BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Syok merupakan suatu keadaan patofisiologik dinamik yang terjadi bila

oxygendelivery ke mitokondria sel diseluruh tubuh manusia tidak mampu memenuhi
kebutuhan oxygenconsumption. Sebagai respon terhadap pasokan oksigen yang tidak
cukup ini, metabolisme energy sel menjadi anaerobik. Keadaan ini hanya dapat
ditoleransi tubuh untuk waktuyang terbatas, selanjutnya dapat timbul kerusakan
irreversible pada organ vital.

Pada tingkat multiseluler, tidak semua jaringan dan organ secara klinis terganggu
akibat kurangnya oksigen pada saat syok. Alfred Blalock membagi jenis syok menjadi 4
antara lain syok hipovolemik, syok kardiogenik, syok septik, syok neurogenik. Diseluruh
dunia terdapat 6-20 juta kematian akibat syok tiap tahun, meskipun penyebab nya
berbeda tiap-tiap negara.

Diagnosa adanya syok harus didasarkan pada data-data baik klinis maupun
laboratorium yang jelas, yang merupakan akibat dari kurangnya perfusi jaringan. Syok
bersifat progresif dan terus memburuk jika tidak segera ditangani. Syok mempengaruhi
kerja organ-organ vital dan penanganannya memerlukan pemahaman tentang
patofisiologi syok. Penatalaksanaan syok dilakukan seperti pada penderita trauma
umumnya yaitu primary survey ABCDE. Tata laksana syok bertujuan memperbaiki
gangguan fisiologik dan menghilangkan faktor penyebab.

B. Rumusan Masalah

1. Apa yang dimaksud dengan pengertian dari syok?

2. Bagaimana gejala dan tanda dari syok?

3. Apa saja jenis-jenis atau klasifikasi dari syok?

4. Bagaimana tingkatan derajat dari syok?

5. Bagaimana tahapan-tahapan dari syok?

6. Bagaimana stadium-stadium dari syok?

1
C. Tujuan

1. Untuk mengetahui pengertian syok.

2. Untuk mengetahui gejala dan tanda syok

3. Untuk mengetahui jenis-jenis atau klasifikasi dari syok

4. Untuk mengetahui derajat syok

5. Untuk mengetahui tahap-tahap syok

6. Untuk mengetahui stadium-stadium syok

2
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi Syok

Syok dapat diartikan sebagai keadaan terdapatnya pengurangan yang sangat besar dan
tersebar luas pada kemampuan pengangkutan oksigen serta unsur-unsur gizi lainnya
secara efektif ke berbagai jaringan sehingga timbul cedera seluler yang mula-mula
reversible dan kemudian bila keadaan syok berlangsung lama, menjadi irreversible.
(Braunwald, 2001).

Syok merupakan keadaan darurat yang disebabkan oleh kegagalan perfusi darah
kejaringan,sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme sel. Kematian karena syok
terjadi bila keadaan ini menyebabkan gangguan nutrisi dan metabolism sel. Terapi
syok bertujuan memperbaiki gangguan fisiologik dan menghilangkan faktor penyebab.
Syok sirkulasi dianggap sebagai rangsang paling hebat dari hipofisis adrenalin sehingga
menimbulkan akibat fisiologi dan metabolism yang besar. Syok didefinisikan juga
sebagai volume darah sirkulasi tidak adekuat yang mengurangi perfusi, pertama pada
jaringan nonvital (kulit, jaringan ikat, tulang, otot) dan kemudian keorgan vital
(otak,jantung,paru-paru,dan ginjal). Syok atau renjatan merupakan suatu keadaan
patofisiologis dinamik yang mengakibatkan hipoksia jaringan dan sel.

B. Tanda dan Gejala Syok

 Sistem Kardiovaskuler

o Gangguan sirkulasi perifer – pucat, ekstremitas dingin. Kurangnya pengisian vena

perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah.
o Nadi cepat dan halus.
o Tekanan darah rendah. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan, karena adanya
mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume sirkulasi darah.
o Vena perifer kolaps. Vena leher merupakan penilaian yang paling bai
o CVP rendah.

 Sistem Respirasi

- Pernapasan cepat dan dangkal.

3
 Sistem saraf pusat

Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah rendah sampai
menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampai tidak sadar. Obat sedatif dan
analgetika jangan diberikan sampai yakin bahwa gelisahnya pasien memang karena
kesakitan.

 Sistem Saluran Cerna

- Bisa terjadi mual dan muntah.

