Anda di halaman 1dari 11

Demensia

Felix rico suwandi - 10.2012.239

Flxrco@gmail .com

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA JAKARTA

Jl. TerusanArjuna no.6, Jakarta Barat

BAB I

PENDAHULAN

1. Latar belakang

Demensia merupakan masalah besar dan serius yang dihadapi oleh negara-negara maju tidak
terkecuali indonesia. Hal ini terjadi karena meningkatnya usia harapan hidup hampir di
semua negara. Secara klinis munculnya demensia pada seorang usia lanjut sering tidak
disadari karena penyebabnya tidak jelas dan perjalanan penyakitnya perlahan lahan . Selain
itu pasien dan keluarganya juga sering menganggap bahwa penurunan fungsi kognitif yang
yang terjadi pada awal demensia (biasanya ditandai dengan berkurangnya fungsi memori)
merupakan suatu hal yang wajar pada seorang yang mudah menua. Akibatnya, penurunan
fungsi kognitif akan terus akan berlanjut sampai akhirnya memulai mempengaruhi status
fungsional pasien dan pasien akan jatuh pada keadaan lingkungan sekitarnya. Deteksi dini
nya adalah mempertahankan fungsi kognitif agar setidaknya menghambat demensia.

BAB II

PEMBAHASAN

1. Anamnesis adalah pengambilan data yang dilakukan oleh seorang dokter dengan cara
melakukan serangkaian wawancara Anamnesis dapat langsung dilakukan terhadap pasien
(auto-anamanesis) atau terhadap keluarganya atau pengantarnya (alo-anamnesis).

a. Identitas: menanyakan nama, umur, jenis kelamin, pemberi informasi (misalnya


pasien, keluarga,dll), dan keandalan pemberi informasi.
b. Keluhan utama: pernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang
dihadapinya.
c. Riwayat penyakit sekarang (RPS): jelaskan penyakitnya berdasarkan kualitas,
kuantitas, latar belakang, waktu termasuk kapan penyakitnya dirasakan, faktor-
faktor apa yang membuat penyakitnya membaik, memburuk, tetap, apakah keluhan
konstan, intermitten. Informasi harus dalam susunan yang kronologis, termasuk test
diagnostik yang dilakukan sebelum kunjungan pasien. Riwayat penyakit dan
pemeriksaan apakah ada demam, nyeri kepala, pusing, nyeri otot, anoreksia, mual,
muntah, obstipasi atau diare, perasaan tidak enak di perut, batuk dan epistaksis.
d. Riwayat Penyakit Dahulu (RPD): Pernahkah pasien mengalami kejadian lain atau
kejadian yang sama.
e.Riwayat Keluarga: umur, status anggota keluarga (hidup, mati) dan masalah kesehata
pada anggota keluarga.
f.Riwayat psychosocial (sosial): stressor (lingkungan kerja atau sekolah, tempat
tinggal), faktor resiko gaya hidup (makan makanan sembarangan).

Pada kasus Tn B 65 tahun diantar oleh anaknya karena “pikun” yang makin parah, Anamnesis yang
didapat berdasarkan skenario adalah alloanamnesis, dikarenakan kondisi yang tidak
memungkinkan pasien untuk memberikan informasi. Pada anamnesis terlihat Kesadaran
compos mentis

2. Pemeriksaan

2.1 Fisik

Pada pemeriksaan fisik didapatkan compos mentis, suhu 36 C, Respiratory Rate = 18


x/menit,Tekanan Darah : 160/100, nadi = 78x/ menit juga didapatkan Conjugtiva
anemis (++) , Sklera ikterik (-), karies gigi (+).

Pemeriksaan fisik dan neurologis. Pemeriksaan fisis dan neurologis pada pasien
dengan demensia dilakukan untuk mencari keterlibatan sistem saraf dan penyakit
sistemik yang mungkin dapat dihubungkan dengan gangguan kognitifnya. Umumnya
penyakit alzheimer tidak menunjukan gangguan sistem motorik kecuali pada tahap
lanjut. Kekakuan motorik dan bagian tubuh aksial,hemiperesis,parkisonisme,
mioklonus,atau berbagai gangguan motorik lainnya contohnya demensia multi infark.
Penyebab sistemik seperti defisiensi vitamin B12, intoksikasi logam berat, dan
hipotiroidisme dapat menunjukan gejla-gejala yang khas. Yang tidak boleh dilupakan
adalah adanya gangguan pendengaran dan penglihatan yang menimbilkan
kebingungan dan disorientasi pada pasien yang sering disalahartikan sebagai
demensia. Pada usia lanjut defisit sensorik seperti ini sering terjadi.1

