Lebih dari 50% dari semua bayi yang baru lahir menjadi jaundice ini karena:

• ada tanda fisiologis hemoglobin dari kerusakan sel darah merah karena
konsentrasi hemoglobin yang tinggi saat lahir
• masa hidup sel darah merah yang baru lahir (70 hari) jelas lebih pendek daripada
orang dewasa (120 hari)
• metabolisme bilirubin hati tidak adekuat
beberapa hari pertama kehidupan.
Ikterus neonatal penting sebagai:
• itu mungkin tanda gangguan lain, misalnya anemia hemolitik, infeksi, kesalahan
metabolisme bawaan, penyakit hati
• bilirubin tak terkonjugasi dapat disimpan di otak, terutama di ganglia basal,
menyebabkan kernikterus.

Table 11.2 Causes of neonatal jaundice

Haemolytic disorders:

Rhesus incompatibility
Unconjugated:
ABO incompatibility
Jaundice starting at Physiological or breast milk jaundice
<24 h of age G6PD deficiency
Infection (particularly urinary tract)
Spherocytosis, pyruvate kinase
deficiency
Hypothyroidism
Jaundice at >2
Congenital infection weeks of age Haemolytic anaemia, e.g. G6PD
Physiological jaundice Breast milk deficiency
jaundice

High gastrointestinal obstruction, e.g.

Infection, e.g. urinary tract infection pyloric stenosis
Jaundice at 24 h to 2
weeks of age Haemolysis, e.g. G6PD deficiency, Conjugated (>25 μmol/l): Bile duct
ABO incompatibility obstruction Neonatal hepatitis

Bruising
Polycythaemia Crigler–Najjar
syndrome
penyakit kuning <24 jam usia bayi
Penyakit kuning mulai dalam 24 jam setelah lahir biasanya hasil dari hemolisis. Ini
sangat penting untuk diidentifikasi karena bilirubin tidak terkonjugasi dan dapat
meningkat dengan sangat cepat dan mencapai tingkat yang sangat tinggi.

1. Gangguan Haemolitik
Penyakit hemolitik Rhesus
Bayi yang terkena biasanya diidentifikasi secara antenatal dan dipantau dan
diobati jika perlu (lihat Bab 10). Kelahiran bayi yang sangat terpengaruh,
dengan anemia, hidrops dan hepatosplenomegali dengan ikterus berat yang
berkembang pesat menjadi langka. Antibodi dapat berkembang menjadi
antigen rhesus selain D dan kelompok darah Kell dan Duffy, tetapi hemolisis
biasanya kurang berat.
2. ABO inkompatibilitas
Ini sekarang lebih umum daripada penyakit rhesus hemolitik. Kebanyakan
antibodi ABO adalah IgM dan tidak melewati plasenta, tetapi beberapa
kelompok perempuan O memiliki IgG anti-A-hemolisin dalam darah mereka,
yang dapat melintasi plasenta dan hemolyse sel-sel merah pada bayi kelompok
A. Kadang-kadang, bayi kelompok B dipengaruhi oleh anti-B hemolysin.
Hemolisis dapat menyebabkan jangkitan yang parah tetapi biasanya lebih
ringan daripada penyakit rhesus. Tingkat hemoglobin bayi biasanya normal
atau hanya sedikit berkurang dan, berbeda dengan penyakit rhesus,
hepatosplenomegali tidak ada. Tes antibodi langsung (tes Coombs), yang
menunjukkan antibodi pada permukaan sel darah merah, adalah positif. Ikterus
biasanya memuncak dalam 12 jam pertama hingga 72 jam.

3. Infeksi kongenital
Penyakit kuning saat lahir juga bisa berasal dari infeksi kongenital. Dalam
kasus ini, bilirubin terkonjugasi dan bayi memiliki tanda klinis abnormal lainnya,
seperti pembatasan pertumbuhan, hepatosplenomegali dan purpura
trombositopatik.

Penyakit kuning pada usia 2 hari – 2 minggu

Ikterus fisiologis
Istilah 'ikterus fisiologis' hanya dapat digunakan setelah penyebab lain telah
dipertimbangkan.