 Sistem Saluran Kencing

- Produksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin pasien dewasa adalah 60
ml/jam (1/5–1 ml/kg/jam).

C. Jenis-jenis atau Klasifikasi Syok

1) Syok Hipovolemik

a. Definisi

Syok hipovolemik merujuk keada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan

cairan tubuh dengan cepat sehingga terjadinya multiple organ failure akibat perfusi
yang tidak adekuat. Syok hipovolemik ini paling sering timbul setelah terjadi
perdarahan hebat (syok hemoragik). Perdarahan eksternal akut akibat trauma tembus
dan perdarahan hebat akibat kelianan gastrointestinal merupakan 2 penyebab syok
hemoragik yang paling sering ditemukan. Syok hemoragik juga bisa terjadi akibat
perdarahan internal akut ke dalam rongga toraks dan rongga abdomen.

b. Etiologi

Syok hipovolemik disebabkan oleh penurunan volume darah efektif.

Kekurangan volume darah sekitar 15 sampai 25 persen biasanya akan menyebabkan
penurunan tekanan darah sistolik; sedangkan deficit volume darah lebih dari 45 persen
umumnya fatal. Syok setelah trauma biasanya jenis hipovolemik, yang disebabkan
oleh perdarahan (internal atau eksternal) atau karena kehilangan cairan ke dalam
jaringan kontusio atau usus yang mengembang kerusakan jantung dan paru-paru dapat
4
 juga menyokong masalah ini secara bermakna. Syok akibat kehilangan cairan
berlebihan bias juga timbul pada pasien luka bakar yang luas (john
a.boswick,1998:44).

Syok hipovolemik yang dapat disebabkan oleh :

 Kehilangan darah atau syok hemoragik karena perdarahan yang mengalir keluar
tubuh seperti hematotoraks, ruptura limpa, dan kehamilan ektopik terganggu.

 Trauma yang berakibat fraktur tulang besar, dapat menampung kehilangan darah
yang besar. Misalnya, fraktur humerus menghasilkan 500–1000 ml perdarahan atau
fraktur femur menampung 1000–1500 ml perdarahan.

 Kehilangan cairan intravaskuler lain yang dapat terjadi karena kehilangan protein
plasma atau cairan ekstraseluler, misalnya pada:

- Gastrointestinal: peritonitis, pankreatitis, dan gastroenteritis

- Renal: terapi diuretik, krisis penyakit Addison.

 Luka bakar (kombustio) dan anafilaksis.Pada syok, konsumsi oksigen dalam

jaringan menurun akibat berkurangnya aliran darah yang mengandung oksigen atau
berkurangnya pelepasan oksigen ke dalam jaringan. Kekurangan oksigen di
jaringan menyebabkan sel terpaksa melangsungkan metabolisme anaerob dan
menghasilkan asam laktat. Keasaman jaringan bertambah dengan adanya asam
laktat, asam piruvat, asam lemak, dan keton (Stene-Giesecke, 1991). Yang penting
dalam klinik adalah pemahaman kita bahwa fokus perhatian syok hipovolemik
yang disertai asidosis adalah saturasi oksigen yang perlu diperbaiki serta perfusi
jaringan yang harus segera dipulihkan dengan penggantian cairan. Asidosis
merupakan urusan selanjutnya, bukan prioritas utama

