Pengertian PDA

Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang
menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal duktus tersebut
menutup secara fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum
arteriosum pada usia 2 – 3 minggu. Bila tidak menutup disebut Duktus Arteriosus Persisten
(Persistent Ductus Arteriosus : PDA). (Buku ajar kardiologi FKUI, 2001 ; 227)

Patent Duktus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus (arteri yang
menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama kehidupan, yang menyebabkan
mengalirnya darah dari aorta tang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah.
(Suriadi, Rita Yuliani, 2001; 235)

Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah lahir, yang
menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam
arteri pulmoner (tekanan lebih rendah). (Betz & Sowden, 2002 ; 375)

Patent Duktus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus (arteri yang
menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama kehidupan, yang menyebabkan
mengalirnya darah dari aorta tang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah.
(Suriadi, Rita Yuliani, 2001; 235)

Manifestasi Klinis

Jika duktus tetap terbuka, darah yang seharusnya mengalir ke seluruh tubuh akan kembali ke
paru-paru sehingga memenuhi pembuluh paru-paru. Jumlah darah tambahan yang sampai ke
paru-paru tergantung kepada ukuran PDA. Jika PDA sangat kecil, maka darah yang melewati
PDA hanya sedikit. Pada keadaan ini, anak tidak memiliki gejala sama sekali dan tampak baik-
baik saja.

PDA yang kecil dapat diketahui jika pada pemeriksaan

dengan stetoskop terdengar murmur (suatu bunyi jantung ekstra yang terderngar jika darah
menyembur melalui lubang yang sempit). Semakin kecil lubangnya, maka semakin sedikit darah
yang mengalir dan semakin halus bunyi murmur yang terdengar.

Jika PDA memiliki lubang yang besar, maka darah dalam jumlah yang besar akan membanjiri
paru-paru. Anak tampak sakit, dengan gejala berupa:

1. Tidak mau menyusu

2. Berat badannya tidak bertambah
3. Berkeringat
4. Kesulitan dalam bernafas
5. Denyut jantung yang cepat.
Timbulnya gejala tersebut menunjukkan telah terjadinya gagal jantung kongestif, yang seringkali
terjadi pada bayi prematur. Anak dengan PDA yang kecil tidak memiliki resiko menderita gagal
jantung kongestif, tetapi tetap memiliki resiko terjadinya endokarditis. Endokarditis adalah
infeksi pada jantung, katup jantung maupun pembuluh darah jantung. Infeksi ini bisa berakibat
fatal dan dapat menyebabkan kematian, stroke serta kelainan fungsi jantung.

Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-masalah lain yang
berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas). Tanda-tanda kelebihan beban
ventrikel tidak terlihat selama 4 – 6 jam sesudah lahir. Bayi dengan PDA kecil mungkin
asimptomatik, bayi dengan PDA lebih besar dapat menunjukkan tanda-tanda gagal jantung
kongestif (CHF)

1. Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung

2. Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata terdengar di tepi
sternum kiri atas)
3. Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncat-loncat, Tekanan
nadi yang lebar (lebih dari 25 mm Hg)
4. Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik
5. Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal.
6. Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah
7. Apnea
8. Tachypnea
9. Nasal flaring
10. Retraksi dada
11. Hipoksemia

Klasifikasi PDA

Pembagian atas dasar kelainan fungsi sirkulasi yang terjadi, yaitu:

1. Penyakit jantung bawaan non-sianotik :

2. Dengan vaskularisasi paru normal: stenosis aorta, stenosis pulmonal, koarktasio aorta,
kardiomiopati.
3. Dengan vaskularisasi paru bertambah: defek septum atrium, defek atrioventrikularis,
defek septum ventrikel, duktus arteriosus persisten, anomaly drainase vena pulmonalis
parsial.
4. Penyakit jantung bawaan sianotik :
5. Dengan vaskularisasi paru bertambah: transposisi arteri besar tanpa stenosis
pulmonal, double outlet right ventricle tanpa stenosis pulmonal, trunkus arteriosus
persisten, ventrikel tunggal tanpa stenosis pulmonal, anomaly total drainase vena
pulmonalis.
6. Dengan vaskularisasi paru berkurang: stenosis pulmonal berat pada neonates, tetralogi
Fallot, atresia pulmonal, atresia tricuspid, anomaly Ebstein.
Gejala dari Patent Duktus Arteriosus

Gejala patent ductus arteriosus dapat bervariasi dengan ukuran dan usia kehamilan bayi saat
lahir. Sebuah PDA kecil bisa terjadi tanpa tanda atau gejala, dan mungkin tidak terdeteksi selama
beberapa waktu, bahkan sampai dewasa. Sebuah PDA besar dapat menyebabkan tanda-tanda
gagal jantung segera setelah lahir.

Dokter mungkin menduga cacat jantung selama pemeriksaan rutin sambil mendengarkan jantung
bayi melalui stetoskop. Sebuah PDA yang besar, ditemukan pada masa bayi atau masa kanak-
kanak, dapat menyebabkan:

1. Pertumbuhan yang buruk.

2. Berkeringat saat menangis atau makan.
3. Bernapas cepat atau sesak napas.
4. Mudah lelah.
5. Denyut jantung cepat.
6. Warna kebiruan atau kehitaman pada kulit.

