MAKALAH PBL

SINDROM CUSHING

Nama Kelompok 3 :
Ama Khasananti Payker (1602002)
Kristin Eka Restuti Laoli (1602030)
NI Putu Ira Sudiantari (1602039)

STIKES BETHESDA YAKKUM YOGYAKARTA

2017
 KATA PENGANTAR

Bersyukur kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas berkat dan perlindungan-Nya terutama
penyertaan, kesehatan dan kesempatan sehingga kami dapat menyusun makalah dengan judul
“Sindrom Cushing”.
Kami menyadari bahwa dalam penulisan makalah ini, terdapat banyak hambatan yang
dihadapi , namun dengan ketabahan dan kerja keras kami serta dengan bantuan dari teman-
teman sehingga Puji Tuhan segala hambatan dapat teratasi.
Kritik dan saran semua pihak akan kami terima dengan senang hati demi kesempurnaan
makalah kami.

Yogyakarta, September 2018

Kelompok

1
 DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR ............................................................................................................... 1
DAFTAR ISI.............................................................................................................................. 2
A. Latar Belakang ................................................................................................................ 4
B. Rumusan Masalah ........................................................................................................... 4
C. Tujuan ............................................................................................................................. 5
BAB II........................................................................................................................................ 6
PEMBAHASAN ........................................................................................................................ 6
A. Konsep Dasar Medis ....................................................................................................... 6
1. Definisi Sindrom Cushing ........................................................................................... 6
2. Anatomi dan Fisiologi ................................................................................................. 6
3. Epidemiologi ............................................................................................................... 8
4. Etiologi ........................................................................................................................ 8
5. Tanda dan gejala.......................................................................................................... 9
6. Klasifikasi.................................................................................................................. 10
7. Patofisiologi .............................................................................................................. 11
8. Pemeriksaan Diagnostik ............................................................................................ 11
9. Pemeriksaan Fisik ..................................................................................................... 12
10. Penanganan ............................................................................................................ 12
11. Pencegahan ............................................................................................................ 13
12. Komplikasi............................................................................................................. 14
13. Prognosis ............................................................................................................... 15
B. Jurnal ............................................................................................................................. 15
C. Satuan Acara Penyuluhan ............................................................................................. 15
D. Asuhan keperawatan HIV/AIDS................................................................................... 16
I. Identitas klien ............................................................................................................ 16
II. Riwayat Kesehatan/ Keperawatan ............................................................................. 16
III. Pola fungsi kesehatan ............................................................................................ 17
IV. Pemeriksaan Fisik .................................................................................................. 18
ANALISA DATA............................................................................................................. 19
DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL ................................... 21
INTERVENSI KEPERAWATAN ................................................................................... 21
BAB III .................................................................................................................................... 23
PENUTUP................................................................................................................................ 24
A. Kesimpulan ................................................................................................................... 24

2
DAFTAR PUSTAKA .............................................................................................................. 25

3
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Kelenjar adrenal terdiri dari medula dan korteks. Korteks terdiri atas zona
glomerulosa, fasikulata, dan retikularis. Zona glomerulosa mensekresikan aldosteron dan
dikendalikan oleh mekanisme renin-angiotensin dan tidak bergantung pada hipofisis. Zona
fasikulata dan retikularis mensekresikan kortisol dan hormon androgenik dan dikendalikan
oleh hipofisis melalui ACTH.
Sekresi ACTH oleh hipofisis dikendalikan oleh (1) faktor pelepas kortikotropin
hipotalamus, dan (2) efek umpan balik kortisol. Ketika terjadi suatu gangguan pada
pembentukan hormon-hormon tersebut baik berlebih maupun kekurangan, akan
mempengaruhi tubuh dan menimbulkan keabnormalan. Sindrom cushing adalah terjadi akibat
kortisol berlebih.Di dalam makalah ini, kami akan membahas tentang hematologi yang lebih
spesifik yaitu anemia yang meliputi pengertian, anatomi dan fisiologi, etiologi, patofiologi,
tanda dan gejala, pemeriksaan fisik dan diagnostic, penanganan, komplikasi, epidemiologi,
penyuluhan, jurnal yang berkaitan dengan Sindrom Cushing, serta asuhan keperawatan.

B. Rumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud dengan Sindrom Cushing
2. Apa anatomi fisiologi Sindrom Cushing
3. Apa etiologi Sindrom Cushing
4. Apa saja tanda dan gejala Sindrom Cushing
5. Bagaimana epidemologi Sindrom Cushing
6. Apa saja patofisiologi Sindrom Cushing
7. Apa saja pemeriksaan diagnostik Sindrom Cushing
8. Apa saja pemeriksaan fisik Sindrom Cushing
9. Bagaimana penanganan Sindrom Cushing
10. Apa saja komplikasi Sindrom Cushing
11. Bagaimana pencegahan Sindrom Cushing
12. Bagaimana asuhan keperawatan Sindrom Cushing

