Patofisiologi

Hipertensi
Tekanan darah bergantung terutama pada curah jantung, volume plasma, resistensi perifer, dan
viskositas darah. Timbulnya hipertensi adalah akibat vasospasme menyeluruh dengan ukuran
tekanan darah lebih dari 140/90 mm/Hg selama 6 jam. Tekanan diastolic ditentukan pada
hilangnya suara Korotkoff’s phase V.Dipilihnya tekanan diastolic 90 mmHg sebagai batas
hipertensi, dengan angka perinatal tinggi (Angsar, 2010).

Fungsi Ginjal
Selama kehamilan normal, aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus meningkat cukup
besar. Dengan timbulnya preeklamsia, perfusi ginjal dan filtrasi glomerulus menurun. Pada
sebagian besar wanita dengan preeklamsia, penurunan ringan sampai sedang laju filtrasi
glomerulus dan bersihan kreatinin yang menyertai preeklamsia. (Cunningham, 2005).

a. Proteinuria
Sebelum hipertensi, umumnya merupakan penyakit ginjal. Tanpa kenaikan darah
diastolic ≥ 90 mmHg, umumnya ditemukan pda infeksi saluran kencing atau anemia.
Jarang ditemukan pada infeksi saluran kencing atau anemia. Jarang ditemukan
proteinuria pada tekanan diastolic <90mmHg. Proteinuria merupakan syarat untuk
diagnosis preeclampsia, tetapi proteinuria umumnya timbul jauh pada akhir kehamilan,
sehingga sering dijumpai preeclampsia tanpa proteinuria, karena janin sudah lahir lebih
dulu (Angsar, 2010).
b. Asam urat serum
Umumnya meningkat ≥50mg/cc. Hal ini disebabkan oleh hipovolemia, yang
menimbulkan mnurunnya aliran darah ginjal dan mengakibatkan menurunnya filtrasi
glomerulus, sehingga menurunnya sekresi asam urat. Peningkatan asam urat dapat terjadi
juga akibat iskemia jaringan (Angsar, 2010).
c. Kreatinin
Sama halnya dengan kadar asam urat serum, kadar kreatinin plasma pada preklampsia
juga meningkat. Hal ini disebabkan oleh hipovolemia, maka aliran darah ginjal menurun,
mengakibatkan menurunnya filtrasi glomerulus, sehingga menurunnya sekresi kreatinin,
 disertai peningkatan kreatinin plasma. Dapat mencapai kadar kreatinin plasma ≥ 1mg/cc,
dan biasanya terjadi pada preeclampsia berat dengan penyulit pada ginjal (Angsar, 2010).
d. Oliguria dan anuria
Terjadi karena hipovolemia sehinngga aliran darah ke ginjal menurun yang
mengakibatkan produksi urin menurun (oliguria), bahkan dapat terjadi anuria. Berat
ringannya oliguria menggambarkan berat ringan hipovolemia. Hal ini berarti
mennggambarkan pula berat ringannya preeclampsia (Angsar, 2010).

Elektrolit

Konsentrasi elekto litrwanita preeklamsia dengan wanita hamil normal, kecuali apabila telah
diberikan terapi diuretetik, retreksi natrium. Umumnya volume cairan ekstraseluler, yang
bermanifestasi sebagai edema, pada wanita dengan preeklamsia berat-eklamsia meningkat
melebihi pengingkatan normal yang lazim pada kehamilan. Mekanisme penyebab ekspansi
patologis ini belum diketahui jelas (Cunningham, 2005).

Preklampsia berat yang mengalami hipoksia dapat menimbulkan gangguan keseimbangan asam
basa. Pada waktu terjadi kejang eklampsia kadar bikarbonat menurun, disebabkan timmbulnya
asidosis laktat dan akibat kompensasi akibat hilangnya karbondiaoksida (Angsar, 2010).

Tekanan osmotik koloid plasma/ tekanan onkotik

Osmolaritas serum dan tekanan menurun pada kehamilan 8 minggu. Pada preeclampsia tekanan
onkotik makin menurun karena kebocoran protein dan peningkatan permeabilitas vascular
(Angsar, 2010).

Koagulasi dan Fibrinolisis

Gangguan koagulasi pada preeclampsia, misalnya trombositopenia, jarang yang berat, tetapi
serinng dijumpai. Pada preeclampsia terjadi peningkatan FDP, oenurunan antitrombin III, dan
peningkatan fibronektin (Angsar, 2010).