Etiologi PDA

Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada
beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit
jantung bawaan :

1. Faktor Prenatal :
2. Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.
3. Ibu alkoholisme.
4. Umur ibu lebih dari 40 tahun.
5. Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.
6. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.
7. Bayi yang lahir prematur (kurang dari 37 minggu)
8. Faktor Genetik :
9. Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.
10. Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
11. Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
12. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.

Patofisiologi PDA

Duktus arteriosus adalah pembuluh darah yang menghubungkan aliran darah pulmonal ke aliran
darah sistemik dalam masa kehamilan (fetus). Hubungan ini (shunt) ini diperlukan oleh karena
sistem respirasi fetus yang belum bekerja di dalam masa kehamilan tersebut. Aliran darah balik
fetus akan bercampur dengan aliran darah bersih dari ibu (melalui vena umbilikalis) kemudian
masuk ke dalam atrium kanan dan kemudian dipompa oleh ventrikel kanan kembali ke aliran
sistemik melalui duktus arteriosus. Normalnya duktus arteriosus berasal dari arteri pulmonalis
utama (atau arteri pulmonalis kiri) dan berakhir pada bagian superior dari aorta desendens, ± 2-
10 mm distal dari percabangan arteri subklavia kiri.

Dinding duktus arteriosus terutama terdiri dari lapisan otot polos (tunika media) yang tersusun
spiral. Diantara sel-sel otot polos terdapat serat-serat elastin yang membentuk lapisan yang
berfragmen, berbeda dengan aorta yang memiliki lapisan elastin yang tebal dan tersusun rapat
(unfragmented). Sel-sel otot polos pada duktus arteriosus sensitif terhadap mediator vasodilator
prostaglandin dan vasokonstriktor (pO2).

Setelah persalinan terjadi perubahan sirkulasi dan fisiologis yang dimulai segera setelah
eliminasi plasenta dari neonatus. Adanya perubahan tekanan, sirkulasi dan meningkatnya pO2
akan menyebabkan penutupan spontan duktus arteriosus dalam waktu 2 minggu. Duktus
arteriosus yang persisten (PDA) akan mengakibatkan pirai (shunt) L-R yang kemudian dapat
menyebabkan hipertensi pulmonal dan sianosis.

Besarnya pirai (shunt) ditentukan oleh diameter, panjang PDA serta tahanan vaskuler paru
(PVR)

Normal Jantung dan Jantung Dengan patent ductus arteriosus

Gambar A menunjukkan bagian jantung normal dan aliran darah normal. Gambar B
menunjukkan hati dengan patent ductus arteriosus. Cacat menghubungkan aorta dengan arteri
paru-paru. Hal ini memungkinkan darah yang kaya oksigen dari aorta untuk bercampur dengan
darah miskin oksigen di arteri paru-paru.

Awalnya darah mengalir melalui aorta masuk ke arteri pulmonalis (karena tekanan darah
aorta >>) àLama-kelamaan karena darah memenuhi pembuluh darah paru-paru, terjadilah
hipertensi pulmonal àKarena peningkatan tahanan a. pulmonalis terjadilah aliran balik, dari a.
pulmonalis menuju aorta àKarena darah yang terdeoxydasi masuk ke arteri sistemik, otomatis
akan timbul sianosis.

Komplikasi PDA

1. Endokarditis
2. Obstruksi pembuluh darah pulmonal
3. CHF
4. Hepatomegali (jarang terjadi pada bayi prematur)
5. Enterokolitis nekrosis
6. Gangguan paru terjadi bersamaan (misalnya sindrom gawat nafas atau displasia
bronkkopulmoner)
7. Perdarahan gastrointestinal (GI), penurunan jumlah trombosit
8. Hiperkalemia (penurunan keluaran urin
9. Aritmia
10. Gagal tumbuh
Pemeriksaan Diagnostik

1. Analisis Gas Darah Arteri

1. Biasanya menunjukkan kejenuhan yang normal karena paru overcirculation

2. Ductus arteriosus besar dapat menyebabkan hypercarbia dan hypoxemia dari CHF dan
ruang udara penyakit (atelektasis atau intra-alveolar cairan / pulmonary edema)
3. Dalam kejadian hipertensi arteri pulmonal persisten (terus-menerus sirkulasi janin);
kanan-ke-kiri intracardiac shunting darah, aliran darah paru berkurang dengan
dihasilkannya hypoxemia, sianosis, dan mungkin acidemia hadir.

2. Foto Thorak

Atrium dan ventrikael kiri membesar secara signifikan (kardiomegali), gambaran

vaskuler paru meningkat.

3. Pemeriksaan dengan Doppler Berwarna

Untuk mengevaluasi aliran darah dan arahnya.

4. EKG

Sesuai yingkat keparahan, pada PDA kecil tidak ada abnormalitas, hipertrofi ventrikel
kiri pada PDA yang lebih besar.

5. Kateterisasi Jantung

Untuk mengevaluasi lebih jauh hasil ECHO atau Doppler yang meragukan bila ada defek
tambahan lain.

6. Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Perkembangan lebih lanjut dari penyakit ini tergantung pada volume dan tekanan
hubungan.

1. Volume (tekanan atau perlawanan)

2. Volume suara tinggi menghasilkan peningkatan tekanan arteri paru-paru pada akhirnya
menghasilkan perubahan endotel dan otot dalam dinding pembuluh darah.
3. Perubahan ini mungkin akhirnya menyebabkan penyakit paru obstruktif vaskular
(PVOD), suatu kondisi perlawanan terhadap aliran darah paru yang mungkin tidak dapat
diubah dan akan menghalangi perbaikan definitif.