4
C. Tujuan
1. Untuk mengetahui definisi Sindrom Cushing
2. Untuk mengetahui anatomi fisiologi Sindrom Cushing
3. Untuk mengetahui etiologi Sindrom Cushing
4. Untuk mengetahui tanda dan gejala Sindrom Cushing
5. Untuk mengetahui epidemologi Sindrom Cushing
6. Untuk mengetahui patofisiologi Sindrom Cushing
7. Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostik Sindrom Cushing
8. Untuk mengetahui pemeriksaan fisik Sindrom Cushing
9. Untuk mengetahui penanganan Sindrom Cushing
10. Untuk mengetahui komplikasi Sindrom Cushing
11. Untuk mengetahui pencegahan Sindrom Cushing
12. Untuk mengetahui asuhan keperawatan Sindrom Cushing

5
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Konsep Dasar Medis

1. Definisi Sindrom Cushing

Sindrom cushing adalah kondisi berlebihan kadar hormon kortisol. Ketika tubuh
Anda membuat terlalu banyak hormon kortisol, kelebihan hormon dapat dibuang ke
sistem lain di tubuh sehingga memengaruhi berbagai sistem di tubuh.

2. Anatomi dan Fisiologi

Kelenjar adrenal (supraneralis) adalah sepasang organ yang terletak dekat
kutub atas ginjal, terbenam dalam jaringan lemak. Kelenjar adrenal pada manusia
panjangnya 4-6 cm, lebar 1-2 cm, dan tebal 4-6 mm, berat lebih kurang 8 g, tetapi
berat dan ukurannya bervariasi bergantung umur dan keadaan fisiologi perorangan.
Klenjar suprarenal jumlahnya ada 2, terdapat pada baagian atas dari ginjal
kiri dan kanan yaitu:
a. Bagian luar yang berwarna kekuning-kunigan menghasilkan kortisol yg di sebut
korteks.
b.Bagian medula menghasilkan adrenalin (epinefrin) dan non adrenalin
(nonepinefrin).

a. Korteks adrenal
1) Zona glomerulosa, terdapat tepat di bawah simpai, terdiri atas sel polihedral
kecil berkelompok membentuk bulatan, berinti gelap dengan sitoplasma
basofilik. Zona glomerulosa pada manusia tidak begitu berkembang. Dan
merupakan penghasil hormon mineralokortikoid.
Hormon Mineralokortikoid ada dasarnya bekerja pada tubulus renal dan
epitelgastro intestinal untuk meningkatkan absorpsi ion natrium dalam proses
pertukaran untuk mengeksresikan ion kalium atau hydrogen. Sekresi
aldesteron hanya sedikit dipengaruhi ACTH. Hormon ini terutama
disekresikan sebagai respon terhadap adanya angiotensin II dalam aliran darah.
Kenaikan kadar aldesteron menyebabkan peningkatan reabsorpsi natrium oleh
ginjal dan traktus gastro intestinal yang cederung memulihkan tekanan darah
untuk kembali normal. Pelepasan aldesteron juga ditingkatkan oleh

6
 hiperglikemia. Aldesteron merupakan hormon primer untuk mengatuk
keseimbangan natrim jangka panjang.
2) Zona fasikulata, merupakan sel yang lebih tebal, terdiri atas sel polihedral
besar dengan sitoplasma basofilik. Selnya tersusun berderet lurus setebal 2 sel,
dengan sinusoid venosa bertingkap yang jalannya berjajar dan diantara deretan
itu. Sel-sel mengandung banyak tetes lipid, fosfolipid, asam lemak, lemak dan
kolesterol. Sel ini juga banyak mengandung vitamin C dan mensekresikan
kortikosteroid. Dan merupakan penghasil hormon glukokortikoid.
Hormon Glukokortikoid memiliki pengaruh yang penting terhadap
metabolisme glukosa ; peningkatan hidrokortison akan meningkatan kadar
glukosa darah. Glukokortikoid disekresikan dari korteks adrenal sebagai reaksi
terhadap pelepasan ACTH dari lobus anterior hipofisis. Penurunan sekresi
ACTH akan mengurangi pelepasan glukokortikoid dari korteks adrenal.
Glukokortikoid sering digunakan untuk menghambat respon inflamasi
pada cedera jaringan dan menekan manifestasi alergi. Efek samping
glukokortikoid mencakup kemungkinan timbulnya diabetes militus,
osteoporosis, ulkus peptikum, peningkatan pemecahan protein yang
mengakibatkan atrofi otot serta kesembuhan luka yang buruk dan redistribusi
lemak tubuh. Dalam keadaan berlebih glukokortikoid merupakan katabolisme
protein, memecah protei menjadi karbohidrat dan menyebabkan keseimbangan
nitrogen negatif.
3) Zona Retikularis
Lapisan ini terdiri atas deretan sel bulat bercabang – cabang
berkesinambungan. Sel ini juga mengandung vitamin C. Sel-selnya penghasil
hormon kelamin (progesteron , estrogen & androgen).
Androgen dihasilkan oleh korteks adrenal, serta sekresinya didalam
glandula adrenalis dirangsang ACTH, mungkin dengan sinergisme
gonadotropin. Kelompok hormon androgen ini memberikan efek yang serupa
dengan efek hormon seks pria. Kelenjar adrenal dapat pula mensekresikan
sejumlah kecil estrogen atau hormon seks wanita. Sekresi androgen adrenal
dikendalikan oleh ACTH. Apabila disekresikan secara berlebihan,
maskulinisasi dapat terjadi seperti terlihat pada kelainan bawaan defisiensi
enzim tertentu. Keadaan ini disebut Sindrom Adreno Genital.