Pada preeklamsia-eklamsia dapat terjadi tromnositopenia akut pada ibu. Penyebabnya

kemungkinan besar adalah aktivasi dan konsumsi trombosit pada saat yang sama dengan
peningkatan produksi trombosit (Cunningham, 2005).
Viskositas darah

Pada preeclampsia viskositas darah meningkat, mengakibatkan meningkatnya resistensi perifer

dan menurunnya aliran darah ke organ (Angsar, 2010).

Hematokrit

Pada hamil normal hematokrit menurun karena hipervolmeia, kemudian meningkat lagi pada
trimester III akibat peningkatan produksi urin. Pada preeklampsia hematokrit meningkat karena
hipovolemia yang menggambarkan beratnya preeclampsia (Angsar, 2010).

Edema

Edema terjadi karena hipoalbuminemia atau kerusakan sel endotel kapilar. Edema yang
patologik adalah edema yang nonependen pada muka dan tangan, atau edema generalisata, dan
biasanya disertai dengan kenaikan berat badan yang cepat (Angsar, 2010).

Hematologik

Perubahan hematologic disebabakan oleh hipovolemia akibat vasospasme, hipoalbuminemia

hemolisis mikroangiopatik akibat spasme arteriole dan hemolisis akibat kerusakan endotel
arteriole. Perubahan tersebut dapat berupa peningkatan hematokrit akibat hipovolemia,
peningkatan viskositas darah, trombositopenia, dan gejala hemolisis mikroangiopatik. Disebut
trombositopenia bila trombosit <100.000 sel/ml. hemolisis dapat menimbulkan destruksi eritrosit
(Angsar, 2010).

Hepar

Dasar perubahan pada hepar ialah vasospasme, iskemia, dan perdarahan. Bila terjadi perdarahan
pada sel periportal lobus perifer, akan terjadi nekrosis sel hepar dan peningkatan enzim hepar.
Perdarahan ini dapat meluas hingga di bawah kapsula hepar dan disebut subkapsular hematoma.
Subkapsular hematoma menimbulkan rasa nyeri di daerah epigastrium dan dapat menimbulkan
ruptur hepar (Angsar, 2010).

Neurologik

Perubahan neurologic dapat berupa:

 a. Nyeri kepala disebabkan hiperfusi otak, sehingga menimbulkan vasogenik edema.
b. Akibat spasme arteri retina dan edema retina dapat terjadi gangguan visus. Gangguan
visus dapat berupa: pandangan kabur, skomata, amaurosis yaitu kebutaan tanpa jelas
adanya kelainan dan ablasio retinae (retinal detachment).
c. Hiperrefleksi sering dijumpai pada preeclampsia berat, tetapi bukan faktor prediksi
terjadinya eklampsia.
d. Dapat timbul kejang eklamptik. Penyebab kejang eklamptik belum diketahui dengan
jelas. Faktor-faktor yang menimbulkan kejang eklamptik ialah edema serebri,
vasospasme serebri dan iskemia serebri.
e. Perdarahan intracranial meskipun jarang, dapat terjadi pada preeclampsia berat dan
eklampsia (Angsar, 2010).

Kardiovaskular

Perubahan ini disebabkan oleh peningkatan cardiac afterload akibat hipertensi dan penurunan
ccardiac preload akibat hipovolemia (Angsar, 2010).

Paru

Edema paru dapat disebabkan oleh payah jantung kiri, kerusakan sel endotel pada pembuluh
darah kapiler paru, dan menurunnya dieresis (Angsar, 2010).

Janin

Preeklampsia dan eklampsia member pengaruuh buruk pada kesehatan janin yang disebabkan
oleh menurunnya perfusi uretro plasenta, hipovolemia, vasospasme, dan kerusakan sel endotel
pembuluh darah plasenta. Dampak preeklampsia dan eklampsia pada janin adalah:

a. Intrauterine growth restriction (IUGR) dan oligohidroamnion.

b. Kenaikan morbidits dan mortalitas janin, secara tidak langsung akibat IUGR,
prematuritas, oligohidroamnion, dan solusio plasenta (Angsar, 2010).

Referensi:

Angsar, Muh. Dikma. 2010. Ilmu Kebidanan dalam Hipertensi dalam Kehamilan.Jakarta: PT
Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Hal 537-541.
Cunningham, F. Gary. 2005. Obstetri Williams. Jakarta: EGC. Hal 634-640.