanda-tanda syok, termasuk pucat, takikardi,
kulit dingin dan lembab, mungkin ada. aliran balik vena berkurang karena
kompresi dari IVC, yang mengakibatkan hilangnya pemenuhan (peningkatan
tekanan IVC) dan penurunan preload (volume), yang selanjutnya mengurangi
CO. Peningkatan IAP kompres aorta, sehingga peningkatan SVR
(peningkatan afterload), yang mengurangi CO. Kompensasi vasokonstriksi
mempengaruhi aliran darah ke pembuluh darah hati dan ginjal, yang
mengarah ke kompromi ginjal, oliguria, dan hipoperfusi hati; jika tidak
diobati, dapat mengakibatkan gagal ginjal dan hati.

2. Paru-paru
Gangguan pernapasan hasil dari tekanan perut yang meningkat dapat
menghambat gerakan diafragma dengan memaksa diafragma ke atas, yang
menurunkan kapasitas residual fungsional, meningkatkan atelektasis, dan
mengurangi luas permukaan paru-paru. Takipnea dan peningkatan kerja
pernapasan dapat hadir. hipoksemia yang memburuk dapat menaikkan
tekanan puncak inspirasi, mirip dengan sindrom gangguan pernapasan akut

31
 (ARDS). dukungan ventilasi alternatif sering diperlukan untuk
mempertahankan oksigenasi dan ventilasi.

3. Neurologis
Mengubah hasil status mental dari obstruksi aliran vena serebral,
menyebabkan kemacetan pembuluh darah dan meningkatkan ICP.
Peningkatan IAP meningkatkan tekanan intratoraks, yang menekan pembuluh
darah di dalam rongga dada, sehingga sulit bagi pembuluh darah otak
mengalir denga baik. Kombinasi penurunan CO dan peningkatan ICP dapat
menyebabkan penurunan CPP, yang mendorong penurunan lebih lanjut dalam
tingkat kesadaran (LOC).

4. Ginjal
Hasil disfungsi ginjal seperti peningkatan tekanan perut meningkatkan
kompres kandung kemih dan uretra serta arteri dan vena ginjal. Pengeluaran
Urin berkurang dan peningkatan serum BUN dan kreatinin walaupun
keduanya mungkin tidak melakukannya secara proporsional satu sama lain
(rasio BUN/kreatinin).

Berikut nilai yang mungkin meningkat:

1. Jantung dan pernapasan
2. Tekanan intrakranial (ICP)
3. Nilai hemodinamik : tekanan vena sentral (CVP), tekanan arteri paru
oklusif (PAOP), sistemik vaskular resisten (SVR), tekanan vena cava
inferior (IVC)
4. Pernapasan: tekanan pleura, tekanan puncak inspirasi
5. Pemeriksaan laboratorium nilai: PaCO2, kreatinin serum, serum darah
urea nitrogen (BUN)

32
 Berikut Nilai-nilai yang mungkin akan menurun:
1. Tekanan darah sistolik (BP)
2. Pernapasan: volume tidal, PaO2
3. Curah jantung (CO)
4. volume urine
5. Tekanan perfusi serebral (CPP)
6. Tingkat filtrasi glomerulus (GFR)
7. Tekanan Perfusi Perut (APP)

3.3 Analisa Data

Data Etiologi Masalah
DS : Klien mengeluh nyeri Trauma tumpul abdomen Nyeri
DO :
P: Nyeri timbul akibat adanya Perdarahan intra abdomen
benturan tumpul pada
abdomen saat kecelakaan Hipertensi intra-abdomen
Q: Nyeri yang dirasakan
seperti ditusuk-tusuk Nyeri
R: Terasa nyeri di bagian
perut bawah
S: Skala nyeriantara 1-10)
T: Nyeri timbul ketika klien
melakukan pergerakan

33
DS: Klien mengeluh sesak Tekanan intra-abdomen Gangguan
saat bernafas meningkat pertukaran gas
DO: RR meningkat, RR = 25
x/menit Relaksasi diafragma terhambat