7
 b. Medula adrenal
Medula adrenal berfungsi sebagai bagian dari system saraf otonom. Stimulasi
serabut saraf simpatik pra ganglion yang berjalan langsung ke dalam sel-sel pada
medulla adrenal aka menyebabkan pelepasan hormon katekolamin yaitu
epinephrine dan norepinephrine.
1) Epinefrin : menstimulasi β adrenergik reseptor
2) Non epinefrin : menstimulasi α adrenergik reseptor

3. Epidemiologi
Penyakit Chusing (kelebihan kortikotropin yang diproduksi oleh kelenjar
hipofisis) menempati sekitar 80% kasus endogen sindrom Chusing. Penyakit Chusing
paling sering terjadi pada usia antara 20 sampai 40 tahun, dan tiga hingga 8 kali lipat
lebih sering terjadi pada wanita. Sindrom Chusing yang disebabkan oleh sekresi
ektopik kortikotropin lebih sering ditemukan pada laki-laki dewasa dengan insidensi
puncak pada usia antara 40 dan 60 tahun. Pada 20% pasien, sindrom Chusing terjadi
karena tumor penyekresi kortisol. Tumor adrenal, bukan tumor hipofisis, lebih sering
dijumpai pada anak-anak, khususnya anak perempuan.
Insidensi kelebihan kortisol endogen di Amerika Serikat setiap tahun adalah
dua hingga empat kasus per satu juta orang. Insidensi sindrom Chusing yang terjadi
karena pemberian kortisol eksogen masih belum jelas, tetapi insidensi tersebut
diketahui jauh lebih besar daripada tipe endogen. Prognosis bagi sindrom Chusing yang
endogen mungkin cukup baik jika dilakukan pembedahan, tetapi tanpa terapi, penyakit
ini memiliki angka morbiditas dan mortalitas yang tinggi. Sekitar 50% pasien sindrom
Chusing yang tidak mendapatkan terapi akan meninggal dalam lima tahun sejak awitan
sindrom tersebut sebagai akibat infeksi sistemik, bunuh diri, komplikasi karena
arterosklerosis menyeluruh (penyakit arteri koronaria) dan hipertensi berat.

4. Etiologi
a. Primer
1) adenoma/karsinoma korteks adrenal

8
 2) Aktifitas korteks adrenal yang berlebih
3) Hiperplasia korteks adrenal, menyb sekresi steroid adrenokortikal yg
berleih terutama kortisol
b. Sekunder , disebabkan ACTH yang berlebihan : Adenoma hipofisis
c. Iatrogenik, pemberian kortikosteroid yang berlebih (tx glukokortikoid) pada
pasien : asma, artritis reumatoid
d. Ektopik, tumor non endokrin yg mensekresikan ACTH misal kanker paru

Faktor penyebab yang lain:

a. Gg pemecahan lemak >> Obesitas sentral, buffalo hump, moonface
b. Lipid yang berlebih >> arteriosklerosis
c. Katabolisme protein >> ekstremistas kurus,otot kecil, lemah, kulit tipis,
kemerahan, rmbut mudah rontol
d. Demineralisasi tulang >> osteoporosis, fraktur
e. Mobilisasi kalsium yg berlebih >> batu ginjal
f. Gang jar elastik dan subkutan >> stria lividae, strech mark di payudara, abdomen,
paha
g. Perubahan asam lemak dan as amino mjd glukosa >> hiperglikemi
h. Kortisol yg berlebih menekan imun >> rentan thd infeksi
i. Kortisol yg berlebih : peningkatan asam lambung >> tukak lambung
j. Peningkatan kortisol>> peningkatan androgen >> hirsutisme, jerawat, menstruasi
tdk teratur

5. Tanda dan gejala

Penderita sindrom Cushing bisa mengalami penipisan kulit sehingga kulit
menjadi mudah memar. Munculnya guratan-guratan (stretch mark) berwarna ungu
kemerahan pada bagian lengan, dada, perut, paha, dan kaki bagian bawah juga bisa
terjadi. Meski gejala dari sindrom ini berbeda dari antara satu dengan yang lainnya,
berikut ini beberapa gejala umum yang terjadi, diantaranya:
a. Wajah kemerahan.
b. Berat badan bertambah, terutama tubuh bagian atas
c. Sebuah bantalan lemak di punggung atas atau pangkal leher.
d. Lengan dan kaki tipis.