Pemeriksaan kognitif dan neuropsikiatrik. Pemeriksaan yang sering digunakan untuk


evaluasi dan konfirmasi examination (MMSE), yang dapat pula digunakan untuk
memantau perjalanan penyakit . MMSE merupakan pemeriksaan yang mudah dan
cepat dikerjakan, berupa 30 point-test terhadap fungsi kognitif dan berisikan pula uji
orientasi, memoi kerja dan memori episodik, komprehensi bahasa menyebutkan kata
dan mengulang kata. Pada penyakit alzheimer defisit yang terlibat berupa memori
episodik,category generation (Sebutkan sebanyak-banyaknya binatang dalam satu
menit), dan kemampuan visuokonstriktif. Defisit pada kemampuan verbal dan memori
episodik visual sering merupakan abnormalitas neuropsikologis awal yang terlihat
pada penyakit alzheimer dan tugas yang membutuhkan, pasien untuk menyebutkan
ulang daftar panjang kata atau gambar setelah jeda waktu tertentu akan
menmunjukkan defisit pada sebagian pasien penyakit alzheimer. Pada FTD definisi
awal sering melibatkan fungsi eksekutif frontal dan bahasa (berbicara atau
menyebutkan kata). Pasien DLB mempunyai defisit lebih berat pada fungsi
visuospasial tetapi melakukan tugas memori episodik lebih baik dibandingkan pasien
dengan demensia vaskular sering menunjukan campuran defisit eksekutif frontal dan
visuospasial. Pada delirium,defisit cenderung terjadi pada area pemusatan perhatian
memori kerja dan fungsi frontal. Pengkajian status fungsional harus juga dilakukan
dokter harus menentukan dampak kelainan terhadap memori pasien, hubungan di
komunitas,hobi,penilaian,berpakaian,dan makan. Pengetahuan mengenai status
fungsional pasien sehari hari akan membantu mengatur pendekatan terapi dengan
keluarga. 1

2.2 Penunjang

Gambar 2.2 Pemeriksaan Penunjang demensia PET dan SPECT

(Sumber : triumresearch.2009, brainspect.1997)


Tes laboratorium pada pasien demensia tidak dilakukan pada semua kasus.Penyebab
yang reversible dan dapat diatasi seharusnya tidak boleh terlawat. Pemeriksaan fungsi
tiroid kadar vit B12,darah lengkap,elektrolit,dan VDRL,direkomendasikan untuk
diperiksa secara rutin.Pemeriksaan tambahan yang perlu dipertimbangkan adalah
pungsi lumbal,fungsi hati,fungsi ginjal,pemeriksaan toksin di urin/darah dan
apolipoprotein E. Pemeriksaan penunjang yang juga direkomendasikan adalah
CT/MRI kepala. Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi tumor primer dan
sekunder,lokasi area infark,hematoma subdural.dan memperkirakan adanya
hidrosefalus bertekanan normal atau penyakit white matter yang luas MRI dan CT
juga dapat mendukung diagnosis penyakit alzheimer,terutama bila terdapat atrofi
hipokampus selain adanya atrofi kortikal yang difus. Abnormalitas white matter yang
luas berkolerasi dengan demensia vaskular. Peran pencitraan fungsional seperti Single
photon emmision computed tomography (SPECT) dan positron emission
tommography (PET) scanning masih dalam penelitian. SPECT dan PET scanning
dapat menunjukkan hipoperfusi atau hipometabilisme temporal parietal pada penyakit
alzheimer dan hipoperfusi atau hipometabolisme frontotemporal pada FTD.1

3. Diagnosis

3.1 Working diagnosis

Gambar 3.1 Diagnosis and statistical manual of mental disorders

(Sumber : Penyakitdalam. 2009)

Diagnosis demensia ditegakkan berdasarkan kriteria diagnosis yang sesuai


dengan diagnosis yang sesuai dengan diagnosis and statistical manual of mental
disorders edisi keempat. Sementara untuk diagnosis klinis penyakit alzheimer
diterbitkan suatu konsensus oleh the national institute of neurological and
communicative disorders and stroke (NINCDS) dan the Alzheimers disease and
related disorders association (ADRDA). Dengan kriteria ini dapat menentukan
alzheimer dan demensia lain.