Kapasitas residual fungsional

Suplai O2 menurun

Sesak

Gangguan pertukaran gas

DS: Klien mengeluh lemas Penurunan perfusi

Trauma abdomen
DO: Klien terlihat pucat jaringan
TTV:
Perdarahan antara peritonial
Nadi : 70 x/menit
TD : 90/60 mmHg
Penurunan volume darah
RR : 25 x/menit
Akral : Dingin dan lembab
Penurunan arus balik vena
CRT : 3 detik

Penurunan isi sekuncup

Penurunan curah jantung

Penurunan perfusi jaringan

DS: Klien mengeluh jarang Perubahan pola
Peningkatan tekanan intra-
buang air kecil eliminasi urin
abdomen
DO: Urine output sedikit, urin
berwarna kuning pekat
Tekanan di pembuluh ginjal

Resistensi vaskular ginjal

34
 Oliguria

Perubahan pola eliminasi Urin

DS: Klien mengeluh tidak Nutrisi kurang dari
Nyeri
nafsu makan dan mual kebutuhan tubuh
DO: Mual & muntah

A (antropometri):
BB → menurun Penurunan intake nutrisi

B (biokimia):
kenaikan Hb, eritrosit, Nutrisi kurang dari kebutuhan

leukosit dan limfosit tubuh

C (clinical):
Klien merasa mual dan
terlihat lemas, membran
mukosa pucat
D (diit):
Klien hanya menghabiskan
setengah porsi ketika makan.
Jenis diet tinggi kalori, tinggi
protein
DS: Klien mengeluh cemas Anxietas
Penatalaksanaa pembedahan
dengan keadaan penyakit
yang dialaminya.
`Pre Operasi
DO: Insomnia dan gelisah
Kurang pengetahuan

Anxietas

35
3.4 Diagnosa keperawatan
1) Nyeri berhubungan dengan adanya peningkatan tekanan intra abdomen yang
mengakibatkan iskemik jaringan.
2) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan distensi abdomen yang
mengakibatkan penekanan diafragma (penghambatan relaksasi diafragma).
3) Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan perdarahan.
4) Perubahan pola eliminasi urin berhubungan dengan oliguri.
5) Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan nafsu makan
menurun akibat adanya mual dan muntah.
6) Anxietas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan : Potensial
komplikasi GI yang berkenaan dengan adanya penyakit, dan tindakan yang
dapat mencegah kekambuhan.

3.5 Intervensi Keperawatan

1) Nyeri berhubungan dengan peningkatan tekanan intra abdomen
Tujuan: Nyeri yang dirasakan berkurang atau dapat diadaptasi oleh klien
Kriteria hasil:
a. Klien mengungkapkan nyeri yang dirasakan berkurang atau dapat
diadaptasi.
b. Klien tidak merasa kesakitan.
c. Dapat mengidentifikasi aktifitas yang meningkatkan atau menurunkan
nyeri, klien tidak gelisah.
Intervensi Rasional
1. Berikan kesempatan waktu istirahat 1. Istirahat akan merelaksasi semua
bila terasa nyeri dan berikan posisi jaringan sehingga akan
yang nyaman. meningkatkan kenyamanan.
2. Mengajarkan tehnik relaksasi dan 2. Akan melancarkan peredaran
metode distraksi. darah, dan dapat mengalihkan
3. Beritahu pasien untuk menghindari perhatian nyerinya ke hal-hal yang

36
 mengejan, meregang, batuk, dan menyenangkan.
mengangkat benda yang berat. 3. Menghindari adanya tekanan intra
Ajarkan pasien untuk menekan abdomen
insisi dengan tangan atau bantal 4. Analgesik memblok lintasan nyeri,
selama episode batuk; ini sehingga nyeri berkurang
khususnya penting selama periode 5. Pengkajian yang optimal akan
pascaoperasi awal dan selama 6 memberikan perawat data yang
minggu setelah pembedahan. objektif untuk mencegah
4. Kolaborasi analgesik. kemungkinan komplikasi dan
5. Observasi tingkat nyeri dan respon melakukan intervensi yang tepat.
motorik klien, 30 menit setelah
pemberian analgesik untuk
mengkaji efektivitasnya dan setiap
1-2 jam setelah tindakan perawatan
selama 1-2 hari.

2) Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan distensi abdomen

Tujuan: Dalam waktu 3x 24 jam tidak terjadi perubahan pola napas. Klien
dapat bernapas normal.
Kriteria hasil: Klien tidak sesak napas, RR dalam batas normal16- 20x/
menit, ekspansi dada normal.
Intervensi Rasional

1. Kaji frekuensi, irama, kedalaman 1. Frekuensi, irama, dan kedalaman

pernafasan. napas yang normal menunjukkan
pola napas yang efektif.
2. Auskultasi bunyi nafas. 2. Mendengarkan suara napas klien
normal atau tidak.
3. Pantau penurunan bunyi nafas. 3. Penurunan bunyi napas klien
menunjukkan adanya gangguan

37
 pada jalan napas.
4. Pastikan kepatenan O2 binasal. 4. Memenuhi kebutuhan oksigenasin
klien.
5. Berikan posisi yang nyaman (semi 5. Posisi semi fowler mempermudah
fowler). udara masuk sehingga klien dapat
bernapas dengan optimal.
6. Berikan instruksi untuk latihan 6. Dengan latihan napas yang rutin,
nafas dalam. klien dapat terbiasa untuk napas
dalam yang efektif.
7. Catat kemajuan yang ada pada 7. Sebagai indikator efektif atau
klien tentang pernafasan. tidakkah intervensi yang dilakukan
perawat pada klien.
8. Kolaborasi : operasi abdomen terbuka 8. Menghindari komplikasi kritis dan
(OA) hasil klinis yang buruk

3) Syok hipovelemik berhubungan dengan defisit volume cairan

Tujuan: Mempertahankan tingkat kesadaran yang baik.
Kriteria hasil: Menunjukkan tingkat kesadaran yang baik, fungsi kognitif
dan motorik, mendemonstrasikan tanda-tanda vital stabil dan tidak adanya
tanda-tanda peningkatan TIK.

Intervensi Rasional
1. Pantau tanda-tanda vital dan CVP, 1. Indikator keadekuatan volume
perhatikan adanya derajat sirkulasi. Hipotensi ortostatikdapat
perubahan tekanan darah postural. terjadi dengan risiko jatuh atau
Observasi terhadap peningkatan cedera segera setelah perubahan
suhu/demam. Palpasi nadi perifer. posisi.
Perhatikan pengisian kapiler,
warna/suhu kulit: kaji status
mental.

38
 2. Awasi jumlah dan tipe masukan 2. Pasien tidak mengkonsumsi cairan.
cairan .Ukur , haluran urin dengan Oliguria bisa terjadi dan toksin
akurat. dalam sirkulasi mempengaruhi
antibiotik.
3. Timbang berat badan badan setiap 3. Memberikan informasi tentang
hari dan bandingkan dengan keadekuatan masukan diet/
keseimbangan cairan 24 jam. penentuan kebutuhan nutrisi.

4) Perubahan pola eliminasi urin berhubungan dengan oliguri

Tujuan: mengembalikan pola eliminasi urin normal.
Kriteria hasil: Klien menunjukkan pola pengeluaran urin yang normal, klien
menunjukkan pengetahuan yang adekuat tentang eliminasi urin.
Intervensi Rasional

1. Pantau pengeluaran urine, catat 1. Pengeluaran urine mungkin sedikit

jumlah dan warna saat dimana dan pekat karena penurunan perfusi
diuresis terjadi. ginjal. Posisi terlentang membantu
diuresis sehingga pengeluaran
urine dapat ditingkatkan selama
tirah baring.
2. Pantau/hitung keseimbangan 2. Terapi diuretic dapat disebabkan
pemaukan dan pengeluaran selama oleh kehilangan cairan tiba-tiba/
24 jam. berlebihan (hipovolemia) meskipun
edema/ asites masih ada.
3. Pertahakan duduk atau tirah baring 3. Posisi tersebut meningkatkan
dengan posisi semifowler selama filtrasi ginjal dan menurunkan
fase akut. produksi ADH sehingga
meningkatkan dieresis.
4. Hipertensi dan peningkatan CVP
4. Pantau TD dan CVP (bila ada) menunjukkan kelebihan cairan dan