c. Patofisiologi
Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan cara mengaktifkan
4 sistem major fisiologi tubuh: sistem hematologi, sistem kardiovaskular, sistem renal
dan sistem neuroendokrin.system hematologi berespon kepada perdarahan hebat yag
terjadi secara akut dengan mengaktifkan cascade pembekuan darah dan
mengkonstriksikan pembuluh darah (dengan melepaskan thromboxane A2 lokal) dan
membentuk sumbatan immatur pada sumber perdarahan. Pembuluh darah yang rusak
5
 akan mendedahkan lapisan kolagennya, yang secara subsekuen akan menyebabkan
deposisi fibrin dan stabilisasi dari subatan yang dibentuk. Kurang lebih 24 jam
diperlukan untuk pembentukan sumbatan fibrin yang sempurna dan formasi matur.
Sistem kardiovaskular awalnya berespon kepada syok hipovolemik dengan
meningkatkan denyut jantung, meninggikan kontraktilitas myocard, dan
mengkonstriksikan pembuluh darah jantung.Respon ini timbul akibat peninggian
pelepasan norepinefrin dan penurunan tonus vagus (yang diregulasikan oleh
baroreseptor yang terdapat pada arkus karotid, arkus aorta, atrium kiri dan pembuluh
darah paru.System kardiovaskular juga merespon dengan mendistribusikan darah ke
otak, jantung, dan ginjal dan membawa darah dari kuli.System urogenital (ginjal)
merespon dengan stimulasi yang meningkatkan pelepasan rennin dari apparatus
justaglomerular. Dari pelepasan rennin kemudian dip roses kemudian terjadi
pembentukan angiotensi II yang memiliki 2 efek utama yaitu memvasokontriksikan
pembuluh darah dan menstimulasi sekresi aldosterone pada kortex adrenal. Adrenal
bertanggung jawab pada reabsorpsi sodium secra aktif.System neuroendokrin
merespon hemoragik syok dengan meningkatkan sekresi ADH.ADH dilepaskan dari
hipothalmus posterior yang merespon pada penurunan tekanan darah dan penurunan
pada konsentrasi sodium.ADH secara langsung meningkatkan reabsorsi air dan garam
(NaCl) pada tubulus distal.Ductus colletivus dan the loop of Henle.
Patofisiologi dari hipovolemik syok lebih banyak lagi dari pada yang telah
disebutkan, untuk mengexplore lebih dalam mengenai patofisiologi, referensi pada
bibliography bias menjadi acuan. Mekanisme yang telah dipaparkan cukup efektif
untuk menjaga perfusi pada organ vital akibat kehilangan darah yang banyak. Tanpa
adanya resusitasi cairan dan darah serta koreksi pada penyebab hemoragik syok,
kardiak perfusi biasanya gagal dan terjadi kegagalan multiple organ

d. Tahap Syok Hipovolemik

 Tahap I :
- Terjadi bika kehilangan darah 0-10% (kira-kira 500ml)
- Terjadi kompensasi dimana biasanya Cardiak output dan tekanan darah masih dapat
dipertahankan
 Tahap II :
- Terjadi apabila kehilanagan darah 15-20%
- Tekanan darah turun, PO2 turun, takikardi, takipneu, diaforetik, gelisah, pucat.
 Tahap III
- Bila terjadi kehilengan darah lebih dari 25%

6
- Terjadi penurunan : tekanan darah, Cardiak output,PO2, perfusi jaringan secara cepat
- Terjadi iskemik pada organ
- Terjadi ekstravasasi cairan

2) Syok Kardiogenik
a. Definisi
Syok Kardiogenik adalah suatu sindrom klinis dimana jantung tidak mampu
memompakan darah secara adekuat untuk memenuhi kebutuhaan metabolisme
tubuh akibat disfungsi otot jantung.
Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi
jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada
definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik
biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg,
atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan
pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali
per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas
antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik.
Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal
jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot
jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah
jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung, otak,
ginjal). Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri.Meskipun syok
kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI, namun bisa juga terajdi
pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati dan disritmia. (Brunner &
Suddarth, 2001)
Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang
tidak adekuat, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik
jantung, manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang
lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan. (Kamus Kedokteran Dorland, 1998)

b. Etiologi
Penyebab syok kardiogenik mempunyai etiologi koroner dan non
koroner.Koroner, disebabkan oleh infark miokardium, Sedangkan Non-

7
 koroner disebabkan oleh kardiomiopati, kerusakan katup, tamponade jantung, dan
disritmia.
Lab/SMF Anestesiologi FeeKUA/RSUP Dr. M. Djamil, Padang
mengklasifikasikan penyebab syok kardiogenik sebagai berikut :
- Penyakit jantung iskemik (IHD)
- Obat-obatan yang mendepresi jantung
- Gangguan Irama Jantung.