Gambar 3.2 Kriteria diagnosis klinis penyakit alzheimer

(Sumber : penyakitdalam.2009)

Penyakit alzheimer bermula paling banyak dengan gangguan bertahap pada


memori episodik. Namun kelamaan menyebabkan penurunan kognisi secara umum. Pada
awal hanya memori-memori baru yang tidak dapat diingat sedangkan memori masa kecil
masih baik.Lama kelamaan tidak ada memori lagi yang diingat. MRI volumetri menunjukan
adanya atrofi spesifik pada lobus temporal,walaupun pada awal penyakit dapat memberi hasil
normal. Dari kasus penyakit alzheimer,5% merupakan familial dan biasanya memiliki onset
lebih cepat. Mutasi ditemukan pada gen protein persenilin 1 dan 2 dan gen prekursor amiloid
(APP). Polimorfisme apolipoprotein E tertentu,terutama e4 merupakan predisposisi penyakit
alzheimer. Secara patologis ,terdapat kehilangan neuron korteks,termasuk hilangnya neuron
korteks. Termasuk hilangnya neuron kolinergis yang menjadi dasar penggunan inhibitor
antikolenesterase sebagai terapi yang memiliki efek menguntungkan kecil tapi jelas. Penyakit
berkembang tanpa henti, menyebabkan kematian akibat pneumonia atau perilaku tidak wajar
setelah 8-10 tahun. Kunci penatalaksanaan adalah merawat penderita sesuai dengan gejalanya
dan memberikan dukungan serta istirahat yang baik pada perawatannya.2
Demensia frontotemporal (frontotemporal dementia FTD) terdapat perubahan kepribadian
yang nyata dan berkembang sindrom dieksekutif.yaitu penderitaan tidak memiliki kemauan
untuk memulai kegiatan apapun atau juga bisa sebaliknya di mana mereka mengalami
disinhibisi nyata. Beberapa fungsi yang tetap ada seperti memori menjadi tanda diagnostik.
Onset biasanya pada usia 65 tahun atau lebih. MRI menunjukan adanya atrofi frontal dan atau
temporal. FTD lain merupakan hasil mutasi pada protein tau yang berhubungan dengan
mikrotubulus. Dari pasien-pasien penyakit neuron motorik. 30% mengalami demensia frontal
dan terkadang demensia tersebut menjadi temuan klinis yang utama, dengan atrofi denerfasi
dan fasikulasi yang timbul kemudian.2

Demensia vaskular Anamnesis menunjukan perkembangan bertahap dari gangguan kognitif


dan tanda neuroloigis spesisifik pada seseorang faktor risiko yang sesuai. Cara berjalan
dengan langkah kecil dan kaki yang diangkat merupakan tanda yang khas. Memori mungkin
tidak terlalu terganggu dibandingkan dengan gangguan pada kerja visopersepsi. MRI
menunjukan atrofi dengan lesi vaskular dan difus pada substansi putih dan abu-abu
(enselophati binswanger merupak bukti CT adanya infark substansia putih. Dengan demensia
pada pasien hipertensi stroke). Keakuratan diagnosis sering dihambat oleh ditemukan
penyakit serebrovaskular pada pasien penyakit alzheimer. Mengobati faktor resiko penyakit
vaskular dan pemberian aspirin mungkin dapat memperlambat progesi penyakit.2

Demensia badan lewy menyebabkan parkisonisme gambaran khas adalah kognisi yang
fluktuatif,halusinasi visual pada malam hari,dan gangguan tidur fase rapid eye movement
(REM).Gambarnya pencitraan hasil normal atau menunjukan adanya atrofi difus. L-Dopa
menekserbasi gejala-gejala psikiatri secara dramatis.2