39
 dapat menunjukkan terjadinya
peningkatan kongesti paru, gagal
jantung.
5. Kongesti visceral (terjadi pada
5. Kaji bisisng usus. Catat keluhan GJK lanjut) dapat mengganggu
anoreksia, mual, distensi abdomen fungsi gaster/intestinal.
dan konstipasi.

3.6 Evaluasi Hasil

1. Nyeri berhubungan dengan peningkatan tekanan intra abdomen
 Setelah dilakukan tindakan keperawatan,klien tidak merasakan nyeri
 Klien tidak merasa kesakitan
 Klien dapat menidentifikasi aktivitas yang dapat meningkatkan atau
menurunkan nyeri
 Klien tampak rileks

2. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan distensi abdomen

 Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam, klien tidak lagi sesak
nafas, RR dalam bats normal (16-20x/mnt)

3. Penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan perdarahan

 Setelah dilakukan tindakan keperawatan,tingkat kesadaran klien
meningkat, tanda tanda vital klien stabil

4. Perubahan pola eliminasi urin berhubungan dengan oliguri

 Setelah dilakukan tindakan keperawatan, urin klien kembali normal

5. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan nafsu makan

manurun akibat adanya mual dan muntah

40
 Setelah dilakukan tindakan keperawatan, dalam 1 mingguberat badan
klien stabil tidak naik atau mengalami penurunan

41
 BAB 4
ASUHAN KEPERAWATAN SEMU

4.1 Kasus semu

Tuan Y (35 Tahun) seorang karyawan swasta, datang ke RSUA. Tuan
Y mengeluh rasa tidak nyaman pada abdomen dan mual muntah. 2 minggu
sebelum masuk rumah sakit, klien mengeluh nyeri hebat pada perut bagian
bawah saat melakukan aktivitas berat dan mereda dalam keadaan rileks.
Saat dalam keadaan nyeri, klien meminum analgesic untuk mrredakan nyeri
yang dirasakan. Klien tidak memeriksakan keadaannya tersebut sampai
bagian perutnya membesar disertai nyeri hebat dan sesak. Tuan Y
mengatakan bahwa sekitar setahun yang lalu, klien pernah kecelakaan dan
mengalami trauma tumpul pada perut. Klien mengaku tidak mempunyai
penyakit gastritis, apendisitis, asma dan mengaku tidak memiliki riwayat
alergi.

4.2 PENGKAJIAN
1. Identitas klien

Nama : Tuan Y

Jenis kelamin : Pria

Umur : 35 tahun

Agama : islam

Pendidikan : SMA

Pekerjaan : Karyawan swasta

Alamat : Surabaya

42
 Masuk RS : 11 Mei 2016

2. Keluhan Utama

Klien mengeluh nyeri di bagian perut bawah

3. Riwayat penyakit saat ini

Klien mengeluh rasa tidak nyaman pada abdomen dan mual muntah. 2
minggu sebelum masuk rumah sakit, klien mengeluh nyeri hebat pada perut
bagian bawah saat melakukan aktivitas berat dan mereda dalam keadaan
rileks. Saat dalam keadaan nyeri, klien meminum analgesic untuk
mrredakan nyeri yang dirasakan. Klien tidak memeriksakan keadaannya
tersebut sampai bagian perutnya membesar disertai nyeri hebat dan sesak.
4. Riwayat pernyakit terdahulu
Sekitar setahun yang lalu, klien pernah kecelakaan dan mengalami
trauma tumpul pada perut. Klien mengaku tidak mempunyai penyakit
gastritis, apendisitis, asma dan mengaku tidak memiliki riwayat alergi.
5. Riwayat penyakit kelurga