c. Patofisiologi
Syok kardiogenik merupakan kondisi yang terjadi sebagai serangan jantung
pada fase termimal dari berbagai penyakit jantung. Berkurangnya ke aliran darah
koroner berdampak pada supply O2 kejaringan khususnya pada otot jantung yang
semakin berkurang, hal ini akan menyababkan iscemik miokard pada fase awal,
namun bila berkelanjutan akan menimbulkan injuri sampai infark miokard. Bila
kondisi tersebut tidak tertangani dengan baik akan menyebabkan kondisi yang
dinamakan syok kardiogenik. Pada kondisi syok, metabolisme yang pada fase
awal sudah mengalami perubahan pada kondisi anaerob akan semakin memburuk
sehingga produksi asam laktat terus meningkat dan memicu timbulnya nyeri hebat
seperti terbakar maupun tertekan yang menjalar sampai leher dan lengan kiri,
kelemahan fisik juga terjadi sebagai akibat dari penimbunan asam laktat yang
tinggi pada darah. Semakin Menurunnya kondisi pada fase syok otot jantung
semakin kehilangan kemampuan untuk berkontraksi utuk memompa darah.
Penurunan jumlah strok volume mengakibatkan berkurangnnya cardiac output atau
berhenti sama sekali. Hal tersebut menyebakkan suplay darah maupun O2
sangatlah menurun kejaringan, sehingga menimbulkan kondisi penurunan
kesadaran dengan akral dinging pada ektrimitas, Kompensasi dari otot jantung
dengan meningkatkan denyut nadi yang berdampak pada penurunan tekanan darah
Juga tidak memperbaiki kondisi penurunan kesadaran. Aktifitas ginjal juga
terganggu pada penurunan cardiac output,yang berdampak pada penurunan laju
filtrasi glomerulus (GFR ). Pada kondisi ini pengaktifan system rennin, angiotensin
dan aldostreron akan, menambah retensi air dan natrium menyebabkan produksi
urine berkurang (Oliguri < 30ml/ jam). Penurunan kontraktilitas miokard pada fase
syok yang menyebabkan adanya peningkatan residu darah di ventrikel, yang mana
kondisi ini akan semakin memburuk pada keadaan regurgitasi maupun stenosis

8
 valvular .Hal tersebut dapat mennyebabkan bendungan vena pulmonalis oleh
akumulasi cairan maupun refluk aliran darah dan akhirnya memperberat kondisi
edema paru.

3) Syok obstruktif
Syok Obstruktif terjadi karena terdapat penyumbatan pada pembuluh darah
sentral baik artmaupun vena di mana tidak terdapat system kolateral.Keadaan ini
terjadi terutama embolus arteri pulmonalis dan aorta di mana pembuluh darah
pulmonalis tersumbat oleh thrombus sehingga menyebabkan kedua paru tidak terdapat
aliran dari pembuluh darah pada pulmonal.
Syok ini juga dapat pula terjadi oleh karena terpotongnya aorta, berkumpulnya
cairan di dalam ruang pericardium oleh karena infeksi, gagal ginjal, atau tumor
sehingga terjadi tempona

4) Syok distributive
a. Pengertian
Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal
berpindah tempat dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul dalam
pembuluh darah perifer.

b. Etiologi
Syok distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis atau
oleh pelepasan mediator kimia ke dari sel-sel. Kondosi-kondisi yang menempatkan
pasien pada resiko syok distributif yaitu (1) syok neurogenikseperti cedera medulla
spinalis, aenastesi spinal, (2) syok anafilaktik seperti sensitivitas terhadap penisilin,
reaksi transfusi, alergi sengatan lebah (3) syok septik seperti imunosupresif, usia
yang ekstrim yaitu > 1 thn dan > 65 tahun, malnutrisi.
Berbagai mekanisme yang mengarah pada vasodiltasi awal dalam syok distributif
lebih jauh membagi klasifikasi syok ini kedalam 3 tipe :

1. Syok Neurogenik
a. Definisi

9
 Syok neurogenik merupakan kegagalan pusat vasomotor sehingga terjadi
hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels). Syok
neurogenik terjadi karena hilangnya tonuspembuluh darah secara mendadak di seluruh
tubuh, maka dari itu juga syok neurogenik merupakan salah satu syok
distributive.Karena syok distributive terjadi akibat vasodilatasi masif dan hebat
sebagai kebalikan dari hipovolamen atau disfungsi jantung, dan ini berkaitan erat
dengan terjadinya syok neurogenik.Maka dari itu disebut bahwa syok neurogenik
masuk didalam bagian syok distributive.

b. Etiologi
Penyebabnya antara lain :
 Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal).
 Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur
tulang.
 Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal.
 Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).
 Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.

c. Patofisiologis
Syok neurogenik termasuk syok distributif dimana penurunan perfusi jaringan
dalam syok distributif merupakan hasil utama dari hipotensi arterial karena penurunan
resistensi pembuluh darah sistemik (systemic vascular resistance).Sebagai tambahan,
penurunan dalam efektifitas sirkulasi volume plasma sering terjadi dari
penurunan venous tone, pengumpulan darah di pembuluh darah vena, kehilangan
volume intravaskuler dan intersisial karena peningkatan permeabilitas
kapiler.Akhirnya, terjadi disfungsi miokard primer yang bermanifestasi sebagai
dilatasi ventrikel, penurunan fraksi ejeksi, dan penurunan kurva fungsi ventrikel.
Pada keadaan ini akan terdapat peningkatan aliran vaskuler dengan akibat
sekunder terjadi berkurangnya cairan dalam sirkulasi. Syok neurogenik mengacu pada
hilangnya tonus simpatik (cedera spinal).Gambaran klasik pada syok neurogenik
adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi kulit.
Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang
mengakibatkan vasodilatasi menyeluruh di regio splanknikus, sehingga perfusi ke
otak berkurang.Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang
panas, terkejut, takut atau nyeri. Syok neurogenik bisa juga akibat rangsangan