Penyakit prion adalah protein yang mengalami mutasi yang menginduksi perubahan
konformasi pada beberapa protein penting pada otak sehingga menjadi bentuk nonfungsional
dan tidak dapat dimetabolisme. Protein-protein ini lama kelamaan menumpuk dan
menyebabkan disfungsi otak. Bentuk penyakit creutzfeldtjacob (CJD) yang sporadik dan
diturunkan menyebabkan demensia yang berkembang cepat dengan mioklonus,ataksia,dan
kebutaan kortikal yang berjalan progresif selama beberapa bulan. CJD varian baru (yang
ditransmisikan dari hewan ternak yang terinfeksi oleh agen ensefaphaloti spongiform sapi)
cenderung terjadi pada pasien dengan usia lebih muda,berevolusi dengan lebih lambat dan
berhubungan dengan gejala-gejala psikiatri gambaran awal.2

3.2 Deferential Diagnosis

Sindrom Korsakoff (juga disebut dementia Korsakoff atau psikosis Korsakoff) adalah
penyakit neurologis yang diakibatkan oleh kekurangan tiamina (vitamin B1) di otak.
Permulaannya seringkali dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol yang berlebihan dan/atau
malnutrisi yang parah. Sindrom ini dinamai dari Sergei Korsakoff, seorang neuropsikiatris
Rusia yang mendeskripsikan penyakit ini pada abad ke-19.3

Ada enam gejala utama sindrom Korsakoff:

1. Amnesia anterograd
2. Amnnesia retrograd
3. Konfabulasi, yaitu mengarang memori yang dianggap sebagai benar
4. Isi yang tidak lengkap saat berbincang
5. Kurangnya wawasan
6. Apati - pasien dengan mudah kehilangan ketertarikan dan tampak tidak peduli
terhadap perubahan

Activity daily living Studi yang dipublikasikan dalam jurnal internal medicine ini
menemukan sembilan .Faktor pemicu demensia dini yaitu keracunan alkohol,stroke,
penggunaan obat-obat antipsikotik ,depresi ,kecanduan narkoba ,memiliki ayah demensia,
fungsi mental kurang baik, bertubuh pendek dan memiliki tekanan darah tinggi. 4

Gangguan kognitif pada pasien lebih muda perbedaan antara tua dan muda dalam hal
penyebab hanya bersifat umum dan pertimbangan terhadap kondisi-kondisi yang tertera di
bawah ini harus didasari atas adanya gejala dan tanda neurologis yang spesifik, seperti
distonia,dan adanya faktor spesifik .2

1.obat-obatan termasuk alkohol dan lem, 2.demensia berkaitan dengan HIV terjadi sebagai
gambaran lanjut penyakit. Infeksi dan lesi struktural perlu disingkirkan terlebih dahulu
(limfoma,toksoplasmosis,leukoensefalopati,multilokal progresif (PML). 3. Vaskulitis serebri
4. Sklerosis multiple tahap akhir. 5. Adrenoleukodistrofi akibat dismetabolisme asam lemak
menyebabkan pola menyerupai sklerosis multiple dengan demensia yang nyata. CADASIL
suatu penyakit substansia putih yang berhubungan dengan mutasi pada gen match 3 timbul
sebagai migren hemiplegia atau demensia progresif.6. Penyakit wilson.7.Epilepsi tidak
terkontrol dapat menyebabkan keadaan “Twillight” dimana serangan sangat sering terjadi
sehingga tidak sempat terjadi pemulihan di antaranya terkadang terjadi keadaan status
nonkonvlusif. Dimana pasien pandangannya kosong dan terlihat melakukan gerakan-gerakan
repetitif,sering dinilai sebagai demensia progresif cepat. Hasil EEG bernilai diagnostik.2

4. Patofisiologi

Demensia adalah gangguan fungsi intelektual tanpa gangguan fungsi vegetatif atau keadaan
terjaga. Memori,pengetahuan umum,pikiran abstrak, penilaian dan interpretasi atas
komunikasi tertulis dan lisan dapat terganggu. Demensia dapat disebabkan oleh infeksi, obat,
trauma,atau tumor. Gangguan biokimia dan ketidakseimbangan metabolik juga dapat
menyebabkan demensia. Sebagian demensia bersifat reversibel apabula serangan pencetus
dapat dihilangkan. Demensia jenis lainnya, misalnya yang disebabkan oleh penyakit
alzheimer bersifat progresif dan ireversibel. 5