9
 e. Jerawat.
f. Merasa sangat lelah.
g. Otot lemah, terutama ketika menggunakan bahu dan otot-otot pinggul.
h. Tekanan darah tinggi.
i. Kadar gula darah tinggi.
j. Depresi dan kecemasan.
k. Osteoporosis.
l. Batu ginjal.
m. Masalah tidur.
n. Pertumbuhan rambut ekstra pada tubuh dan wajah.
o. Periode haid yang tidak teratur.
p. Dorongan seks rendah dan masalah memiliki ereksi.

Gejala lainnya dari penderita sindrom cushing dapat berupa:

a. Kulit Anda bisa menjadi tipis dan mudah memerah. Anda mungkin memiliki
garis-garis di kulit berwarna ungu atau pink di seluruh tubuh Anda, terutama
perut, paha, lengan, dan dada.
b. Tulang dapat lemah. Gerakan sehari-hari seperti membungkuk, mengangkat,
atau bahkan keluar dari kursi dapat menyebabkan sakit punggung atau patah di
tulang rusuk atau tulang belakang.
c. Anak-anak dengan sindrom Cushing biasanya memiliki berat badan yang sangat
berat, cenderung obesitas, dan cenderung mengalami penambahan tinggi badan
yang perlahan.

6. Klasifikasi

Cushing melukiskan suatu sindrom yang ditandai dengan obesitas badan

(truncul obesity), hipertensi, mudah lelah kelemahan, amenorea, hirsutisme, striae
abdomen berwarna ungu, edema, glukosuria, osteoporosis, dan tumor basofilik
hipofisis. Sindrom ini dinamakan dengan sindrom cushing . Adapun klasifikasinya
adalah sebagai berikut :
a. Hiperplasia Adrenal
1) Sekunder terhadap kelebihan produksi ACTH hipofisis, yaitu berupa
disfungsi hipothalamik-hipofisa dan mikro dan makroadenoma yang
menghasilkan ACTH hipofisis.

10
 2) Sekunder terhadap Tumor non endokrin yang menghasilkan ACTH atau
CRH, yaitu karsinoma Bronkhogenik, karsinoid Thymus, karsinoma
pankreas, dan adenoma bronkhus.
b. Hiperplasia noduler adrenal, yaitu neoplasia adrenal berupa adenoma dan
karsinoma
c. Penyebab eksogen atau iatrogenik yang disebabkan penggunaan glukokortikoid
jangka lama penggunaan ACTH jangka lama

Tanpa mempertimbangkan etiologi semua kasus cushing sindrom endogen

disebabkan oleh peningkatan sekresi hormon kortisol oleh adrenal. Pada kebanyakan
kasus penyebabnya ialah :
a. Hiperplasia adrenal bilateral oleh karena hipersekresi ACTH hipofisis
b. Produksi ACTH oleh tumor non-endokrin
c. 20-25% pasien sindrom Cushing menderita neoplasma adrenal
d. Penyebab terbanyak adalah iatrogenic

7. Patofisiologi

8. Pemeriksaan Diagnostik
a. Pengukuran hormon kortisol. Pengukuran kadar hormon kortisol dapat
dilakukan dengan mengambil sampel darah, urine, atau air liur. Pada tes urine,
pasien akan diminta untuk mengumpulkan urine selama 24 jam. Sedangkan,
sampel air liur akan diambil pada malam hari, di mana seharusnya kadar
hormon kortisol rendah di air liur.

11
 b. Pencitraan. Dokter akan menjalankan pemeriksaan CT scan atau MRI untuk
melihat adanya kemungkinan tumor pada kelenjar adrenal atau kelenjar
hipofisis.
c. Pengukuran ACTH. Dalam tes ini, dokter akan mengambil sampel darah dari
sinus petrosus, yaitu pembuluh darah di sekitar kelenjar hipofisis. Tes ini
membantu menentukan apakah sindrom Cushing disebabkan oleh gangguan
pada kelenjar hipofisis atau bukan.

9. Pemeriksaan Fisik

10. Penanganan
a. Medis
Pengobatan biasanya diarahkan pada kelenjar hipofisis karena mayoritas kasus
disebabkan oleh tumor hipofisis ketimbang oleh tumor korteks adrenal.
1. Pengangkatan tumor melalui hipofiseksemi transfenoidalis merupakan
pengobatan pilihan yang sering dilakukan dan keberhasilannya tinggi jika
operasi ini dilakukan oleh tim bedah yang ahli. Beberapa metode dapat
digunakan untuk mengangkat atau menghancurkan kelenjar hipofise. Tidak
adanya kelenjar hipofisis akan mengubah sebagian besar fungsi tubuh.
Menstruasi akan berhenti, dan infertilitas terjadi sesudah dilakukan ablasi
kelenjar hipofisi.
2. Implantasi jarum yang mengandung isotop radioaktif kedalam kelenjar
hipofisi.
3. Adrenalektomi pada pasien dengan hipertrofi adrenal primer. Adrenalektomi
dilakukan lewat insisi pada bagian pinggang atau abdomen. Pasca operasi
pasien memerlukan pemberian kortikosteroid, cairan serta obat-obatan lain
untuk mempertahankan tekanan darah, dan mencegah komplikasi akut.
Perhatian juga harus diberikan kepada pemeliharaan kadar glukosa darah
yang normal dengan pemberian insulin serta infus cairan yang tepat dan