10
 parasimpatis ke jantung yang memperlambat kecepatan denyut jantung dan
menurunkan rangsangan simpatis ke pembuluh darah.Misalnya pingsan mendadak
akibat gangguan emosional.
Pada penggunaan anestesi spinal, obat anestesi melumpuhkan kendali
neurogenik sfingter prekapiler dan menekan tonus venomotor.Pasien dengan nyeri
hebat, stress, emosi dan ketakutan meningkatkan vasodilatasi karena mekanisme
reflek yang tidak jelas yang menimbulkan volume sirkulasi yang tidak efektif dan
terjadi sinkop.

2. Syock Anafilaktik
a. Pengertian
Anaphylaxis (Yunani, Ana = jauh dari dan phylaxis = perlindungan).
Anafilaksis berarti Menghilangkan perlindungan.Anafilaksis adalah reaksi alergi
umum dengan efek pada beberapa sistem organ terutama kardiovaskular, respirasi,
kutan dan gastro intestinal yang merupakan reaksi imunologis yang didahului dengan
terpaparnya alergen yang sebelumnya sudah tersensitisasi.Syok anafilaktik adalah
reaksi anafilaksis yang disertai hipotensi dengan atau tanpa penurunan
kesadaran.Reaksi Anafilaktoid adalah suatu reaksi anafilaksis yang terjadi tanpa
melibatkan antigen-antibodi kompleks.Karena kemiripan gejala dan tanda biasanya
diterapi sebagai anafilaksis.Syock anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika
pasien yang sebelumnya sudah membentuk anti bodi terhadap benda asing (anti gen)
mengalami reaksi anti gen- anti bodi sistemik.

b. Etiologi
Beberapa faktor yang diduga dapat meningkatkan risiko anafilaksis adalah
sifat alergen, jalur pemberian obat, riwayat atopi, dan kesinambungan paparan
alergen.Golongan alergen yang sering menimbulkan reaksi anafilaksis adalah
makanan, obat-obatan, sengatan serangga, dan lateks.Udang, kepiting, kerang, ikan
kacang-kacangan, biji-bijian, buah beri, putih telur, dan susu adalah makanan yang
biasanya menyebabkan suatu reaksi anafilaksis. Obat-obatan yang bisa menyebabkan
anafikasis seperti antibiotik khususnya penisilin, obat anestesi intravena, relaksan
otot, aspirin, NSAID, opioid, vitamin B1, asam folat, dan lain-lain.Media kontras
intravena, transfusi darah, latihan fisik, dan cuaca dingin juga bisa menyebabkan
anafilaksis.

11
 c. Patofisiologi

Oleh Coomb dan Gell (1963), anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas tipe
1 atau reaksi tipesegera (Immediate type reaction).Mekanisme anafilaksis melalui beberapa
fase :
- Fase Sensitisasi Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai
diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Alergen yang
masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh
Makrofag. Makrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut kepada Limfosit T,
dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL-4, IL-13) yang menginduksi Limfosit B
berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). Sel plasma memproduksi
Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut. Ig E ini kemudian terikat
pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.
- Fase Aktivasi Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang
sama. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang
menimbulkan reaksi pada paparan ulang . Pada kesempatan lain masuk alergen yang
sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan
memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain
histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di
sebut dengan istilah Preformed mediators.Ikatan antigen-antibodi merangsang
degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan Leukotrien
(LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang
disebut Newly formed mediators.
- Fase Efektor adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek
mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ
organ tertentu. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan
permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mukus dan
vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin
menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet activating factor (PAF) berefek
bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi
trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil.Prostaglandin
yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi, demikian juga dengan Leukotrien.