5. Gejala klinis

Awal berkembangnya demensia biasanya tersembunyi (tidak jelas) meskipun beberapa


penderita mengalami serangan demensia mendadak, perburukan keadaan umum dengan cepat
dalam beberapa hari setelah terlihat adanya demensia. Pada beberapa
penderita,perkembangan cepat demensia berkaitgan dengan kelainan sistemik. Gejala dan
tanda awal demensia meliputi perubahan kognitif (pelupa dan gangguan
konsentrasi),gangguan motorik (ataksia,kelemahan,tulisan tangan menjadi buruk),kelainan
tingkah laku (apati, psikosis),dan kelainan seperti nyeri kepala dan kejang.6
6. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan awal meliputi pengobatan setiap penyebab demensia yang teversible atau
keadaan bingung yang saling tumpang tindih. Sekitar 10 persen pasien dengan demensia
menderita penyakit sistemik atau neurologik yang dapat diobati. Sepuluh persen menderita
pseudodemensia yang menyebabkan oleh penyakit psikiatrik yang dapat diobati dan 10
persen menderita penyebab penunjang yang dapat dimodifikasi seperti alkoholisme atau
hipertensi. Sayangnya sisanya menderita demensia yang irreversible sehinggan
penatalaksanaan bertujuan mendukung pasien dan keluarga. Pasien demensia ringan dapat
melanjutkan aktivitas di rumah yang relatif normal tetapi jarang di tempat kerja. Dengan
berkembangnya demensia diperlukan lebih banyak pengawasan. Ketika gangguan menjadi
lebih dalam,pasien membutuhkan banyak bantuan dengan aktivitas kehidupan sehati-hati
beberapa pasien yang terganggu agak berat dapat hidup sendiri jika mereka mendapat
dukungan dari masyarakat,termasuk kunjungan setiap hari dari keluarga dan
teman,kunjungan teratur oleh perawat masyarakat,pemberuan makanan dan bantuan dari
tetangga. Beberapa individu demensia ringan dan bantuan dari tetangga. Beberapa individu
demensia ringan menjadi terganggu orientasinya dan bingung juka dipindahkan ke
lingkungan yang tidak biasa seperti rumah sakit. Pada stadium lanjut pasien mungkin dibantu
dengan pengobatan untuk depresi,kecemasan,gelisah,gejala psikotik dan menyertainya,atau
insomnia dengan pengobatan psikotropik yang sesuai. Akan tetapi, obat psikotropik dapat
membuat pasien demensia menjadi lebih bingung. Membutuhkan pengurangan dan
penghentian pengobatan. Kebutuhan akan perawatan dari keluarga untuk pasien demensia
adalah tinggi,terutama jika pasien gelisah pada malam hari dan membutuhkan pengawasan
konstan untuk mencegah berjalan-jalan atau membahayakan diri sendiri. Kenyataan bahwa
individu dapat hidup beberapa tahun dalam keadaan yang menyusahkan. Situasi sering tidak
dapat ditoleransi jika timbul inkontenensia. Gangguan tidur dan kelelahan fisis menambah
stes perawatan untuk keluarga pasien demensia yang tampak tidak berterimakasih,keras
kepala, agresif,atau tidak dapat dihalangi.Karena itu perhatian simpatik pada keluarga pasien
demensia penting. Hal ini membantu untuk memperoleh “pengasuh bayi” dengan
memberikan waktu libur yang teratur pada perawat jika perawat pasien demensia dapat
melakukan ini tanpa rasa bersalah yang tidak semestinya. Liburan tahunan ketika pasien
tinggal sementara di perawatan adalah tidak dinilai harganya. Akhirnya beberapa pasien
demensia membutuhkan perawatan penuh di rumah atau rumah sakit. Keluarga sebaiknya
didorong untuk merencanakan ini dan sebaiknya tidak dinasihati mengenai hasil ini sebagai
kegagalan pribadi. Pada stadium lebih lanjut penatalaksanaan ditujukan untuk martabat dan
rasa nyaman pasien. Sebagian besar demensia tidak dapat disembuhkan obat takrin
membantu penderita dengan penyakit alzheimer,tetapi menyebabkan efek samping yang
serius untuk mengobati alzheimer dapat digunakan obat-obat antikoliesterase seperti
donepezil,rivastugmine dan galantamine. Takrin telah digantikan oleh Donepezil yang
menyebabkan efek samping lebih sedikit dan memperlambat perkembangan penyakit
alzheimer selama 1 tahun atau lebih. Demensia vaskuler membutuhkan obat-obatan anti
platelet seperti aspirin,ticlopidine atau clopidogrel,untuk melancarkan aliran darah ke otak
sehingga memperbaiki gangguan kognitif. Demensia karena stroke yang berturut-turut tidak
dapat diobati,tetapi perkembangannya bisa diperlambat atau bahkan dihentikan dengan
mengobati tekanan darah tinggi atau kencing manis yang berhubungan dengan stroke. Jika
hilangnya ingatan disebabkan oleh depresi ,diberikan pengobatan anti depresi seperi setraline
dan citalopram. Jika dapat dideteksi secara dini, maka demensia karena hidrosefalus berkenan
normal kadang dapat diatasi dengan membuang cairan yang berlebihan dalamn otak melalui
selang drainase (shunting). Untuk mengendalikan agitasi dan perilaku yang meledak-ledak
yang bisa menyertai demensia stadium lanjut sering digunakan obat anti psikosa (misalnya
haloperidol,quetiapine dan risperidone) Tetapi obat ini kurang efektif dan efek samping yang
serius. Obat anti psikotik efektif diberikan kepada penderita yang mengalami halusinasi dan
paranoia.7,8