1. Ikterus ASI
Penyakit kuning lebih sering terjadi dan lebih lama pada bayi yang disusui.
Hiperbilirubinemia tidak terkonjugasi. Penyebabnya multifaktorial tetapi
mungkin melibatkan peningkatan sirkulasi enterohepatik bilirubin.

2. Dehidrasi
Pada beberapa bayi, ikterus diperberat jika asupan susu buruk akibat
keterlambatan dalam menegakkan menyusui dan bayi menjadi dehidrasi (>
10% berat badan turun dari berat lahir). Menyusui harus dilanjutkan, meskipun
pemberian makan tambahan kadang diperlukan untuk membalikkan dehidrasi.
 Pada beberapa bayi, cairan intravena diperlukan untuk memperbaiki dehidrasi

3. Infeksi
Bayi yang terinfeksi dapat mengembangkan hiperbilirubinemia yang tidak
terkonjugasi dari asupan cairan yang buruk, hemolisis, penurunan fungsi hati
dan peningkatan sirkulasi enterohepatik. Jika infeksi dicurigai, investigasi dan
pengobatan yang tepat harus dilakukan.

4. Penyebab lainnya
Meskipun penyakit kuning dari hemolisis biasanya hadir di hari pertama
kehidupan, itu mungkin terjadi selama minggu pertama. Memar dan polisitemia
(hematokrit vena> 0,65) akan memperparah penyakit kuning bayi. Sindrom
Crigler-Najjar yang sangat langka, di mana glukoronil transferase tidak
mencukupi atau tidak ada, dapat menyebabkan kadar bilirubin tak terkonjugasi
yang sangat tinggi.
Penyebab dan penatalaksanaan ikterus pada lebih dari 2 minggu (bayi cukup
bulan) atau lebih dari 3 minggu (bayi prematur) usia (ikterus neonatal persisten
atau berkepanjangan) berbeda dan dipertimbangkan secara terpisah di bawah
ini.

5. Keparahan penyakit kuning

Penyakit kuning dapat diamati paling mudah dengan memutihkan kulit
dengan jari seseorang. Ikterus cenderung mulai di kepala dan wajah dan
kemudian menyebar ke batang dan anggota badan. Jika bayi secara klinis
mengalami ikterus, bilirubin harus diperiksa dengan meter bilirubin transkutan
atau sampel darah. Sangat mudah untuk kurang memperkirakan pada bayi
dengan kulit berwarna gelap dan bayi prematur, dan ambang rendah harus
diadopsi untuk mengukur bilirubin bayi-bayi ini. Tingkat bilirubin transkutan
yang tinggi harus diperiksa dengan pengukuran laboratorium darah. Sekarang
dianjurkan di Inggris bahwa semua bayi harus diperiksa secara klinis untuk
penyakit kuning dalam 72 jam pertama kehidupan, baik di rumah sakit atau di
rumah, dan jika secara klinis penyakit kuning harus dilakukan pengukuran
transkutan.

6. Tingkat perubahan
Tingkat kenaikan cenderung linier sampai mencapai dataran tinggi, sehingga
serial dapat diplot pada grafik dan digunakan untuk mengantisipasi kebutuhan
akan perawatan sebelum naik ke tingkat yang berbahaya.

7. Kehamilan
Bayi prematur lebih rentan terhadap kerusakan akibat peningkatan bilirubin,
sehingga ambang batas intervensi lebih rendah.

Table 11.2 Causes of neonatal jaundice

 Haemolytic disorders:

Rhesus incompatibility
Unconjugated:
ABO incompatibility
Jaundice starting at Physiological or breast milk jaundice
<24 h of age G6PD deficiency
Infection (particularly urinary tract)
Spherocytosis, pyruvate kinase
deficiency
Hypothyroidism
Jaundice at >2
Congenital infection weeks of age Haemolytic anaemia, e.g. G6PD
Physiological jaundice Breast milk deficiency
jaundice

High gastrointestinal obstruction, e.g.

Infection, e.g. urinary tract infection pyloric stenosis
Jaundice at 24 h to 2
weeks of age Haemolysis, e.g. G6PD deficiency, Conjugated (>25 μmol/l): Bile duct
ABO incompatibility obstruction Neonatal hepatitis

Bruising
Polycythaemia Crigler–Najjar
syndrome