12
3. Syok Septik

a. Pengertian
Syok septik merupakan bentuk paling umum dari syok distributuf dan disebabkan
oleh infeksi yang menyebar luas.Syok septic adalah infasi aliran darah oleh beberapa
organisme mempunyai potensi untuk menyebabkan reaksi pejamu umum toksin
ini.Hasilnya adalah keadaan ketidak adekuatan perfusi jaringan yang mengancam kehidupan
(Brunner & Suddarth vol. 3 edisi 8, 2002).
Menurut M. A Henderson (1992) Syok septic adalah syok akibat infeksi berat, dimana
sejumlah besar toksin memasuki peredaran darah.E. colli merupakan kuman yang sering
menyebabkan syok ini.
Jadi, dapat disimpulkan bahwa syok septic adalah infasi aliran darah oleh beberapa
organisme mempunyai potensi untuk menyebabkan reaksi pejamu umum toksin. Hasilnya
adalah keadaan ketidak adekuatan perfusi jaringan yang mengancam kehidupan.Insiden
syok septik dapat dikurangi dengan melakukan praktik pengendalian infeksi, melakukan
teknik aseptik yang cermat, melakukan debriden luka ntuk membuang jarinan nekrotik,
pemeliharaan dan pembersihan peralatan secara tepat dan mencuci tangan secara
menyeluruh.

b. Etiologi
Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif. Ketika
mikroorganisme menyerang jaringan tubuh, pasien akan menunjukkan suatu respon imun.
Respon imun ini membangkitkan aktivasi berbagai mediator kimiawi yang mempunyai
berbagai efek yang mengarah pada syok. Peningkatan permeabilitas kapiler, yang engarah
pada perembesan cairan dari kapiler dan vasodilatasi adalah dua efek tersebut.

c. Patofisologi
Sebelum terjadinya syok septic biasanya didahului oleh adanya suatu infeksi
sepsis.Infeksi sepsis bisa bisebabkan oleh bakteri gram positif dan gram negatif.Pada bakteri
gram negatif yang berperan adalah lipopolisakarida (LPS).Suatu protein di dalam plasma,
dikenal dengan LBP (Lipopolysacharide binding protein) yang disintesis oleh hepatosit,
diketahui berperan penting dalam metabolisme LPS. LPS masuk ke dalam sirkulasi, sebagian
akan diikat oleh faktor inhibitor dalam serum seperti lipoprotein, kilomikron sehingga LPS
akan dimetabolisme. Sebagian LPS akan berikatan dengan LBP sehingga mempercepat ikatan

13
dengan CD14.1,2 Kompleks CD14-LPS menyebabkan transduksi sinyal intraseluler melalui
nuklear factor kappaB (NFkB), tyrosin kinase(TK), protein kinase C (PKC), suatu faktor
transkripsi yang menyebabkan diproduksinya RNA sitokin oleh sel. Kompleks LPS-CD14
terlarut juga akan menyebabkan aktivasi intrasel melalui toll like receptor-2 (TLR2).
Sedangkan pada bakteri gram positif, komponen dinding sel bakteri berupa
Lipoteichoic acid (LTA) dan peptidoglikan (PG) merupakan induktor sitokin. Bakteri gram
positif menyebabkan sepsis melalui 2 mekanisme: eksotoksin sebagai superantigen dan
komponen dinding sel yang menstimulasi imun. Superantigen berikatan dengan molekul
MHC kelas II dari antigen presenting cells dan Vβ-chains dari reseptor sel T, kemudian akan
mengaktivasi sel T dalam jumlah besar untuk memproduksi sitokin proinflamasi yang
berlebih.
Sepsis merupakan proses infeksi dan inflamasi yang kompleks dimulai dengan
rangsangan endo atau eksotoksin terhadap sistem imunologi, sehingga terjadi aktivasi
makrofag, sekresi berbagai sitokin dan mediator, aktivasi komplemen dan netrofil, sehingga
terjadi disfungsi dan kerusakan endotel, aktivasi sistem koagulasi dan trombosit yang
menyebabkan gangguan perfusi ke berbagai jaringan dan disfungsi/kegagalan organ multiple.
Penyebaran infeksi bakteri gram negative yang berat potensial memberikan sindrom klinik
yang dinamakan syok septic.

D. Derajat Syok

1. Syok Ringan

Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non vital seperti kulit, lemak, otot
rangka, dan tulang.Jaringan ini relatif dapat hidup lebih lama dengan perfusi rendah, tanpa
adanya perubahan jaringan yang menetap (irreversible).Kesadaran tidak terganggu, produksi
urin normal atau hanya sedikit menurun, asidosis metabolik tidak ada atau ringan.