7. Prognosis

Perkembangan demensia pada setiap orang berbeda. Demensia karena AIDS biasanya
dimulai secara samar tetapi berkembang terus selama beberapa bulan atau tahun. Sedangkan
demensia karena penyakit Ceutzfeldtz-jacob biasanya menyebabkan demensia hebat dan
seringkali terjadi kematian dalam waktu 1 tahun. Pada sebagian besar demensia stadium
lanjut, terjadi penurunan fungsi otak yang hampir menyeluruh. Penderita menjadi lebih
menarik dirinya dan tidak mampu mengendalikan perilakunya. Suasana hatinya sering
berubah-ubah dan senang berjalan-jalan. Pada akhirnya penderita tidak mampu mengikuti
suatu percakapan tidak mampu mengikuti suatu percakapan dan bisa kehilangan kemampuan
berbicara.8

8. Komplikasi

Demensia dapat mempengaruhi berbagai fungsi sistem tubuh dalam melakukan aktivitas
sehari-hari, hingga menyebabkan berbagai masalah diantaranya ketidakcukupan nutrisi,
gangguan tidur, depresi, dan kehilangan kontrol otot.8

9. Pencegahan

Meskipun kebanyakan alzheimer diderita lansia di atas 60 tahun sangatlah bijak jika yang
berusia kurang dari 60 tahun,sangatlah bijak jika yang berusia kurang dari 60 tahun pun
mewaspadai dan mencegah munculnya alzheimer. Pencegahan secara terintegrasi tersebut di
atas belum cukup memberikan jaminan terhindar alzheimer. Namun demikian menyikapi
pertumbuhan lansia yang sangat pesat di indonesia,melalui upaya pencegahan terintegrasi
setidaknya dapat mengerem laju demensia alzheimer. Menjaga kesehatan mental dapat
memperlambat munculnya demensia. Karena itu, mudah-mudahan anda termotivasi untuk
tetap menggunakan otak sampai usia lanjut. Beberapa peneliti percya bahwa olahraga mental
sepanjang usia dan belajar dapat memacu pertumbuhan sinaps tambahan,koneksi antar
neuron,dan menunda demensia. Peneliti lain juga menyatakan bahwa pendidikan lanjutan
dapat memberikan seseorang lebih banyak pengalaman dengan menggunakan berbagai
macam tipe memori dan menguji kemampuan berpikir yang digunakan untuk mengukur
demensia. Namun, peningkatan tingkat pendidikan ini hanya mampu “menutupi” kondisi
pada beberapa orang dalam jangka waktu tertentu.9