12
 modifikasi diet. Penatalaksanaa keperawatan pasca operasi mencakup
pengkajian tanda vital untuk mendeteksi tanda serta gejala dini insufisiensi
adrenal dan pendarahan.
4. Pasca operatif, terapi penggantian hidrokortison temporer mungkin sampai
kelenjar adrenal mulai berespon secara normal (mungkin membutuhkan
waktu beberapa bulan).Jika dilakukan adrenalektomi bilateral, maka
dibutuhkan terapi penggantian hormon korteks adrenal seumur hidup.
5. Jika sindrom Chusing disebabkan oleh kortikosteroid eksogen, maka lakukan
penurunan obat sampai kadar minimum untuk mengobati penyakit yang
mendasari. Biasanya terapi yang dilakukan akan menurunkan gejala chusing
syndrom dan memungkinkan pemulihan daya responsif kelenjar adrenal
terhadap
b. Keperawatan
1) Pencegahan primer adalah pengendalian melalui jalur kesehatan (medical
control)
a) Pendidikan kesehatan : gaya hidup, gizi, factor lingkungan, cara
pengobatan dll.
b) Pemeriksaan kesehatan awal, berkala, dan khusus (anamnesis,
pemeriksaan fisik, pemeriksaan fisik rutin)
c) Penelitian kesehatan.
2) Pencegahan sekunder upaya perawat untuk menemukan tanda dan gejala
sindrom cushing sedini mungkin, mencegah meluasnya penyakit, dan
mengurangi bertambahnya beratnya penyakit diantaranya:
a) Pengawasan dan penyuluhan untuk pasien sindrom cushing, agar klien
tersebut benar-benar mengetahui cara pengobatan dan cara mengobati
gejala yang bisa dimunculkan dari penyakit ini.
b) Pengamatan langsung mengenai perawatan klien sindrom cushing.
c) Case-finding secara active, mencakup identifikasi sindrom cushing pada
orang yang dicurigai dan rujukan kadar kortisol yang tinggi dalam plasma
darah.

11. Pencegahan
a. Menghindari Konsumsi Obat Kortikosteroid

13
 Obat kortikosteroid ada banyak jenisnya. Misalnya antara lain adalah
glucocorticoid dan juga prednisone. Sayangnya, konsumsi dari obat obatan inilah
yang dapat memicu sindrom cushing pada manusia. Oleh sebab itu, pastikanlah
hanya mengonsumsinya atas resep dokter.
b. Memiliki Gaya Hidup Sehat
Diketahui bahwa sindrom cushing adalah gangguan kesehatan yang merupakan
perwujudan dari bagaimana gaya hidup sehat sudah mulai ditinggalkan. Tidak
dipungkiri bahwa memiliki gaya hidup sehat adalah semua yang anda butuhkan
untuk dapat menghindari sindrom cushing ini menghancurkan kesehatan anda.
c. Menghindari Konsumsi Makanan Berlemak Tinggi
Makanan yang berlmeka tinggi diketahui adalah jenis makanan yang sering
memicu pertumbuhan tumor. Tahukah kamu bahwa pertumbuhan tumor adrenal
adalah salah satu pemicu utama seseorang menderita sindrom cushing. Jadi
hindarilah makanan tidak sehat ini untuk menghindarkan anda juga dari penyakit
yang berkaitan dengan pengobatan sindrom cushing.
d. Melakukan Olahraga Rutin
Berolahraga dengan rutin dipastikan adalah cara terbaik untuk anda dapat
memiliki tubuh yang sehat dan terhindar dari sindrom cushing. Sindrom cushing
diketahui sangatlah berbahaya karena berat badan tubuh tidak lagi terkendalikan.
Namun dengan berolahraga anda dapat tetap menjaga berat badan anda dalam
batas normal. Itulah sebabnya, olahraga termasuk dalam perawatan sindrom
cushing yang direkomendasikan untuk dilakukan.
e. Melakukan Pemeriksaan Kesehatan Sejak Dini
Rajin melakukan pemeriksaan kesehatan diketahui akan mendatangkan manfaat
pencegahan beberapa jenis penyakit. Termasuk juga penyakit sindrom cushing
ini. Sindrom cushing ini diketahui memiliki riwayat yang dapat dicegah dengan
selalu rutin memeriksakan tubuh anda.