2. Syok Sedang

Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati, usus, ginjal).Organ-organ
ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih lama seperti pada lemak, kulit dan otot. Pada
keadaan ini terdapat oliguri (urin kurang dari 0,5 mg/kg/jam) dan asidosis metabolik. Akan
tetapi kesadaran relatif masih baik.

3. Syok Berat

14
 Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat.Mekanisme kompensasi syok beraksi untuk
menyediakan aliran darah ke dua organ vital. Pada syok lanjut terjadi vasokontriksi di semua
pembuluh darah lain. Terjadi oliguri dan asidosis berat, gangguan kesadaran dan tanda-tanda
hipoksia jantung (EKG abnormal, curah jantung menurun).

E. Tahap-Tahap Syok

1. Tahap Nonprogresif / Tahap Kompensasi

Penurunan curah jantung (cardiacoutput)terjadi sedemikian rupa sehingga timbul

gangguan perfungsi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan gangguan
seluler.Mekanisme kompensasi dilakukan melalui vasokonstriksi untuk menaikkan aliran
darah ke jantung,otak dan otot skelet dan penurunan aliran darah ketempat yang kurang
vital.Faktor humoral dilepaskan untuk menimbulkan vasokonstriksi dan menaikkan volume
darah dengan konservasi air.Ventilasi meningkat untuk mengatasi adanya penurunan kadar
oksigen di daerah arteri.Jadi pada fase kompensasi ini terjadi peningkatan frekuensi dan
kontraktilitas otot jantung untuk menaikkan curah jantung dan peningkatan respirasi untuk
memperbaiki ventilasi alveolar.Walau aliran darah keginjal menurun, tetapi ginjal
mempunyai cara regulasi sendiri untuk mempertahankan filtrasi glomeruler. Akan tetapi jika
tekanan darah menurun, maka filtrasi glomeruler juga menurun.

Pada tahap ini,mekanisme kompensasi yang normal pada akhirnya akan menimbulkan
pemulihan sempurna tanpa dibantu terapi dari luar.Faktor–factor yang dapat menyebabkan
pasien pulih merupakan mekanisme pengaturan umpan balik negative yang berusaha
mengembalikan curah jantung dan tekanan arteri kenilai yang normal.Faktor– faktor tersebut
adalah :

 Refleks baroreseptorrangsangan simpatis padasirkulasi

 Respon iskemik sistem saraf pusat
 Pembalikan proses stress srelaksasi system sirkulasi pembuluh darah berkontraksi
sehingga volume darah dapat memenuhi sirkulasi secara adekuat.
 Pembentukan angiotensin oleh ginjalkonstriksi arteri periferretensi air dan
natrium oleh ginjal.
 Pembentukan vasopressin oleh kelenjar hipofisis posterior konstriksi arteri dan
venaperifer.
 Mekanisme kompensasi yang mengembalikan volume darah kenormalabsorpsi
cairan oleh traktus intestinal,retensi air dangaramg injal,dan peningkatan rasa haus.

15
 2. Tahap progresif / tahap dekompensasi

Tahapan progresif ditandai oleh hipoperfusi jaringan dan awal manifestasi dari
memburuknya ke tidakseimbangan sirkulasi dan metabolik.(Robbins, 2007).
Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi kebutuhan
tubuh.Faktor utama yang berperan adalah jantung.Curah jantung tidak lagi mencukupi
sehingga terjadi gangguan seluler diseluruh tubuh.Pada saat tekanan darah arterimenurun,
aliran darah menurun, hipoksia jaringan bertambah nyata,gangguan seluler, metabolisme,
produk metabolisme menumpuk,dan akhirnya terjadi kematian sel. Dinding pembuluh darah
menjadi lemah,tak mampu berkonstriksi sehingga terjadi bendungan vena, venousreturn
menurun.Relaksasi sfinkter prekapiler diikuti dengan aliran darah ke jaringan tetapi tidak
dapat kembalike jantung. Peristiwa ini dapat menyebabkan trombosisluas (DIC=
Disseminated Intravascular Coagulation). Menurunnya aliran darah ke otak menyebabkan
kerusakan pusat vasomotor dan respirasidi otak. Keadaan ini menambah hipoksia
jaringan.Hipoksia dan anoksia menyebabkan terlepasnya toksin dan bahan lainnya dari
jaringan(histamin dan bridikinin)yang ikut memperburuk syok (vasodilatasi dan
memperlemah fungsi jantung).Iskemia dan anoksia usus menimbulkan penurunan integritas
mukosa usus pelepasan toksin dan invasi bakteri usus ke sirkulasi.Invasi bakteri dan
penurunan fungsi detoksifikasi hepar memperburuk keadaan.Timbulsepsis,DIC bertambah
nyata,integritas system retikuloendotelial rusak,integritas mikrosirkulasi juga rusak.Hipoksia
jaringan juga menyebabkan perubahan metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik.
Akibatnya terjadi asidosis metabolik,terjadi peningkatan asam laktat ekstraseluler dan
timbunan asam karbonat di jaringan.

