Anda di halaman 1dari 3

Nitric oxide (NO) adalah regulator penting dalam tonus vaskular dan

memainkan peran utama dalam hepar dengan mengontrol aliran darah porta antara
sinusoid hepar. Sintesis NO di sel endotel sinusoid dilakukan oleh endothelial
nitric-oxide synthase (eNOS) diatur dalam respon untuk aktivasi sel endotel
dengan sinyal vasoaktif seperti endothelin. Namun, mekanisme aktivitas eNOS di
sel endothel sinusoid masih belum dipahami dengan jelas (Liu, 2014). NO
disintesis dari L-arginine menjadi L-citrulline oleh nitric oxide synthases dan
memproduksi nitric oxide yang terlibat dalam relaksasi otot polos vaskular
melalui jalur sinyal transduksi termedasi cGMP. eNOS merupakan mediator kritis
dari homeostasis kardiovaskular melalui regulasi diameter pembuluh darah dan
pemeliharaan antiapoptosis dan antiproliferatif di lingkungan vaskular. Oleh
karenanya, eNOS berperan dalam regulasi tekanan darah (Shaik, 2011).

Endothelial nitric oxide menyebabkan vasodilatasi, penurunan resistensi


vaskular dan penurunan tekanan darah dan penghambatan agregasi dan adhesi
trombosit, penghambatan adhesi dan transmigrasi leukosit dan pengurangan
proliferasi otot polos vaskular dan menegah atherosklerosis (Toda, 2007). NO
juga berkontribusi dalam regulasi resistensi vaskular di sirkulasi fetal-placental
dan utero-placental (Andersen, 2004)

Ca2 dibutuhkan dalam aktivasi neuronal NOS (nNOS, NOS I) dan


endothelial NOS (eNOS, NOS III) tetapi tidak dibutuhkan untuk inducible atau
immunologic NOS(iNOS, NOS II). eNOS banyak terekspresi di fraksi partikuler
sel endothel (Toda, 2007).

Terdapat bukti bahwa NO dan faktor vasodilator terderivasi endothel


terlibat dalam mekanisme yang mendasari aksi agen anestesi, contohnya
kontribusinya dalam vasodilator dan respon hipotensif pada anesthetik, manfaat
dari anesthetic preconditioning yaitu melawan kerusakan iskemik di jantung dan
otak dan keterlibatan dalam perubahan minimum alveolar concentration for
volatile anesthesia (MAC) (Toda, 2007).
Dalam sel endotel manusia yang dikultur, isoflurane menghambat
kapasitas masuk Ca2, menunjukkan bahwa isoflurane tampaknya menekan
vasodilatasi dimediasi nitrit oksida ketika hambatan yang diamati tidak
dikompensasikan untuk hilir aktivasi eNOS. Relaksasi yang diinduksi oleh
Bupivakain pada arteri umbilikalis manusia yang terisolasi tidak diperantarai oleh
nitrit oksida dan prostaglandin. Ketamine dalam konsentrasi terapeutik
menurunkan tingkat produksi nitrit dan protein eNOS pada sel-sel endotel vena
umbilikalis manusia dan menghambat kadar messenger RNA eNOS dan yang
ditingkatkan oleh bradikinin (Ca2), menunjukkan bahwa efek penghambatan
ketamine pada biosintesis nitrit oksida dikaitkan dengan penghambatan
pretranslational ekspresi eNOS dan penurunan posttranslational dalam aktivitas
eNOS karena penurunan kadar Ca2 (Toda, 2007).

Dalam Ledingham (2000), menyebutkan bahwa terdapat peningkatan


ekspresi eNOS dalam wanita hamil aterm dibandingkan wanita tidak hamil.
Terdokumentasi oleh Dong (2011), bahwa keadaan hipoksia kronik ditemukan
bahwa ekspresi eNOS terdapat penurunan, namun peningkatan ekspresi nNOS
pada cerebrum fetal ovine. Hal tersebut mengusulkan respon fetal normal terhadap
hipoksia kronik dapat maladaptif karena sedikitnya NO yang terderivasi eNOS
mungkin memperpanjang lamanya iskemia, padahal peningkatan nNOS dapat
membuktikan sitotoksik oleh peningkatan pelepasan asam amino eksitatori.

Selain itu, wanita dengan kehamilan IUGR memiliki ekspresi eNOS arteri
umbilikal rendah, aktivitas eNOS lebih rendah di jaringan villi plaenta dan
konsentrasi asymmetri dimethylarginine (ADMA) lebih tinggi, suatu penghambat
eNOS yang berkompetisi dengan L-arginine, daripada wanita dengan kehamilan
normal. Wanita hamil perokok, memperlihatkan berkurangnya aktivitas eNOS.
Jumlah L-arginine dan L-citruline rendah di dinding vena dan arteri umbilikus
pada wanita perokok. (Andersen, 2004).
Anesthesi spinal menyediakan onset yang cepat dan poin akhir yang jelas
untuk visual kembalinya LCS. Ruang intrathecal diidentifikasi dari kembalinya
LCS, obat diinjeksikan dan jarum dilepaskan. Teknik ini mengurangi insidensi
sakit kepala hingga kurang dari 1 %. Sehingga dijadikan teknik yang lebih di
pilih. Teknik ini juga berkaitan dengan absorbsi rendah dari anesthesi lokal ke
sirkulasi maternal dan rendah paparannya ke fetus. Dan agen anesthesi harus
bebas pengawet untuk meminimalkan neurotoksisitas (Hoyt, 2013).

Andersen MR; Walker RL; Stender S. 2004. Reduced endothelial nitric oxide
synthase activity and concentration in fetal umbilical veins from maternal
cigarette smokers. American Journal of Obstetrics and Gynecology ;191,
346e51
Dong Y et al. 2011. Chronic Fetal Hypoxia Produces Selective Brain Injury
Associated With Altered Nitric Oxide Synthases. Am J Obstet Gynecol. ;
204(3):254.e16–254.e28)
Hoyt M. 2013. Anesthetic Considerations and Management of Obstetric in
Shnider and Levinson’s Anesthesia for Obstetris. Philadelpia: Lippincott
Williams & Wilkins.
Liu S; Premont R T. ; Rockey DC. 2014. Endothelial Nitric-oxide Synthase
(eNOS) Is Activated through G-protein-coupled Receptor Kinase-
interacting Protein 1 (GIT1) Tyrosine Phosphorylation and Src Proteinon.
The Journal Of Biological Chemistry. VOL. 289, NO. 26, pp. 18163–18174,
June 27, 2014
Shaik A. P.; Sultana A; Bammidi VK; Sampathirao K; Jamil K. 2011. A meta-
analysis of eNOS and ACE gene polymorphisms and risk of pre-eclampsia
in women. Journal of Obstetrics and Gynaecology,; 31: 603–607
Toda N, Toda H, Hatano Y. 2007. Nitric Oxide: Involvement in the Effects of
Anesthetic Agents. Anesthesiology: Lippincott Williams & Wilkins,
107:822–42.