12. Komplikasi
a. Kadar gula darah (glukosa)
b. Metabolisme lemak, protein dan karbohidrat untuk menjaga glukosa darah
(glukoneogenesis)
c. Respon imun
d. Aksi anti-inflamasi

14
 e. Tekanan darah
f. Tone dan kontraksi jantung serta pembuluh darah
g. Aktivasi sistem saraf pusat

13. Prognosis
Adenoma adrenal yang berhasil diobati dengan pembedahan mempunyai
prognosis baik dan tidak mungkin kekambuhan terjadi. Prognosis tergantung pada
efek jangka lama dari kelebihan kortisol sebelum pengobatan, terutama aterosklerosis
dan osteoporosis. Prognosis karsinoma Adrenal adalah amat jelek, disamping
pembedahan

B. Jurnal

C. Satuan Acara Penyuluhan

Pokok pembahasan : Penyakit Sindrom Chusing

Sub bahasan : Diet rendah lemak

Sasaran : pasien dan keluarga
Waktu : senin/
Tempat : RS Bethesda

Tujuan umum
Untuk memberikan materiterkait diet rendah lemak bagipasien dan keluarga pasien

15
 sehingga peserta kegiatan penyuluhan mengetahui danmemahami diet rendah lemak
sesuai dengan kebutuhan pasien dan dapat dipraktikandalam kehidupan sehari-hari

Tujuan khusus
Setelah dilakukan penyuluhan selama 10 menit sasaran dapat :
1. Pasien dan keluarga memahami Diet Rendah Lemak
2. Pasien dan keluarga memahami indikasi pemberian Diet Rendah Lemak
3. Pasien dan keluarga memahami syarat Diet Rendah Lemak
4. Pasien dan keluarga dapat mengetahui contoh menu dalam Diet Rendah Lemak

No. kegiatan Respon Waktu

Pembukaan : Menjawab salam 2 menit
1.
Salam dan perkenalan
Isi : Menyimak 10 menit
1. Pengertian Diet Rendah Lemak

2. 2. Indikasi Diet Rendah Lemak

3. Syarat Diet Rendah Lemak
4. Menu Diet Rendah Lemak

3. Penutup : 3 menit
Menjawab dan
Evaluasi, kesimpulan
menyimak

D. Asuhan keperawatan HIV/AIDS

I. Identitas klien
Meliputi nama, umur jenis kelamin, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, dan
lain-lain.

II. Riwayat Kesehatan/ Keperawatan

a. Keluhan Utama

16
 Biasanya adanya memar pada kulit, klien mengeluh lemah, terjadi kenaikan
berat badan.
b. Riwayat penyakit dahulu
Kaji apakah klien pernah mengkonsumsi obat-obatan kartekosteroid dalam
jangka waktu yang lama. Dan kaji juga klien sebelumnya pernah menderita
Osteoprosis, hipertensi
c. Riwayat Kesehatan keluarga
Kaji apakah keluarga pernah menderita penyakit cushing sindrom atau
kelainan kelenjar adrenal lainnya
d. Riwayat kesehatan sekarang
Biasanya pasien obesitas, lemah,muka tampak bulat ( moon face ), nyeri
pinggang kulit berminyak serta tumbuh jerawat lengan dan kaki kurus degan
atrofi otot, kulit cepat memar, penyembuhan luka sulit, menstruasi terhenti

III. Pola fungsi kesehatan

a. Aktivitas/istirahat
Gejala : biasanya pasien akan mengalami insomnia, sensitifitas otot lemah,
gangguan koordinasi
Tandanya : Atrofi otot
b. Sirkulasi
Gejala : Palpitasi dan pasien biasanya akan mengalami nyeri dada (angina)
Tandanya : disritmia, irama gallop, mur-mur, takikardia saat istirahat
c. Eliminasi
Gejala : urin dalam jumlah banyak, perubahan dalam feses dan pasien
mengalami diare
d. Integritas/ego
Gejala : mengalami strees yang berat baik emosional maupun fisik
Tandanya : Emosi depresi
e. Makanan atau cairan
Gejala : mengalami penurunan berat badan yang mendadak, mual dan muntah
f. Neurosensori
Gejala : bicara epat dan parau, gangguan status mental dan perilaku seperti
bingung, disorientasi, gelisah
g. Pernafasan

17
 Tandanya : frekuensi pernafasan meningkat, takipnea dan dispnea
h. Nyeri atau kenyamanan
Gejala : nyeri orbital, fotobia
i. Keamanan
Gejala : tidak toleransi terhadap panas, keringat yang berlebihantandanya suhu
meningkat diatas 370-400 C, retrasi, iritasi pada konjungtiva dan berair
j. Seksualitas
Tandanya : penurunan libido, hipomenoria, amenoria dan impoten

IV. Pemeriksaan Fisik

TTV : TD : biasanya lebih dari 130/90, meningkat (hipertensi)
RR : biasanya lebih dari 24 x/i, kusmaul
N : biasanya lebih dari 80 x/ menit, takikardi
S : bisanya lebih dari 35-37.5 meningkat (demam)
a. Kepala : biasanya kulit kepala kotor, berketombe, rambut tipis
b. Wajah : biasanya muka merah, berjerawat dan berminyak, moon face
c. Mata : biasanya konjungtiva anemis, Sklera ikterik, Pupil tidak dilatasi
d. Hidung :biasanya simetris kiri dan kanan, Sekret tidak ada
e. Mulut : biasanya membran mukosa pucat, bibir kering.
f. Leher : tidak ada pembesaran kelenjar tyroid, vena jugularis distensi,
g. Integument : turgor kulit buruk, kulit kemerahan, terdapat bulu halus, striae
h. Thorak
1. Paru – paru
Inspeksi : tidak terlihat retraksi intercosta hidung, pergerakan dada
simetris
Palpasi : tidak terdapat nyeri tekan
Perkusi : sonor
Auskultasi : tidak ada suara tambahan
2. Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis teraba pada ICS 4 – midclavicula
Perkusi : pekak
Auskultasi : irama teratur
i. Abdomen