Tidak ada

6. Pengkajian psiko-sosio-spiritual

Intrapersonal : klien merasa cemas

Interpersonal : -

7. Pemeriksaan fisik

B1 (Breath) : sesak, nafas tidaak teratur

B2 (Blood) : pucat, peningkatan tekanan darah, penurunan nadi

B3 (Brain) : ada perasaan takut, penampilan yang tidak tenang,

data psikologis klien nampak gelisah

43
 B4 (Bladder) : oliguria

B5 (Bowel) : mual, muntah, nafsu makan turun, nyeri tekan pada

abdomen

B6 (Bone) : kelemahan, lelah

8. Pemeriksaan penunjang

4.3 ANALISA DATA

Data Etiologi Masalah

1. DS : Klien mengeluh Nyeri
Trauma tumpul abdomen
nyeri
DO :
Perdarahan intra abdomen
P : Nyeri timbul akibat
adanya benturan tumpul
pada abdomen saat
kecelakaan
Q : Nyeri yang dirasakan Hipertensi intra-abdomen
seperti ditusuk-tusuk
R : Terasa nyeri di bagian Nyeri
perut bawah
S : Skala nyeri 8 (skala
antara 1-10)
T : Nyeri timbul ketika
klien melakukan
pergerakan
2. DS : Klien mengeluh Ketidakefektifan pola nafas
Tekanan intra-abdomen
sesak saat bernafas
meningkat
DO : RR meningkat, RR
= >20 x/menit

44
 Relaksasi diafragma
terhambat

Kapasitas residual
fungsional

Suplai O2 menurun

Sesak

Ketidakefektifan pola nafas

3. DS : Klien mengeluh Trauma abdomen Penurunan perfusi jaringan
lemas
DO : Klien terlihat pucat
Perdarahan antara
Nadi : < 60 x/menit
peritonial
TD : 90/60 mmHg
RR : < 20 x/menit
Akral : Dingin dan Penurunan volume darah

lembab
CRT : > 3 detik Penurunan arus balik
vena

Penurunan isi sekuncup

Penurunan curah jantung

Penurunan perfusi jaringan

4. DS : Klien mengeluh Perubahan pola eliminasi
Peningkatan tekanan

45
jarang buang air kecil intra-abdomen urin
DO : Urine output sedikit,
<400 cc/24 jam, urin
Tekanan di pembuluh
berwarna kuning pekat
ginjal

Resistensi vaskular ginjal

Oliguria

Perubahan pola eliminasi

urin

4.4 DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Nyeri berhubungan dengan adanya peningkatan tekanan intra abdomen yang
mengakibatkan iskemik jaringan
2. Ketidakefektifan pola nafas berhubunga dengan distensi abdomen yang
mengakibatkan penekanan diafragma (penghambatan relaksasi diafragma)
3. Penurunan perfus jaringan berhubngan dengan perdarahan yang
mengakibatkan syok hipovolemik
4. Perubahan eliminasi urin berhubungan dengan oliguria

4.5 INTERVENSI
1. Nyeri berhubungan dengan peningkatan tekanan intra abdomen
Tujuan : nyeri yang dirasakan berkurang tau dapat diadaptasi oleh klien
Kriteria hasil :
- Klien mengungkapkan nyeri yang dirasaka berkurang atau dapat
diadaptasi

46
- Klien tidak kesakitan
- Dapat mengidentifikasi aktivitas yang meningkatkan atau menurunkan
nyeri
- Klien tampak rileks