Gambar 10.1 tipe demensia

(Sumber :
Genderandhealth.2003)
10. Epidemiologi

Insidensi demensia meningkat secara bermakna seiring meningkatnya usia. Setelah usia 65
tahun,prevaloensi demensia meningkat dua kali lipat setiap pertambahan usia 5 tahun. Secara
keseluruhan prevalensi demensia pada popilasi berusia lebih dari 60 tahun adalah 5,6 %
penyebab tersering demensia di amerika serikat dan eropa adalah penyakit
alzheimer,sedangkan di Asia diperkirakan demensia vaskular merupakan penyebab tersering
demensia. Tipe demensia lain yang lebih jarang adalah demensia tipe lewy body,demensia
frontotemporal (FTD),dan demensia pada penyakit parkinson. 1

Gambar 10.2 Prevalensi dari demensia

(Sumber :Axurainfo.2009)

Sebuah penelitian pada populasi usia lanjut di AS mendapatkan lebih dari 45% mereka yang
berusia 85 tahun atau lebih menderita penyakit alzheimer. Hasil ini dikonfirmasi oleh
penelitian di swedia menyebutkan 44% dari usia lanjut yang berusia lebih dari 85 tahun
mengalami penyakit alzheimer. Di jepang dari seluruh penduduk sentenarian (usia 100 tahun
atau lebih) 70% mengalami demensia dengan 76%nya menderita penyakit alzheimer.
Berbagai penelitian menunjukan laju insidensi penyakit alzheimer meningkat secara
eksponensial seiring bertambahnya umur,walaupun terjadi penurunan insidensi pada usia 95
tahun yang diduga karena terbatasnya jumlah subyek di atas usia 90 tahun. Secara umum
dapat dikatakan bahwa frekuensi penyakit alzheimer meningkat seiring usia dan mencapai
20-40% populasi berusia 85 tahun atau lebih.1

BAB III

KESIMPULAN

Secara klinis munculnya demensia pada seorang usia lanjut sering tidak disadari karena
penyebabnya tidak jelas dan perjalanan penyakitnya perlahan lahan . Selain itu pasien dan
keluarganya juga sering menganggap bahwa penurunan fungsi kognitif yang yang terjadi
pada awal demensia (biasanya ditandai dengan berkurangnya fungsi memori) dan
pemeriksaan yang dapat dilakukan ada dua yaitu Pemeriksaan fisik dan neurologis dan
Pemeriksaan kognitif dan neuropsikiatrik. Dengan Pemeriksaan Penunjang demensia PET
dan SPECT.Insidensi demensia meningkat secara bermakna seiring meningkatnya usia.
Setelah usia 65 tahun,prevaloensi demensia meningkat dua kali lipat setiap pertambahan usia
5 tahun. Demensia dapat mempengaruhi berbagai fungsi sistem tubuh dalam melakukan
aktivitas sehari-hari, hingga menyebabkan berbagai masalah diantaranya ketidakcukupan
nutrisi, gangguan tidur, depresi, dan kehilangan kontrol otot

Daftar pustaka

1. Sudaryo AW. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Demensia .Dalam : Kurniasih N. Edisi ke 5.
Jakarta : Interna Publishing;2009.h. 837

2. Davey P. At a glance medicine .Demensia. Dalam : Safitri A. Edisi ke 1. Jakarta: Erlangga;


2005.h.181-4

3.Kartika U .Edisi Agustus,2013. http:// health.kompas.com /read/2013/08/15/0745296/


Faktor . Penyebab.Demensia.Ditemukan.Sejak.Remaja. 16 Desember 2013

4.Robbins dan cotran. Buku saku dasar patologis penyakit.Macam demensia. Dalam:Sri
handayani. Edisi ke 7. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC;2006.h.793-5

5. Corwin EJ. Buku saku patofisiologi. Demensia . Dalam: Yudha EK. Edisi ke 3. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC;2008.h.234

6. Harrison. Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam.Demensia. Dalam :Asdie AH.Edisi ke 13.


Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC;2009.h.165-8

7. qiddzawusk. Edisi Juli,2005. http://medicastore.com/penyakit/699/Demensia.html. 16


Desember 2013

8. Laboratoriumklinikprodia. Edisi Januari 2012. http://prodia.co.id/penyakit-dan-diagnosa /


demensia . 16 desember 2013

9. Ide P. Gaya hidup penghambat alzheimer.Demensia. Edisi ke 1. Jakarta: Elex Media


Komputindo;2008.h.215-6.

Anda mungkin juga menyukai