18
 Inspeksi : tidak simetris, dan edema, striae
Palpasi : nyeri tekan
Perkusi : suara redup
Auskultasi : bising usus meningkat
j. Ekstremitas : atrofi otot ekstremitas, tulang terjadi osteoporosis, otot lemah
k. Genitalia : klitoris membesar, amenore

ANALISA DATA
No Data Masalah Etiologi
1 DS : Kelebihan volume retensi natrium akibat
Perubahan haluaran urine cairan kortisol dalam darah
meningkat
DO :
Haluaran urine dan adanya
glukosuria
2 DS : Intolenransi aktivitas Atrofi otot akibat
Merasa seluruh badannya sintesis protein di otot
lemah menurun
DO :
Kemampuan berdiri dari
posisi duduk terbatas
aktivitas dibantu keluarga dan
perawat
tirah baring /imobilisasi
3 DS : Resiko cedera dan Kelemahan otot,
Biasanya klien mengatakan infeksi metabolisme karbohidrat
berat badannya bertambah abnormal dan dan respon
Biasanya klien mengatakan inflamasi
rambut rontok
Biasanya klien mengatakan
lemah
DO :
klien tampak lemah

19
 klien obesitas
tangan dan kaki klien kurus
4 DS : Gangguan rasa Nyeri pada tulang
Biasanya klien mengatakan nyaman : nyeri
nyeri tulang terutama
punggung
DO :
Biasanya klien tampak
meringis
Biasanya tonus otot : +
Biasanya klien tampak susah
berdiri
5 DS : Resiko Edema, gangguan
 Biasanya klien mengatakan kerusakan integritas kesembuhan dan kulit
lukanya sulit sembuh kulit tipis
 Biasanya Klien mengatakan
perutnya buncit
DO :
 Biasanya Kulit klien tampak
tipis
 Biasanya Kulit klien tampak
kemerahan
 Biasanya Kulit klien
berminyak dan berjerawat
6 DS : Gangguan citra perubahan penampilan
Penolakan terhadap berbagai tubuh fisik, kerusakan fungsi
perubahan aktual seksual, dan penurunan
Perasaan negatif mengenai tingkat aktivitas
bagian tubuh (perasaan tidak
berdaya)
Keputusasaan atau tidak ada
kekuatan
DO :

20
 Ada moon face, buffalo
hump, obesitas
perubahan struktur dan atau
fungsi secara aktual

DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi natrium akibat kortisol dalam
darah meningkat
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan atrofi otot akibat sintesis protein di otot
menurun
3. Risiko tinggi cedera berhubungan dengan atrofi otot sehingga terlihat kelemahan dan
perubahan metabolisme protein
4. Kerusakan integritas kulit yang berhubungan dengan edema, kerusakan proses
penyembuhan, dan penipisan dan kerapuhan kulit
5. Gangguan citra tubuh yang berhubungan dengan perubahan penampilan fisik, kerusakan
fungsi seksual, dan penurunan tingkat aktivitas

INTERVENSI KEPERAWATAN

Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi natrium akibat kortisol dalam
darah meningkat

Tujuan: Perawatan diberikan dalam 3x24 jam volume cairan dalam batas normal
Kriteria hasil : volume cairan stabil, pemasukan dan pengeluaran seimbang, berat badan
stabil, TTV rentang normal
Intervensi Rasional
Menunjukan status volume sirkulasi,
Observasi masukan dan haluaran, catat
terjadinya perbaikan atau perpindahan cairan,
keseimbangannya.
peningkatan BB sering menunjukkan retensi
Timbang berat badan tiap hari
cairan lanjut
Peningkatan tekanan darah biasanya
berhubungan dengan kelebihan volume cairan
Pantau tekanan darah
tetapi mungkin tidak terjadi karena
perpindahan cairan keluar area vaskuler
Observasi derajat perifer atau sentral yang Perpindahan cairan pada jaringan sebagai
akibat retensi natrium dan air, penurunan
mengalami edema dependen
albumin dan penurunan ADH.
Menentukan derajat edema yang sedang

21

Pantau albumin serum dan elektrolit
(khususnya kalium dan natrium)
Batasi natrium dan cairan sesuai indikasi
Tindakan kolaboratif pemberian obat
dialami agar intervensi dapat dilakukan
dengan tepat
Penurunan albumin serum memperngaruhi
tekanan osmotic koloid plasma,
mengakibatkan pembentukan edema
Natrium mungkin dibatasi untuk
meminimalkan retensi cairan dalam area
ekstravaskuler
Menekan produksi kortisol sehingga sintesis
protein dapat ditingkatkan, mengurangi retensi
natrium, edema dapat diminimalisir

1. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan atrofi otot akibat sintesis protein di otot
menurun
Tujuan: Perawatan diberikan dalam 2x24 jam klien mampu beraktivitas sedikit (mobilisasi)
Kriteria hasil : klien mampu untuk bergerak dari tidur hingga duduk sampai berjalan secara
bertahap
Intervensi Rasional
Menurunkan permintaan untuk metabolisme
Batasi aktivitas klien pembentukan energi oleh tubuh saat
beraktivitas
Menilai kadar kortisol yang ada di dalam
Observasi kadar kortisol klien dengan
darah, sehingga mempunyai acuan untuk
pemeriksaan laboratorium darah
menurunkan kadar kortisol
Tindakan kolaboratif pemberian obat Menekan produksi kortisol sehingga sintesis
protein dapat ditingkatkan, mengurangi retensi
natrium, edema dapat diminimalisir
Latih klien untuk bergerak secara bertahap
Perlu dilatih untuk meningkatkan kekuatan
dari posisi berbaring, miring ke kanan dan
otot klien dan menilai sejauh mana gerakan
ke kiri dilanjutkan posisi duduk, berdiri dan
yang dapat dilakukan
berjalan

Risiko tinggi cedera berhubungan dengan atrofi otot ditandai dengan kelemahan dan
perubahan metabolisme protein
Tujuan: Perawatan diberikan dalam 2x24 jam sintesis protein, distribusi protein ke tulang
dan kelemahan dapat diatasi
Kriteria hasil : Cedera tidak terjadi sehingga klien bebas dari cedera jaringan lunak atau
fraktur, klien tidak mengalami suhu tubuh yang naik, kemerahan, nyeri atau
tanda infeksi dan inflamasi.
Intervensi Rasional
Efek antiinflamasi kortikosteroid dapat
Observasi tanda-tanda ringan infeksi
mengaburkan tanda-tanda umum inflamasi dan

22
 infeksi
Menciptakan lingkungan yang protektif,
Mencegah jatuh, fraktur dan cedera lainnya
dengan cara media yang membahayakan
pada tulang dan jaringan lunak
dapat diminimalisir
Membantu klien saat ambulasi (yaitu
Mencegah terjatuh atau terbentur pada sudut
bergerak dari satu tempat ke tempat lain
furniture yang tajam.
tanpa tongkat atau kruk
Berikan diet tinggi protein, kalsium, dan Meminimalkan penipisan massa otot dan
vitamin D osteoporosis
Menekan produksi kortisol sehingga sintesis
Tindakan kolaboratif pemberian obat
protein dapat ditingkatkan

Kerusakan integritas kulit yang berhubungan dengan edema, kerusakan proses

penyembuhan, dan penipisan dan kerapuhan kulit
Tujuan: Perawatan diberikan dalam 2x24 jam kondisi kulit klien dapat membaik
Kriteria hasil : Memar hilang, luka dapat sembuh, turgor kulit lebih baik, pigmentasi kulit
normal
Intervensi Rasional
Observasi dengan inspeksi kulit terhadap Menandakan area sirkulasi buruk/kerusakan
perubahan warna, turgor, vascular yang dapat menimbulkan pembentukan infeksi
Mendeteksi adanya dehidrasi/hidrasi
Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan
berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan
membran mukosa
integritas jaringan pada tingkat seluler
Jaringan edema lebih cenderung rusak/robek
Observasi area yang juga mengalami edema akibat elastisitas jaringan menurun karena
tekanan oleh cairan
Berikan perawatan kulit. Berikan salep atau Lotion dan salep mungkin diinginkan untuk
krim menghilangkan kering, robekan kulit
Kolaborasi dalam pemberian matras busa. Mencegah iritasi dermal langsung dan
meningkatkan evaporasi lembab pada kulit.
Menurunkan tekanan lama pada jaringan.
Tindakan kolaboratif pemberian obat Menekan produksi kortisol sehingga sintesis
protein dapat ditingkatkan, mengurangi retensi
natrium, edema dapat diminimalisir

BAB III

23
 PENUTUP

A. Kesimpulan
Sindrom cushing adalah kondisi berlebihan kadar hormon kortisol. Ketika tubuh
Anda membuat terlalu banyak hormon kortisol, kelebihan hormon dapat dibuang ke
sistem lain di tubuh sehingga memengaruhi berbagai sistem di tubuh.Etiologi dari
sindrom cushing terdiri dari Primer (Hiperplasia korteks adrenal, aktifitas korteks adrenal
yang berlebih, adenoma/karsinoma korteks adrenal), sekunder (acth yang berlebihan),
iatrogenik, dan ektopik.Pencegahan yang dilakukan yakni menghindari konsumsi obat
kortikosteroid, memiliki gaya hidup sehat, menghindari konsumsi makanan berlemak
tinggi, melakukan olahraga rutin, dan melakukan pemeriksaan kesehatan sejak dini

24
DAFTAR PUSTAKA

25