TD = 120.80 mmHg, N = 80x/menit, RR = 15x/menit

Intervensi Rasonal
1. Berikan kesempatam waktu 1. Istirahat akan merelaksasi
istirahat bila terasa nyeri dan semua jaringan sehingga akan
berikan posisi yang nyaman meningkatkan kenyamana
2. Mengajarkan teknik relaksasi 2. Akan melancarkan peredaran
dan metode distraksi darah dan dapat mengalihka
3. Beri tahu pasien untuk perhatian nyeri ke hal hal
menghindari mengejan, yang menyenangkan
meregang, batuk, dan 3. Menghindari adanya tekanan
mengangkat benda yang berat. intra abdomen
Ajarkan pasien untuk 4. Analgesic mem-blok lintasan
menekan insisi dengan tangan nyeri sehingga nyeri
atau bantal selama episode berkurang
batuk; ini khususnya penting
selama periode pascaoperasi
awal dan selama 6 minggu
setelah pembedahan
4. Kolaborasi analgesic
5. Observasi tingkay nyeri dan
respon motorik klien, 30
menit stelah pemberian
analgesk untuk mengkaji
efektivitasnya dan setiap 1-2
jam setelah tindakan

47
 perawatan selama 1-2 hari

2. Keridakefektifan pola nafs berhubungan dengaan distensi abdomen

Tujuan : dalam waktu 3x24 jam tidak terjadi perubahan pola nafas, klien dapat
bernafas normal
Kriteria hasil : klien tidak sesak nafas, RR dalam batas normal 16-20x/menit,
ekspansi dada normal

Intervensi Rasional
1. Kaji frekuensi, irama, dan 1. Frekuensi, irama, dan
kedalaman nafas kedalaman nafas yang noermal
2. Auskultasi bunyi nafas menunjukkan pola nafas yang
3. Pantau penurunan bunyi efektif
nafas 2. Mendengarkan suara nafas
4. Penuhi kebutuhan O2 klien normal atau tidak
5. Berikan posisi yang nyaman 3. Penurunan bunyi nafas klien
semi fowler menunjukkan adanya
6. Berikan instruksi untuk gangguan pada jalan nafas
latihan nafas dalam 4. Memenuhi kebutuhan oksigen
7. Catat kemajuan yang ada klien
pada klien tentag pernafasan 5. Posisi semi fowler
memepermudah udara masuk
sehingga klien dapt bernafas
dengan optimal
6. Dengan latihan nafas yang
rutin, klien dapat terbiasa
untuk nafas dalam yang efektif
7. Sebagai indicator efektif atau
tidakkah intervensi yang

48
 dilakukan perawat pada klien

3. Penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan perdarahan

Tujuan : perfusi jaringan membaik ditandai dengan tanda tanda vital stabil
Kriteria hasil :
- Terpeliharanya dan meningkatnya kesadaran
- Menampakkan stabilitas tanda tanda vital
- Peran pasien menampakkan tidak adanya kemunduran atau kekambuhan

Intervensi Rasional
1. Monitor dan catat status 1. Memantau keadaan klien
neurologis secara teratur berhubungan dengan system
2. Evaluasi pupil (ukuran, sarafnya
bentuk, kesamaan, dan reaksi 2. Mengetahui fungsi pupil
terhadap cahaya) masih normal atau tidaka
3. Monitor tanda tanda vital 3. Memantau keadaan klien
4. Bantu untuk mengubah melalui ttv
pandangan, misalnya 4. Membantu klien memperjelas
pandangan kabur, perubahan penglihatannya untuk
lapang pandang / presepsi kenyamanan klien
lapang pandang 5. Dengan bicara normal, klien
5. Bantu meningkatkan fungsi, bisa berkomunikasi dengan
termasuk bicara jika pasien baik
mengalami gangguan fungsi 6. Member kesempatan klien
bicara untuk istirahat total agar
6. Pertahankan tirah baring, staminanya bisa pulih
seiakan lingkungan yang 7. Dengan posisi dviasi, klien
tenang, atur kunjungan sesuai bisa bernafas dengan mudah
indikasi dan mencegah pusing

49
 8. Memenuhi kebutuhan oksigen
klien agar klien dapat
bernafas dengan normal

4. Perubahan pola eliminasi berhubungan dengan oliguria

Tujuan : mengembalikan pola eliminasi urin normal
Kriteria hasil : klien menunjukkan pola pengeluaran urin yang normal, klien
menunjukkan pengetahuan yang adekuat tentang eliminasi urin