3. Tahap irreversible
Tahap ini muncul setelah mengalami jejas sel dan jaringan yang berat(terjadi
kerusakan multi organ).Selain itu,cadangan phosphate berenergi tinggi(ATP)akan habis
terutama pada jantung dan hepartubuh kehabisan energi.Pada tahap ini syok telah
berkembang menjadi tambah parah sehingga semua bentuk terapi tidak mampu lagi
menolong pasien.(Guyton, 2007).
Karena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak dapat
diperbaiki.Kekurangan oksigen mempercepat timbul nyair reversibilitas syok.Gagal system

16
kardio respirasi,jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup,paru menjadi
kaku,timbul edema interstisial,daya respirasi menurun, dan akhirnya anoksia dan
hiperkapnea.

F. Stadium-Stadium Syok
Syok memiliki beberapa stadium sebelum kondisi menjadi dekompensasi atau
irreversible sebagaimana dilukiskan dalam gambar berikut:

 Stadium 1: anticipationstage

Gangguan sudah ada tetapi

bersifat lokal.Parameter-
paramater masih dalam batas
normal.Biasanya masih cukup
waktu untuk mendiagnosis dan
mengatasi kondisi dasar.

17
 Stadium 2.pre-shockslide

Gangguan sudah bersifat sistemik. Parameter

mulai bergerak dan mendekati batas atas atau
batas bawah kisaran normal.

 Sadium 3. compensated shock

Compensated shock bisa berangkat dengan

tekanan darah yang normal rendah, suatu
kondisi yang disebut normotensive, cryptic
shock. Banyak klinisigagal mengenali bagian
dinidari stadium syok ini.Compensated shock
memiliki arti khusus pada pasien DBD dan
perlu dikenali dari tanda-tanda berikut:
Capillaryrefill time> 2detik; penyempitan
tekanan nadi, takikardia, takipnea, akral dingin.

 Stadium 4: decompensated shock, reversible

Disini sudah terjadi hipotensi. Normotensi
hanya bisa dipulihkan dengan cairan intravena
dan/atau vasopressor.

 Stadium 5. decompensated irreversible shock

Kerusakan mikrovaskular dan organ sekarang
menjadi menetap dan tak bisa diatasi.
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Syok merupakan suatu keadaan patofisiologik dinamik yang terjadi bila
oxygendelivery ke mitokondria sel diseluruh tubuh manusia tidak mampu
memenuhi kebutuhan oxygenconsumption. Sebagai respon terhadap pasokan
oksigen yang tidak cukup ini,metabolisme energy sel menjadi anaerobik. Keadaan
ini hanya dapat ditoleransi tubuh untuk waktuyang terbatas, selanjutnya dapat
timbul kerusakan irreversible pada organ vital.

Diagnosa adanya syok harus didasarkan pada data-data baik klinis maupun
laboratorium yang jelas, yang merupakan akibat dari kurangnya perfusi
jaringan. Syok bersifat progresif dan terus memburuk jika tidak segera
ditangani.Syok mempengaruhi kerja organ-organ vital dan penanganannya
memerlukan pemahaman tentang patofisiologi syok.Penatalaksanaan syok
dilakukan seperti pada penderita trauma umumnya yaitu primary survey ABCDE.
Tata laksana syok bertujuan memperbaiki gangguan fisiologik dan
menghilangkan faktor penyebab.

B. Saran
Diharapkan makalah ini dapat dijadikan suatu refrensi atau informasi bagi
mahasiswa keperawatan khususnya dan kalangan umun untuk melanjutkan
pendidikan selanjutnya. Mohon maaf bila banyak kekurangan dalam makalah ini
dan mohon kritik dan saran.

DAFTAR PUSTAKA

Http://dokterjuwita.blogspot.co.id/2014/05/makalah-syok-kedokteran.html
Http://novasariagatshii.blogspot.co.id/2013/09/makalah-syok_15.html

Rifki.syok dan penanggulangannya.FKUA.Padang,1999

Suryono B.Diagnosis dan Pengelolaan Syok pada Dewasa.[Clinical updates emergency

case].FK UGM;RSUP dr.sadjito,2008