Intervensi Rasional
1. Pantau pengeluaran urin, catat 1. Pengeluaran urin mungkin
jumlah dan warna saat dimana sedikit, dan pekat karena
dieresis terjadi penurunan perfusi ginjal.
2. Pantau / hitung keseimbagan Posisi terlentang membantu
pemasukan dan pengeluaran dieresis sehingga pengeluaran
selama 24jam urin dapat ditingkatkan
3. Pertahankan duduk atau tirah selama tirah baring
baring dengan posisi semi 2. Terapi diuretic dapat
fowler selama fase akut disebabkan oleh kehilagan
4. Pantau TD dan CVP bila ada cairan tiba tiba / berlebihan
5. Kaji bisng usus, catat keluhan (hipovolemia) meskipun
anoreksia, mual, distensi edema atau asites masih ada.
abdomen dan konstipasi 3. Posisi tersebut meningkatkan
filtrasi ginjal dan menurunkan
produksi ADH sehingga
meningkatkan dieresis
4. Hipertensi dan peningkatan
CVP menunjukkan kelebihan
cairan dan dapat menunjukkan

50
 peningkatan kongesti paru,
gagal jantung
5. Kongesti visceral (terjadi pada
GJK lanjut) dapat
mengganggu fungsi gaster
intestinal

51
 BAB 5
PENUTUP
5.1 Kesimpulan
Sindrom kompartemen abdominal adalah suatu kondisi yang sangat
berpotensi akan terjadinya kematian, hal ini dapat diakibatkan oleh beberapa
kasus yang menyebabakan hipertensi intra-abdominal; penyebab tersering adalah
trauma tumpul abdominal. Peningkatan tekanan intra-abdominal menyebabkan
hipoperfusi dan iskemik usus besar, dan selaput perut lainnya. Efek patofisiologi
termasuk pelepasan sitokin, oksigen radikal bebas, dan penurunan produksi sel
(adenosine triphosphat). Proses ini memungkinkan terjadinya translokasi bakteri
yang berasal dari usus dan edema usus besar, yang merupakan faktor pencetus
terjadinya sindrom disfungsi organ pada pasien. Konsekuensi dari sindrom
kompartemen abdomen sangat besar dan mempengaruhi banyak sistem vital pada
tubuh. Hemodinamik, respirasi, renal, dan abnormalitas neurologi adalah bagian-
bagian yang dipengaruhi sindrom kompartemen abdomen. Penatalaksanaan medis
berupa laparatomi. Asuhan keperawatan berupa keterlibatan perawat terhadap
monitoring kondisi klien, termasuk ukuran tekanan intra-abdominal. (Richard
Paula, 2015)
Jika tidak diobati, sindrom kompartemen abdomen akan mengalami kefatal.
Menurut, Eddy (1997) kematian dari 68% pasien dengan sindrom kompartemen
perut dari 1984-1996 sebagian besar penduduk adalah laki-laki (70%), dan
sebagian besar telah mengalami trauma tumpul (80%) dan angka kematian telah
berkisar 25-75% (Eddy V, 1997 ).
Abdominal compartement syndrome belum jelas namun total populasi yang
didiagnosis dengan ACS semakin meningkat. Ini termasuk pasien-pasien dengan
luka tusuk dan luka tumpul terbuka, ruptur aneurysma aorta abdomen, perdarahan
retroperitoneal, pneumoperitoneum, neoplasma pancreatitis, ascites yang masif
dan transplantasi hepar. Resusitasi cairan yang masif, akumulasi darah dan
pembekuan edema usus dan penutupan secara paksa pada dinding abdomen yang
tidak komplians adalah faktor-faktor yang bisa menyebabkan ACS. Tambahan

52
pula, jaringan parut luka bakar di sekeliling abdomen cenderung terjadinya
kompresi dinding abdomen menyebabkan peningkatan pada tekanan intra-
abdominal.

53